SP

FlG. 24. — Début le 18 par un accès simple sans frisson; apyrexie le 19; deuxième accès le 20; aecès quotidiens subintrants à partir du 25. Défervescence brusque obtenue par la cinchonidine.

nous promettre quelques heures de sécurité. Il faut reconnaître que les observations thermométriques biquotidiennes, telles qu’elles sont laites ordinairement, sont fréquemment insuffisantes à faire connaître la marche réelle de la fièvre dans ces formes malignes.

Instabilité du type. — La longueur des périodes fébriles n’est pas le seul caractère qui distingue les fièvres rémittentes des intermittentes; il faut mentionner aussi l’extrême instabilité de leur type périodique. Entre les longues périodes fébriles, sont intercalés des accès plus courts et des intermissions complètes ou incomplètes, courtes ou longues. Si le type quotidien ou le tierce se sont maintenus pendant quelques jours, on les

voit bientôt alterner l’un avec l’autre, s’obscurcir momentanément par la subintrance d’une série d’accès ou par la durée prolongée de l’un d’eux, disparaître dans une intermission de plus de quarante-huit heures, et reparaître de nouveau. Les tracés que nous reproduisons, et dont quelques-uns représentent la marche de la fièvre abandonnée à elle-même sans traitement, pourront donner une idée de ces combinaisons, qui varient dans chaque cas particulier.

Modifications de l’urine. — On a souvent dit que les urines sont abondantes et claires pendant le frisson, parcimonieuses et colorées dans le stade de chaleur, abondantes et troubles dans la défervescence. Ces caractères sont peut-être un peu théoriques. La quantité et la densité de l’urine varient beaucoup, suivant la quantité des boissons ingérées, suivant l’abondance des sueurs, la constitution du sujet, etc. ; chez les anémiques, nous avons vu fréquemment l’urine pûlc et peu dense pendant toute la durée de l’accès.

Le fait qui paraît le plus constant, c’est l’augmentation de l’excrétion de l’urée, que Traube et Jochmann signalèrent peu de temps après que Liebig eut fait connaître le procédé de dosage de cette substance. D’après les analyses postérieures de Sydney Ringer et de Hirtz (3), confirmées par celles de Jaccoud (6), l’augmentation commencerait plusieurs heures avant le début de l’accès, atteindrait son apogée vers la fin du frisson, et décroîtrait ensuite pendant les stades d’état et de déclin, tout en restant au-dessus de la norme jusqu’à la fin de l’accès. L’excrétion de l’acide carbonique par la respiration suivrait, d’après les recherches de Liebermeister, une marche tout à lait semblable; ce qui revient à dire que la dépense de combustible est surtout augmentée pendant que le corps s’échauffe, et qu’une dépense beaucoup moindre suffit à entretenir la chaleur fébrile, lorsqu’elle a atteint son acmé.

Un autre fait curieux, signalé par S. Ringer et confirmé depuis par Senator, c’est que, lorsque le retour des accès périodiques a été interrompu par l’action de la quinine, on peut observer encore pendant quelque temps une augmentation de l’excrétion de l’urée dans la journée où l’accès aurait dû se produire. Les observations de cet ordre sont, au reste, bien délicates, car 1 excrétion de l’urée varie d’un jour à 1 au lie, chez le meme individu, suivant la nature de l’alimen-

talion, la quantité des boissons, l’activité du corps et de l’esprit, etc.

Les matières extractives étaient en augmentation dans deux analyses, publiées par Ilirtz.

L’excrétion de l’acide urique est, en général, peu modifiée. Le sédiment briqueté, auquel les anciens attribuaient une grande valeur diagnostique, apparaît quelquefois le lendemain de l’accès, mais manque plus souvent encore.

Les chlorures, dont l’excrétion est généralement diminuée dans le cours des maladies fébriles, restent sensiblement au niveau normal chez les malades atteints de fièvres intermittentes, et quelques auteurs les ont même trouvés en augmentation le jour de l’accès. J. Vogel (7) fait remarquer à ce sujet que l’augmentation passagère du chiffre des chlorures coïncide habituellement avec la période de froid, et peut être expliquée par l’abondance de l’urine dans ce stade.

L’excrétion des phosphates serait, au contraire, exagérée pendant la défervescence, après avoir subi une notable diminution pendant l’augment de la fièvre (Gee, Rosenstein, etc.) (8).

L’augmentation des matières colorantes nous a paru, en général, plus prononcée le lendemain de l’accès que le jour même. La couleur de l’urine est souvent notée dans nos observations comme étant jaune pâle ou jaune d’or pendant l’accès, orangée ou même rouge le lendemain. Dans celte urine fortement colorée, l’acide nitrique fait quelquefois apparaître le jeu de couleurs caractéristique de la matière colorante biliaire, ou la coloration brune désignée par Gubler comme hémaphéique.

Parmi les substances étrangères à l’urine normale, on a cité l’albumine et le sucre. La présence de l’albumine n’est pas rare dans les accès d’une certaine intensité ; mais elle est surtout commune dans les rechutes chez les anciens fébricitants, lorsque le rein est déjà altéré. La glycosurie, dont la fréquence a été l’objet d’une vive controverse dans ces dernières années, n’est notée dans aucune de nos observations. Burdel, qui avait le premier attiré l’attention sur ce phénomène ( Union mécl., 1859, t. III), en avait certainement exagéré l’importance. Les recherches plus récentes de Laveran, de Sorel et autres sont restées infructueuses.

Altérations du sang. — Si la présence du pigment noir

dans le sang est constante dans toute fièvre palustre, comme nous sommes très disposés à l’admettre, du moins la mélanémie est-elle discrète dans les fièvres simples dont il est question ici. Dans bien des cas, l’examen réitéré du sang, avant, pendant ou après l’accès, ne nous a fait découvrir aucun leucocyte mélanifère. M. Laveran diL également n’avoir pas observé dans tous les cas les éléments qu’il a décrits.

La recherche des variations du chiffre des globules donne lieu à une remarque semblable. 11 n’est probablement aucun accès de fièvre palustre qui ne se solde par la destruction d’un certain nombre de globules. Mais dans les fièvres simples, surtout récidivées, et chez des sujets ayant déjà atteint un certain degré d’anémie, la diminution est ordinairement peu considérable ou même inappréciable.

L’observation suivante donne la mesure d’une destruction globulaire qui peut être considérée comme forte dans une fièvre rémittente simple de première invasion.

Obseuvation I. Fièvre rémittente simple; numération globulaire. — Ali ben MaklutT, tirailleur algérien, occupé à l’extinction des incendies aux environs de Jemmapes, entré à l’hôpital de Philippeville le 19 août 1874, vu le 20 au matin.

11 dit être malade depuis six jours, et avoir eu au début des accès de lièvre quotidiens. Un accès aurait débuté la veille après son entrée à l’hôpital, et serait en décroissance actuellement. Céphalée; faciès naturel; pas d’ictère ; pas de vomissements ni de diarrhée.

Températures.

Chiffres de globules.

Guérison rapide obtenue par quelques doses de sulfate de quinine.

La symptomatologie des fièvres simples ne comporte pas d’autres phénomènes notables. En dehors des symptômes propres à la fièvre et qui se dissipent avec l’accès, tels que la courbature au début, la céphalalgie et l’anorexie pendant la période fébrile, les appareils nerveux et digestif ne paraissent point

atteints. Aucune tuméfaction de la rate ni du foie n’est appréciable. Tout au plus, dans les cas les plus forts, peut-on constater au déclin de la maladie, lorsque la rougeur de la face s’est dissipée, une légère teinte subictérique. Très souvent le malade reprend, dans les jours d’apyrexie, ses occupations et son régime ordinaires. La convalescence est prompte, s’il n’y a point de rechute.

B. Analy.se des symptômes. — De la fièvre paludéenne. — • 11 résulte de cette description qu’au plus faible degré de l’intoxication paludéenne, la fièvre peut atteindre un hauL degré, durer longtemps, récidiver plusieurs fois, sans être accompagnée d’aucun des autres phénomènes caractéristiques de la maladie. L’altération du sang est à peine appréciable par les procédés d’examen les plus minutieux ; les fonctions cérébrales, les fonctions digestives sont intactes, le foie et la rate ne sont pas altérés d’une façon notable, l’urine ne présente d’autres modifications que celles inhérentes à l’état fébrile; — et cependant les caractères de la fièvre permettent déjà de reconnaître sûrement l’invasion de l’organisme par le poison palustre. De toutes les propriétés de ce poison la plus exquise, celle qui se manifeste sous l’influence des doses les plus minimes, est donc l’action pyrogène.

