EXAGÉRATION DE LA TENSION OCULAIRE

Le mot glaucome indique, d'après la signification étymologique, vert de mer ou azuré (7Xau)tbî), et l'œil (o(A(/.a). La plupart des auteurs anciens désignaient sous ce nom une affection dans laquelle la pupille présentait cette teinte azurée et où la vue était abolie. Ce signe était trop vague et trop incertain pour qu'il ait pu donner une idée sur la maladie; la dénomination de glaucome a été pourtant conservée, et sert aujourd'hui à indiquer celte même afi"ection.

Nous trouvons une description détaillée de la maladie dans les ouvrages de Weller (1828), de Mackensie (1830) et de Desmarres (1847); mais c'est seulement depuis la découverte de l'ophthalmoscope qu'on en a acquis des notions exactes et précises. C'est au professeur de Graefe que revient le mérite d'avoir, le premier, décrit avec précision et méthode le glaucome, démontré la valeur de certains signes palhognomoniques, et surtout trouvé dans l'iridectoniie un moyen précieux de guérison.

Sans entrer dans les détails historiques sur toutes les théories qui ont été émises par les auteurs sur le glaucome, disons seulement que Laurence (1833)

et plus lard Schroeder van der Kolk(i841) ont émis l'opinion que le glaucome n'était dû qu'à une choroïdite donnant lieu à une exsudation de sérosité enlre la membrane vasculaire et la réline.

Ces différentes opinions ne pouvaient que faciliter les recherches de de Graefe, qui a démontré que le glaucome n'est que le résultat d'une hypersécrétion de sérosité par la choroïde dans l'intérieur de l'œil. Par suite de cette augmentation du contenu dans la coque oculaire, il se produit une exagération de la pression iutra-oculaire, et tout le cortège des symptômes qui en sont la conséquence.

Nous verrons à propos de la pathogénie, qu'à côté de l'explication de de Graefe, qui donne la raison du développement de la majorité des cas de glaucome, s'est dressée, dans ces derniers temps, une théorie rivale, celle de l'obstacle à la filtration, ou à l'issue au dehors des liquides oculaires.

La marche, le développement et les symptômes de la maladie ne sont pas toujours les mêmes. On les voit apparaître sous des formes tellement variées, que nous croyons utile de diviser le glaucome en quatre classes : 1° glaucome primitif aigu; 2^" glaucome primitif chronique; 3° glaucome simple; 4° glaucome secondaire et 5° glaucome hémorrhagique.

§ I. — Glaucome primitif aigu.

Symptomatologie. — Période des prodromes. — Cette période a été observée par de Graefe 75 fois sur J 00. On remarque, longtemps avant le début de la maladie, que les yeux emmétropes deviennent rapidement presbytes, et les yeux myopes accusent une augmentation rapide deleur myopie. En même temps l'œil malade voit de temps à autre des irisations, sous forme de cercles d'arc-enciel, autour d'une flamme de bougie ou d'une lampe.

A ces deux symptômes il faut ajouter un trouble passager de la vue; il survient brusquement, dure d'abord quelques minutes, puis une ou deux heures, et se dissipe complètement pour reparaître à une époque tout à fait irrégulière. Quelquefois il survient une rougeur périkératique, la pupille se dilate, reste immobile, l'œil augmente de densité et l'humeur aqueuse devient lerne.

Ces symptômes prodromiques peuvent durer quelques semaines, quelques mois ou même dans quelques cas rares un an et deux ans (Laqueur Wagner, 1883) j ils viennent ordinairement par accès et se dissipent pour quelque temps] jusqu'à ce que le glaucome aigu se déclare un jour subitement par une attaque inflammatoire aiguë.

Période d'état. — Signes anatomiques. — Injection des vaisseaux ciliaires mtèrieurs. - Le globe de l'œil est rouge et injecté, et cette injection comprend surtout les veines sous-conjonctivales, situées à quelques millimètres du pourtour de la cornée. La compression intra-oculaire, produisant la stase veineuse les vaisseaux scléroticaux deviennent tortueux et leur ensemble forme un cercle caractéristique au pourtour de la cornée. Cette injection, s'accusanl davantage, peut occasionner une stase sanguine considérable, et donner heu, chez quelques individus, à un chémosis séreux plus ou moins prononcé. Les paupières elles-mêmes sont souvent enflées et œdémateuses.

Larmoiement ~ L'injection sous-conjonclivale n'est accompagnée d'autre sécrétion que de 1 écoulement abondant des larmes, qui survient par crises Cornée terne, chagrinée et anesthésiée. - L'aspect de la cornée est complè-

tement changé ; sa transparence, son poli et son brillant font défaut ; elle apparaît an contraire terne et chagrinée, et ressemble, d'après Desmarres, k une glace sur laquelle on aurait soufflé. Ce phénomène est dû au soulèvement de T'épithélium cornéen par suite de la pression intra-oculaire exagérée. Celte même membrane devient insensible au toucher, et supporte facilement l'altouchement des doigts, d'une plume ou de tout autre objet, sans que le malade en souflre. La compression des nerfs ciliaires dans l'œil explique celte anesthésie.

