ÉVOLUTION ET HOLE DU PIGMENT KEIIHUGINEUX, ETC

du sang aux dépens des hématies ou des fragments d’hématie que ces éléments auraient saisis et incorporés dans leur protoplasma. Celte genèse .n’est pas confirmée par nos recherches dans la malaria. Si, dans l’intoxication aiguë, la présence de quelques granules pigmentaires dans la circulation générale pouvait laisser des doutes sur la formation intravasculaire du pigment, le doute n’est, plus possible chez les cachectiques. Nous n’avons jamais trouvé chez ceux-ci le pigment ferrugineux dans l’intérieur des vaisseaux, si ce n’est dans le domaine spléno-hépalique, où il est incorporé, non dans les leucocytes, mais dans les cellules spléniques. 11 faut donc admettre qu’il prend naissance exclusivement dans les tissus, premièrement dans la rate et dans la moelle osseuse, et secondairement dans le foie et les reins.

Les cellules glandulaires posséderaient-elles la propriété qu’on attribue aux leucocytes de saisir les globules rouges extravasés et de les incorporer dans leur proloplasma? Cette opinion nous avait paru plausible au début de nos recherches; nous trouvions en effet dans la rate, dans la moelle osseuse, dans le foie et les reins, inclus dans les cellules, des corpuscules ayant à peu près les dimensions et la couleur des globules rouges. Mais nous avons plus tard reconnu que ces corpuscules n’étaient autre chose que des gouttes pigmentaires ; car elles sont insolubles dans l’eau eL noircissent par le sulfure ammonique. L’hypothèse de la formation du pigment aux dépens des globules entiers n’explique pas d’ailleurs l’imprégnation diffuse qui précède souvent l’apparition des gouttes ferrugineuses dans les cellules. On se rend mieux compte de ce fait en admettant que la substance d’où provient le pigment, hémoglobine ou un de ses dérivés, était elle-même diffusée, à l’état liquide, dans le proloplasma de la cellule.

Distribution du pigment dans les organes et voies d'élimination. — La distribution du pigment dans l’économie n’est pas le résultat d’un transport comparable à celui des poussières minérales (cinabre) injectées dans le sang: elle est soumise aux lois qui régissent la désassimilation et l’élimination du fer à l’état normal. On sait qu’à l’état normal la destruction des globules rouges a lieu principalement dans la rate et dans la moelle osseuse, et que les résidus ferrugineux qui ne servent pas a la reconstitution des globules sont éliminés en

I‘>3G INTOXICATION l'ALUD. CHRONIQUE. — CACHEXIE PALUDÉENNE.

majeure partie par la bile et par l’urine. Dans cette évolution, le fer reste engagé dans des combinaisons organiques solubles, et l’analyse chimique peut seule déceler sa présence dans les organes et les humeurs. Dans les conditions pathologiques où la destruction globulaire est activée, une partie des détritus globulaires s’accumule dans les tissus sous forme de granulations qui peuvent être reconnues par l’examen histologique et par l’emploi des réactifs du fer.

Les premiers dépôts de ce pigment ont toujours lieu dans la rate et dans la moelle osseuse.

Pendant la durée du fonctionnement actif de la raie, une partie du pigment formé dans cette glande reste emmagasinée dans les cordons pulpaires. Le trop-plein est versé, d’une part dans la veine splénique, où l’on rencontre un grand nombre de cellules à gouttes ferrugineuses, et porté au foie, dont les cellules présentent dès lors une faible réaction ferrugineuse; d’autre part, dans la circulation lymphatique, ainsi qu’en témoignent les traînées pigmentaires qui sillonnent les gaines lymphatiques et fibreuses des vaisseaux et la capsule.

Dans les périodes avancées de la malaria, lorsque la rate sclérosée est devenue en grande partie impropre à sa fonction, l’élaboration de l’hémoglobine mise en liberté par la destruction globulaire incombe principalement au foie. Cette glande peut, à son tour, emmagasiner une grande quantité de pigment; elle s’en débarrasse, d’une manière très insuffisante, soit par les conduits biliaires dont la lumière renferme souvent des blocs de pigment ferrugineux, soit parles vaisseaux lymphatiques, où l’on peut suivre le trajet du pigment le longdès gaines de Glisson, jusqu’aux ganglions lymphatiques abdominaux. Ces ganglions sont fréquemment chargés de pigment au point d’avoir une coloration de rouille, tandis que les ganglions périphériques n’en renferment aucune trace.

Lorsque les limites de la tolérance du foie pour ces dépôts sont dépassées, l’hémoglobine n’a plus d’autre émonctoire important que le rein; aussi trouve-t-on fréquemment dans cette glande une surcharge considérable des épithéliums par les produits ferrugineux.

Enfin, si l’action simultanée du foie et des reins devient insuffisante à purger l’organisme des scories qui s’y forment incessamment, toutes les glandes, tous les tissus contribuent à

emmagasiner ou à éliminer du pigment; c’est ainsi qu’on en rencontre dans le pancréas, dans le poumon,1 dans la peau, dans la muqueuse digestive, dans l’épiploon.

Ainsi tous les organes, suivant une hiérarchie déterminée, contribuent à débarrasser l’économie de la substance étrangère dont elle est encombrée; chacun d’eux aussi, lorsque les limites de sa tolérance sonL dépassées, subit des altérations dégénératives qui sont la cause immédiate des symptômes et des lésions de la cachexie que nous venons de décrire.