EMBOLIE DE L'ARTÈRE CENTRALE DE LA RÉTINE

Yirchow avait déjà publié depuis longtemps ses recherches sur la thrombose etTembolie, il avait trouvé sur le cadavre des embolies de l'artère ophthalmique et des artères cérébrales, lorsque, en 4859, de Grœfe (i) observa le premier sur un malade de sa clinique des lésions qu'il attribua à une oblitération de l'artère centrale de la rétine par un caillot migrateur.

: Il s'agissait d'un individu qui perdit subitement la vue d'un œil. L'examen ophthalmoscopique, fait le lendemain de l'accident, donna les résultats suivants : les artères très-amincies paraissaient empiétement exsangues; elles formaient des raies blanchâtres qui tranchaient nettement sur le fond rouge de l'œil. En comprimant avec le doigt le globe oculaire, on ne provoquait pas de pouls artériel, preuve évidente que la circulation rétinienne était interrompue. Le calibre des veines était également un peu diminué. Dans leurs gros troncs, on pouvait constater un phénomène singulier : la colonne sanguine y était fragmentée et animée de \é$eT% mouvements d* oscillation; en même temps il y avait une légère diffusion des bords de la papille. Le jour suivant la rétine prit une teinte laiteuse tout autour de la macula^ qui formait nne tache rouge sombre j comme si elle eût été le siège d'une hémorrhagie.

Tels sont les signes qui suggérèrent h de Grœfe l'idée d'une em- Iwlie de l'artère centrale de la rétine. Son diagnostic était surtout hase sur la vacuité des artères, l'absence de pouls artériel môme fn comprimant le globe oculaire et l'apparition soudaine du trouble ^uel.Du reste, l'auscultation révélait des lésions des orifices cardiaques et l'autopsie faite plus tard permit de contrôler l'exactitude de l'hypothèse de l'éminent clinicien ; on trouva en effet un caillot oblitérant l'artère centrale de la rétine.

Aujourd'hui il existe de nombreuses obser\'ations du même genre, qui toutes n'ont fait que confirmer les caractères cliniques assignés par de Grœfe à cette afFection.

Au début les artères exsangues, filiformes^ apparaissent sous forme do fines raies blanchâtres dans les régions équatoriales, les branches de petit calibre encore visibles à l'œil nu dans les con- 'liUons normales deviennent imperceptibles. Quand les gros tfoncsne sont pas complètement vides, leur calibre persiste en-

W ircfciv fUr Ophth.. t. V, 1" part., p. 136.

ISO

coro dans une certaino élendue do loiir Irajet, mais gêné ralemeal il est impossible de les suivre à une certaine distance au-delà de h papille.

L'état des veines est aussi variable; d habitude, leur calihre a diminué d'une façon sensible, sauf dans les régions équatorial», où elles semblent quelquefois plus remplies qu'à l'état noraul. Leur contenu paraît comme fragmenté, et à des parties vides eo siicciVlnnl d'autres qui semblent rngorfçt'cs de sauf:.

Quelques heures après le début de la maladie, on observe déjà des altérations appréciables au pourtour de la papille et dans Ih voisinage de la macula; ces régions sont envahies par une infiltration dilTuse nuageuse qui, d'abord légèrement grisâtre, prend rapidement une teinte blanchâtre laiteuse; au centre, vers le pûlf postérieur, on aperçoit une petite tache rouge iomhre qui ressemble à un petit foyer hSmorrhapique,

Plus lard l'aspect du fond de l'œil change notablement, la diffusion rétinienne blanchâtre s'éclaircit peu àpeu et finit par disparaître : en mÈme temps, la macula reprend peu à peu sa teint* normale .

Celte tache sombre de lamacula est généralement attribuée ù un* hémorrhagie de cette i-égion. Cependant Licbreich a voulu l'expl*"

EMBOLIE DE L'ARTÈRE CENTRALE DE LA RÉTINE. i2i

qner par un simple effet de contraste ; pour lui, la teinte foncée de la macula ne ressort si nettement que parce qu'elle est entourée d'une auréole blanchâtre claire. 11 fait remarquer à Tappui de son opinion que la macula reprend son aspect normal à mesure que la teinte laiteuse disparaît. Mais cette explication ne semble pas applicable à tous les cas, car, chez plusieurs malades, la coloration hémorrhagique a fait place à des taches pigmentaires noirâtres caractéristiques d'un ancien épanchement sanguin.

E^fin, après deux ou trois mois on ne trouve plus qu'une atropkie du nerf optique^ caractérisée par Tamincissement extrême des vaisseaux et la blancheur de la papille.