Diminution de la chambre antérieure. — On aperçoit facilement, surtout! lorsque l'on compare les deux yeux, que la chambre antérieure est diminuée et que, par suite de pression intra-oculaire, le cristallin et l'iris sont repoussésj en avant.

Modification dans la coloration de V iris; pupille dilatée et vrégulière. — Lai coloration de l'iris a subi des modifications, il est devenu plus pâle,el présentée par places des taches grisâtres. Du côté de la pupille on remarque des change-*menls très marqués : elle est dilatée et irréguUère; sa marge est déchiquetée,-, frangée, et par places présente de petits bourrelets noirs provenant du renver sèment en avant de la marge pupillaire. Souvent la pupille prend une appareneee ovalaire dans le sens transversal, comme l'avait signalé Daguenet. La cause ean est, selon cet auteur, dans la phlegmasie plus prononcée des parties latérales de la choroïde.

Quant à la coloration de la pupille, elle conserve au début sa coloration franchement noire ; mais au bout d'un certain temps et dans certaines formes par-ticulières elle acquiert une teinte verdàtre propre au glaucome.

Augmentation de dureté de Vœil. — Sous l'influence de la sécrétion intraoculaire exagérée, l'enveloppe de l'œil se distend jusqu'à ses dernières hmitess et le globe lui-même augmente sensiblement de densité; on peut reconnaître* facilement ce phénomène par les moyens que nous avons indiqués dans le cha-i-l pitre consacré à l'exploration de la choroïde.

En appuyant sur l'œil avec le doigt et à travers la paupière supérieure, on am une sensation de densité exagérée; sa dureté est telle que, selon la comparaisoriÉ de Desmarres père, l'œil produit souvent au toucher la sensation d'une bill^ de marbre. Ce signe est incontestablement le plus caractéristique de l'affectionj glaucomateuse. Souvent c'est un des premiers symptômes; dans d'autres cas^ au contraire, il est si peu marqué, qu'on ne peut le prendre en considératioiii sérieuse s'il n'est corroboré par d'autres signes. La tension du globe est^ due à l'augmentation de la sécrétion intra-oculaire, qui tend à distendre laÉ cavité oculaire ; mais dès que la sclérotique est dure, dense et résistante, la|» pression exercée par le corps vitré s'exercera sur les membranes internes, Souvent on rencontre des staphylômes scléro-choroïdiens plus ou moins « développés ; ils ne se développent pourtant qu'après plusieurs crises aiguës s ou dans un glaucome chronique, après que les fibres de la sclérotique se seront écartées sous l'influence de la pressi<»n intra-oculaire.

Signes fonctionnels. — Névralgies ciliaires. — Le glaucome aigu est accompagné de douleurs périorbitaires très violentes, qui viennent par crises, souvent régulièrement intermittentes. Ces douleurs extrêmement intenses affectent toutes les branches de la cinquième paire, principalement les branches frontales, temporales, nasales, et même les ramifications des branches dentaires. Souvent toute la moitié de la tête est endolorie. L'exacerbation apparaît vers

le soir, tandis que pendant la journée une sorte de douleur sourde, mais persistante, occupe les mêmes régions.

Dans les formes irrégulières, les névralgies sont si peu prononcées, que c'est à peine si le malade s'en plaint.

Cercles colorés, arcs-en-ciel autour des flammes de bougie. — Ce phénomène, que nous avons déjà signalé dans la période des prodromes, devient constant pendant l'accès aigu. Le cercle lumineux extérieur est rouge, tandis que le plus interne est blanchâtre.

Affaiblissement pénodique de la vision centrale. — Par suite de l'épanchement séreux qui s'infiKre dans le corps vitré et augmente sa densité, la rétine subit une compression plus ou moins vive et une sorte d'anesthésie. Si l'on ajoute à cela le trouble de la cornée, de l'humeur aqueuse et du corps vitré, trouble diffus qu'on observe surtout pendant les crises, on trouvera l'explication de l'aiTaibhssement et même de la perte complète de la vue, qui peut durer pendant des heures et des journées entières et disparaître ensuite jusqu'à une nouvelle crise.

Une attaque de glaucome aigu peut persister un certain temps, sans que la durée en soit définie. A mesure que les symptômes de la compression intraoculaire se dissipent, les milieux réfringents s'éclaircissent, et la vue revient. Mais il arrive quelquefois que l'attaque giaucomaleuse devient grave dès le début, et qu'elle amène après une seule attaque une cécité complète. Cette forme de glaucome est appelé glaucome foudroyant, mais elle est excessivement rare.

Rétrécissement du champ visuel. — Après plusieurs accès inflammatoires successifs, il se produit un rétrécissement partiel, plus ou moins prononcé du champ visuel, et qui se remarque surtout du côté interne. Cette perte partielle du champ visuel correspond toujours à la partie du nerf optique qui a subi le plus de compression, et notamment à sa portion externe.

La compression intra-oculaire des nerfs ciliaires amène quelquefois des symptômes réflexes d'une certaine gravité. Les malades sont pris de vomissements tellement opiniâtres, qu'ils peuvent faire croire à une affection cérébrale surtout à cause d'un mouvement fébrile qui se déclare simultanément et des douleurs de tête très intenses.