Sans qu’il soit nécessaire de pénétrer plus avant dans l’analyse clinique de la malaria, nous pouvons dès maintenant mettre en évidence les particularités de celte fièvre qui se présente à nous à l’état d’isolement et que nous retrouverons toujours semblable à elle-même dans les pyrexies plus compliquées.

Ce n’est pas dans l’accès fébrile considéré en lui-même que nous trouverons ces particularités pathognomoniques. Bien que la succession régulière des trois stades dans un mouvement fébrile soit très frappante et donne l’éveil sur la possibilité d’une affection paludéenne, il s’en faut qu’elle soit constante dans les pyrexies de cette nature; et d’autre part elle peut être marquée avec la même netteté dans d’autres pyrexies à marche rapide, telles que la fièvre éphémère, la fièvre herpétique, la pneumonie, où l’ascension thermique et la défervescence ont lieu brusquement. Dans ces dernières maladies également, il est de règle qu’après la défervescence la tempe-

rature s’abaisse au-dessous du niveau normal, comme dans l’accès palustre. Le frisson, la sueur, la défervescence hypothermique ne dépendent donc pas d’une action spécifique, mais indiquent la réaction de l’organisme sous l’influence des grandes perturbations de la régulation de la chaleur. Si, parmi les accidents graves de la malaria, figurent l’algidité, la diaphorèse, l’hypothermie, nous verrons, en étudiant ces symptômes, qu’ils ne se rattachent pas au processus fébrile et ne sont pas l’exagération des phénomènes en quelque sorte physiologiques dont il est question ici, mais dépendent d’autres lésions élémentaires, telles que les troubles gastriques, la faiblesse cardiaque, la déglobulisation du sang.

Ce qui est bien spécial à la malaria, c’est la répétition des accès suivant un type déterminé.

Nous avons vu que ce type est intermittent ou rémittent. Quelques auteurs modernes ont renoncé à l’ancienne dénomination de fièvre rémittente et lui ont préféré celle de fièvre continue pour désigner les pyrexies palustres dans lesquelles la tendance à la continuité se manifeste par des accès prolongés ou subinlranls. Cette innovation ne nous paraît pas avantageuse, et bien que, dans les sciences descriptives, le choix des mots importe peu si l’on est d’accord sur le fond des choses, nous verrions avec regret prévaloir une dénomination qui semble méconnaître l’un des caractères fondamentaux de la fièvre paludéenne. Si l’on examine les divers tracés de fièvre rémittente qui sont disséminés dans cet ouvrage, on gardera l’impression des grandes coupures qui interrompent la continuité de la fièvre à des intervalles irréguliers. Et si l’on compare des centaines de tracés pareils à unnombre égal de tracés de fièvres typhoïdes ou embarras gastriques fébriles, on sentira la nécessité d’exprimer le contraste saisissant des deux séries de laits, en réservant le nom de fièvre continue pour ces derniers.

En pays palustre, la continuité de la fièvre dans une pyrexie de première invasion doit toujours faire penser à l’existence d’une de ces maladies hybrides composées d’un élément dothiénenlérique et d’un élément palustre que nous avons étudiés plus haut. Pour les anciens fébricitants, qui sont atteints d’affections viscérales, le jugement doit être plus réservé. Parmi les rechutes fébriles auxquelles sont sujets ces malades, il en

est qui se prolongent durant plusieurs semaines avec de faibles oscillations diurnes, à la manière des fièvres hectiques; il sera question de ces faits à propos de l’intoxication paludéenne chronique.

Reste à expliquer les causes de la périodicité intermittente on rémittente.

Dans les fièvres intermittentes, la période fébrile est généralement exprimée par un multiple simple, 1,2, 3 de la période nycthémérale. Cette singulière relation entre la reproduction des accès et la succession des jours avait amené quelques auteurs, notamment R. Faure, à expliquer le retour des accès par des raisons d’ordre physique et mécanique. Mais il est déjà à remarquer que cette relation n’est pas absolue; dans une même série d’accès, il est rare que l’un ou l’autre ne soit pas en avance ou en retard sur l’heure présumée de son apparition. D’autre part, le début des accès peut avoir lieu à toute heure du nycthémère. Le plus souvent, dans les deux tiers des cas, ainsi qu’il résulte des supputations de Maillot, Finot, Durand de Lunel, Griesinger, le début apparent, le frisson a lieu de minuit à midi, et la défervescence a lieu dans la soirée; le début réel, marqué par l’augmentation de l’urée dans l’urine (Sidney Ringer, IIirtz),elpar celle des parasites dans le sang (Laveran, Richard) anticiperait de quelques heures sur le début apparent. La marche de la fièvre intermittente n’est donc pas soumise, comme celle des fièvres continues, à l’oscillation diurne de la température du corps qui, à l’état physiologique, atteint son maximum entre cinq et sept heures du soir; elle ne dépend pas de conditions physiologiques propres à l’individu. D’après Richard, elle serait directement en rapport avec le développement des micro-organismes dans le sang. « A mesure que l’accès s’approche, les parasites se montrent en nombre croissant, et leur maximum correspond au début de l’ascension thermique. A partir de ce moment, leurs instants sont comptés, la chaleur fébrile leur est fatale et enraye net leur développement. Telle est l’explication de l’intermittence (9). »

L’explication proposée par Richard nous paraît contredite par l’existence des accès subintranls et des accès prolongés; si la chaleur fébrile était fatale aux parasites, de pareils accès ne devraient pas avoir lieu ; néanmoins l’idée de rattacher le

phénomène de l'intermittence à la biologie des parasites est des plus légitimes. Rien ne saurait mieux rendre compte de la reproduction périodique des accès que la pullulation rapide, éphémère et périodique de germes qui retombent ensuite dans le repos.

Pour rendre compte du type rémittent, il existe également des théories. Nepple et Maillot expliquaient la tendance ;\ la continuité de la fièvre par la persistance des congestions viscérales ou membraneuses non dissipées après chaque accès et aboutissant à l’inflammation. Mais les signes d’irritation locale font absolument défaut dans les rémittentes simples; et si l’anatomie pathologique constate quelquefois des lésions inflammatoires dans les organes, ces lésions, inconstantes d’ailleurs et minimes, sont aussi souvent liées aux fièvres intermittentes qu’aux rémittentes. Pour Torti, la continuité était due à l’accumulation dans le sang d’une petite portion du ferment fébrile non éliminée après chaque accès. Si l’on substitue mentalement l’hypothèse parasitaire à l’hypothèse humorale sur la nature du ferment, l’explication de Torti pourra paraître plausible aujourd’hui encore, au moins en ce qui concerne les accès subintrants.

En somme, les particularités que présente le type fébrile palustre ne trouvent pas leur explication dans la physiologie pathologique générale, et tout porte à croire qu’elles sont subordonnées aux conditions encore inconnues du développement des agents infectieux dans l’organisme. Mais pourquoi les accès liés à ce développement sont-ils tantôt courts, tantôt prolongés, tantôt séparés, tantôt subintrants, 1 pourquoi la période de l’intermittence est-elle quotitienne , tierce ou quarte, nous devons convenir que toutes ces questions sont encore profondément obscures.

§2. — Fièvres rilieuses et gastriques.

A la fièvre intermittente ou rémittente décrite dans le paragraphe précédent s’ajoutent, dans ces pyrexies, d’autres symptômes qui attestent l’action plus profonde et plus générale du poison sur l’organisme. Parmi ces symptômes prédominent les troubles de la fonction biliaire et. les troubles gastrointestinaux.

KEI.SCH et KIENER.

450 intoxication paludéenne aiguë. — étude clinique.

Les fièvres gastro-bilieuses sont, parmi les fièvres paludéennes de première invasion, les plus communes. Dans toule la zone méditerranéenne, elles sont les formes prédominantes pendant la recrudescence épidémique qui se déclare chaque année au retour de la saison chaude, et qui, vers la fin de juin ou le commencement de juillet, double en peu de jours la population des hôpitaux.