Troubles fonctionnels. — Le signe caractéristique de l'embolie est rabolition immédiate et complète do toute espèce de perception visuelle même quantitative. Quelquefois cette cécité soudaine est précédée de perturbations passagères et variables de la vision ; ces symptômes avant-coureurs s'expliquent aisément si l'on admet que le caillot arrivé dans Tarière ophthalmique y chemine difficilement et s'arrête un certain nombre de fois: à chaque déplacement survient un obscurcissement visuel, bientôt dissipé par le rétablissement de la circulation ; puis enfin Tembolus fmit par s'engager dans Tartèreicentrale et la cécité devient complète.

L'observation suivante de Mauthner {\ ) paredt à cet égard trèsconcluante :

Un homme de soixante ans se plaignait de ressentir depuis le matin un aflaiblissement de la vision de Poeil gauche ; ce trouble, tantôt augmentait, tantôt diminuait. Avant que l'examen ophthalmoscopique eût pu être pratiqué, le malade était entièrement aveugle de l'œil gauche ; cette expluntion, faîte aussitôt, montra les signes de Tembolie totale de l'artère centrale de la rétine. Mauthner allait pratiquer la ponction de Pœil, penlaot augmenter ainsi Tlmpulsion du sang dans Fartère, et par ce moyen faire pousser le caillot dans les ramifications et conserver la sensibilité ù une partie de la rétine. Mais soudain la vision centrale et périphériqup se rétablit, et Texamen ophthalmoscopique, pratiqué de nouveau, montra que les artères avaient repris leur calibre. Quelques mois après le patient fot atteint d*bémiplégie droite.

Voici Texplication que Fauteur donne dans ce cas complexe :

Un caillot était venu s^engager par son extrémité dans Torigine de l'artère centrale. Les vibrations communiquées par le san^ de Partère ophthalmique à son corps volumineux, tantôt empêchaient le sang de pénétrer dans Tartère centrale^ tantôt l'y laissaient arriver en faible proportion.

Une impulsion plus forte, enfonçant davantage Tembolus, avait pour

{!) Hevwe des sciencu médicales ^ t. II, p. 9i2.

i22 MALADIES DE LA RÉTINE.

quelques instants complété Toblitération, mais une nouvelle ondée sanguine avait entraîné le corps et dégagé la pointe du caillot do rorifîce qui était devenu libre.

Le diagnostic de Tembolie de l'artère centrale est facile, il se déduit à la fois du mode de production brusque des troubles fonctionnels et de Vexamen ophthalmoscopique. Pourtant il est une affection avec laquelle la. confusion est possible et a dû certainement être faite. Nous voulons parler de Yhémorrhagie vaginale ou interstitielle des nerfs optiques (1), où nous retrouvons également la soudaineté du début, la tâche rouge sombre de la macula et la teinte grisâtre de la rétine. Mais dans cette affection les artères, au lieu d'être exsangues, ne sont que filiformes^ la rétine, bien qu'altérée, n'a pas un aspect blanc laiteux éclatant comme dans Tembolie, enfin l'abolition de la vision y est moins complète. Le décollement de la rétine peut donner lieu à une cécité presque aussi soudaine et presque aussi complète que l'embolie ; mais, outre que cette affection ne se produit que sur les yeux déjà malades depuis longtemps, ou chez les myopes d'un fort degré, une exploration quelque peu attentive du fond de l'œil permet de rectifier facilement le diagnostic.

L'ophthalmoscope, en nous faisant reconnaître la présence d'une embolie, doit éveiller notre attention sur Tétat du système circulatoire tout entier ; il peut nous faire trouver ainsi une affection du cœur ou des gros vaisseaux jusque-là méconnue.

Le pronostic de Tembolie de l'artère centrale est toujours des plus sérieux. Dans la plupart des cas la perte de la vue a été définitive et irrémédiable : deux faits cependant font une heureuse exception à cette règle. Dans Tun il y eut même retour de la vision qualitative et le malade arriva à lire le numéro 8 de Jeeger.

On pourrait cependant croire que les anastomoses décrites par HalleretZinnau niveau du corps ciliaire entre les rameaux de l'artère centrale et les ciliaires courtes postérieures doivent rétablir la circulation interrompue. L'examen du fond de Tœil montre qu'il n'en est rien, les artères restent vides pendant un temps variable, et si elles se remplissent de nouveau, il est toujours trop tard pour que la rétine puisse reprendre ses fonctions. Ses éléments ont trop souffert, ils ont subi des altérations définitives et irréparables et la vision reste perdue.

