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Fie. 26. — Fièvre rémittente typhoïde.

Autopsie. — Dix heures après la mort.

Coloration cuivrée de la peau; sclérotiques jaunes. Tissu cellulaire infiltré de sérosité jaunâtre.

Cerveau. Léger œdème de la pie-mère, liquide céphalo-rachidien abondant. La substance cérébrale n’a pas une teinte mélanique bien prononcée ; mais le microscope découvre dans le réseau capillaire de l’écorce des cellules mélanifères disséminées ; pas de congestion sanguine.

Poumons. Absolument sains; sauf des adhérences anciennes.

Cœur. Poids, 265 grammes. Ventricule gauche vide; caillot fibrineux, rubané dans le ventricule droit. Valvules saines, fibres musculaires saines à l’examen microscopique. Consistance normale du tissu musculaire.

Abdomen. Teinte ardoisée générale du péritoine.

Foie. Poids, 1800 grammes. Couleur gris d’acier, virant sur le vert foncé ; vésicule distendue par la bile. Parenchyme ferme. Au microscope, cellules hépatiques infiltrées de pigment biliaire, renfermant souvent deux noyaux; quelques-unes graisseuses. Corpuscules mélanifères nombreux dans le réseau capillaire.

Rate, 350 grammes, d un bleu sombre, tout à fait diffluente, excessi-

veinent riche en pigment mélanique, libre ou incorporé dans des cellules.

Reins, 310 grammes (ensemble), fortement injectés, avec quelques stries jaunâtres dans la substance corticale. Au microscope, cellules troubles ; pigment mélanique dans quelques glomérules.

Vessie. Renferme environ un litre et demi d’urine fortement bilieuse et albumineuse.

Intestin. Teinte bilieuse foncée de la muqueuse sur toute son étendue. Plaques de Peyer ayant l’aspect de barbe fraîchement coupée ; légère psorentérie dans le gros intestin.

Sang. Dans la veine porte, grandes cellules chargées de pigment et renfermant parfois des globules sanguins plus ou moins altérés. Cellules mélanifères dans la veine sus-hépatique et dans la jugulaire externe.

La rémittente typhoïde peut encore être interrompue brusquement dans son cours par la mort subite ou par quelque accès pernicieux, algide, convulsif, comateux, etc. Mais son évolution ordinaire, lorsqu’elle tend à s’aggraver, consiste dans la transformation des symptômes typhoïdes en un syndrome qui est l’expression la plus grave et la plus caractéristique de la fièvre solitaire, et que nous décrirons sous le nom de rémittente adynamique, à défaut d’une désignation plus compréhensive.

b. Rémittente adynamique. — Nous désignons ainsi un état morbide, caractérisé par une dépression de l’innervation psychique, motrice et cardiaque, voisine du coma et de la syncope, par une tendance à l’hypothermie, une rapide et profonde déglobulisation du sang, avec leucocytose et mélanémie, presque toujours l’ictère et quelquefois l’hémoglobinurie, enfin un trouble grave de la nutrition prédisposant aux gangrènes.

Ce syndrome a été souvent confondu, soit avec les pernicieuses comateuses ou syncopales (Sonrier et Jacquot), soit avec la cachexie paludéenne rapide. C’est à ce dernier point de vue qu’il a été envisagé par les deux auteurs qui en ont donné la description la plus explicite, llaspel, sous le nom de fièvre putride et scorbutique, et L. Colin, sous le nom de fièvre subcontinue automnale.

Mais il diffère de l’accès pernicieux comateux par son développement graduel, sa longue durée, l’incomplète suspension des fonctions cérébrales, la coexistence d’autre symptômes, tels que l’anémie profonde, l’ictère, l’hypothermie, la faiblesse cardiaque, les gangrènes.

