RÉTINITE IDIOPATHIQUE

Les inflammations idiopathiques de la rétine sont excessivement rares : tantôt elles se présentent sous forme d’exsudations partielles; tantôt toute la rétine devient oedémateuse et infiltrée d’une sérosité blanchâtre, blanc laiteuse. L’une et l’autre de ces formes, apparaissant chez les individus qui ne présentent aucune affection générale, peuvent expliquer ces désordres.

A. Rétinite partielle. — Signes ophthalmoscopiques. — On remarque dans les parties centrales de la rétine, soit au voisinage de la papille, soit à une certaine distance d’elle, une ou plusieurs taches exsudatives blanchâtres, qui se trouvent, soit au devant des vaisseaux et les recouvrent complètement, soit au-dessous de la couche vasculaire de la rétine. Quelquefois même les exsudations bordent les contours des vaisseaux sans les masquer en aucune façon. Cette dernière variété a été observée par le docteur Iwanoff, qui lui donne le nom de rétinite périvasculaire.

Ordinairement, dans ces rétinites partielles, la papille est rouge -et injectée, ses contours sont légèrement infiltrés par une exsudation séreuse. Ailleurs la rétine paraît saine et transparente, tandis que dans un point quelconque de cette membrane, on trouve une tache blanche exsudative plus ou moins étendue. Celle tache est d’un blanc laiteux ou blanc grisâtre ; ses contours sont troubles et se perdent insensiblement sur le fond rouge de l’œil. Quelquefois ces exsudations sont accompagnées de taches hémorrhagiques; dans d’autres cas, les altérations de la choroïde s’ajoutent visiblement à l’affection rétinienne, et l’on remarque des taches noires et des plaques d’atropine choroïdienne au voisinage de l’exsudation.

B. p*.tinite idiopathique généralisée. — Cette variété est caractérisée par une transsudalion séreuse, qui rend toute la rétine trouble, blanchâtre, au point qu’on a souvent de la peine à reconnaître ses vaisseaux. A mesure qu’on se rapproche de Yora serrata, on constate que la teinte grisâtre diminue, et la choroïde devient plus apparente.

Il arrive quelquefois que la rétine devient trouble au pourtour de la papille et tout le long des vaisseaux centraux, et qu’en même temps ces vaisseaux sont rétrécis, et par places même interrompus complètement. Cela s’observe notamment dans certains cas d’héméralopie endémique apparaissant dans quelques pays de préférence, et surtout dans les régions tropicales, au printemps ou en

RÉTINE

automne. On la voit aussi se produire parmi les soldats qui séjournent dans des casernes peu aérées et malsaines, ou lorsqu’ils couchent sous les tentes et sur un sol humide. Le même phénomène s’observe aussi chez les marins.

Le docteur Coquerel, chirurgien de marine, a été témoin, en 1847, d’une épidémie d’héméralopie à bord de la frégate la Belle-Poule , dans les parages de Madagascar. Fonssagrives , Baizeau, Despont et le docteur Chaussonnet ont réuni à des époques différentes de nombreuses observations personnelles à ce sujet.

Dans tous ces cas d’héméralopie endémique, les altérations existent dans la membrane nerveuse visuelle. Qualigno en Italie, et Martialis en France, ont trouvé une sorte de suffusion séreuse, soit périvasculaire, soit sur toute l’étendue de la rétine.

De mon côté j’ai eu l’occasion d’examiner, avec le docteur Perréon, médecin-major au 64* de ligne, les yeux de plusieurs soldats atteints d’héméralopie endémique, et j’ai pu constater, chez le plus grand nombre d’entre eux, des altérations ophthalmoscopiques caractéristiques, qui se traduisaient par des contractions spasmodiques des artères centrales de la rétine. Quelquefois même les vaiv seaux paraissaient être interrompus par places, et la rétine présentait un léger voile blanchâtre qui s’étendait au pourtour de la papille.

Toutes ces variétés des rétinites héméralopiques sont relativement bénignes et ne présentent point de gravité. Quelquefois pourtant l'affection se présente dans des conditions plus sérieuses, et entraîne dés désordres plus graves dans la vue, comme cela résulte de deux observations rapportées par Becker et Nage!. ïwanoff a décrit des altérations microscopiques très- intéressantes, qu’il a trouvées dans un œil extirpé; mais les désordres qu’on y observait ne peuvent être rapportés à une forme de rétinite idiopathique. Il s’agissait, en effet, d’un œil dont la choroïde était enflammée, le cristallin disparu, et l’iris était confondu avec la cornée au niveau de la plaie.

Pour conclure, nous dirons que ces faits sont encore trop isolés et exceptionnels pour que nous puissions en donner une description comme d’une maladie à part.

Étiologie. — On ne peut dire rien de précis et de certain sur l’étiologie de celte affection. L’anémie, la diarrhée, le scorbut, le mauvais air et la nourriture peu substantielle prédisposent à son développement.

Traitement. — Les rétinites idiopathiques dépendent souvent d’un état général de santé délabrée par les diarrhées chroniques, l’anémie aiguë ou chronique, etc.; c’est pourquoi on doit surtout s’attacher à établir les forces et les fonctions digestives par les toniques, les ferrugineux, etc.