En Algérie, nous en avons aussi observé de petites épidémies en hiver dans des groupes de population particulièrement exposées aux influences maremmatiques, tels que les détenus d’Aïn el Bey, les compagnies de discipline, les condamnés aux travaux publics, les ouvriers employés aux travaux des ponts et chaussées, à l’exploitation des mines, etc. Dans les climats tempérés de l’Europe moyenne, leur règne est plus restreint; elles n’apparaissent que dans la saison chaude et dans les districts où l’endémie a une certaine intensité. Dans les contrées tropicales, au contraire, elles régnent en toutes saisons, à côté des formes bilieuses plus graves que nous étudierons parmi les comitées.

A. Description générale. — La maladie s’annonce quelquefois par des prodromes qui peuvent durer plusieurs jours, tels que courbature, céphalalgie, digestions difficiles, coloration subictérique des téguments. D’autres fois, les symptômes gastriques et bilieux n’apparaissent, que tardivement après un ou plusieurs accès de fièvre simple. Assez souvent, la maladie se déclare brusquement par un frisson intense accompagné de vomissements bilieux, et dans certains cas l’accès n’est pas terminé que déjà l’ictère est appréciable.

La fièvre peut affecter les types tierce, quotidien ou rémittent; ce dernier est le plus commun. En général, les accès sont longs et forts; chacun d’eux amène une recrudescence des autres symptômes qui s’apaisent un peu dans les intervalles d’inlermission ou de rémission.

Dans le stade de chaleur, le pouls est fort et fréquent, la peau hypérémiée, la face rouge et vultueuse, les yeux sont injectés et craignent l’impression de la lumière. Une céphalalgie péri-orbilaire intense et gravalive tourmente le malade surtout pendant les premiers accès; souvent aussi la rachialgie est très prononcée; il y a de l’hébétude, des rêvasseries et

FIÈVRES BILIEUSES ET GASTRIQUES

même un cerlain degré de stupeur au fort de la fièvre; les forces sont déprimées.

Quelques malades se plaignent de courbature intense, d’hémicrânie, de pleurodynie, d’endolorissement musculaire, de douleurs sciatiques; de douleurs rhumatiques des grandes et des petites articulations; ils ont une toux trachéale, de l’enrouement, des râles de bronchite. Ces symptômes s’observent plus particulièrement en hiver, quelquefois aussi en été chez d’anciens fébricitants qui ont été exposés au refroidissement, à la pluie; ils se dissipent généralement après les premiers accès, et nous n’en aurions pas fait mention, si Jacquot (10) ne les avait décrits comme caractérisant une affection climatique spéciale sous le nom de fièvre gastro-rhumatique.

Les symptômes gastriques et bilieux ont beaucoup plus d’importance.

Les troubles gastro-intestinaux n’ont pas dans tous les cas la même intensité. Au plus faible degré, on n’observe autre chose que l’état saburral qui accompagne un grand nombre de maladies aiguës, une langue épaisse et molle, chargée d’un enduit blanchâtre, la dépravation du goût, la répugnance pour les aliments, des nausées, de la sensibilité à la pression de l’épigastre, des selles liquides peu nombreuses ou de la constipation. Chez d’autres malades, l’état dyspeptique est plus prononcé; il existe une tension pénible à l’épigastre qui est météorisé et douloureux à la pression, des éructations gazeuses et liquides avec pyrosis, des vomiturilions de matières aigres ou bilieuses. Dans les cas les plus graves, des vomissements réitérés et douloureux se produisent au début de chaque accès; les matières vomies sont composées des boissons ingérées ou d’un liquide filant coloré en jaune; exceptionnellement elles peuvent être mélangées de sang. Les efforts de vomissement sont accompagnés d’une douleur cuisante à l’épigastre, la paroi abdominale est rétractée et tellement sensible au moindre contact que le poids des couvertures ne peut être supporté. Souvent aussi des garde-robes liquides, fréquentes, accompagnées de coliques alternent avec les vomissements. Ces accidents peuvent se renouveler à l’occasion de plusicui s accès consécutifs; ordinairement, ils s’apaisent pendant 1 intermission fébrile, mais ils laissent à leur suite

•i52 INTOXICATION PALUDÉENNE AIGUË. — ÉTUDE CLINIQUE.

une susceptibilité de l’estomac qui persiste jusque dans la convalescence.

Un phénomène constant et qui persiste dans tout le cours de la maladie est l’hypersécrétion de la bile. Des vomissements de hile pure, à flots porracés et d’abondantes évacuations intestinales de couleur verdâtre s’observent quelquefois, comme dans la bilieuse grave des pays chauds; ce sont des accidents de début qui accompagnent le frisson et peuvent se reproduire à l’occasion de plusieurs accès successifs. Dans le cours de la fièvre rémittente, la polycholie est encore attestée par des vomituritions bilieuses, et par la facilité avec laquelle on provoque, dans un but thérapeutique, d’abondantes évacuations bilieuses. Les garde-robes sont toujours colorées, quelquefois verdâtres, plus souvent d’une couleur brune; la matière liquide des fèces présente notamment une couleur brune qui rappelle celle de l’urine et qui est due probablement en grande partie à l’urobiline.

Quelle que soit l’intensité de la polycholie, le foie est rarement augmenté de volume dans les fièvres de première invasion; mais la région hépatique peut être douloureuse à la pression et à la percussion ; la douleur a son siège dans les nerfs intercostaux, quelquefois aussi dans la glande ellemême. Quelques malades accusent une sensation de plénitude ou de poids occupant comme une barre les deux hypochondres ; mais ce symptôme ne s’observe guère que chez les anciens fébricitants atteints d’engorgement du foie et de la rate.

Il est rare que l’on puisse constater l’augmentation de la matité splénique dans le cours d’une fièvre rémittente de première invasion; la tuméfaction de la rate ne s’établit que lentement à la suite d’un certain nombre d’accès.

Un des phénomènes les plus constants est l’ictère. Chez quelques malades il est précoce et apparaît dès le premier accès. Mais ordinairement il se produit avec une certaine lenteur et ne devient appréciable qu’après plusieurs jours de lièvre; son intensité est très variable. Chez quelques sujets la coloration de la peau est aussi jaune qu’on la voit dans l’ictère dit catarrhal et a seulement un ton plus chaud à cause de l’hypérémie fébrile des téguments. Ce degré est exceptionnel. Ordinairement l’ictère est faible, et alors, en raison de la rougeur vultueuse de la face, de l’bypérémie générale des tégu-

FIÈVRES BILIEUSES ET GASTRIQUES

ments, la coloration de la peau est plutôt rougeâtre et cuivrée que franchement ictérique; le ton jaune ne s’aperçoit nettement qu’aux sclérotiques. Plus tard, lorsque l’hypérémie initiale commence à se dissiper, la teinte jaunâtre, pâle et uniforme des téguments est plus apparente. Dans le décours de la maladie, elle devient terne et grisâtre et se dissipe graduellement.

L’urine est haute en couleur; et cette richesse' en matière colorante n’est pas seulement relative, mais absolue, car on l’observe dans des urines d’abondance presque normale, mesurant 1000 à 1500 centimètres cubes par jour. Elle est tantôt d’une nuance éclatante qui rappelle celle de l’or ou de la braise, tanLôt d’une nuance de bière brune, tantôt enfin d’une nuance terne et rougeâtre qui rappelle celle du bouillon concentré.

Les nuances brunes sont dues soit à la matière colorante biliaire, soit à l’urobiline, surtout à cette dernière substance. En général la matière colorante biliaire n’existe qu’à l’état de traces ou fait complètement défaut; l’urine, traitée par l’acide nitrique, donne au contact de cet acide celte teinte brune d’acajou vieilli, que Gubler indiquait comme le signe de l’hémaphéine et que nous verrons être due à des causes diverses. C’est seulement chez les sujets dont la peau est franchement ictérique et dont les matières fécales sont partiellement décolorées que l’on obtient par l’acide nitrique le jeu de couleurs caractéristique de la matière colorante biliaire.