FIÈVRES SOLITAIRES GRAVES

On ne peut davantage le confondre avec la cachexie rapide, qui sera décrite dans le livre IV. Car, s’il s’établit fréquemment à la suite de fièvres récidivées et conduit à la cachexie, dont il n’est alors que le prélude, on le voit aussi se développer dans le cours d’une fièvre paludéenne de première invasion, et se dissiper dans les limites de temps qu’on peut assigner à une maladie aiguë.

Nous allons donner un exemple de chacun de ces deux modes de début.

L’observation III montrera comment les symptômes adynamiques se développent dans une fièvre de première invasion. Chez un sujet jusqu’alors indemne de malaria, la maladie débute sous les apparences d’une rémittente bilieuse ordinaire. À partir du cinquième jour, apparaissent les symptômes typhoïdes, stupeur, délire nocturne, albuminurie. Le huitième jour, la scène change brusquement; en même temps que la température s’abaisse, l’état général s’aggrave et l’état adynamique s’accuse par l’anéantissement des forces, la torpeur intellectuelle et l’apathie, la pâleur et l’immobilité cadavéreuses de la face, la faiblesse du cœur, les défaillances, etc. Cet état se dissipe avec lenteur, et dans la convalescence se déclare l’anasarque.

Observation lit. Fièvre rémittente de première invasion; symptômes d'abord bilieux, puis typhoïdes, puis adynamiques. Anasarquc dans la convalescence. — H., soldat au 80e de ligne, vingt-trois ans, deux ans de service en Algérie ; pas de fièvres antérieures. Envoyé en détachement dans les forêts le 13 septembre 1873; il tomba malade le 27 septembre.

Début a neuf heures du matin par céphalée, courbature, vertiges, sentiment de chaleur sans frisson ; pas de diarrhée ni de vomissements. Un deuxième accès aurait eu lieu le lendemain à la môme heure et avec les mêmes symptômes; et enfin un troisième aurait débuté de grand matin, le 1er octobre, jour de son arrivée à la Galle et de son entrée à ('hôpital ; le thermomètre, à trois heures du soir, marquait 38°, 2 dans l’aisselle.

2 octobre. Agitation et insomnie la nuit. Ce matin, apyrexie, 37°, 5, face rouge, légère hébétude, céphalée, vertiges en se levant ; langue chargée d un enduit jaunâtre, teinte subiclérique des téguments; dimensions normales du foie et de la rate. Urine hémaphéique. Selles bilieuses après purgation hier. Dans la journée, fièvre sans frisson, 40°, 5.

3 octobre. Matin, 39°, 4; soir, 40 degrés. Même état.

4 octobre. Matin, 40", 3; soir, 40°, 5 ; la langue se sèche, l’urine devient albumineuse ; la stupeur est plus prononcée ; nuit très agitée, rêves à haute voix.

5 octobre. Défervescence sans sueur, 38 degrés. Le teint est devenu

pâle; l’ictère est plus apparent; la prostration augmente ; bouche fuligineuse ; albumine dans l’urine. Ronchus dans les parties déclives de la poitrine.

Dans la journée, mouvement fébrile, 39*, 5, sans frisson. Sulfate de quinine, lur,20 en trois fois.

6 octobre. Prostration profonde ; somnolence, répond avec peine aux questions; délire la nuit. Température, matin, 39°, 3; soir, 39 degrés. Sulfate de quinine, l'Jr,50 en 3 fois.

7 octobre. Adynamie extrême ; le malade ne peut s’asseoir sur son lit sans défaillir. Voix éteinte, répond à peine. La face a une coloration jaune terreux, et l’expression immobile et apathique du cadavre. Température axillaire, 37°, 8; extrémités fraîches ; pouls débile et intermittent à 108; battements du cœur faibles et sourds ; langue toujours fuligineuse, une selle involontaire. Dans la soirée, même état. Température, 38°, 5. Sulfate de quinine, 1 gramme.

8 octobre. Apyrexie; 37°, 3 le matin, 37°, 8 le soir; sueurs la nuit. Adynamie toujours profonde; intelligence un peu plus éveillée; hypostase dans les parties déclives de la poitrine. Sulfate de quinine, 8 décigrammes.