Les rétinites franches, prises au début, devront être combattues par des moyens antiphlogistiques: c’est ainsi qu’on appliquera des sangsues près de l’oreille, ou fera des frictions mercurielles sur le front et la tempe, et l’on passera ensuite à l’application des vésicatoires volants que l’on promènera au pourtour de l’orbite pendant quelque temps.

Dans le cas d’héméralopie endémique, j’ai obtenu des succès remarquables par l’usage du collyre d’ésérine (calabarine), à la dose de 0,02 centigrammes pour 10 grammes d’eau, dont on instille une goutte deux fois par jour. Le docteur

Perréon, qui a expérimenté à son tour ce même moyen, dit avoir obtenu d’excellents et rapides résultats.

Pour combattre l’héméralopie endémique, Despont a recommandé l’usage de l’huile de foie de morue, qui donne souvent d’excellents résultats. Fonssagrives, Baizeau, Kreuner et autres, ont vanté beaucoup les fumigations de foie de bœuf avec ou sans ingestion de foie morue dans l’héméralopie endémique.

Enfin Netter, de Strasbourg, traite ses malades par le séjour dans un cabinet noir pendant plusieurs jours.

Bibliographie. — Fonssagrives, Traité d'hygiène navale. Paris, 1856. — Gosselin, Rapport sur un Mémoire de M. le docteur Desponts (de Fleurance) intitulé : Traitement de l’héméralopie (Bull, de V Acad, de mèd ., 15 juillet 1862, t. XXVI). — Bitot. Mémoire sut ■ une lésion conjonctivale non encore décrite coïncidant avec l’hémèralopie (Bull, de T Acad, de méd. , 28 avril 1863, t. XXVIII). — Nagel, Klinische Monatsblâtter, sept, et décemb. 1864. — Iwanoff, Archiv f. Ophthalmologie v. Graefe, 1865, Bd. XI, Àbth. 1, p. 136. — Qualigno, (Des conditions pathologiques de T héméralopie) Giornale d’oftalmologia Italiana, 1865. — Martialis, De V héméralopie (Archives de médecine navale , 1868, t. IX, p. 38). — Galezowski, De Théméralopie endémique et de son traitement par l’ésérine ( calabarine ) (Gaz. des hop. , Paris, 1869). — Chaussonnet, Héméralopie aiguë , thèse de Paris, 1870.

ARTICLE III

La néphrite albumineuse: est très-souvent accompagnée d’un trouble de la vision plus ou moins prononcé , qui se traduit par des altérations marquées de la rétine.

Bright (1), le premier, signala l’apparition de l’amaurose dans l’albuminurie. Addison (2), Rayer (3) et Simpson (h) rapportent, dans leurs travaux, des farts analogues. Mais ces faits n’étaient considérés que comme des phénomènes accidentels et rares, et on ne leur attribuait point de signification particulière.

C’est à Landouzv (5), de Reims, que revient le mérite d’avoir attiré l’attention des médecins sur l’amaurose qu’il appelait albuminurique. Selon lui, cette amaurose était très-fréquente et elle présentait des sigues qui lui étaient propres; i’ophthalmoscope est venu, en effet, confirmer cette opinion. Aujourd’hui, on arrive non-seulement à expliquer l’amblÿopié, mais on trouve encore la possibilité, d’après la nature des désordres rétiniens, de reconnaître l’affection générale de l’organisme, et de mesurer, pour ainsi dire, l’intensité de son développement.

Le trouble de la vue que l’on rencontre dans l’albuminurie est ordinairement occasionné par les désordres dans le nerf optique et la rétine ; le cristallin s’altère quelquefois et devient cataracté; mais ces faits sont rares. Quant à la choroïde et au corps vitré, ils restent le plus souvent intacts.

(1) Bright, Guy’s Hospital Reports, 1836, p.*356.

(2) Addison, Guy' s Hospital Reports, n° 8, April 1839, p. 1.

(3) Rayer, Traité des maladies des reins , 1840, obs. 10 et 25.

(4) Simpson, Trans. ofMed., 1848.

(5) Landouzy, De l’affaiblissement de la vue , considéré comme symptôme initial de la néphrite albumineuse (Bull, de T Acad, de méd., 9 octobre 1849, t. XV, p. 74).

RÉTINE

Les altérations que l’on constate dans la rétine sont de nature toute particulière. Elles constituent une espèce morbide à part, que nous appelons rétinite albuminurique. L’ensemble des signes qui la caractérisent permet toujours de reconnaître la nature de l’affection générale.

Symptomatologie. — La rétinite albuminurique est ordinairement caractérisée par des épanchements de sang plus ou moins nombreux, linéaires, striés, ainsi que par des taches blanches , luisantes, arrondies, disséminées sur une grande étendue de la partie centrale de la rétine. La papille se présente voilée ; ses contours sont masqués par une infiltration séreuse.

Souvent les vaisseaux rétiniens se couvrent d’exsudations, ou bien ils sont accompagnés de traînées blanches presque transparentes.

Les taches blanches de la rétine sont ordinairement arrondies ou ovales, comme on peut s’en assurer par la figure 283, où elles se trouvent adossées aux taches apoplectiques ou aux vaisseaux; dans d’autres cas, elles sont petites (comme une tête d’épingle), mais si nombreuses, que la partie centrale de la rétine se présente, à l’examen de l’image droite, comme criblée, ainsi que le montre cette même figure. Ce sont des granulations graisseuses qui donnent cet aspect à la rétine, granulations semblables à celles que l’on rencontre dans les reins, le cœur, etc. Peu à peu les taches blanches augmentent d’étendue, s’élargissent dans tous les sens, et présentent, à un moment donné, de grandes plaques blanches, dépassant même le volume de la papille et entourant cette dernière de tous côtés.