Signes ophthalmoscopiques. - Troubles diffus des milieux réfringents - Pendant 1 accès a,gu du glaucome, il est impossible d'éclairer le fond de l'œil ce qu, dépend du trouble de tous les milieux réfringents produit par une infill ration séreuse. La cornée et le corps vitré surtout subissent cette altération Ce trouble ne dure habituellement que pendant la crise aiguë ; et lorsqu'on exa' mme le fond de 1 œ,l, pendant la période de rémission, on constate des altérations caractéristiques du côté de la papille. d-uera-

Engorgements des veines de la papille. - Au début du glaucome la n«nill. du nerf optique ne paraît pas présenter des modifications trè^senTible mai on la compare avec celle de l'autre œil, on ne tarde pas à s'aper e o ; qu elle est rouge, congestionnée; les veines centrales sont fortement enZrgéL t

quefois une pulsation, mais qui n'afa^d^e ^ZZ:^:;:^^

Pulsation spontanée de Vartère centrale. ~ A côté de ces \ un autre qui est d'une très grande valeur sémiolo;it: c'el^:SU s^n!

tanée de l'artère cenlrale. Elle s'observe sur une partie de son trajet qui, en partant du milieu môme de la papille, se divise en deux branches, supérieure et inférieure. Lorsque cette pulsation se déclare spontanément, elle constitue un des signes les plus caractéristiques du glaucome, comme cela a été démontré très justement par de Graefe. L'engorgement des veines centrales et la pulsation de l'artère s'expliquent par la pression exagérée intra-oculaire qui, en se faisant sentir plus spécialement sur la papille, y enlrave la circulation de retour aussi bien que celle des artères. Dès que l'accès aigu se dissipe et la pression interne diminue, j'ai vu souvent la pulsation spontanée disparaître pour ne surgir qu'à ime nouvelle attaque. Dans d'autres cas elle ne disparaît plus pendant toute la durée de la maladie. Si la pulsation spontanée n'existe point, elle peut être très facilement provoquée par une légère compression de l'œil avec le doigt.

La choroïde ne présente le plus souvent aucune altération appréciable pendant tout le temps de la période aiguë, ni même à une période avancée de 1^ maladie. Dans la rétine, on observe quelquefois des hémorrhagies. mUf

Marche et durée du glaucome aigu. — La marche de l'affeclion glaucomateuse aiguë est le plus souvent assez régulière; nous avons vu que les symptômes prodromiques peuvent se prolonger de six mois à deux ans, puis arrive -| subitement un accès aigu avec tout le cortège des symptômes décrits plus haut. Cette attaque peut durer, avec de petites rémissions, pendant quelques jours, une ou deux semaines, et se dissiper totalement, soit d'une manière spontanée, soi après le traitement par les sangsues, le sulfate de quinine et surtout les myoi ques, etc. ; l'œil reprend presque l'état et l'aspect qu'il avait avant le premier accès.

Malgré cette amélioration et la disparition des symptômes aigus, la maladie n'est pourtant pas enrayée, elle suit sa marche progressive ; la pression intra- oculaire, en exerçant une action continuelle sur la papille, repousse sa partie centrale et amène au bout de quelque temps une excavation de la papille. D'autre ^ part, on s'aperçoit de la persistance de la maladie par la dilatation et l'irrégularité permanente de la pupille, l'aplatissement de la chambre antérieure ella»j dureté de l'œil plus ou moins augmentée. Au bout de quelque temps surgit une nouvelle crise inflammatoire, qui accuse une marche plus chronique, dure plus longtemps, et peut se terminer par une cécité complète. Dans d'autres cas, la maladie affecte des allures chroniques après la première crise, et, sans douleur ni inflammation apparente, amène un rétrécissement notable du champ visuel interne, ainsi que l'afl'aiblissement de la vision centrale aboutissant à une cécité complète. Arrivée à ce dernier point, la maladie est appelée par de Graefe glau coma consummatum ou glaucome absolu.

On rencontre encore d'autres variétés de glaucome aigu qui n'accusent que des exacerbations très faibles, dans lesquelles ni les douleurs ni le trouble de la vue ne sont point accentués; mais en examinant avec soin, on constate l'aspect trouble de la cornée, avec diminution de la chambre antérieure, dilatation de la pupille, de légères exacerbations périodiques et une excavation glaucomateuse de la papille.

Un glaucome aigu peut quelquefois se transformer d'une manière insensible en un glaucome chronique, si l'on n'arrête pas sa marche par une iridectomie pratiquée à temps.

§ II. — Glaucome primitif chronique.

Dans cette forme la plus fréquente de la maladie, on trouve presque tous les signes anatomiques du glaucome aigu; il n'y a que les symptômes prodromiques et les accès aigus qui font complètement défaut; les névralgies sont rarement bien accentuées, souvent elles manquent complètement.