Les jours suivants, l’intelligence reste obtuse; tristesse; concentration; température au-dessous de la normale, 30 degrés à 36°, 5; cependant les forces reviennent graduellement ; l’urine n’est plus albumineuse, mais rare, colorée, riche en urée.

Le 12 octobre, le malade commence à se lever; l’appétit se prononce.

19 octobre. Anasarque; œdème à la base des deux poumons; pouls toujours débile ; pas d’albuminurie ; rate sensiblement tuméfiée.

Sort avec un congé de convalescence le 15 novembre.

Dans la majorité des cas (dans les deux tiers de nos observations), la rémittente adynamique a été précédée d’une série d’accès intermittents ou d’une fièvre rémittente ordinaire. Le malade n’a pas encore quitté l’hôpital ou revient peu de jours après sa sortie; la fièvre a cédé, mais la convalescence ne s’est pas établie franchement. On voit l’anémie faire des progrès journaliers, le teint devenir sombre et plombé; on remarque aussi quelques changements dans le caractère, de la tristesse, de la concentration, des réponses lentes, la mémoire confuse et le déclin graduel des forces.

Après quelques jours de ces prodromes, un léger mouvement fébrile s’élève, bientôt suivi d’hypothermie, et le malade tombe dans l’état semi-comateux, délirant ou syncopal, qui se terminera par la mort ou par une longue et pénible convalescence.

Observation IV. Fièvre rémittente, suivie d’accès irréguliers; au bout de deux mois, fièvre rémittente adynamique. Convalescence

FIÈVRES SOLITAIRES GRAVES

lente. — Vesco, Italien, très vigoureux, arrivé en Algérie en août 1874, sans fièvres antérieures, s’engage comme mineur à la mine d’Oum-Theboul. Au mois de septembre, il contracte une fièvre rémittente pour laquelle il suit un traitement régulier sans entrer à l’hôpital. Au bout de vingt jours, il essaye de reprendre .son travail ; mais de nouveaux accès de fièvre irréguliers, l’obligent bientôt à y renoncer ; enfin, à bout de forces, il se fait admettre à l’hôpital de la Calle le 9 octobre.

9 octobre. La fièvre dure depuis deux jours ; le malade est dans un état de faiblesse extrême, ne se tient pas debout; faisant effort pour se lever sans aide, il tombe et se blesse grièvement à la tète. Le teint est pâle et terreux, la face et les mains fraîches ; la température axillaire, 39°, 2 ; le pouls petit, dépressible, à 80 ; les battements du cœur, très faibles et irréguliers ; léger bruit de souffle tricuspide au premier temps ; apathie, réponses lentes, mémoire confuse, somnolence. Langue sèche, constipation, pas de toux, mais râles sous-crépitants aux deux bases ; tuméfaction notable de la rate qui affleure aubord des côtes. Urine limpide, fortement colorée ; densité, 1025; sans albumine ; l’acide nitrique produit une abondande cristallisation d’urée.

10 octobre. Même état. Température: matin, 38 degrés ; soir, 38°,2.

11 octobre. Température : matin, 37*. 2-; soir, 36°, 9. Adynamie plus profonde; délire d’action; le malade se lève, urine par terre; par moments rit d’un rire hébété, la voix est éteinte.

12 octobre. Hypothermie; matin, 36 degrés ; soir, 36°, 5. Même état.

13 octobre. Léger mouvement fébrile le soir, 38°, 2, sans aggravation notable des symptômes.

14 et 15 octobre. Hypothermie ; adynamie toujours profonde.

Le 16 octobre, l’intelligence paraît s’éveiller ; la face reprend une expression naturelle et se colore un peu ; la langue devient humide, le malade demande à manger.

La convalescence s’établit, lente, avec persistance d’un état de faiblesse, d’anémie, de tristesse.

Sorti le 15 novembre.