La papille, à son tour, se modifie sous l’influence de la dégénérescence graisseuse, perd complètement tous les signes qui la caractérisent, et peut même disparaître sous l’exsudation. On ne pourra alors juger de son siège que par le point de sortie des vaisseaux centraux, qui subissent eux- mêmes la transformation pathologique. Les artères deviennent quelquefois minces, tandis que les veines sont engorgées.

Chez une malade albuminurique du service du docteur Delpech, à l’hôpitai Necker, nous avons pu constater une atrophie de la papille, avec la dégénérescence graisseuse générale des deux rétines.

La maladie existe ordinairement dans les deux yeux simultanément, phénomène très-important pour le diagnostic.

Elle se déclare d’habitude très-lentement, et amène souvent si peu de trouble dans la vue, que les malades, pendant longtemps, ne s’en aperçoivent même pas.

Tels sont les signes caractéristiques de la rétinite albuminurique que nous avons formulés en six propositions suivantes :

1° Apoplexies de la rétine à forme linéaire.

2° Plaques blanches graisseuses plus ou moins nombreuses, occupant le segment postérieur de l’œil.

3° Infiltration séreuse du nerf optique.

k° Existence simultanée de l’affection dans les deux yeux.

5° Développement lent de la maladie. Souvent le malade ne se plaint pas du trouble de la vue, tandis que les désordres ci-dessus mentionnés existent dans la rétine.

6“ L’affaiblissement de la vue n’est pas en proportion de l’altération de la

A ces six signes pathognomoniques de la rétinite albuminurique, il faut ajouter aussi la dyschromatopsie , qui manque, il est vrai, dans des formes bénignes des ""‘mites, mais qui existe pourtant dans les périodes plus avancées de la maladie.

A mesure que l’affection rétinienne se développe, l’infiltration séreuse s’accentue davantage, et des plaques blanchâtres isolées se multiplient au pourtour de la papille. Ces plaques ont une teinte blanc grisâtre, et elles sont entremêlées de foyers hémorrhagiques, dont les uns sont striés et les autres irréguliers ou arrondis.

Les hémorrhagies rétiniennes que l’on constate dans la rétinite albuminurique sont le plus souvent d’une forme allongée, striée, ce qui tient en grande partie de ce que le sang transsude à travers les parois malades, et ne reste plus retenu que par les gaines lymphatiques des vaisseaux. C’est ainsi que les veines paraissent par places doubles et triples de volume, comme on peut en juger par la figure 28Zi, x.

Dans certains endroits, les vaisseaux sont entourés d’une infiltration séreuse qui constitue, d’après Iwanoff, une forme particulière de rétinite périvasculaire. Cette infiltration indique en effet une modification plus profonde de tout le tissu du stroma rétinien au -voisinage des vaisseaux ainsi que des parois vasculaires ellesmêmes. Ces tissus sont épaissis et les éléments rétiniens ne sont que dissociés par cette exsudation.

Les altérations de la macula que l’on observe dans la rétinite albuminurique

(*) a, a, infiltration séreuse péripapillaire ; 6, 6, b, tâches blanches exsudatives; c, exsudation caractéristique delà macula; d, d, hémorrhagies de la rétine. "

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sont très-importantes à noter; elles sont caractéristiques et dénotent une modification toute spéciale propre à cette région.

On y remarque des taches blanchâtres, d’une forme allongée, isolées les unes des autres et s’irradiant du centre, qu’occupe la fossette centrale, vers la périphérie de la r°c larhoe cnnt ffi’onnées d’une manière très-caractérisfinno

très-bien sur la figure 283, c, que nous avons dessinée d'après une m service du professeur Trousseau à l’Hôtel-Dieu.

Selon Schweigger (1), la direction que prennent ces taches ainsi que leur disposition générale, est due à la direction des fibres radiaires elles-mêmes dans cette région. Ces taches subsistent quelquefois pendant toute la vie du malade, même lorsque les autres symptômes de la rétinile albuminurique auront complètement disparu. Cela se voit surtout chez les femmes, après la grossesse, et quoique la réduite ait disparu, on trouve quelquefois, plusieurs années après, des taches blanchâtres rayonnantes an pourtour de là macula ,

À mesure que la maladie fait des progrès, les altérations deviennent de plus en plus prononcées; l’infiltration rétinienne devient plus épaisse ; les taches isolées se réunissent les unes aux autres pour former une sorte d’exsudation étendue qui occupe la région postérieure de la rétine et s’étend au pourtour de la papille jusqu’à une certaine distance. Ce qui est digne de remarque, c’est que même dans

(1) Schweigger, Leçons d’ophthalmoscopie, trad. franç. Paris, 1865, p. 103.

(*) a , papille ; b 3 b , b , taches hémorrhagiques ; æ, tache apoplectique à contours bien tranchés : le sang se trouve contenu dans la gaine lymphatique ; c, c, c, taches blanches exsudatives delà rétine; cl, d, artères cen-

celle période, les parties périphériques de la rétine voisine de l’ora serrata ne sont point atteintes et se conservent toujours dans leur intégrité parfaite.

