Elschnig, Arch. f. Augenh., XXIV, 1892, p

fois, ce qui rend le pronostic moins fâcheux, c'est que généralement un seul œil est atteint.

Dans l'espoir d'activer la résorption de l'embolus, on s'est adressé, mais sans succès, aux iodures alcalins. De même l'iridectomie (y. Greefe), la sclérotomie (Mauthner), les paracentèses, sont restées impuissantes. Le massage de l'œil pratiqué par Fischer, à l'exemple de Wood-White", Mules, Hirschberg et Hilbert2, paraît avoir procuré sinon des guérisons. du moins des améliorations. Comme c'est là un moyen inoffensif, on peut y recourir à titre d'essai.

Dans la période atrophique, on a conseillé les injections hypodermiques de strychnine et l'électricité ; mais il ne faut guère s'attendre à une action véritablement efficace.

APOPLEXIES RETINIENNES

Suivant que les hémorrhagies de la rétine s'accompagnent ou non de processus phlegmasique, on les distingue en apoplexies et en rétinites hémorrhagiques. Ne nous occupant ici que des premières, nous dirons qu'on doit les rattacher à une altération des parois vasculaires, à une dyscrasie sanguine ou bien à ces deux causes réunies. Le traumatisme mérite également d'être signalé, surtout sur des yeux dont la tension est augmentée. Les lésions cardiaques, les troubles menstruels et la ménopause ont aussi une réelle influence. Parmi les dyscrasies, nous signalerons le diabète, l'albuminurie, la leucémie, la cirrhose3, l'ictère grave, l'anémie pernicieuse, le scorbut, le purpura hémorrhagique et la malaria1, bien qu'en réalité, dans ces affections, la lésion affecte le plus souvent le type de la rétinite hémorrhagique.

Les extravasa sanguins n'offrent rien de constant comme forme, nombre et siège. C'est ainsi qu'on en voit de discrets, ne dépassant pas le volume d'une tête d'épingle, alors qu'ailleurs ce sont de vastes nappes, recouvrant la presque totalité de la rétine et remplissant parfois le vitré. Des foyers disposés en groupe s'observent de préférence dans la région de la macula, autour du disque optique et le long des vaisseaux.

Les apoplexies qui siègent superficiellement dans la couche des fibres, nerveuses se caractérisent par des bords dentés, dus à l'infiltration sanguine le long des fibres. Celles situées plus profondément dans les

i. WooD-WiiiTE, Arch. f. Augcnh., XI, p. 499, 1882. 2. Hilbert, Betz memorabilien, 1889, p. 457. 5. Doyse, Trans. of the OpIU. Soc, VIII, p. 162. 4. Bruns, Med. Record, VII, p, 14, 1888.

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couches des cellules et des grains affectent la forme de foyers arrondis, à bords nets et recouverts par les vaisseaux rétiniens qui les croisent. Presque toujours, le sang extravasé trouve une barrière dans la limitante externe de la rétine. En supposant qu'il franchisse cette limite, il peut en résulter un décollement rétinien plus ou moins prononcé de couleur sombre, en imposant au premier abord pour un sarcome de la choroïde. Il s'en différencie par la présence d'autres hémorrhagics disséminées et l'apparition brusque du trouble visuel.

Pour les apoplexies se faisant en avant, le sang soulève le vitré et constitue parfois un caillot flottant suspendu aux parois du vaisseau rupture. Il n'est pas rare non plus d'apercevoir au niveau de la macula une nappe sanguine interposée, entre la rétine et le vitré. Cette dernière forme se rencontre principalement chez des sujets jeunes, garçons ou tilles, sans qu'on puisse en préciser la cause. Bien que cette plaque hémorrhagique dépasse souvent cinq ou six fois le diamètre de la papille, elle est susceptible de résorption, avec retour complet de l'acuité visuelle.

Dans d'autres circonstances, il se produit une sorte de transformation fibreuse, qui s'étale irrégulièrement sous forme de brides blanches allant du disque optique à la rétine. Ce sont des productions de cet ordre que Manz a décrites sous le nom de rêtinite proliférante.