Dans ces derniers temps on a voulu tirer de l'absence du rétablissement immédiat de la circulation par les voies collatérales

(1) Voyez p. 63.

EMBOLIE DE L*ARTÈRB CENTRALE DE LA RÉTINE. f23

n argument contre Torigine généralement admise de la maladie, hielques auteurs ont avancé que les prétendues embolies de Tarère centrale seraient en réalité des embolies de l'artère ophthalmque. C'est certainement là une erreur, car s'il en était ainsi, la eirciilation de la choroïde devrait être aussi entravée que celle de b rétine, et cependant Texamen le plus attentif ne révèle pas le moindre trouble circulatoire de cette membrane. Du reste, les neberches de Leber établissant que les anastomoses qui existent entre Tartère centrale et les rameaux des ciliaires postérieures sont purement capillaires^ rendent bien compte de Tinsuffi- Moee de cette circulation collatérale.

Nous savons par les travaux de Gohnheim qu'après Toblitération d'nne artère, il ne se produit d'infarctus hémorrhagique que si cette artère est terminale^ c'est-à-dire ne s'anastomose pas par des rameaux d'un certain volume avec celles du voisinage. L'infarctus hémorrhagique étant dû à la suppression de la vis à tergo artérielle et au reflux du sang veineux dans la région desservie par le tronc oblitéré.

L'artère centrale étant une artère terminale, comment se fait-il que son oblitération ne soit pas suivie d'infarctus hémorrhagique dans la rétine? Voici la raison probable de cette anomalie: au moment où le sang artériel cesse d'arriver dans l'artère centrale, le sang veineux a bien de la tendance à refluer dans les veines de b rétine, mais pour cela il doit repasser de l'orbite dans le globe Molaire. Or la tension intra-oculaire fait alors obstacle à sa Kntrée et, modérant pour ainsi dire ce mouvement de recul, empêche les ruptures vasculaires de se produire.

Jœger, de Grœfe avaient signalé comme un signe clinique de l'embolie un mouvement oscillatoire de la colonne sanguine. Ce phénomène tient également à la suppression de la vis à tergo, le sang reste stagnant dans les veines de la rétine à cause de l'égalité de la pression intra-oculaire et de la tension intra-veineuse, la respiration seule vient modifier cet équilibre, et son influence se Moit par les mouvements oscillatoires de la colonne sanguine coïncidant avec l'inspiration et l'expiration.

Traitement, — La nature même de la lésion nous indique déjà que tout traitement doit être superflu dans l'embolie de l'artère centrale. N'est-il pas matériellement impossible de songer à déplacer par un moyen quelconque le caillot obturateur? Jusqu'ici fe tentatives opératoires (application de ventouses, paracentèses de la chambre antérieure, iridectomie) ayant pour but de favo- ^T la circulation collatérale et de faciliter l'afflux sanguin dans

la cavité oculaire ont la plupart du temps complètement échoie. Embolie partielle de t artère centrale, — Sœmisch et Knapp oil rapporté des cas d'embolie d'wn des rameaux de Tartère centrale. Les lésions ophthalmoscopiques étaient limitées à lazonealimenléi par le vaisseau obturé, et le trouble fonctionnel était localisée la partie correspondante du champ visuel, qui se trouvait «opprimée ; seulement il s'était produit des infarctus hémorrhagiqmk Cette particularité n'a rien qui doive nous surprendre ; non savons, en effet, que, les rameaux de l'artère centrale étant anal des artères terminales, leur oblitération doit être suivie d'm reflux du sang veineux et de ruptures capillaires dans tout h territoire desservi par le tronc oblitéré. Tout se passe ici dans l'intérieur de l'œil, et l'influence de la pression, étant égale sur tous les vaisseaux, ne vient plus modérer le reflux du sang veineux.

RÉTINITE IDIOPATHIQDE.

On désigne sous le nom de rétinite idiopathique rinflammatioa de la rétine quand elle ne présente aucun caractère distinotf spécial et ne peut être rattachée à aucune cause générale Gonniw. Grâce aux progrès des connaissances ophthalmologiques, eetla affection devient chaque jour de plus en plus rare. Les rétinitei syphilitique, diabétique, etc., bien connues aujourd'hui, étaiflut sans aucun doute considérées jadis comme idiopathiques. Poir quelques auteurs, la rétinite dite essentielle serait une manifeifa* tion de la diathèse rhumatismale ; d'autres ont affirmé qu'elle poavait se développer à la suite d'une excitation trop intense ou trop prolongée de la rétine, de travaux excessifs ; mais rinflueoce dl ces diverses causes n'est pas encore nettement établie.