La séparation entre la partie saine et la partie malade de la rétine dans cette période est bien franchement accusée par une ligne de démarcation. C’est à la limite de cette masse exsudative qu’on trouve des taches blanches, luisantes, nacrées et qui proviennent de la dégénérescence graisseuse que subissent à la longue les éléments rétiniens.

Au début de la maladie, lés éléments rétiniens sont très-peu altérés, et toute l’affection semble se concentrer dans le tissu conjonctif et le tissu vasculaire. C’est pour celle raison que la vision reste longtemps intacte. Mais à mesure que les désordres s’accentuent, le trouble visuel augmente et les malades ne peuvent d’abord lire, puis ils ont même de la peine à se conduire tout seuls.

A ce moment, on voit apparaître dans la macula des taches exsudatives indiquées plus haut, ou des foyers hémorrhagiques plus ou moins étendus. Il est digne de remarque que, tandis que les apoplexies et les taches plus ou moins larges peuvent occuper différentes parties de la rétine sans amener des troubles notables de la vue,, les altérations de la macula, même les plus petites, sont suivies presque instantanément d’une perte de la vision centrale, j’ai vu bien des fois des malades atteints de réduite albuminurique, et qui ne soupçonnaient même pas avoir une altération" oculaire .'quelconque ; ils ne s’en apercevaient que lorsqu’on attirait leur attention de ce côté ou quand une altération se déclarait tout d’un coup dans la macula. C’est ainsi que, en 1869, à ma clinique, j’ai donné des soins à un employé de. l’administration: dés postes, qui vint me consulter pour son œil gauche, dont la vue s’était 'éteinte,: disait-il, très-brusquément ; la vue de l’œil droit, au contraire, était bien nette, et il pouvait lire les caractères dtL n° 1. L’examen ophthalmoscopique fait en présence des docteurs Paul (deDeauville) et Morel, médecin-major de la garde de Paris, m’a permis de diagnostiquer une rétinite albuminurique double aussi avancée dans un œil que dans l’autre; maisl’œil gauche présentait une hémorrhagie récente dans la macula, qui lui amena ce trouble instantané ; la macula de l’autre œil étant au contraire saine, le malade n’avait aucun soupçon d’une altération quelconque de cet œil.

Dans une période ultérieure de la rétinite albuminurique, on Voit apparaître des désordres bien plus graves que ceux que nous avons décrits. On voit le nerf optique se gonfler d’une manière sensible; ses contours se perdent insensiblement au milieu de l’exsudation rétinienne; par places, les vaisseaux rétiniens sont aussi voilés. Pourvu que cet état se prolonge, le nerf optique subira une transformation atrophique.

La rétine peut quelquefois se détacher sur une étendue plus ou moins grande de sa périphérie, et constituer un décollement plus ou moins prononcé. Tels sont les faits rapportés par les auteurs allemands; tel est aussi un fait que nous avons obserfé à l’Hôtel -Dieu dans le service du docteur Gueneau de Mussy, en présence de son interne Ch. Fernet, et dont nous rapportons les détails dans notre Atlas ophthalmoscopique. La rétine ainsi décollée ne reprend plus ses fonctions.

Parmi les complications que nous avons rencontrées dans le courant de la maladie, il faut aussi signaler une forme particulière de choroïdite atrophique et pigmentaire, qui ressemble beaucoup, d’après les signes ophthalmoscopiques, à la

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rétinite pigmentaire. Trois faits de ce genre se sont déjà présentés à notre obserration. Le premier est Celui que nous avons vu avec le docteur Prince, et dont nous avons déjà publié les détails (1). Un second cas a été recueilli par nous dans le service du professeur Béhier à l’Hôtel-Dieu, et enfin le troisième se rapporte à un malade de notre clinique, chez lequel, nous avons pu suivre les différentes phases de la choroïdite.

Diagnostic différentiel. — Les symptômes que nous avons résumés plus haut au nombre de six sont, selon nous, pathognomoniques et caractéristiques de la rétinite albuminurique. On pourrait pourtant retrouver des symptômes analogues dans certaines affections cérébrales et dans quelques cas de dyscrasie du sang.

En général, la rétinite qui n’occupe qu’un seul œil n’est pas de nature albuminurique. Dans certaines formes d’affections cérébrales et de dyscrasies du sang, telles que anémie aiguë, hémoptysie, etc. , une rétinite binoculaire peut ressembler à une rétinite albuminurique. Mais les hémorrhagies dans ces cas ne ressemblent pas à celles de la rétinite albuminurique, et au lieu d’être allongées et. striées, elles sont larges, irrégulières, formant de larges taches ecchymotiques. G’est ainsi que les choses se sont passées chez deux malades que j’ai eu l'occasion d’observer en 1870 avec le professeur Béhier, l’un à sa clinique, et l’auto dans sa clientèle' particulière. Dans le premier cas, il s’agissait d’un homme atteint d’une anémie aiguë occasionnée par la diarrhée et qui fut pris de troubles marqués de là vue,; Nous avons constaté avec le professeur Béhier des apoplexies nombreuses de la rétine et des tachés exsudatives; les hémorrhagies étaient larges et abondantes, pendant que les taches exsudatives étaient relativement peu nombreuses, contrairement à ce qu’on trouve dans l’albuminurie. Chez un malade de la ville que j’ai vu en consultation avec le professeur Béhier, il y avait des signes qui ressemblaient davantage à l’albuminurie, et il ne manquait que l’infiltration papillaire. L’examen des urines, fait à plusieurs reprises, n’a pourtant pas révélé la moindre trace d’albumine. U s’agissait d’une affection cérébrale.