L'œil prend peu à peu tous les caractères propres au glaucome : il devient dur ; les vaisseaux sous-conjonctivaux se dilatent et forment tout autour de la cornée une sorte de cercle vasculaire. La sclérotique elle-même, par suite de la pression intra-oculaire, se distend, s'amincit et prend une teinte blanc grisâtre. Mais c'est surtout du côté de la cornée et de la chambre antérieure que se trouvent des altérations notables : par suite du soulèvement de l'épilhélium, la cornée devient en effet terne, chagrinée dans toute son étendue; la chambre antérieure s'efface petit à petit complètement, la pupille se dilate, l'iris s'atrophie dans certaines de ses parties et prend une teinte grisâtre. Tous ces symptômes se développent très lentement, sans douleurs et sans aucune intermittence, le malade ne s'en aperçoit souvent que parce que sa vue s'affaiblit.

En explorant le champ visuel, on constate son rétrécissement du côté interne inférieur et interne supérieur; le scotome périphérique qui en résulte s'avance lie plus en plus vers le centre, amène à la longue un affaiblissement de l'acuité isuelle et une cécité complète.

L'examen ophthalmoscopique dévoile des symptômes des plus caractéristiques; les milieux de l'œil n'étant point troublés à aucune période du glaucome chronique, on reconnaît, dés le début, des signes incontestables d'excavation de la papille. Cette dernière, en effet, change complètement d'aspect; elle devient blanche, luisante, surtout au centre, et un peu grisâtre à la périphérie ; les bords 1 sont à doubles contours, souvent entourés d'une zone d'atrophie choroïdienne péripapillaire qui ressemble, sous beaucoup de rapports, à un staphylôme positérieur. Les vaisseaux centraux ont changé de direction: dans la partie centrale de la papille, ils sont plus pâles et rejetés sur le côté, pendant qu'cà la périphérie ils forment une sorte de coude en crochet qui paraît sans communication avec reux du centre. Quelquefois au milieu de la papille on voit une pulsation spontanée de l'artère centrale. Tous ces signes indiquent incontestablement l'excavation de la papille, qui à elle seule permet de diagnostiquer une affection glau- ■omateuse, nous avons du reste suffisamment insisté sur ce point.

Dans certaines Variétés de glaucome chronique, on trouve des engorgements tellement prononcés dans les vaisseaux centraux et capillaires, que quelques-uns l'entre eux se rompent et donnent lieu à des hémorrhagies remplissant en partie u en totalité l'excavation; dans d'autres cas, j'ai vu des vaisseaux capillaires ormer de vraies varices sur la papille. Dans deux cas analogues j'ai eu l'occa- Mon d'observer le môme engorgement avec prolongement des varicosités sur 'Ute l étendue de la rétine.

La marche de cette variété de glaucome est lente; sous l'influence de la pres- ■lon interne progressivement croissante, l'atrophie complète de la papille ne se 1 oveloppe qu après plusieurs mois. Mais on la voit quelquefois se transformer en in glaucome a.gu, et prendre une marche rapide, inflammatoire, avecle cortège

'S symptômes propres au glaucome aigu. C'est dans le courant du glaucome Uronique qu on voit assez souvent se développer une cataracte lenticulaire

§ in. — Glaucome simple.

Cette variété de glaucome a été décrite par de Graefe non comme une affeclion glaucomateuse, mais comme une « amaurose avec excavation du nerf optir^ue ».

Ce qui caractérise en effet cette forme de glaucome c'est que l'exagération de la tension oculaire est toujours, en apparence du moins, peu élevée et semble se limiter au segment postérieur de l'œil. C'est cette localisation des désordres à riiémisphère postérieur qui imprime à cette forme une physionomie spéciale constituée cliniquement par l'intégrité de la cornée, de l'iris, de la papille, etc.

Symptomalologie. — Le seul signe qui caractérise d'une manière certaine cette maladie est incontestablement l'excavation de la papille, telle qu'on la trouve dans tous les autres glaucomes. Elle se déclare lentement et sans aucuQ signe prémonitoire; il n'y a que le trouble de la vue qui fait reconnaître l'exisr tence de la maladie.

On trouve aussi le rétrécissement notable du champ périphérique interne infé* rieur ou interne supérieur, comme dans la forme précédente. Ce signe me paraîi tout aussi important que l'excavation elle-même.

A l'extérieur, l'œil paraît sain; la cornée, la chambre antérieure, la pupille el l'iris ne dénotent aucune altération. Lorsqu'on examine ces malades à différentes époques de la journée, on arrive à découvrir, chez quelques-uns d'entre eux, des symptômes plus ou moins accentués de l'augmentation de la tension; mais elle n'est qu'à peine marquée dans un grand nombre de cas. Il est rare aussi d'observer une dilatation de la pupille ou un aplatissement de la chambre antérieure. Cette pression s'exagère insensiblement pendant des mois et des années sans aucune rémiftence, jusqu'à ce qu'elle aboutisse à la cécité complète.

Les milieux réfringents ne présentent aucun trouble, et permettent de voir avec la plus grande netteté la papille du nerf optique et le reste du fond de l'œil. C'est ainsi que l'on constate une excavation glaucomateuse de la papille des plus caractéristiques, et, comme la pression intra-oculaire ne s'accroît que très lentement, il s'ensuit une dilatation excessive des veines avec des varicosités, pendan que les artères s'atrophient d'une manière sensible.