La densité de l’urine varie en raison inverse de sa quantité. Dans quelques cas seulement, elle a un poids spécifique élevé et contient une proportion d’urée assez forte pour donner un précipité cristallin par l’acide nitrique. Nous n’avons pas suivi jour par jour l’excrétion de l’urée.

L’albuminurie est assez fréquente, mais peu considérable et passagère; elle peut être intermittente et disparaître avec l’accès, ou bien continuer pendant l’intermission.

L’examen du sang donne ordinairement dans ces pyrexies la démonstration d’une destruction globulaire plus forte que dans les fièvres simples. Le début, dans les cinq ou six premiers jours, peut se chiffrer par un million et plus de globules, qui seront bientôt réparés, si la guérison est franche. Mais, si la maladie se prolonge, bien que les pertes correspon-

•l.H INTOXICATION PALUDÉENNE AIGUË. — ÉTUDE CLINIQUE.

liant à chaque période fébrile soient moins considérables qu’au début, on ne constate aucune tendance à la réparation dans les intervalles apyrétiques et l’anémie s’accroît par un lent progrès.

L’épistaxis se produit assez fréquemment pendant la période congestive, et est alors sans gravité. Des hémorrhagies inquiétantes par leur abondance et leur répétition sont observées chez quelques sujets, mais dépendent alors d’une complication (voy. Fièvre bilieuse hémorrhagique, § 0).

11 nous reste à mentionner la fréquence des exanthèmes. L’herpès occupant les lèvres, les paupières, le cou et même le cuir chevelu est noté dans un tiers de nos observations; il apparaît à toute époque dans le cours de la pyrexie et n’a aucune signification critique. La miliaire rouge et les sudamina sont assez communs et en rapport avec l’abondance des sueurs. Les relations de l’urticaire avec la fièvre paludéenne sont anciennement connues, mais peu expliquées. L’éruption apparaît quelquefois en même temps que l’accès et peut se reproduire à l’occasion de plusieurs accès consécutifs. D’autres fois sa liaison avec l’accès fébrile est moins étroite; l’exanthème se déclare avant l’accès ou dans le décours de celui-ci ou pendant l’intermission. L’urticaire est-elle une manifestation directe de la malaria ou un simple épiphénomène survenant à l’occasion des fièvres chez des sujets prédisposés, c’est ce que nous ne saurions décider. Dans certains cas, cette complication semble apporter un élément de gravité à la fièvre. Du moins, l’avons-nous vue coïncider avec des accidents graves, tels que les vomissements incoercibles , la douleur cardialgique, l’albuminurie, la réfrigération des extrémités, etc.

Cette description succincte suffit à mettre en évidence les caractères généraux des fièvres gastro-bilieuses, et donne la mesure de leur gravité qui, sans menacer immédiatement la vie, peut cependant entraîner des convalescences pénibles et des anémies rapides et profondes.

Nous avons abandonné à leur cours naturel un certain nombre de ces pyrexies, et nous n’avons pas eu à regretter cette expectation; elle nous a fourni quelques tracés thermiques instructifs et ne nous a point paru préjudiciable aux

FIÈVRES BILIEUSES ET GASTRIQUES

malades. Nous avons pu nous assurer ainsi qu’un certain nombre de fébricitants, guéris spontanément après dix à douze jours de fièvre, n’ont pas eu de rechute.

D’une manière générale, les fièvres rémittentes n’ont pas un pronostic plus grave que les intermittentes. La gravité est moins liée au type fébrile qu’à l’intensité des troubles gastriques et bilieux. C’est dans les intermittentes bien réglées, quotidiennes ou tierces, plus souvent que dans les rémittentes, qu’on observe les ictères francs suivis d’anémie et les (roubles gastriques assez sévères pour rappeler l’accès pernicieux cardialgique.

Une fièvre accompagnée de pareils symptômes doit naturellement faire craindre les rechutes. Mais la première manifestation de la malaria ne permet pas toujours de prévoir l’évolution ultérieure de la maladie. A la suite d’une fièvre de première invasion en apparence bénigne, la gravité de l’intoxication peut se manifester par la lenteur de la convalescence, la persistance de la faiblesse, l’anémie progressive, l’apparition précoce de l’anasarque, ou enfin le retour d’accès plus graves.

L’observation suivante résume les principaux symptômes de ces pyrexies dans leur complexité habituelle et à un degré moyen d’intensité.

Observation 1. Fièvre rémittente gastro-bilieuse ; dans la convalescence, albuminurie et anasarque (voy. le tracé, lig. 21). — H., soldat au train des équipages, vingt-cinq ans; trois ans de séjour en Algérie; habitudes alcooliques; pas de maladies antérieures.

Ayant passé la nuit du 9 au 10 août 1878 couché en plein air et exposé à un courant d’air, H. ressentit, en s’éveillant, une courbature assez forte pour l’empêcher de se lever. On le mit au lit ; dans la journée il eut un frisson violent et des vomissements bilieux.

Le 11 elle 12, la fièvre continue avec des alternatives de frisson et de chaleur, une céphalalgie orbitaire très pénible, des rêvasseries nocturnes, des vomissements provoqués par l’ingestion des aliments et des boissons.

Entré à l’hôpital de bougie le 13 août.

13 août. Fièvre forte; face rouge et lurgide ; hébétude prononcée; rêvasseries la nuit ; langue chargée d’un enduit jaunâtre ; nausées, par moments vomituritions bilieuses ; épigastre sensible à la pression ; deux ou trois selles bilieuses ; pas de tuméfaction notable du foie ni de la rate. Urine de couleur orange, limpide, donnant au contact de l’acide nitrique un épais diaphragme de couleur acajou sombre.

15 août. Défervescence, sans sueur. A deux heures de l’après-midi, accès de fièvre avec frisson.

A partir de ce jour, la lièvre prend le type quotidien rémittent, les redoublements sont marqués par des frissonnements ; la peau reste sèche et toujours congestionnée pendant les rémissions. Les accidents gastriques se calment un peu ; la diarrhée persiste ; l’urine, examinée chaque matin, est fortement hémaphéique.

19 août. Le malade a pris hier matin l'Jr,20 de sulfate de cinchonidine ; l’accès du soir a avorté.

Ce malin, fièvre modérée ; la rougeur de la face a disparu et est remplacée par une teinte jaune ictérique très prononcée. L’urine, couleur de bouillon concentré, un peu trouble, éclaircie par la chaleur, donne au contact de l’acide nitrique une coloration brun-acajou, aussi intense que les jours précédents.

20 août. Apyrexie. L’urine est encore hémaphéique, mais moins que la veille.

22 août. Couleur naturelle des urines; légère teinte brunâtre au contact de l’acide nitrique; la couleur ictérique des téguments s’efface ; l’appétit renaît.

30 août. Œdème dur des membres inférieurs jusqu’à mi-jambe. L’urine est fortement albumineuse et présente de nouveau la réaction acajou par l’acide nitrique.

2 septembre. L’anasarque se généralise.

5 septembre. L’urine devient copieuse: trois à quatre litres, pâle, sans pigment anomal ; l’albumine est en petite quantité, l’anasarque diminue.

Sorti avec congé de cenvalescence le 1er octobre.

B. Analyse des symptômes. — Deux ordt’es de phénomènes, surajoutés à la fièvre intermittente ou rémittente simple, caractérisent les fièvres dont nous venons de donner la description ; d’une part des troubles de la fonction biliaire, ’a polycholie et l’ictère, d’autre part des troubles ayant pour siège l’appareil gastro-intestinal. Nous avons à préciser la signification des uns et des autres.

Polycholie et ictère. — Le syndrome désigné sous le nom d’état bilieux, c’est-à-dire la coloration ictérique des téguments et de l’urine coïncidant avec des évacuations bilieuses abondantes, s’observe, à titre exceptionnel, dans un grand nombre de maladies infectieuses, comme la pneumonie, la fièvre typhoïde, l’érysipèle, etc.; ces cas particuliers sont désignés comme les formes bilieuses de ces maladies. Mais il est d’autres maladies dans lesquelles ce syndrome est une manifestation habituelle et peut acquérir un haut degré d’intensité : tels sont le typhus à rechute, la pyémie, certains ictères

FIÈVRES BILIEUSES ET GASTRIQUES

épidémiques, la fièvre jaune, etc.; on les appelle pour ce motif des fièvres bilieuses.