Que l’état adynamique se déclare dans le cours d’une fièvre de première invasion ou qu’il ait été préparé par des atteintes de fièvres antérieures, la physionomie en est toujours la même et laisse une impression inoubliable.

On voit le malade entrer à l’hôpital, soutenu par les personnes qui l’accompagnent, et chancelant comme un homme ivre; le teint est pâle et terreux; les traits immobiles expriment l’apathie profonde, l’absence de pensée. On obtient avec peine des réponses vagues et insignifiantes; parfois le malade répète machinalement la question qui lui est adressée et qu’il n’a pas comprise, ou bien il rit d’un rire hébété. Couché, il reste plongé dans la somnolence; par moments il se lève,

peut-être poussé par le besoin d’uriner, fait en chancelant quelques pas, oublie son dessein ou urine par terre, ne sait retrouver son lit, se couche dans le lit du voisin; les chutes sont fréquentes et peuvent occasionner des contusions graves. Si l’état s’aggrave, le malade est des heures entières sans mouvement, les yeux demi-clos et convulsés en haut, ou démesurément ouverts avec un regard vague. On peut encore éveiller son attention, mais on n’obtient plus de réponses, si ce n’est un bredouillement inintelligible. La résolution des membres est complète; le malade ne peut s’asseoir dans son lit; la déglutition est difficile, la voix éteinte, la sensibilité obtuse. Un degré de plus dans l’obscurcissement de la conscience serait le coma.

La température du corps présente, comme dans toute fièvre paludéenne, des périodes fébriles et des intermissions. Mais dans les périodes fébriles, la température axillaire s’élève peu au-dessus du niveau normal et se maintient le plus souvent entre 37*, 5 et 38°, 5; et dans les intermissions, qui peuvent être très prolongées, elle tend à s’abaisser bien au-dessous de la norme et oscille entre 35°, 5 et 37 degrés. D’où il suit que la tendance à l’hypothermie est un des traits fondamentaux de ce grave état morbide. Il s’agit bien d’un abaissement de la température centrale, que le thermomètre accuse dans le rectum aussi bien que sous l’aisselle; il n’y a point, à moins de complication algide, de contraste entre la chaleur centrale et le refroidissement périphérique; les extrémités sont fraîches parce qu’elles sont exsangues, mais non glaciales et cyanosées comme dans l’état algide. Lorsque dans le cours de la rémittente adynamique survient un accès de fièvre fort, il est presque toujours de mauvais pronostic et chargé d’un accident pernicieux, coma, convulsions oualgidité. Si la température fébrile persiste à un degré élevé, elle est presque toujours l’indice d’une pneumonie qu’il convient de rechercher ; celte complication peut d’ailleurs aussi être apyrétique.

La faiblesse de la pulsation cardiaque est plus ou moins prononcée dans tous les cas; parfois on a de la peine à percevoir les bruits du cœur; les lipothymies, les syncopes mortelles sont fréquentes. Les signes de la dilatation des cavités droites peuvent être constatés quelquefois, mais font souvent défaut. Le pouls est faible et petit, souvent inégal et intermit-

FIÈVRES SOLITAIRES GRAVES

tent; la fréquence, comprise entre 80 et 100 pulsations, varie d’un sujet à l’autre et chez le môme sujet à différents moments de la journée. Nous avons déjà mentionné la pâleur des téguments qui apparaît sous le masque ictérique ou terreux ; l’ischémie périphérique, résultant à la fois de 1 affaiblissement de l’impulsion centrale et de la diminution de la masse du sang, est telle que la piqûre de la pulpe du doigt reste ordinairement exsangue et qu’on obtient difficilement la gouttelette de sang nécessaire pour l’examen microscopique.

La respiration est ordinairement faible et rare, le murmure vésiculaire est affaibli; les parties antérieures des poumons distendues passivement et comme insufflées, donnent une sonorité exagérée, pendant que les parties déclives présentent la submatité, l’obscurité de la respiration et les râles de l’hypostase. Vers la fin de la vie, la respiration devient quelquefois fréquente et stertoreuse.