A mesure que le glaucome se développe, le malade devient presbyte; chez la moitié des malades glaucomateux, Laqueur a pu constater l'hypermétropie.

Cette fréquence de l'hypermétropie, que j'ai pu du reste observer moi-même,, tient en partie à une prédisposition particulière qu'ont les yeux hypermétropes au glaucome, et en partie aussi à ce que, selon Laqueur, le glaucome lui-même change la forme de l'œil et amène en conséquence l'hypermétropie.

Dans cette forme les troubles de la vue restent stationnaires pendant très longtemps, et n'amènent la cécité qu'au bout de quelques années. Dans d'autres cas, la marche de la maladie peut devenir rapidement progressive et avoir presque instantanément un dénoûment fatal; mais ces cas sont exceptionnels.

Il peut arriver que le glaucome simple soit tout d'un coup transformé en glaucome chronique ou en glaucome aigu : le malade verra alors des cercles d'arc-en-ciel autour des flammes; il éprouvera des douleurs irrégulières ou intermittentes, et des changements caractéristiques vont se produire du côté de la cornée, de la chambre antérieure et de l'iris. Il faut cependant avouer que des cas de ce genre sont excessivement rares. On a signalé des glaucomes sira-

pies accompagnés de symptômes inflammatoires qui ont duré peu de temps et n'étaient qu'accidentels.

Le glaucome simple atteint habituellement les deux yeux, quoique à des intervalles quelquefois assez grands. Pour constater les symptômes inflammatoires du glaucome simple, de Graefe conseille d'examiner de préférence ces malades à différents moments de la journée, surtout le matin, après le sommeil, parce qu'à ce moment, dit-il, l'engorgement des vaisseaux est plus prononcé que dans le reste de la journée. Le contraire a lieu, très souvent, dans le glaucome aigu ou chronique.

§ IV. — Glaucome secondaire.

Le caractère essentiel de cette variété de glauconie, c'est qu'il est le résultat d'autres affections qui se déclarent dans la cornée, l'iris, le cristallin, ou toute autre membrane. Sous l'influence de ces diverses maladies, la pression intraoculaire peut être augmentée outre mesure et faire éclore un glaucome que nous appellerons secondaire.

Selon de Graefe (i), il n'y a pour ainsi dire pas d'inflammation oculaire qui ne puisse donner lieu, dans certaines conditions, à un glaucome secondaire. Pourtant, parmi le grand nombre de ces maladies, il en est dont l'influence est plus grande ; nous croyons utile de les indiquer,

Staphylôme partiel de la cornée avec adhérences de l'iris. — Sous l'influence de cette adhérence, il se produit des tiraillements constants dans la partie de l'iris qui se trouve attachée à la cornée. L'équilibre de la pression intraoculaire se trouve déplacé du centre de la cornée vers la synéchie, et il s'ensuit une distension de plus en plus grande. Le cercle cihaire est tiraillé à son tour, et la sécrétion intra-oculaire, avec les symptômes glaucomateux, en est la conséquence.

Dans des cas rares, les cicatrices centrales de la cornée sans synéchîes postérieures peuvent aussi amener un glaucome secondaire, suivant la remarque de Graefe, dont j'ai pu constater l'exactitude chez une jeune fille de huit ans.

Intis séreuse. — L'iritis séreuse a certainement beaucoup de rapports avec le glaucome, et la sécrétion séreuse, exagérée dans la chambre intérieure, augmente incontestablement la tension de l'œil. Très souvent même une iritis séreuse est accompagnée d'un trouble du corps vitré avec ou sans cyclite; quelquefois elle se transforme en glaucome.

Synéchies postérieures. - C'est une des causes les plus fréquentes d'iridochoroidite plastique, et quelquefois elle est aussi la cause directe d'une affection «laucomateuse. La raison en est, selon moi, très simple. Sous l'influence d'un nombre plus ou moins grand de synéchies, la communication entre les chambres nterieure et postérieure se trouve interceptée en partie ou en totalité, et comme humeur aqueuse n'est sécrétée, selon moi, que par le cercle ciliaire qui fait omte derrière lins, il s'ensuit naturellement accumulation de l'humeur queuse derrière l'iris, projection de cette membrane en avant, refoulement du r tallm en arrière et compression du cercle ciliaire. De là, stase veineuse dans

e^lni:;:r-oT:iT- ^^-^ ^^^^^ ^-^^^^^ -^--^-^

Vinstillation fréquente d'atropine chez les personnes âgées, atteintes d'iritis, (1) De Graefe, Archiv f. Ophtalm., Bd XV, Abth. III, 1869, p. 119.

GAI.EZOVk'SKI, 3" édit.

peut donner lieu à des accidents glaucomateux graves, souvent nnême foudroyants.

Cataracte molle traumatique . — Le gonflement excessif du cristallin opaque peut amener une pression excessive sur l'iris et le cercle ciliaire, et développer ainsi une alFection glaucomateuse. L'extraction de la cataracte et une iridectornie peuvent supprimer tous ces symptômes.

