Birnbacher, Beilr. z. Anat. d. Glaucome acutum

avaient des parois infiltrées par des leucocytes, et offraient dans leur cavité des saillies en forme de crêtes. La papille était gonflée, congestionnée et saillante, avec début d'atrophie des fibres optiques.

La participation du nerf dans le processus glaucomateux avait déjà attiré l'attention de Purtscher1 et Jacobson2.

Tout récemment Knies3, ayant examiné un glaucome chronique simple, dit n'avoir rencontré d'autres lésions que l'atrophie avec excavation. L'angle iridien était entièrement perméable.

Des détails anatomo-pathologiques qui précèdent, il ressort deux faits importants, à savoir : Y atrophie à peu près constante des fibres du nerf optique, de la papille et de la rétine par endartérite ou sclérose des vaisseaux centraux; Y obstruction de l'angle iridien par des exsudats, et, dans les formes congestives, après sclérose des vaisseaux de l'iris; processus sur lequel Ulrich a fondé toute une théorie du glaucome.

Ces lésions dystrophiques préexistent et ne sont point, comme on l'a prétendu, l'effet exclusif du tonus exagéré. Ce qui le prouve, c'est la conservation du névro-épi thélium, d'une structure bien autrement délicate que les fibres nerveuses. Non seulement ces dernières seules s'altèrent, mais exclusivement sur les territoires où les artères sont slénosées. Que le tronc de l'artère centrale présente une forte endartérite, comme dans notre glaucome hémorrhagique, et l'on verra les libres s'atrophier rapidement, après avoir été le siège de nombreuses apoplexies. Un glaucome foudroyant s'établira alors, avant que l'angle iridien ait eu le temps de se fermer.

Dans le glaucome aigu, si les vaisseaux ne sont pas toujours sclérosés, la circulation optico-rétinienne n'est pas moins entravée par le gonflement et l'infiltration du stroma du nerf. C'est ce qui ressort clairement des examens de Knies et Brailey.

La choroïde et la sclérotique restant à peu près saines, le cristallin et le vitré conservant longtemps leur volume et leurs rapports, sauf dans une période avancée où leur nutrition souffre, on doit en conclure qu'ils ne prennent aucune part directe au processus glaucomateux.

Ce qui se passe dans le glaucome simple, où l'excavation et l'atrophie sont à leur apogée, démontre que l'élévation du tonus n'est pas la cause principale. C'est ce que de Grœfe avait compris au début, et c'est ce qui a conduit tout récemment Knies à envisager le glaucome chronique simple comme un processus d'atrophie, où l'hypertonie accidentelle ne joue qu'un rôle secondaire.

Le mode spécial d'après lequel se perd la vue, et la longue conser-