A ces symptômes qui témoignent de l’affaiblissement de l’innervation dans ses divers modes, s’en joignent d’autres non moins importants qui dépendent directement de l’altération du sang.

Le sang pris au doigt est quelquefois brunâtre ou couleur de sépia, par suite de l’abondance du pigment mélanique, de la forte proportion des leucocyles, et peut-être aussi de la présence de traces de méthémoglobine (voy. § 6). Dans d’autres cas , le sang est pâle et séreux , d’où l’on peut déjà induire que l’intensité de la mélanémie ni celle de la leucocytose ne donnent la mesure de la gravité de l’état morbide. Le pigment mélanique peut, en effet, disparaître du sang, bien que l’état adynarnique se prolonge avec le même degré de gravité. La leucocytose est également très variable d’intensité, et elle peut faire défaut, même dans des cas mortels.

Ce qui ne manque jamais, c’est l’altération qualitative et numérique des globules rouges. Nous avons presque toujours noté la proportion considérable des globules grands et pâles dont les dimensions peuvent atteindre celles d’un leucocyte. La diminution progressive et rapide du chiffre des globules peut être suivie de jour en jour à mesure que l’état du malade s’aggrave; elle peut atteindre un degré comparable à celui qu on obseive à la suite des grandes hémorrhagies, comme on le verra dans l’observation suivante :

Observation V. Intoxication paludéenne datant de trois mois; état adynamique brusquement développé, et traversé par deux accès comateux; hypothermie ; profonde et rapide anémie globulaire. — B., soldat au 3e zouaves ; deux ans de service en Algérie ; a contracté les fièvres intermittentes au mois d’août 1874, en revenant d’un détachement dans les forêts de Jemmapes. La fièvre, d’abord quotidienne, puis tierce, puis irrégulière, résistant au traitement qui fut fait à la caserne, l’homme fut envoyé à l’hôpital de Phili ppevil le le 27 septembre, et en sortit le 26 octobre, très anémié, pour jouir en France d’un congé de convalescence. Mais, avant d’avoir pu s’embarquer, il fut repris le 29 d’un accès grave qui débuta par un étourdissement, et tomba bientôt dans un état semi-comateux qui durait encore au moment de son entrée à l’hôpital, le 30 octobre.

A l’entrée, connaissance incomplète, on n’obtient aucune réponse, l'œil est hagard, le malade bredouille et répète toujours le même mot ; la face, sans expression, est profondément pâle avec une nuance jaune terreux. La rate est volumineuse. Sulfate de quinine, 1 gramme.

31 octobre. Intelligence un peu plus éveillée, mais adynamie profonde; urine involontaire pendant la nuit. Température, 38°, 2.

Numération globulaire :

Globules rouges t 090 400

Globules blancs 2 585

Quelques cellules mélanifères dans le champ de la préparation.

1er novembre. Le malade est retombé dans un état semi-comateux, ne répond pas, yeux fixes et démesurément ouverts, par moments rire hébété; urine involontaire, pas de selles. — Température : matin, 38 degrés ; pouls faible à 100 ; soir, 37°, 2; pouls à 84. — Numération :

Globules rouges 931 540 ) „ , .

Globules blancs 1 980 rares celluleS P>gmen,ees-

2 novembre. A dormi; intelligence plus éveillée; parle, mais avec lenteur, la mémoire est confuse, la face conserve son expression d’égarement stupide. Langue pâle, humide, pas de selles, urine involontaire. — Température : matin, 35°, 8; pouls, 84; soir, 36 degrés. — Numération:

Globules rouges. 779 260 } Recherche du pigment

Globules blancs 3 290 j sans résultat.

3 novembre. Amélioration notable ; la mémoire revient, le malade peut donner des renseignements sur le début de sa maladie ; il urine volontairement; l’urine, très chargée d’urates, ne renferme pas d’albumine; la faiblesse est toujours grande, le teint reste cachectique, l’hypothermie persiste; les globules rouges ont encore diminué :

Globules rouges Globules blancs

Pas de pigment.