De Graefe signale aussi des cas dans lesquels le glaucome foudroyant survint pendant la maturité de la cataracte corticale incomplète. 11 me semble qu'oa ne peut envisager ces faits que comme une coïncidence.

L'extraction de la cataracte peut provoquer des phénomènes glaucomateux, qui peuvent apparaître plusieurs mois après l'opération, que cette dernière ait été faite sans ou avec iridectornie. C'est pourquoi on doit être sobre dans l'en^ ploi de l'atropine après les opérations de la cataracte.

Tumeurs internes de l'œil. — Les tumeurs cancéreuses, mélaniques, les sarcomes et les fibro-sarcomes du cercle ciliaire, peuvent provoquer, à un moment donné, tous les symptômes du glaucome aigu. Les personnes peu expérimentées pourraient prendre cet état pour une maladie primitive et pratiquer une iridectornie sans aucun résultat. Hutchinson a signalé quatre cas de tumeurs cancéreuses du fond de l'œil ayant provoqué les symptômes glaucomateux. Pour ma part, j'ai publié un cas de ce genre, et depuis j'ai observé plusieurs autres faits de tumeur cancéreuse profonde de l'œil suivis d'accès glaucomateux.

Décollement de la rétine. — Cette affection est par elle-même une choroïdite séreuse, donnant lieu à une sécrétion considérable de liquide qui refoule la rétine. Bien souvent il m'a été permis d'observer, à différentes périodes de la maladie, tantôt augmentation, tantôt diminution de la tension de l'œil. Dans deux cas j'ai vu un glaucome aigu se déclarer dans l'œil atteint depuis longtemps de décollement de la rétine.

11 y a encore un certain nombre de maladies de la rétine ou de la choroïde dans lesquelles le glaucome survient, non comme une conséquence, mais plutôt comme une simple coïncidence. C'est ainsi que nous avons observé, avec Desmarres père, un glaucome chez un homme atteint depuis sa naissance de rétinite pigmentaire. J'ai opéré dernièrement une femme atteinte d'un glaucome aigu survenu dans un œil affecté depuis plus de huit ans d'une rétino-choroïdite pigmentaire syphilitique.

Le glaucome se développant dans un œil myope avec alrophies choroïdiennes, et staphylôme postérieur, ne peut être envisagé non plus autrement que comme une simple coïncidence.

J'ai vu le glaucome chronique se terminer par une attaque de glaucome foudroyant après examen ophthalmoscopique prolongé. De Graefe et Derby signalent les dangers de l'instillation d'atropine dans le glaucome chronique ; elle peut faire passer le glaucome chronique à l'état aigu. Chez une malade que nous avons examinée avec Auguste Voisin, l'instillation d'atropine a provoqué une cécité complète et absolue dans les yeux atteints de glaucome chronique.

§ V. — Glaucome hémorrhagique.

Cette forme de glaucome est heureusement la plus rare de toutes, on ne la rencontre guère que 2 ou 3 fois sur 100 affections glaucomateuses ; elle est caractérisée par l'apparition d'épanchements sanguins soit avant, sOit panda n

l'accès glaucomateux. Graefe avait signalé ces hémorrhagies comme une des causes prédisposantes du glaucome, ce qui est peu admissible.

Les apoplexies rétiniennes survenant chez des vieillards n'ayant aucune lésion cardiaque ni troubles de la sécrétion urinaire ni affection constitutionnelle, doivent toujours faire craindre le glaucome.

En effet, la maladie se révèle tout à coup par des douleurs violentes en môme temps que les signes caractéristiques du mal apparaissent, dureté de l'œil, trouble de la cornée, dilatation de l'iris. Ces douleurs sont très rebelles et contrastent en quelque sorte avec l'allure bénigne des autres symptômes et surtout le peu d'exagération de la pression intra-oculaire. Mais malgré ces apparences, cette forme de glaucome est peut-être la plus redoutable, c'est certainement la plus rebelle au traitement et à l'iridectomie en particulier.

Nous avons vu à l'article Apoplexie rétinienne à quelle cause il fallait attribuer le processus du glaucome hémorrhagique; c'est la formation d'anévrysmes miliaires, c'est la dégénérescence des vaisseaux, l'artério-sclérose qu'il faut incriminer. Toutes les causes qui favorisent celle altération vasculaire prédisposent à cette forme du glaucome : sénilité, goutte, rhumatisme, alcoolisme, etc.

Il ne faudrait pas ranger indistinctement parmi les glaucomes hémorrhagiques les affections glaucomateuses accompagnées d'hémorrhagies, celles surtout survenant h la suite d'une intervention chirurgicale. Il ne faut comprendre sous celte rubrique que les cas où l'altération des vaisseaux est primitive. 11 est •bon néanmoins, à cause des cas mixtes, se greffant sur la limite des espèces, -de se défier de tout glaucome compliqué d'hémorrhagies.

Par ses allures anormales, le glaucome hémorrhagique rentre dans la grande classe des glaucomes irréguliers.