La rétinite syphilitique est le plus souvent monoculaire, et elle est accompagnée de flocons dans le corps vitré, souvent aussi d’une iritis. La rétinite glycosurique est rare, et la papille dans ces cas est atrophiée et non point infiltrée.

Anatomie pathologique. — On doit distinguer deux sortes de désordres dans la rétinite albuminurique : les uns sont purement inflammatoires; d’autres au contraire sont consécutifs à la transformation graisseuse. La rétine est tuméfiée d’une manière très-notable, et celte tuméfaction est accompagnée, selon Schweigger (2), d’une infiltration produite en partie par des matières séreuses et en partie par des matières coagulables ; ce qui rend nécessairement cette membrane blanche et opaline. Des hémorrhagies apparaissent par places. Mais à mesure que la maladie fait des progrès, on voit apparaître une hypertrophie du tissu conjonctif rétinien, principalement de la couche des fibres nerveuses. Dans les couches granulaires, une hypertrophie des fibres radiaires devient aussi très-marquée.

H. Müller a constaté la sclérose des fibres nerveuses. Ces fibres sclérosées se

Paris 1868Z °WSkî; D>t diagn0Üic des maîadies des yeux par la (2) Schweigger, Leçons sur PophthalmoSeope, p. 08,

chromatoscopie rétinienne.

distinguent par un éclat opalescent particulier; elles augmentent de volume par places, tandis qu’ailleurs elles paraissent conserver leur volume normal. La dégénérescence graisseuse s’observe dans la couche granulée externe, qui paraît être parsemée en certains endroits de cellules graisseuses: celte dégénérescence se produit aussi dans d’autres couches de la rétine.

Les vaisseaux qui sont situés dans les parties sclérosées subissent eux-mêmes cette dégénérescence graisseuse, ce qui explique facilement la prédisposition à des ruptures et aux hémorrhagies. Corail a trouvé quelquefois du sang transsudé à travers les parois vasculaires, mais n’ayant pas dépassé la gaine lymphatique.

Le pigment choroïdien se détruit par places, d’après Schweigger. Les choriocapiliaires de la choroïde subissent, d’après Müller, une dégénérescence et un épaississement scléreux, par suite duquel leur canal se rétrécit et se bouche même complètement. C’est ainsi qu’on peut s’expliquer l’apparition d’épanchements séreux considérables sous-rétiniens amenant consécutivement un décollement de la rétine.

Étiologie et pathogénie. — Nous ne savons pas encore dans quelle forme de néphrite albumineuse les altérations rétiniennes peuvent avoir lieu. Il faut pourtant supposer quenelle affection de la rétine doit plutôt coïncider avec les formes de néphrites dans lesquelles il existe des. altérations profondes des vaisseaux du rein. .

La statistique établie par le docteur Lecorché (1) démontre que, sur 286 malades atteints de néphrite albumineuse, 62 eurent des manifestations oculaires. Mes propres recherches établissent que, sur 150 albuminuriques, il y en a 50 de rétinite, par conséquent un tiers.

La grossesse favorise l’évolution et même l’apparition de l’albuminurie et de la rétinite. Litzman cite une femme qui, pendant neuf grossesses consécutives, eut de l’urémie et des troubles de la vue (Mackenzie),: Nous avons observé un cas de rétinite albuminurique dans la grossesse, et qui guérit après les couches. Le docteur Bousseau (2) cite un cas analogue, et, ce qui est digne de remarque, c’est que, chez ma malade et chez celle de Bousseau, il n’y a pas eu d’épanchements de sang.

Il en est de même à la suite de suppression brusque des règles pendant le refroidissement, et après des blessures et des coups violents portés dans la région rénale.

Ges rétinites accidentelles n’ont pas pourtant, la même gravité que celles qui s’observent dans l’albuminurie spontanée, et nous avons pu observer jusqu’à présent trois cas de guérison complète.

Selon le docteur Henri Roger (3), la rétinite albuminurique s’observe aussi après la scarlatine; mais ces faits ne sont pas fréquents, et nous avons examiné avec le docteur Bartzer un bon nombre d’enfants atteints de scarlatine, et dont les rétines n’avaient présenté aucune altération.

Gomment peut-on comprendre l’évolution de la rétinite albuminurique? quelle est la paihogénie de cette maladie ? Les auteurs ne sont point d’accord à ce sujet.

(1) Lécorché, thèses de Paris, 1 858.

(2) Bousseau, Des rétinites secondaires , thèse de Paris, 1868, p. 43.

(3) Henri Roger, Séméiotique des maladies de l’ercfance. Paris, 1864.

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Les uns veulent attribuer ces désordres aux maladies du cœur qui accompagnent souvent la néphrite albumineuse. L’excès de tension, disent-ils, déterminé dans le système aortique par hypertrophie du cœur, favorise les suffusions séreuses et les apoplexies. Mais combien de fois n’avons-nous pas vu la rétinite albuminurique se déclarer chez les personnes qui n’avaient rien du côté du cœur. Dans l’albuminurie accidentelle, nous trouvons aussi la rétinite sans maladie du cœur.

