AVEC LA MALADIE DE URIGHT

La description qui précède réunit les traits fondamentaux de la maladie de Bright.

On ne peut songer à considérer l’association de cette affection à la malaria comme purement fortuite. Une pareille opinion serait en contradiction avec le nombre relativement considérable de faits que nous avons recueillis, et le témoignage de la plupart des auteurs classiques.

Barlels cite la malaria comme une des causes les plus fréquentes de la maladie de Bright. A l’hôpital de Kiel, il a vu survenir cette dernière chez un assez grand nombre d’individus atteints de fièvres rebelles, contractées dans les loyers marécageux du Holstein et du Schleswig, sur l’Elbe et le littoral de la mer du Nord (12).

Rosenstein estime qu’à Dantzig 23 pour 100 des maladies de Bright se développent à la suite de fièvres intermit- • tentes (13).

Enfin, des faits de celte nature avaienl déjà été signalés par Blackall et Bouillaud (14).

Ces observations multipliées mettent hors de doute l’existence d’une relation palhogénique entre les deux affections. Mais quelle est la nature de cette relation? Le poison palustre peut-il, à la longue, déterminer les lésions caractéristiques de la maladie de Bright, ou son action se bornc-l-olle à préparer

772 LES INFLAMMATIONS. — LA NÉPHRITE PALUDÉENNE

le rein au développement de ces lésions? En d’autres termes, la relation est-elle directe ou indirecte?

On s’efforce de nos jours de trouver une cause spécifique à la maladie de Bright (15), et cette tendance est assurément légitime, surtout si l’on a égard aux nombreux cas de néphrite chronique qui naissent sans cause apparente. Mais, quels que puissent être les résultats de ces tentatives, on peut légitimement admettre que des poisons morbides différents peuvent, en traversant le rein, réaliser des désordres anatomiques et fonctionnels plus ou moins semblables à ceux qui servent de type à la maladie de Bright. La cirrhose du foie et l’ascite ne sont-elles pas effectuées par des causes de nature différente? et sans sortir de la pathologie rénale, la dégénérescence amyloïde du rein n’engendre-t-elle pas le syndrome clinique briglitiqueau meme titre que la néphrite?

Quoi qu’il en soit, dans certains cas, le développement de la néphrite nous a paru si étroitement uni à l’évolution de la malaria, qu’il nous était difficile de ne pas incliner vers l’idée d’une relation pathogénique directe entre l’une et l’autre et de ne pas considérer la seconde comme la cause efficiente de la

première. Le cas de P , rapporté plus haut, et deux autres

consignés sous les noms de Martel et de Guyon dans notre travail de 1882, sont des témoignages saisissants de cette intime relation.

Nous nous trouvons ainsi amenés à exprimer sur ce sujet une opinion semblable à celle que nous avons formulée plus haut à l’occasion de l’hépatite. Nous reconnaissons cependant que cette conception laisse bien des points obscurs. C’est ainsi que, pour être assez fréquente, la néphrite palustre est loin d’être commune, comme on devrait s’y attendre dans une maladie qui pendant des mois et des années suscite périodiquement une stimulation anormale du parenchyme rénal. Nous avons vu maintes fois, dans ces conditions, le rein, épuisé par les incessantes irritations et l’hyperactivité fonctionnelle exagérée, subir des lésions dégénératives et atrophiques variées ; pourquoi la néphrite brighlique ne s’est-elle pas produite? Pourquoi inversement survienL-elle parlois d’une manière précoce, chez des sujets dont l’intoxication est relativement récente?

D’autre part, l’inégale fréquence de la néphrite brighlique