La fièvre paludéenne est au premier rang parmi ces dernières. La polycholie et l’ictère n’appartiennent pas seulement aux formes relativement bénignes dont il est question ici; nous les retrouverons comme un caractère à peu près constant dans les pyrexies plus graves, et l’une de celles-ci, qui sera étudiée dans une autre partie de ce chapitre, la rémittente bilieuse des pays chauds, est justement considérée comme le type le plus achevé des fièvres bilieuses. L’état bilieux est donc dans les fièvres de malaria un caractère nosographique qui, par son importance, vient immédiatement après la fièvre, et l’on peut supposer qu’un phénomène ayant un rôle aussi prépondérant dans l’évolution générale de la maladie se rapporte à une des propriétés fondamentales du poison morbide ; cette importance justifiera les développements que nous allons donner à l’étude de sa pathogénie.

On a de toute antiquité soupçonné les relations qui pouvaient exister entre ces états bilieux et une altération du sang. Ce genre d’ictère, ne paraissant pas lié à une obstruction des conduits biliaires, était considéré comme hématocjène ; mais l’incertitude existait d’une part sur la nature de la matière colorante qui teint l’urine et les tissus, d’autre part sur le lieu où prend naissance cette substance dérivée de l’hémoglobine. Ces questions ont été, depuis un demi-siècle, l’objet d’une série non interrompue de recherches expérimentales et ont donné lieu à plusieurs théories dont nous nous bornons à examiner les plus importantes et les plus modernes.

Théorie de l'ictère hémaphéique. — Une théorie, longtemps accréditée en France et qui compte encore des adhérents, est celle de l’hémaphéisme exposée par Gubler et ses élèves : Dreyfus-Brisach et A. Hobin. D’après cette théorie, l’ictère hématogène serait dû à une substance différente de la matière colorante biliaire, l’hémapliéine, qui se formerait dans le sang aux dépens de l’hémoglobine, lorsque le foie est impuissant à transformer en matière colorante biliaire le matériel qui lui est fourni par la dissolution, exagérée ou non, des globules. On n’avait pas réussi à isoler cette hémaphéine, mais on la reconnaissait, d’une part, à ce que la peau présente une cololalion dilléiente de celle qui caractérise l’ictère biliaire, colo-

ration jaune rougeâtre ou chair de saumon, que l’urine laisse également sur le linge blanc et sur le papier; d’autre part, à ce que l’urine ne présente pas les réactions des urines bilieuses, mais donne au contact de l’acide nitrique un anneau brun-acajou plus ou moins sombre.

Les fièvres bilieuses que nous observions en Algérie nous parurent , ainsi qu’à d’autres observateurs , notamment M. Masse (1), justifier cette conception de l’école de Gubler; la peau était, en effet, pendant la durée de la fièvre, jaune rougeâtre et les urines, bien que brunes, ne donnaient que rarement la réaction de Gmelin; l’acide nitrique y produisait souvent un anneau brun, d’autres fois rien.

Depuis lors, l’un de nous a eu l’occasion de rechercher, avec la collaboration de M. Engel, les causes de cette réaction hémaphéiqueet a pu s’assurer qu’elle ne correspond à aucune substance chimiquement définie (11). Les recherches ont porté sur des urines de sujets atteints de maladies chroniques du foie, de maladies fébriles aiguës et, en particulier, de fièvres paludéennes, accompagnées d’un état bilieux très prononcé ; ces urines étaient brunes et donnaient, au contact de l’acide nitrique, parfois des indices du jeu de couleurs biliaires, le plus souvent une réaction hémaphéique forte ou faible, quelquefois aucune réaction. L’analyse chimique montra qu’elles renfermaient, dans tous les cas, une forte quantité d’urobiline, substance à laquelle elles devaient leur coloration brune; souvent aussi, une petite quantité de matière colorante biliaire qu’on pouvait déceler par le procédé de Iluppert, ou qu’on retrouvait seulement dans le sédiment urique; elles renfermaient, en outre, plusieurs chromogènes, notamment le chromogène signalé par Jaffé qui , par l’action des agents oxydants, se transforme en urobiline, et d’autres chromogènes, bleus ou roses, de nature inconnue. Aucune de ces substances isolément ne donnait au contact de l’acide nitrique la réaction hémaphéique; celle-ci était due à la superposition des diverses matières colorantes et des chromogènes contenus dans l’urine. On put à volonté composer des urines à réaction hémaphéique, notamment en ajoutant quelque peu de matière colorante biliaire à une urine normale, concentrée par évaporation à moitié de son volume primitif.

Gubler eut assurément le mérite de montrer que, dans cer-

FIÈVRES BILIEUSES ET GASTRIQUES

lains cas d’ictère, l’urine doit sa coloration à une autre substance que la bilirubine, et tout porte à penser que la matière colorante dont il soupçonna l’existence n’était autre que l’urobiline. Mais comme le caractère de l’urine auquel il attachait la plus grande importance, à savoir le diaphragme acajou produit par l’acide nitrique, n’appartient pas à l’urobiline et peut se rencontrer dans des urines qui 11e renferment aucune trace de cette substance, sa théorie, si ingénieuse qu’elle soit, peut exposer le clinicien à des méprises et ne doit pas être conservée.

Théorie de l'ictère urobilique. — L’urobiline a élé, comme on sait, découverte par Jaffé (12) dans l’urine normale exposée

Fig. 25. — 1, oxyhémoglobine; 2. hémoglobine réduite; 3, hémntine; 3, méthémoglobine; 5, Urobiline. — Figure empruntée au traité de Salkowski et Leube : Die Lehre vom Harn.

a l’action oxydante de l’air, et surtout dans l’urine fébrile, d’où il put l’extraire dans un état de pureté suffisante pour l’étude de ses propriétés. C’est une substance brune, non cristallisée, qui se dissout aisément dans l’eau acidulée ou légèrement alcaline. Ses solutions acides faibles sont rosées ; les solutions plus fortes sont jaune rougeâtre (chair de saumon); les solutions concenltees sonL d un beau brun, vin de Malag’a, presque noir. Les solutions alcalines présentent, surtout après addition d’un peu de ZnCl, une magnifique fluorescence verte. Les solutions acides et les alcalines donnent à l’examen spectral une

belle bande d’absorplion entre b et F, à la limite du vert et du bleu (fig. 25). On reconnut plus tard que l’urobiline se trouve en grande quantité dans les matières fécales de l’homme qui lui doivent leur coloration brunâtre. Au point de vue chimique, l’urobiline appartient à la série des pigments non ferrugineux dérivés de l’hémoglobine. Iloppe-Seyler l’a obtenue directement de l’hémoglobine par l’action réductrice du zinc et de l’acide chlorhydrique ; R. Maly l’a obtenue de la bilirubine par l’action réductrice de l’amalgame de sodium.

On ne tarda pas à reconnaître le rôle important qui revient à l’urobiline dans les phénomènes de l’ictère. Lorsque Gerhardl (13) eut montré que les urines brunes desictériques qui ne donnent pas la réaction de Gmelin doivent leur coloration «à l’urobiline, beaucoup de personnes pensèrent que l’ictère hématogène avait désormais un substratum chimique, et n’était autre chose qu’un ictère urobilique ; en France, on put croire que la théorie de Gubler pouvait être conservée, en substituant seulement le nom d’urobiline à celui d’hémaphéine. Mais comme les recherches pouvaient désormais s’appliquer à une substance bien définie, la question s’engagea bientôt dans une voie de progrès.

Ivunckel (14) admit en principe l’existence d’un ictère hématogène, dû à l’urobiline, et distinct de l’ictère biliaire, et en donna comme exemple l’ictère qui se produit pendant la résorption des grands épanchements sanguins; mais il chercha à établir qu’un grand nombre d’ictères supposés hématogènes résultent réellement d’une rétention de la bile, et que la formation d’urobiline, souvent constatée dans leur décours, est un phénomème secondaire.