Peut-être la rétention de l’urée dans le sang est-elle la cause de la rétinite albuminurique. Cette altération du sang peut en effet agir d’une manière puissante sur sa fluidité, la rendre plus facile à transsuder, et même à altérer et à modifier la structure même des parois vasculaires.

Nous croyons que la rétinite albuminurique reconnaît deux causes différentes : la composition vicieuse du sang et la modification morbide des parois des vaisseaux. Lorsqu’il n’y a que la composition du. sang qui est altérée, celui ci, étant plus fluide, transsude à travers les parois vasculaires et produit des infiltrations séreuses qui donnent lieu à leur tour à des processus inflammatoires. L’altération rétinienne qui en résulte est relativement plus bénigne, les exsudations se résorbent et la vue revient. Tels sont les cas de rétinite albuminurique des femmes en couche.

Dans la seconde variété de rétinite albuminurique, les parois vasculaires souffrent aussi ; elles ont subi des modifications athéromateuses ou graisseuses, et en même. temps le sang lui-même, non-seulement est hydrémique, mais contient de l’urée. Les ruptures vasculaires sont alors plus nombreuses, cl le sang lui-même, qui contient des éléments morbides et irritants, une fois épanché, constitue une cause nouvelle d’irritation et de dégénérescence consécutive. C’est la forme grave de rétinite albuminurique.

La modification des parois vasculaires n’est pas constante; lorsqu’elle existe, et que le sang est épanché au dedans de la gaîne lymphatique, on doit considérer la maladie comme plus sérieuse dans son évolution.

Marche. — La rétinite albuminurique a une marche qui lui est propre; elle débute le plus souvent par de petites hémorrhagies isolées et des taches exsudatives disséminées çà et là sur la rétine ; ces désordres existent sans aucun trouble de la vue, à peine les malades se plaignent-ils de fatigue ou de presbytie (Trousseau). L’altération rétinienne s’étend lentement, le trouble s’accentue de plus en plus, mais rarement jusqu’à la cécité complète. Très-souvent la vue s’améliore pour quelque temps, et la rétinite entre dans la voie de résolution; puis arrive une nouvelle rechute et aggravation aussi bien dans la santé générale que dans l’état de la vue. En général, nous pouvons dire que la rétinite albuminurique suit la marche de la santé générale.

Pronostic.-— La rétinite albuminurique, de même que la maladie néphrétique elle-même, est excessivement grave. Il est vrai que, d’après les belles recherches de Jaccoud (1), l’albuminurie présente des variétés très-nombreuses, dont les unes ne sont que passagères et sans gravité, tandis que les autres, au contraire, sont le symptôme, d’un mal trop souvent incurable.

t. J! iS6âC°pd 583 DicÜOnnaire de ïnédei inef de chirurgie pratique, art. Albuminurie,

RÉTINITE ALBUMINDRIQÜE. 597

La même chose peut être dite au sujet de la rétinite albuminurique. Elles sont guérissables lorsque la maladie générale n’est qu’accidentelle et passagère, et nous avons, pour notre part, observé plusieurs cas d’amélioration notable qui s’est soutenue pendant longtemps, et trois cas de guérison complète. Ainsi, une malade du professeur Grisolle, à F Hôtel-Dieu, fut prise, pendant la grossesse, d’une albuminurie des plus graves accompagnée d’une rétinite double. Après l’accouchement, l’albuminurie et la rétinite ont complètement disparu.

Une malade de N. Gueneau de Mussy est devenue albuminurique par suite de suppression des règles, et les deux yeux furent atteints de rétinite. Le traitement institué par cet éminent praticien rétablit la santé générale, et fit résorber toutes les exsudations et hémorrhagies rétiniennes.

Un troisième fait se rapporte à un malade de ma clinique, employé de poste, qui, à la suite d’un accident (un lourd fardeau tombé sur les reins), fut pris d’une albuminurie. Bientôt la vue se trouble, et la rétinite albuminurique double devint tellement grave, que le malade avait déjà de la peine à se conduire. Sous l’influence du traitement que nous avons institué de concert avec le docteur Peter, il a recouvré sa santé, et la vue se rétablit au point qu’il a pu reprendre ses occupations. La papille est devenue un peu blanche, mais toutes les exsudations rétiniennes se résorbèrent. Pendant la période de convalescence et au moment où la rétine reprenait sa transparence, nous avons pu voir une atrophie choroïdienne périphérique se déclarer, mais elle s’arrêta assez facilement et n’a pas empêché le rétablissement de la vue.

Malheureusement les terminaisons favorables sont rares, et, dans la majorité des cas, l’affection générale et l’affection oculaire. sont l’une et l’autre funestes dans leur issue.

Traitement. — Le traitement-local n’a aucune valeur pratique, et ni les déplétions sanguines, ni les vésicatoires volants ne peuvent avoir aucune utilité. C’est contre la cause générale, et surtout contre l’affection des reins, qu’on doit diriger la médication.

Lorsque l’albuminurie est aiguë, le traitement doit être, d’après Béhier, '.actif . et énergique, aussi longtemps que durent les accidents d’acuité : les émissions sanguines au moyen de ventouses scarifiées sur la région lombaire, plusieurs fois renouvelées, sont particulièrement utiles. Des boissons adoucissantes, tièdes, un régime tonique, repos absolu des yeux, aideront efficacement le traitement.