C'est à cette classe qu'apparliennent surtout les complications (opacités de la cornée) suivantes du glaucome :

Complications dans le glaucome en général. — La persistance de la pression mtra-oculaire et la distension exagérée du globe de l'œil peuvent amener des ■complications plus ou moins graves du côté des membranes internes. . La cornée, par suite de la compression des nerfs, se sphacèle par places en donnant heu à des ulcères plus ou moins profonds, qui n'amènent pourtant'pas de perforation. J'ai vu, dans certaines variétés de glaucome chronique, apparaître au centre de la cornée un staphylôme pellucide.

Du côté de la sclérotique on trouve aussi, par places, des staphylômes antérieurs, plus particulièrement dans les intervalles des muscles droits et dans la •partie équatoriale du globe, comme cela avait été déjà signalé par Desmarres .père. Selon cet auteur, ces staphylômes peuvent se rompre et donner issue au corps vitré.

J'ai vu deux fois Firé se décoller sur toule sa circonférence. Une de ces deux ma ades élait une femme du service du professeur Broca, à la Pilié qui pré'-

r écol", °Je :r l'™- ^"'^ — ---„t cet.e membrane

se décolla de plus en plus en se repliant en bas, et disparut complètement

Lescomphcations du côté du cristallin sont de deux Ltes : o7b eT 1 s opa- «.fie pour consutuer une cataracte glauœmateuse : ou bien il arrive que s s atla Aes se rompent et le cristallin subit une subluxalion. Dès qu'on' ou e a ia chambre antérieure pour une opération d'iridectomie, le cristallin en se déplaçant, se montre dans la plaie par un de ses bords.

Le corps vitré peut aussi se troubler et se remplir de flocons, mais il faut avouer que ces cas sont très rares; je n'en ai vu que deux exemples.

La réline, ainsi que la papille, peut se couvrir d'épanchemenls de sang plus ou moins nombreux. Pour de Graefe, le glaucome n'est dans ce cas que consécutif aux apoplexies; selon moi, au contraire, la rupture des vaisseaux n'est qu'un premier épiphénomène de la gêne de circulation occasionnée par le glaucome.

Diagnostic différentiel. — Avec les connaissances que nous possédons aujourd'hui sur cette maladie, il serait difficile de la confondre avec d'autres affections. En se basant sur les symptômes principaux de la densité exagérée de l'œil, du soulèvement de l'épithélium cornéen, de la dilatation avec immobilité de la pupille, de l'injection périkératique, de l'excavation caractéristique de la papille, des cercles d'arc-en-ciel, etc., on fera un diagnostic certain.

Il n'y a que les iritis séreuses et certaines formes d'irido-choroïdite qui peuvent simuler le glaucome; mais les synéchies postérieures, en nombre considérable, la chambre antérieure agrandie et l'absence de l'excavation, ne peuvent se rapporter qu'à l'iritis ou à l'irido-choroïdite.

L'existence d'une tumeur intra-oculaire peut donner lieu aux symptômes glaucomateux ; c'est pourquoi on doit s'informer des antécédents de la maladie et examiner ensuite soigneusement le fond de l'œil.

On ne se laissera pas tromper parla migraine ophthalmique.

Le glaucome se déclarant dans un œil myope atteint de sclérectasie postérieure peut présenter de très grandes difficultés pour le diagnostic, d'autant plus que la dureté de ces yeux est ordinairement plus marquée que celle des yeux normaux. L'excavation de la papille n'offre pas elle-même des caractères bien marqués, surtout si l'atrophie choroïdienne péripapillaire entoure le nerf de tous les côtés. L'inclinaison abrupte du bord de l'excavation n'est pas en effet aussi prononcée qu'ailleurs, parce que la différence entre la résistance de la sclérotique amincie et de la papille elle-même n'est pas très grande. li s'ensuit que le nerf et les parties eclasiques sont refoulés en masse et l'excavation devient très peu marquée. C'est pour cette raison que le diagnostic devient difficile, et de Graefe dit avoir rencontré plusieurs cas dans lesquels la nature glaucoraateuse de la maladie avait été méconnue par des hommes compétents et où l'on avait laissé passer le temps favorable pour l'iridectomie.

Pour éviter cette erreur, on s'informera auprès du malade si la myopie est devenue rapidement progressive, s'il existe un rétrécissement du champ visuel interne. En présence de ces phénomènes, même une très légère déviation des vaisseaux papillaires permettra de diagnostiquer une affection glaucomateuse.

L'atrophie d'une papille présentant l'excavation physiologique pourrait donner lieu à quelques difficultés diagnostiques, surtout si, cas fort rare, cette exception se compliquait encore de la migraine ophthalmique. Mais les symptômes fonctionnels seraient alors les meilleurs guides, en se rappelant que la perte du champ visuel interne avec conservation relative de la perception des couleurs sont spéciales au glaucome.

Quant au diagnostic des différentes formes du glaucome, il sera facile; nous en avons décrit du reste les signes particuliers dans les pages précédentes. U nous faut insister seulement sur le diagnostic du glaucome hémorrhagique. L'aspect des exlravasations sanguines rétiniennes pas plus que les symptômes

fonctionnels ne servent à reconnaître l'affection. On pourra la soupçonner lorsqu'on sera en présence d'hémorrhagies rétiniennes limitées à un seul œil, chez un vieillard indemne de toute affection diathésique ou cardiaque, car le glaucome hémorrhagique est le plus souvent monoculaire. La présomption deviendra certitude quand les douleurs préorbitaires violentes se manifesteront suivies des autres caractères du glaucome.