Plus récemment, M. Quincke (15) montra que l’existence même de l’ictère urobilique est des plus contestables. Cet auteur rechercha avec soin, chez un grand nombre d’ictériques, la cause de la coloration des humeurs et des tissus. Dans les ictères intenses, avec décoloration des selles, il trouva la matière colorante biliaire dans l’urine, dans les humeurs, dans les tissus ; dans les ictères plus faibles, l’urine n’en renfermait plus, mais on pouvait la démontrer dans les sérosités de l’ascite, des plèvres, des vésicatoires; quelquefois elle existait seulement dans le sérum sanguin ou seulement dans les tissus. Quant à l’urobiline, si abondante qu’elle fût dans

FIÈVRES BILIEUSES ET GASTRIQUES. 461

l’urine, M. Quincke ne put la reconnaître par l’examen spectroscopique ni dans la peau ni dans le sang. Il conclut de ces recherches que l’urobiline ne se fixe jamais dans les tissus vivants et ne s’accumule pas dans les humeurs, mais est éliminée par l’urine -au fur et à mesure de sa production; que tout ictère est dû à la matière colorante biliaire, et que le prétendu ictère urobilique n’est qu’un ictère biliaire d’une faible intensité.

Ces intéressantes remarques ont été, dans leurs conclusions principales, confirmées par les recherches expérimentales et les observations sur l’homme que l’un de nous a eu occasion de faire avec M. Engel (16). Les résultats de ces recherches ont été : que, dans les cas où l’urine est riche en urobiline, cette substance est diffusée dans tout l’organisme et peut être reconnue au spectroscope dans les humeurs ; que, d’autre part, elle peut se fixer dans les tissus vivants ; mais que son pouvoir colorant est très faible, et que les petites quantités fixées dans les tissus et les humeurs ne peuvent donner à ceux-ci une coloration appréciable à l’œil.

Nous sommes donc amenés à conclure, avec M. Quincke, que tout ictère est dû à la matière colorante biliaire, et qu’il n’existe pas d’ictère auquel puisse s’appliquer la dénomination d’urobilique. Mais la formation de l’urobiline et son excrétion par l’urine accompagnent si fréquemment l’ictère, que l’on doit supposer entre les deux phénomènes une connexité étroite. Après avoir exposé les vues actuelles sur la palhogénie de l’ictère, nous aurons donc à examiner les relations qui l’unissent à l’urobilinurie.

Théorie hématogène de l'ictère biliaire. — Puisque l’ictère est nécessairement biliaire, la question de l’ictère hématogène se ramène à savoir si la matière colorante biliaire peut se former directement aux dépens de l’hémoglobine sans la participation du foie.

On sait aujourd’hui, par les recherches de Langhans (17) et de Quincke (15), que cette transformation est non seulement possible, mais constante, dans les exlravasats sanguins; des taches jaunes, dues à la bilirubine, restent longtemps imprimées dans le tissu conjonctif, au niveau de ces foyers, à côté des taches brunes dues au dépôt de granulations ferrugineuses. Mais il est au moins douteux qu’un ictère général puisse se

développer dans ces conditions sans la participation du foie. On sait en effet, par les expériences de Tarclianoff, répétées par Yossius, que si l’on injecte de la bilirubine dans les veines d’un animal bien portant, cette bilirubine ne se dépose pas dans les tissus et ne passe pas dans l’urine, mais est reprise par le foie, qui sécrète alors une bile plus riche en matière colorante. Si donc la matière colorante biliaire formée dans les extravasats sanguins est reprise par la circulation, elle ne s’accumulera pas dans le sang et ne sera pas déposée par lui dans les tissus, mais sera éliminée rapidement par le foie, pour peu que sa quantité ne dépasse pas la mesure de l’activité physiologique de la glande ; ou bien elle sera transformée en urobiline et excrétée par le rein.

On a longtemps supposé que l’hémoglobine, dissoute dans le plasma sanguin, peut se transformer directement en matière colorante bilieuse et donner lieu ainsi «à un ictère biliaire hématogène. Cette opinion se fondait sur ce que, en injectant dans les veines d’un animal une solution d’hémoglobine, ou de l’eau, ou tout autre agent dissolvant des globules, on produit quelquefois l’ictère (Kühne, Nothnagel, Leyden, Tarchanolf). Mais Stadelmann (18) montra que ces expériences ont une signification différente de celle qu’on leur prêtait, et que, dans la pathogénie de l’ictère ainsi produit, un rôle essentiel appartient au foie. La théorie hémalogène de l’ictère avait dès lors perdu son dernier fondement et devait faire place à une pathogénie nouvelle qui, sous le nom de théorie hémo-hépatogène, parait être l’expression la plus exacte des faits actuellement connus.

Théorie hémo-liépatogène de Victère. — Ayant injecté une solution d’hémoglobine dans la veine, chez un chien porteur de fistule biliaire, Stadelmann constata, comme ses prédécesseurs, que la bile devient plus riche en matière colorante. Cette transformation apparaît au bout de trois ou quatre heures et persiste pendant vingt à vingt-quatre heures, tandis que la bilirubine injectée dans la veine est immédiatement et rapidement éliminée par la bile. Stadclmman expliqua ce retard dans l’excrétion en admettant que le foie est obligé de former préalablement de la bil urine avec l’hémoglobine qui lui est apportée. Comme la bile, ainsi chargée de matière colorante, est épaisse et visqueuse, il s’ensuit qu’elle coule mal dans ses

FIÈVRES RILIEÜSES Et GASTRIQUES. 4G3

conduits, et la gêne qui en résulte dans l’excrétion donne l’explication la plus vraisemblable de l’ictère.

Les recherches postérieures d’AI'anassiew sur l’action de la loluylendiamine chez le chien confirmèrent ces vues et donnèrent la plus claire démonstration de la relation qui existe entre la dissolution des globules, l’épaississement de la hile et l’ictère.

Les relations soupçonnées par les anciens entre certains ictères et l’altération du sang sont donc bien réelles; mais, si un pareil ictère peut être appelé hématogene, puisqu’il a pour condition première la dissolution du sang, il est, d’autre part, aussi hépatogene, puisqu’il a pour condition seconde la stase de la hile dans le foie.

En dernière analyse, les conceptions modernes tendent à renverser la barrière que l’on supposait exister entre l’ictère hématogène et l’ictère par résorption. Tout ictère est la conséquence de la stase de la hile dans le l'oie et de sa résorption ; d’autre part, comme le fait remarquer Quincke, la matière colorante de la bile étant toujours fabriquée aux dépens de l’hémoglobine du sang, tout ictère peut être dit aussi hématogène.

Il y a cependant des différences anatomiques et cliniques entre l’ictère consécutif à une destruction exagérée des globules et celui qui dépend de l’obstruction des conduits biliaires par une tumeur ou un calcul. Dans ce dernier, les conduits biliaires sont dilatés en amont de l’obstacle; la rétention de la bile est permanente et quelquefois complète. Dans le premier, les voies d’excrétion sont au contraire libres. Afanassiew nous paraît avoir à tort invoqué pour expliquer la rétention de la bile dans l’empoisonnement par la toluylendiamine des obstacles siégeant au niveau des conduits biliaires interlobulaires, tels que la compression de ces conduits par le tissu conjonctif infiltré de leucocytes ou leur oblitération par des bouchons muqueux. Dans leurs expériences sur ce poison, MM. Engel et Kicncr n’ont jamais observé de pareilles lésions, et nous-mêmes ne les avons pas rencontrées dans nos nombreuses autopsies de fièvres pernicieuses. Les conduits interlobulaires ne présentent en pareil cas aucun vestige de catarrhe ni de dilatation ; cest seulement dans l’intérieur du lobule hépatique, dans les canalicules de Mac Gillavry et dans les cellules hépatiques que

•i(U INTOXICATION PALUDÉENNE AIGUË. — ÉTUDE CLINIQUE.

l’on peut conslateu le phénomène de la stase. L’épaississement et la viscosité de la bile suffisent à entraver son écoulement dans ces conduits linéaires, où elle ne progresse que par la vis à tergo et par l’action mécanique du diaphragme. Dans un pareil ictère, la stase biliaire est toujours incomplète, inégale, suivant les variations de consistance de la bile, et peut varier d’intensité plusieurs fois dans le cours d’une journée, comme le montrent les garde-robes qui sont en partie décolorées, en partie brunes.