Les jours suivants, lente amélioration ; le malade recouvre peu â peu les forces. La température reste toujours basse entre 35°, 6 et 36°, 8. —

FIÈVRES SOLITAIRES GRAVES. 479

A dater du 8 novembre, la richesse globulaire du sang commence à se relever :

Globules rouges 1 022 438

Globules blancs 2 350

On rencontre encore quelques cellules mélanifères dans un examen minutieux du sang.

A la date du 13 novembre, la numération donne :

Globules rouges 1.610.502

Globules blancs 3.055

Convalescence lente.

Si la destruction globulaire n’était pas démontrée par la numération, elle serait attestée par un phénomène que l’on sait être l’indice certain de la dissolution d’une notable quantité d’hémoglobine dans le plasma sanguin, à savoir le passage de celte substance dans l’urine. L’hémoglobinurie est, en effet, assez fréquente dans les rémittentes typhoïdes et adynamiques; mais, ordinairement transitoire et peu abondante, elle passe aisément inaperçue.

Les autres symptômes, dont nous avons montré les relations avec la destruction globulaire (voy. chap. I), font rarement défaut. La tuméfaction de la rate peut être considérée comme constante dans ces fièvres graves, et souvent aussi on peut constater l’augmentation de volume du foie. Le changement de volume de ces deux glandes se manifeste par la voussure des hypochondres, l’agrandissement de la matité, la douleur à la percussion et une sensation douloureuse de constriction à la base du thorax. Les évacuations bilieuses, abondantes par les vomissements et les garde-robes, continuent quelquefois jusqu’aux approches de la mort, et nous rappellerons qu’à l’autopsie nous avons toujours trouvé les conduits biliaires et l’intestin gorgés de bile épaisse et noire. L’ictère est aussi très habituel, plus ou moins prononcé; mais, ordinairement, la superposition des tons jaunes de l’ictère avec ceux du pigment noir accumulé dans les réseaux capillaires, donne à la peau des colorations sombres, olivâtres ou terreuses.

Toutes ces conséquences de la destruction globulaire sont réunies dans l’observation suivante, où l’on verra notamment une forte hémoglobinurie et une tuméfaction douloureuse du foie et de la rate coïncider avec le développement des pliéno-

mènes adynamiques, et se dissiper ensuite progressivement à partir du moment où la gangrène du poumon devient l’affeo tion prédominante.

OitSEitvATiON VI. Fièvre rémittente adynamiquc, diarrhée bilieuse, ictère, hémoglobinurie ; puis accès pernicieux convulsifs et comateux ; puis pneumonie tuberculeuse ulcéro-yangreneuse. Mort au vingt-huitième jour. Autopsie. — Martinez, vingt-huit ans, sujet Espagnol, habite l’Algérie depuis huit ans; travaillait comme journalier à la route de Collo à Robertville, lorsqu’il tomba malade. Entré à l’hôpital de Philippeville le 29 juin 1878, au huitième jour de sa maladie. L’état de stupeur dans lequel est plongé le malade ne permet pas d’obtenir de plus amples renseignements sur ses antécédents morbides.

29 juin (jour de l’entrée): fièvre forte, teint terreux, conjonctives jaunes ; stupeur profonde, mémoire confuse, céphalée, faiblesse extrême. Langue cornée, vomissements bilieux dans la matinée, diarrhée depuis plusieurs jours. Le foie, tuméfié et douloureux, mesure 12 centimètres de hauteur sur la verticale passant par le mamelon. La rate, également douloureuse, mesure dans ses diamètres principaux 13 et 8 centimètres et demi. Toux, submatilé dans les parties déclives de la poitrine avec respiration obscure et râles sous-crépi tants.