Signes ophthalmoscopiques. — Le premier effet du processus inflanmatoire est de faire perdre au tissu nerveux cette transparencB parfaite qui, à l'état normal, permet de voir la couleur rougefttre de la choroTde. La rétine prend une teinte louche et grisâtre^ en mène temps les bords de la papille deviennent moins nets et semUeot diffus. Pour bien apprécier ces altérations quand elles sonteneoic peu accusées, il faut faire usage d'un miroir peu éclairant, et mettre à profit le grossissement fourni par l'examen à l'image droite*

A ce premier degré il serait possible de confondre la teinte pa^ ticulière du fond de l'œil avec le reflet grisâtre produit par OQ épaississement des fibres du nerf optique au niveau de leur émer*

RÊTINITE IDIOPATHIQUË. 125

gence de la papille, mais Tabsence complète de trouble fonctionnel dans ce dernier cas permettra généralement d'éviter cette méprise. Quand Taffection progresse, cette teinte louche envahit pea à peu le fond de Tceil tout entier ; la papille, de moins en moins nette, parait rouge, hyperémiée, ses bords s'effacent au point qu'on a de la peine à les distinguer au milieu de cette suffusion générale; ses veines dilatées et légèrement tortueuses appanLïsent, puis dispcu'aissent par places, selon qu'elles rampent à la surface ou sont enfoncées dans l'épaisseur du tissu rétinien légèrement tuméfié ; les artères sont amincies par suite de la compression qu'elles subissent.

Quelquefois, mais rarement pourtant, il se produit des héinorrhagies. Dans certains cas on voit apparaître sur la surface grisâtre de la rétine de petites taches blanchâtres tantôt petites comme une tMe d*épingle, tantôt presque aussi larges que la papille. En se groupant les unes près des autres, elles forment des figures irrégulières, et dans la région de la macula en particulier elles présentent parfois la mémo disposition étoilée que dans la rétinite albuminurique.

Quand Tinflammation a persisté pendant très-longtemps, les parois des vaisseaux, et plus spécialement des artères, se présentent sous Taspect de traînées blanchâtres longeant la colonne sanguine devenue filiforme. Ge double contour est le résultat de l'hypertrophie de la membrane adventice.

Les troubles fonctionnels sont loin de concorder avec Texamen opbtbalmoscopique. Us peuvent être très-accusés alors que les lésions du fond de Tœil sont presque insignifiantes en apparence, et inversement, avec des désordres considérables, la diminution de la vision est parfois à peine sensible. Ceci prouve, d'une part, que les éléments sensoriels peuvent ne participer que dans une faible mesure à Tinflanmiation de la rétine, d'autre part, qu'ils sont susceptibles d'éprouver une perturbation fonctionnelle considérable sans présenter pour cela de modification très-apparente à

rophthalmoscope. Le plus souvent cependant il existe une assez

vive sensibilité à la lumière.

Ces troubles de la vision ne deviennent définitifs que s'il se ppo-

dnit des lésions atrophiques de la rétine et du nerf optique; dans le

eas, au contraire, où les phénomènes inflammatoires s'amendent

spontanément ou sous l'influence d'une médication rationnelle,

la fonction de la rétine se rétablit rapidement. Le traitement consiste à écarter toute cause d'irritation, lumière

trop vive, travaux exigeant des efforts prolongés d'accommo-

i26 MALADIES DE LA RÉTINE.

dation, etc.; on pourra prescrire, suivant Tétatdu sijyet, soit quelques sangsues ou ventouses à la tempe, soit des dérivatifs sur k tube intestinal.

Les frictions mercurielles, Tiodure de potassium, les transpintions prolongées donnent dans certains cas de bons résultats.

Variétés, — Jseger et Mauthner (i) ont décrit sous le nom de réiiniie avec striatton verdâtî^eune forme de rétinite fort rare qui doit être rapprochée de la précédente. Dans le voisinage de la papille la rétine présente une teinte verdâtre, et avec le grossissemenl fourni par Texamen à limage droite on aperçoit une fine striatioo radiée, en rapport avec Tépanouissement des fibres nerveuses.

La rétinite nyctaloptque, signalée par Arlt (3), est caractéri-* sée par une sufTusion nuageuse péripapillaire ; la papille ellemême est hyperémiée, ou normale, ou même quelquefois plus pâle qu'à Tétat ordinaire. Quant aux troubles fonctionnels, ils consistent dans une photophobie intense ; pendant le jour ou en présence d une vive lumière, les malades sont éblouis, tandis qa*au crépuscule ou avec un faible éclairage leur vision s'améliore.