Ailleurs l'épanchement est si considérable qu'il envahit une grande partie ou la totalité du vitré; auquel cas Fhémorrhagie provient habituellement du pourtour de la papille, particularité qui a conduit divers auteurs à la rattacher à une apoplexie des gaines.

À une période ultérieure, les infarctus se résorbent progressivement et constituent autant de plaques blanches atrophiques qui tendent à s'élargir par confluence. La rétine peut reprendre son aspect normal, ou présenter des foyers d'atrophie qui s'entourent d'un encadrement noir, dû à la transformation pigmentaire des globules rouges, ou à l'immigration du pigment rétinien. Cela se produit surtout lorsque les vaisseaux ruptures se thrombosent et s'oblitèrent, au point de représenter autant de cordons fibreux.

C'est à Langhans que nous sommes redevables de la connaissance du travail de résorption des foyers hémorrhagiques. D'après lui, les globules blancs extravasés s'altèrent et donnent naissance à une substance grenue, qui reste en liberté ou pénètre dans le protoplasma des leucocythes voisins. Comme ce produit se colore en noir par l'acide osmique, on admet qu'il s'agit d'une dégénérescence graisseuse. Les globules rouges se transforment en partie en pigment hématique que l'on trouve libre ou incorporé au protoplasma cellulaire.

Au milieu de toutes ces altérations, les éléments nerveux finissent par prendre un aspect cicatriciel ardoisé.

Nous passerons sous silence les lésions des parois vasculaires, attendu qu'il en sera question à propos des rétinites hémorrhagiques.

Les troubles fonctionnels liés aux apoplexies rétiniennes consistent avant tout dans l'apparition de scotomes, d'autant plus gênants que les infarctus sont rapprochés de la macula. C'est ainsi que de nombreuses hémorrhagies situées vers l'ora serrata peuvent passer inaperçues et n'être reconnues qu'à I'ophtalmoscope, alors que le moindre épanchement maculaire entraîne la perte instantanée de la vision centrale, à moins que les éléments nerveux ne se trouvent simplement désagrégés. Dans ce cas, le malade se plaint d'un nuage lui recouvrant les objets, de métamorphopsie, et parfois de vision colorée en rouge, en jaune ou en vert. La présence de flocons sanguins suspendus dans le vitré se traduit par des mouches volantes; rarement il y a perte de tout un secteur ou de la moitié du champ visuel. Cela ne s'observe guère que lors de décollement de la rétine par hémorrhagie, ou d'embolie d'une branche de bifurcation principale de l'artère.

11 nous reste à parler de certaines variélés d'apoplexies rétiniennes reconnaissant pour causes : la thrombose de la veine centrale et Vartérite syphilitique; à cela nous ajouterons l'observation de Thalberg relative à des hémorrhagies survenues dans le cours d'une tuberculose mésentérique, et les épanchements hémorrhagiques rétiniens chez les nouveau-nés.

Thrombose de la veine centrale. — Michel', en présence d'infarctus hémorrhagiques rétiniens chez des individus de cinquante à quatrevingts ans, pensa qu'il s'agissait de thrombose de la veine centrale, en se fondant sur ce que l'amblyopie brusque n'était pas complète comme dans l'embolie de l'artère centrale, et sur ce fait que les hémorrbagies multiples, striées, ovalaires ou arrondies, entouraient la papille. Dans la thrombose totale, le disque optique, bien qu'infiltré, ne fait pas de saillie, comme dans la névro-rétinite. A mesure que l'obstruction décroit, ou lorsqu'elle est primitivement incomplète, la papille apparaît d'un rose uniforme, et la macula offre un aspect nuageux avec un point rouge hémorrhagique au centre. Toujours les artères gardent leur calibre normal, alors que les veines sont volumineuses, étranglées sur certains points et moniliformes sur d'autres. Le nombre des infarctus et leur étendue sont en rapport avec le degré de la thrombose. La répétition des extravasa est commune, et la terminaison varie depuis l'amaurose avec atrophie du nerf, jusqu'au rétablissement intégral de la vue. Dans aucun cas on n'a constaté le pouls artériel et veineux, ni de l'hypertonie.

L'étude histologique a démontré dans le tronc de la veine centrale la présence d'un thrombus formé de cellules plates à noyau fusiforme,