De V urobilinurie ; ses rapports avec V ictère ; son rôle clans le processus de la destruction globulaire. — Bien que l’urobiline ne soit pas la cause de la coloration ictérique des tissus, elle est si abondante dans l’urine de certains ictériques que la détermination des conditions de sa formation dans l’économie est le complément indispensable d’une étude ayant pour objet la pathogénie de l’ictère.

L’urobiline ne peut évidemment provenir que de l’hémoglobine ou de la bilirubine.

La transformation directe de l’hémoglobine en urobiline a été réalisée chimiquement, mais elle n’est pas démontrée commme acte biologique. Il est à remarquer que l’urobiline est, dans l’ordre des dérivés par réduction de l’hémoglobine, un terme plus éloigné que la bilirubine ; il est donc possible que la transformation de l’hémoglobine en bilirubine soit un intermédiaire nécessaire pour la formation de l’urobiline.

La production de l’urobiline aux dépens de la bilirubine est, au contraire, un fait physiologique bien établi. Elle s’accomplit, en effet, à l’état normal dans l’intestin, où la matière colorante biliaire versée par le foie se transforme en presque totalité en urobiline.

L’intestin est-il aussi le lieu de formation de l’urobiline qui passe dans l’urine chez les ictériques, comme Kunckel est disposé à l’admettre? Cet auteur suppose que la matière colorante biliaire déposée dans les tissus rentre dans la circulation au moment où l’ictère commence à se dissiper, est reprise parle foie et versée dans l’intestin où, après avoir été transformée en urobiline, elle est résorbée et éliminée par le rein. Ce processus très compliqué nous semble inadmissible, puisque, à l’état normal, l’urine ne renferme pas d’urobiline, mais seulement une petite quantité d’un produit de réduction

FIÈVRES RIUEUSES ET GASTRIQUES

plus avancée qui se transforme en urobiline sous l’influence des agents oxydants.

Une deuxième hypothèse, qui nous paraît le mieux rendre compte des faits connus, est que l’urobiline prendrait naissance dans les tissus aux dépensde la matière colorante biliaire qui y est déposée. Quincke serait disposé à se rattacher à cette opinion ; mais il fait l’objection que quelques personnes, notamment Gerhardt, ont signalé l’absence de l’urobilinurie dans les ictères intenses avec décoloration complète des selles. Cette circonstance nous paraît facile à expliquer : lorsque la rétention de la bile est incomplète et que le sang renferme peu de matière colorante biliaire, celle-ci est fixée dans les tissus qui ont plus d’affinité pour elle que l’épithélium rénal. Mais, lorsque le sang est très chargé de matière colorante biliaire, celle-ci passe immédiatement dans l’urine. Le rein se comporte de la même façon à l’égard de l’hémoglobine dissoute dans le plasma. Lorsque cette substance est en petite quantité, le rein ne la laisse pas passer, et elle trouve dans la rate, le foie, la moelle osseuse des organes mieux appropriés à sa consommation; lorsque, au contraire, le plasma est très chargé d’hémoglobine, il s’en débarrasse par l’hémoglobinurie.

Il importe d’ailleurs de faire remarquer que la formation de l’urobiline n’est pas un phénomène nécessaire dans le processus de l’ictère. Il est des cas où, sans qu’on en puisse donner la raison, l’urobilinurie fait défaut, ou du moins est très peu prononcée, aussi bien dans le décours que dans le début de l’ictère.

Quels que soient le lieu et le procédé de formation de l’urobiline, l’urobilinurie peut être considérée comme le procédé le plus avantageux dont dispose l’organisme pour se débarrasser de 1 hémoglobine et de ses résidus biliaires. Ces pigments sont en effet peu solubles, peu diffusibles, et ont une grande tendance à se fixer dans les tissus sous forme de gouttelettes et de granules dont l’accumulation compromet gravement la vitalité des éléments anatomiques. L’urobiline est, au contraire, dillusible à l’égal des substances cristalloïdes comme l’urée, elle doit à celte propriété d’être promptement et aisément éliminée par l’urine. La transformation de l’hémoglobine et de la matière colorante biliaire en urobiline est donc un phéno-

KELSCH Ct KIENF.lt. ‘in

mène des plus importants dans le processus de la destruction globulaire.

Troubles gastro-intestinaux. — L’explication la plus simple des efforts de vomissement et de la diarrhée serait de les considérer comme des phénomènes secondaires, provoqués par le flux delà bile à la surface de la muqueuse intestinale, étayant pour résultat de débarrasser rapidement l’économie de l’excès de bile formée; mais on ne peut s’y arrêter.

Il est à remarquer d’abord que l’intensité des phénomènes gastro-intestinaux n’est pas toujours proportionnée à celle des phénomènes bilieux. Dans certaines fièvres, où la polycholieet l’ictère sont à peine apparents, les vomissements et la diarrhée sont cependant violents, douloureux, incoercibles; les matières vomies se composent d’un liquide incolore ou à peine coloré en jaune, aigre, filant, quelquefois mélangé de sang; les selles sont liquides et jaunâtres, ou muqueuses et sanglantes. Dans des fièvres pernicieuses, où de pareilles évacuations avaient eu lieu, l’examen anatomique nous a montré les signes d’une irritation sub-inflammaloire de l’épiploon et de la muqueuse intestinale ; ces membranes étaient infiltrées de leucocytes et de granulations pigmentaires. On peut conclure de ces faits que le contact de la bile à la surface de la muqueuse n’est pas la seule cause provocatrice des évacuations gastro-intestinales, et que l’accumulation des détritus pigmentaires de l’hémoglobine dans les réseaux capillaires de la muqueuse et du péritoine peut aussi être une cause d’irritation pour ces membranes.

Leur irritation ne se manifeste pas seulement par la gastroet l’entérorrhée; à ces symptômes se joignent des phénomènes douloureux et des troubles vasculaires, tels que la cardialgie, les coliques, l’ischémie et la réfrigération périphérique, l’angoisse précordiale, la lipothymie, qui rattachent les rémittentes gastriques bénignes aux fièvres algides par une gradation progressive de leurs symptômes. Ces irradiations dans le domaine du pneumogastrique et du Irisplanchnique se déclarent quelquefois dès le début de l’accès et accompagnent les premiers vomissements ; ils sont comme ces derniers sans relation manifeste avec l’intensité des phénomènes biliaires. En étudiant les formes pernicieuses de la fièvre gastrique et les formes graves de la fièvre bilieuse, nous verrons les deux

FIÈVRES SOLITAIRES GRAVES. 467

ordres de manifestations diverger dans des directions tout à fait différentes. Aussi, tout en reconnaissant les relations lointaines qui peuvent unir le complexus des accidents gaStrointestinaux au processus de la destruction globulaire, sommesnous amenés à lui attribuer la signification d’une manifestation paludéenne de premier rang.

§3. — Fièvres solitaires graves, typhoïde

ET ADYNAMIQUE.

La fièvre solitaire grave présente en quelque sorte l’esquisse d’ensemble du tableau clinique, dont les fièvres comitées nous feront connaître les divers épisodes. Tous les effets toxiques de la malaria y sont rassemblés, mais aucun n’y est représenté dans toute sa puissance. Torti, qui la décrivait sous le nom de fièvre subcontinue maligne, insistait sur les ressemblances qu’elle présente avec les fièvres continues malignes (fièvre typhoïde, typhus, septicémie), et se glorifiait d’avoir trouvé dans le résultat favorable du quinquina un moyen décisif de diagnostic. Le problème ne présente plus autant de difficulté pour nous, et, dans l’immense majorité des cas, l’analyse des symptômes a fixé notre diagnostic bien avant que le sulfate de quinine ait triomphé de la fièvre, ou que l’autopsie nous ait révélé les lésions caractéristiques de la malaria. La maladie est déterminée par les caractères déjà mentionnés pour les gastro-bilieuses auxquels viennent s’ajouter, au bout de quelques jours, une mélanémie assez intense pour être reconnue au premier examen, une diminution rapide et considérable des globules sanguins, quelquefois l’hémoglobinurie, une coloration sombre et terne des téguments, la tuméfaction de la rate et du foie, le délire ou l’état semi-comateux, l'adynamie profonde, la faiblesse du cœur, etc.