L’urine a une couleur de sang ; elle précipite en masse par la chaleur et l’acide nitrique; le coagulum est rouge brun. Densité, 1014. Sédiment abondant, gris rougeâtre, où l’on distingue : 1° une matière amorphe, formée de granulations jaunâtres, qui paraissent opaques et brunes lorsqu’elles sont réunies en amas d’une certaine épaisseur, insolubles dans les alcalis et les acides dilués, colorables faiblement par le carmin et mieux par l’éosine; 2° des cylindres hyalins, pâles, dans la substance desquels sont incorporées des granulations pigmentaires semblables aux précédentes, tantôt éparses, tantôt serrées; 3° de rares globules sanguins et quelques stromata.

30 juin. Défervescence avec sueurs froides ; extrémités fraîches; température axillaire, 38 degrés. Adynamie et stupeur plus prononcées que la veille. Une selle, liquide et verte, formée de hile presque pure. L’urine est encore sanguinolente, mais d’une teinte moins foncée que la veille, fortement albumineuse ; densité, 1013.

Dans la soirée, température, 38°, 6.

1 or juillet. Apyrexie, 37°, 8. Amélioration notable. Connaissance plus complète, langue un peu humectée. Les dimensions du foie et de la rate ont diminué d’un bon travers de doigt. Selles fréquentes, liquides, bilieuses. Urine très jaune, claire, fortement albumineuse; densité, 1009; donnant par l’acide nitrique un anneau brunâtre.

Dans la soirée, accès fébrile, 39°, 8, avec subdélire, respiration haletante, earphologie. Le malade, en allant à la selle, aurait eu, à deux reprises, des convulsions généralisées avec opistothonos, dont il ne reste aucun vestige au moment de la visite.

3 juillet. Agitation et délire toute la nuit. Ce matin, température, 38°, 2 ;

FIÈVRES SOLITAIRES GRAVES

sueur partielle, connaissance assez complote, diarrhée bilieuse incessante. Le foie a encore diminué de volume et ne mesure plus que 9 centimètres de hauteur. Urine moins colorée et moins albumineuse.

Dans la soirée, recrudescence fébrile, 10 degrés.

3 juillet. Même état que la veille au matin, 38°, 4; la diarrhée persiste, la toux est plus fréquente. L’urine, de couleur jaune pâle (densité, 1013), se trouble à peine par la chaleur et l'acide nitrique.

Dans la soirée, la fièvre tombe, 37°, 8.

4 juillet. Un accès de fièvre s’est déclaré vers huit heures du matin. Température, 39", G. Le foie a de nouveau augmenté de volume et mesure 11 centimètres de hauteur. La diarrhée, toujours bilieuse, est moins fréquente. L’urine de plus en plus pâle (densité, 1011) ne renferme plus d’albumine; elle donne toujours par l’acide nitrique un anneau brunâtre. L’état des poumons attire surtout l’attention; la respiration est embarrassée; râles sonores dans toute l’étendue de la poitrine ; submatité au niveau du lobe supérieur gauche.

5 juillet. Nouvel accès de fièvre dans la soirée, 40 degrés.

6 juillet. Le matin, 38°, 4. Dans la journée, fort accès de fièvre; pendant le paroxysme, le malade râlait, avait presque perdu connaissance, et le teint était livide. A la visite du soir, l’accès est dans son déclin, 38\6 ; mais la respiration est encore courte et fréquente, la toux fatigante; on remarque que l’expectoration, muco-purulente et grisâtre, a une odeur fétide. Selles très liquides et involontaires. Urine assez abondante (densité, 1011), sans albumine, renferme 17'Jr,9 d’urée par litre.

A partir de ce jour, la fièvre est continue avec exacerbation le soir, et n’est plus accompagnée d’accidents pernicieux. L’état du malade s’aggrave insensiblement par le progrès de l’atfection pulmonaire; la toux est incessante; les crachats, grisâtres et purulents, ont une odeur de gangrène. L’asphyxie fait des progrès journaliers. La mort survient le 13 juillet, au milieu de sueurs froides et au plus haut degré de l’asphyxie.