On devra eu outre avoir recours aux bains de vapeur et aux bains sulfureux, que j’ai vus agir d’une manière très-efficace dans cette maladie. Le docteur Gueneau de Mussy administre en outre, avec succès, la teinture d’iode à l’intérieur à des doses successivement croissantes. Peter recommande des doses élevées d’iodure de potassium.

BiBLiffGRAPHiE. — Landouzy, De l’amaurose dans la néphrite albumineuse [Bull, de l’Acad. de méd., Paris, 1849-50, t. XV, p. 74, 96; et 1850-51, t. XVI, p. 52 et 376). — Michel Lévy, Lettre sur l'amaurose considérée comme symptôme d' albuminurie (Bull, de F Acad, de méd., Paris, 1849-50, t. XV, p. 96), et Maladie de Bright (Union méd., 1849). — Türek, Zeitschr. der Wiener Gesellsch.. der Aerztc, n° 4, 1850. — Virchow, Zur pathol. Anatomie der Netzhaut u. des Sehnerven ( Archio v. Virchow, Bd. X, p. 170). — Hcymann, Ueber Amaurose bei Brightscher Krankh. ( Archiv für Ophthalm., 1856, Bd. II, Ablh. 2. P- 137). — Lecorehé, De F altération de la vision dans la néphrite albumineuse, thèse de

RÉTINE

Paris 1858.— Charcot, De l'amblyopie et de l’amaurose' albuminurique {Gaz. Itebd., 1858). — Nâgel Die fettige Degeneration der Netzhaut { Archiv fur Ophthalm., Bd. XI, Abth. 1, p 191). Yon Graefe u. Schweigger, Netzhaut Degeneration in folge diffus. Nephritù (Archiv f. Ophth., 1860, Bd. VI, Ablh. 2, p. 277). — Metaxas, De l’exploration de la rétine, thèse de Paris, 1861. — Lawson, Amaurose puerpérale { Ophthalmic Hospit. Reports’ 1863-1865). — Secondi, Giornale d’ophthalmia italiana, 1863, nos 3 et 4 ; et Clinica oculistica'di Genova, 1865, p. 58. — Galezowski, Sur la dégénérescence graisseuse de la rétine dans l’albuminurie {Union méd., 1865, n° 63). — Hulke, Affection de la rétine dans une maladie des reins {Med. Times and Gaz., 2 janvier 1864). — C.F. Prince, De la rétinite albuminurique, thèse de Paris, 1867. — Mohammed Off. Sur les altérations des membranes internes de l'œil dans l’albuminurie et la glycosurie, thèse de Paris, 1870.

ARTICLE IV

RÉTINITE G-LYCOSURIQUE.

Les amblyopies et les amauroses consécutives à la glycosurie ont été déjàsignalées depuis longtemps. Trousseau (1) disait qu’un des symptômes les plus fréquents clu diabète sucré, et qui se rattaché aux troubles du système nerveux, c’est * l 'affaiblissement dé la me, la presbytie prématurée. Bouchardat (2) a noté des troubles visuels 8 fois sur 32 cas de glycosurie, et Fauconneau-Dufresne (3) 20 fois sur 162 cas; ce qui ferait, en moyenne, 1 pour 6 malades.

Mais ces troubles visuelsLétaient dus à des altérations très-variées, soit de l’œil lui-même, soit de l’encéphale.

Nous avons parlé plus haut des amauroses cérébrales glycosuriques. et il nous reste à parler des altérations de la rétine:.

Lecorché a trouvé, à l’autopsie des malades diabétiques, la rétine pâle, amincie, sans épanchements d’aucune sorte.

Mais nous connaissons aujourd’hui des faits incontestables, quoique rares, de rétinite glycosurique. Deux premières observations appartiennent au docteur Desmarres (ô); une troisième observation est celle qui a été publiée par Jaeger(5); une quatrième, et la plus détaillée, est Celle que nous avons recueillie nousmême. Le cinquième cas appartient à Martin; enfin le sixième est rapporté parle docteur H. Noyés (de New -York) (6). Depuis cette époque, j’ai recueilli un nouveau fait, non moins intéressant, sur un malade âgé de soixante ans qui me fut présenté par le docteur Mollien (d’Amiens), et qui avait des taches hémorrhagiques avec exsudations blanchâtres sur les deux rétines. Soumis à un régime convenable, il est aujourd’hui guéri, comme l’atteste une note qui me fut adressé par le docteur Mollien.

f3 * 2 5*1 Ie P^us remarquable est celui que nous avons rapporté au Congrès d’ophthalmologie de Paris, en 1862. Ce malade éiait glycosurique, et le docteur

(1) Trousseau, Clinique de l’Hôtel-Dieu, t. II, p. 584,

(2) Bouchardat, Annuaire de thérapeutique, 1846; et ‘Du diabète sucré ou glycosurie, son traitement hygiénique {Mém. de VAcad. de méd., 1852, t. XYI, p. 125).

(3) Fauconneau-Dufresne, Journ. des connaissances médicales, 1860 n° 15.

(h) Desrcarres, Traité des maladies des yeux, t.-lll p. 525.