Nous distinguons, dans ces lièvres, deux formes, ou plutôt deux degrés, sous les noms de rémittente typhoïde et de rémittente adynamique. Cette dernière est la plus grave, tandis que les fièvres gastro-bilieuses ne menacent pas immédiatement la vie, les fievies désignées dans nos notes cliniques du nom de rémittentes typhoïdes nous ont donné une mortalité d’un dixième environ, et celles que nous avons intitulées adynamiques une mortalité d’un quart.

Le domaine géographique des fièvres solitaires graves est le même que celui des gastro-bilieuses; mais leur distribution dans le cours de l’année n’est pas tout à fait la même. Parmi les observations que nous avons recueillies en Algérie, nous en avons choisi cent cinquante-sept, comme étant les plus explicites, pour servir de base à cette étude; elles sont réparties, ainsi qu’il suit, dans les douze mois :

Fièvres

gastro-bilieuses.

Janvier i

Février ï

Mars 3

Avril 2

Mai 4

Juin 7

Juillet 17

Août 20

Septembre 9

Octobre 5

Novembre 6

Décembre 2

Fièvres Fièvres

rcmilt. -typhoïdes, rcmilt.-adynam.

Sur ces 157 cas de fièvres de toutes formes, on voit que :

75 sont répartis entre les mois de juillet et d’août ;

64 — de juin, sept., oct. et novembre.

18 — enlre les autres mois.

On voit aussi que la proportion des formes graves augmente graduellement à mesure que la saison chaude est plus avancée. Les rémittentes adynamiques n’atteignent leur maximum de fréquence qu’au mois d’octobre, parce que la majorité des cas se rapportent à des sujets exposés durant tout l’été aux émanations maremmatiques, et déjà affaiblis par dès atteintes antérieures de fièvre.

A. Description générale. — a. Rémittente typhoïde. — L’atteinte profonde du système nerveux s’accuse, dans certains cas, dès le début, soit que la maladie s’annonce par des prodromes tels que la tristesse, l’hébétude, le sommeil troublé, l’accablement, soit qu’elle frappe soudainement par une sensation de vertige ou de défaillance, suivie de chute. Mais,

FIÈVRES SOLITAIRES GRAVES

dans la majorité des cas, le début est celui d’une fièvre simple, ou accompagnée des symptômes gastriques et bilieux déjà décrits. C’est seulement du troisième au sixième jour que les symptômes typhoïdes se prononcent. La face exprime la stupeur; le malade, isolé du monde extérieur et livré à ses rêvasseries, répond lentement et comme à regret; s’il s’endort, il parle à haute voix ou gémit. Cet état de stupeur et de subdélire est lié d’abord aux paroxysmes fébriles; il se dissipe ou s’amende pendant les rémissions. Plus tard, le délire devient continu et accompagné d’illusions sensorielles; le malade se lève, veut quitter l’hôpital, retourner à ses affaires; parfois, le délire est bruyant et se manifeste par des chants et des cris. Mais, dans ce désordre intellectuel, on retrouve la suite logique des idées et la conformité des actes aux pensées et aux impressions sensorielles, comme dans le délire ordinaire de la pneumonie ou de la fièvre typhoïde. Cependant, la prostration des forces augmente de jour en jour et commence à se marquer dans le domaine de la vie organique. L’action du cœur s’affaiblit; l’obscurité du son et de la respiration dans les parties déclives de la poitrine indiquent un certain degré d’hypostase pulmonaire. La langue se sèche, l’abdomen se méléorise, les selles peuvent être involontaires. L’urine haute en couleur, urobilique, est albumineuse dans la majorité des cas, et presque constamment dans les cas graves.

Aces symptômes typhoïdes s’en ajoutent d’autres plus caractéristiques. La continuité de la fièvre est, à intervalles irréguliers, interrompue par de brusques et fortes rémissions. Des vomissements bilieux ou des vomiluritions douloureuses se reproduisent par moments ; les selles, bien différentes des matières jaunâtres de la fièvre typhoïde, sont fortement colorées, et parfois composées de bile presque pure. Un examen microscopique, même rapide, permet, le plus souvent, de reconnaître la présence de quelques cellules mélanifères dans le sang pris au doigt. L’ictère persiste et peut augmenter d’intensité; ordinairement, la coloration des téguments devient de plus en plus terne et sombre, à mesure que l’hypérémie initiale des téguments s’efface et que le pigment noir s’accumule dans les réseaux capillaires. Enfin, il est rare, même s’il s’agit d’une fièvre de première invasion, que le foie et surtout la rate ne soient pas trouvés tuméfiés; l’attention est

souvent attirée sur ces organes par le malade lui-même, qui accuse une douleur sourde à la région splénique ou dans les deux hypochondres.

Lorsque les symptômes ne dépassent pas le degré de gravité dont nous venons de rendre compte, la terminaison favorable est encore la règle, qu’elle soit spontanée ou obtenue par la médication quinique. La guérison est annoncée, chez quelques malades, par une défervescence franche et rapide, accompagnée de sueurs profuses qui peuvent persister plusieurs jours. Chez d’autres, les symptômes typhoïdes se dissipent, et la fièvre tombe, au sortir d’un sommeil prolongé et réparateur. Chez d’autres encore, la convalescence ne s’établit pas immédiatement; un mouvement fébrile modéré persiste quelques jours après la disparition des accidents typhoïdes.

Dans quelques cas, cependant, l’état typhoïde s’aggrave de plus en plus. La stupeur devient comateuse; un bredouillement inintelligible succède au délire bruyant; la respiration s’embarrasse, le pouls devient misérable; et la mort survient au milieu de sueurs profuses, de contractures généralisées, de cyanose de la face, comme dans les fièvres typhoïdes ataxiques. Voici un exemple de ce mode de terminaison :

Observation II. Fièvre rémittente typhoïde de première invasion. Stupeur et délire ; fièvre rémittente à grands écarts ; ictère, albuminurie ; mélanémie intense. Mort par symptômes ataxo-adynamiques au onzième jour. — G. D., vingt-quatre ans, cavalier de remonte, quinze mois de séjour en Algérie; pas de maladie et notamment pas de fièvres antérieures. Admis à l’hôpital de Constantine le 7 juillet 1878.

Début, six jours avant l’entrée, par vertiges, forte céphalalgie, chaleur continue sans frisson ; pas de vomissements ; constipation.

7 juillet au soir, 40 degrés ; face rouge exprimant la stupeur ; faiblesse générale; langue sèche, épigastre un peu sensible à la pression, soif vive, pas de nausées ; diarrhée depuis la veille ; urine fortement albumineuse. Dimensions normales du foie et de la rate.

8 juillet. 38 degrés le matin, 39°, 9 le soir. Mêmes symptômes.

9 juillet. 39°, 4 le matin ; la nuit a été agitée ; rêvasseries. Dans la soirée, 41 degrés; affaissement notable; la face est d’une pâleur mate ; le sang extrait du doigt renferme de nombreux globules mélanifères ; urine faiblement albumineuse ; la rate, peu tuméfiée, mesure 9 centimètres dans son grand diamètre; le foie, un peu tuméfié et douloureux à la pression, mesure 14 centimètres dans la verticale passant par le mamelon.

10 juillet. Défervescence, 37°, 6; sueur visqueuse ; teint pâle et terreux, selles et urines involontaires, l’urine extraite de la vessie est albumineuse.

FIÈVRES SOLITAIRES GRAVES

Dimensions du foie et de la rate sensiblement augmentées. Prostration, somnolence, état grave. Soir, même état, 37°, 6.

11 juillet. Nuit agitée; s’est levé à plusieurs reprises. Ce matin, fièvre forte, 10 degrés, stupeur profonde, ne répond pas ; langue toujours sèche et cornée, plusieurs selles formées de bile pure, vert foncé; foie débordant les côtes de plusieurs travers de doigt; matité splénique, 17 centimètres. Nombreux corpuscules pigmentés dans le sang; teint plus sombre avec une nuance jaunâtre. Soir, même état, 40", 2.

12 juillet. Agitation toute la nuit, errait dans la salle. Ce matin, délire, agitation. Température, 40°, 2. Teint ictérique et mélanémique ; une selle liquide bilieuse. L’urine extraite de la vessie est très colorée, fortement albumineuse et renferme 23s>r,2 d’urée par litre. Dans la journée, les phénomènes ataxo-adynamiques s’accentuent. Mort dans la nuit (fig. 26).