Autopsie. — Poumons. Le lobe supérieur du poumon gauche est adhérent à la paroi costale, volumineux, d’une consistance intermédiaire entre l’hépatisation et l’œdème. La surface de section, grise, terne, ruisselante de sérosité spumeuse, est parsemée d’îlots d’hépatisation molle, du volume d’une olive à celui d’une noix. De ces îlots, en général mal délimités, les uns ont une couleur gris jaunâtre, une consistance très friable et sont creusés de cavcrnules sans paroi propre, pleines de pus fétide ; les autres ont une couleur gris noirâtre et une odeur franche de gangrène. Çà et là sont disséminées dans l’œdème gris de fines granulations tuberculeuses, jaunes et molles. Les deux sommets présentent une induration cicatricielle et quelques tubercules gris fibreux. Les vaisseaux pulmonaires renferment, jusque dans les petites divisions, des thrombus cruoriques ou fibrineux, non adhérents aux parois.

Cœur. Volume ordinaire ; pas de lésions valvulaires; cavités pleines de caillots fibrineux d’un rouge clair.

Encéphale. Substance corticale du cerveau faiblement ardoisée. Congestion modérée de la pie-mère. Cette membrane montre çà et là des

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thrombus et des dilatations fusiformes des vaisseaux capillaires ; les thrombus sont formés de leucocytes mélanifères conglomérés. On remarque dans la plupart des vaisseaux une multiplication des cellules endothéliales qui sont infiltrées de pigment ocre. Au pourtour des vaisseaux, les cellules du tissu conjonctif sont également tuméfiées et infiltrées de granules ocre ; on voit aussi dans le tissu conjonctif des gouttes réfringentes, jaune d’or, ue noircissant pas par le sulfure ammonique.

Épiploon, un peu grisâtre. Accumulation des cellules mélanifères dans les lobules adipeux ; riche prolifération endothéliale, surtout au pourtour des vaisseaux ; thrombose et dilatations capillaires. Cellules vasculaires et conjonctives infiltrées de granules pigmentaires ocre.

Foie, 1710 grammes, lisse, à bords minces, d’un noir de jais; le tissu, un peu ramolli, tache le doigt en noir. Cellules hépatiques stéatosées et infiltrées de pigment ocre; pas de pigment ferrugineux. Mélanémie intense des réseaux capillaires. Le sang contenu dans la veine porte, est très noir et renferme un grand nombre de cellules mélanifères.

Rate, 250 grammes, doublée de volume, lisse, friable sans diffluence; la surface de section est lisse, luisante, d’un noir de jais.

Reins, pèsent ensemble 360 grammes, tuméflés, rouge sombre; iinbibition difluse, rouge, un peu terne et grisâtre, de la substance corticale. — Stéatose des tubes droits ; un grand nombre de tubes contournés ont leur lumière obstruée par des amas de granulations pigmentaires jaune brun; des granulations semblables sont aussi incluses dans les cellules.

La rémittente adynamique peut se terminer par guérison, comme l’ont montré quelques-unes des observations précédentes. Le retour à l’état normal est ordinairement lent et progressif; parfois cependant le malade sort de sa torpeur intellectuelle assez brusquement à la suite d’un sommeil réparateur ou d’une sueur critique.

La terminaison par la mort a lieu dans un quart des cas. Tantôt elle survient au milieu d’un collapsus hypothermique, avec sueurs profuses et embarras progressif de la respiration ; tantôt elle a lieu brusquement par syncope. Dans d’aulres cas, le malade est emporté par un accident pernicieux, tel que le coma, les convulsions ou l’algidité. Enfin la mort peut cire amenée par une complication.

Dans cette déchéance générale des fonctions de la vie organique dont nous avons présenté le tableau, l’économie est comme une proie offerte aux maladies infectieuses secondaires, telles que la pneumonie, la parotidite, les anthrax avec infarctus viscéraux, l’érysipèle pblegmoneux, la gangrène de la bouche ou la gangrène du poumon, comme dans l’observation VI.

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