(5) Jaeger, Hand. Atlas, 1869, p, 99.

p H' Noî'es> Transactions of the American ophthalmological Society. New- York, 1869,

RÉTINITE GLYCOSURIQUE. 599

Grassi constata la présence de 23 grammes de sucre sur 1 litre d’urine. Le malade distinguait à peine le n° 18 de l’échelle de Jaeger. A l’ophthalmoscope, nous reconnûmes que la papille était visiblement atrophiée, très-blanche et luisante; que les artères étaient amincies et les vaisseaux capillaires collatéraux de la papille atrophiés, comme cela se voit sur la figure 285, A et B. Les contours de la papille étaient bien tranchés, et la rétine, dans son voisinage, nullement troublée, de sorte qu’il n’v avait point de trace d’une infiltration semblable à celle qu’on trouve dans la rétinite albuminurique. Du côté interne de la papille, on voyait une tache apoplectique ronde, d’un demi-centimètre de diamètre, siégeant à côté d’une artère G. En suivant la même artère en haut, on trouvait en C une dizaine de petites taches apoplectiques, et aü milieu d’elles une plaque blanche exsudative de 3 millimètres. Les mêmes phénomènes s’observaient en

Parmi les phénomènes subjectifs offerts par ce mal Pim possibilité d’apprécier les différentes couleurs : le le blanc, et le bleu s’atténuait sensiblement.

L’atrophie du nerf optique peut se rencontrer seule et sans rétinite cosurie. Dans d’autres cas elle accompagne la rétinite glycosurique, comme cela a eu lieu dans les cas rapportés par moi et par Martin. Cette tendance à l’atrophie de la papille est un signe distinctif entre la rétinite albuminurique et glycosurique. Mais, dans le fait rapporté par Noyés, le contraire avait lieu ; les nerfs optiques étaient congestionnés, sans que pour cela ses contours fussent troublés.

Quelquefois l’altération de la rétine se traduit par de simples hémorrhagies, comme cela avait été indiqué par le docteur Courtois et moi. C’est ainsi que deux, malades diabétiques du service du docteur Boucher de la Ville Jossy, examinés

(*) A, B, atrophie partielle dè la papille ; C, C, C, taches apoplectiques de la rétine ; D, D,D, taehes blanches exsudatives de la rétine. *■

600 Rétine.

à l’ophthalmoscope par le docteur Cusco, ont présenté des hémorrhagies veineuses dans les parties voisines de la macula (1). Noyas a vu des exsudations blanchâtres se former plus spécialement dans la région de la macula , et semblables, sous tous les rapports, â celles que l’on constate dans l’albuminurie.

Dans d’autres cas, le trouble de la vue chez les glycosuriques est dû aux opacités du cristallin, et le sens chromatique n’est point altéré. Celle dernière forme d’affection oculaire se rencontre bien plus fréquemment que les précédentes.

Comparant tous les faits connus jusqu’à présent, nous pouvons en faire les déductions suivantes :

1° Le trouble de la vue chez les glycosuriques dépend des rélinites glycosuriques, d’atrophie de la papille ou d’opacités du cristallin.

2° Les épanchements de sang rétiniens proviennent des artères et sont disséminés sur toute la rétine.

3° L’atrophie de la papille accompagne la rétinile glvcosurique, mais elle peut exister sans cette dernière.

Pathogénie. — Quelle peut être la cause intime d’altérations de la rétine et . du nerf optique? Les expériences de Claude Bernard nous ont prouvé que les blessures du plancher du quatrième ventricule occasionnent la glycosurie. Mais si, d’une part, les altérations de cette région amènent la glycosurie, d’autre part il n’est pas douteux que l’appauvrissement du sang occasionne à son tour des altérations très-variées dans les différentes parties du corps.

Nous savons en effet que le purpura hœmorrhagica (Trousseau), les gangrènes spontanées (Marchai, de Calvi), et les ramollissements gris et rouge du cerveau dans le quatrième ventricule et les processus supérieurs du cervelet (Luvs), peuvent se déclarer dans le cours de la glycosurie. Tous ces accidents sont très-vraisemblablement dus, d’après Trousseau, à une affection des parois artérielles -que l’on désigne du nom d’arthrite.

Les altérations de la rétine nous prouvent que c’est réellement dans l’état morbide des artères que l’on doit chercher la cause prochaine de réduite. Par suite de composition vicieuse du sang et d’affection du quatrième ventricule qui se communique au système des nerfs vaso-moteurs, les parois des vaisseaux ne fonctionnent pas bien, et les capillaires se transforment petit à petit et subissent des dégénérescences graisseuses.

Dans les atrophies de la papille, c’est surtout dans le cerveau que la lésion matérielle se déclare, comme cela a été observé par Luvs, Becquerdl, Trousseau et autres, et puis elle gagne successivement les centres optiques et amène leur atrophie.

Pronostic. — Il est très-grave, la maladie de la rétine n’étant que la conséquence de l’affection générale, qui très-souvent résiste à tous les moyens. Mais il n’est pas rare de voir les affections oculaires S’arrêter dans leur évolution sous l’influence d’un régime convenable.

Traitement. — Le diabète sucré peut être sous la dépendance de maladies cérébrales, et il serait alors bien difficile de trouver un remède contre la maladie générale' ou oculaire. Mais lorsque le diabète est sous la dépendance d’une pertur-

(1) Courtois, Étude sur la valeur, sémiotique des apoplexies rétiniennes , thèse de Paris,