Anatomie pathologique. — D'une manière générale, les troubles et altérations que nous allons trouver dans les membranes et milieux oculaires ne sont que les résultats de la compression produite par l'exagération de tension; le processus dominant sera donc l'atrophie et la sclérose ; l'inflammation n'a en effet dans le glaucome qu'une part tout à fait secondaire et pour ainsi dire négligeable.

La conjonctive est le plus ordinairement indemne ; dans les cas aigus elle peut cependant présenter des traces de congestion et d'œdème.

Les altérations de la cornée ont été fort bien décrites par Fuchs, de Liège Comme Arlt l'avait pressenti, l'aspect terne et chagriné de la membrane transparente est dû à l'œdème. Les interstices intralamellaires sont élargis, et les vacuoles ainsi produites sont tantôt béantes, tantôt remplies d'un liquide coagulé ; les canaux qui longent les nerfs sont dilatés par le Iranssudat et bien colorés par le carmin. Si ce liquide, qui vient évidemment du parenchyme cornéen, s'accumule en quantité suffisante, il peut soulever l'épithélium sous forme de vésicules ; dans un stade plus avancé les cellules lymphoïdes entraînées par la voie des nerfs viennent se joindre à l'exsudat épanché à ce niveau.

En somme cette accumulation lymphatique explique bien l'opacification de la membrane ; son anesthésie (compression des nerfs) et l'énorme dilatation des lymphatiques péricornéens expliquerait aussi l'utilité de l'iridectomie et autres sections avantageuses dans le glaucome.

La sclérotique subit aussi de notables modifications, et, comme disait Desmarres père, elle subit une distension, et laisse, à travers ses fibres écartées, entrevoir la choroïde poussée en dehors. Cusco fut le premier qui démontra une autre altération de cette tunique, qui consiste en un épaississement marqué, occasionné par une inflammation. Par suite de rélraclion et d'épaississement du tissu de la sclérotique, les nerfs et les vaisseaux subissent une compression et une sorte d'étranglement; de là, selon lui, la sécrétion morbide intra-oculaire. Goccius a accepté plus tard une opi- Ç^;^^.—..^.....^^^-^^.:^^ nion qui se rapproche beaucoup de celle de Cusco : en L^-^^ — faisant des recherches microscopiques sur un cas de F'iT^ ' — glaucome, il a Irouvé la sclérotique en voie de dégénérescence graisseuse (fîg. 393), et il pensait que c'est là une cause essentielle de glaucome. Mais il faut re- ^^^^^^SJ^i marquer que l'épaississement sclérotical ne s'observe pS^^^^S^J que dans les cas anciens, qu'il est rare, la membrane K:^s^*^^^^7 ayant plutôt tendance à se distendre et à s'amincir sur- ^^^^E^^S^ tout aux points faibles, c'est-à-dire aux orifices qui livrent «a passage aux nerfs et aux vaisseaux. Fig- 393. — Dégéres-

Enfin, chez les sujets âgés et goutteux on a rencontré 17^^^^^. dans les cellules et entre les fibres de celte membrane gîaucoÏÏe des dépôts de phosphates et d'urates de soude , Iris, corps ciliaires, canal de Schlemm. - L'iris anesthésié, dilaté, se réduit

à mesure que dure l'élat glaucomaleux à une étroite bandelette, elle s'amincit et s'atrophie. Les synéchies sont raves; on n'observe guère ces dépôts inilainmatoires iriens que dans le glaucome consécutif. Quant au corps ciliaire (Brailey, Edmunds) il serait atrophié et sclérosé, tiré en arriére. Suivant les mêmes auteurs, le canal de Schlemm serait le plus souvent obstrué, la contraction, le resserrement des bandes fibreuses qui forment le ligament pectiné contribuerait surtout à la fermeture de l'angle de la chambre antérieure. L. Smith pense que c'est l'augmentation de volume et de courbure du cristallin refoulant en avant les insertions indiennes qui entrave l'écoulement du courant nutritif à sa sortie de l'œil.

Le corps vitré et la choroïde présentent peu d'altérations. L'humeur vitiVf; est ramolHe mais peu troublée. Quant à la membrane vasculaire, elle n'offre que quelques agglomérations pigmentaires avec dilatation des vaisseaux, les lésions inflammatoires font presque toujours défaut. Cependant certains auteurs insistent encore, comme l'avait fait Sichel, sur l'inflammation de l'espace, périchoroïdien de Schwalbe. i Nerf optique et rétine. — Nous avons insisté, à Tarticle Excavation de lapapille, sur le caractère de l'excavation glaucomateuse, sur sa profondeur, qui pouvait dépasser 1™°»,5 et même 2 millimètres. Les parois de cette cavité pathologique ne sont tapissées que de fibres nerveuses tout à fait normales au début; mais elles finissent par s'amincir sous la pression, par s'atrophier de façon à ne plus constituer qu'une couche de tissu cellulaire se continuant avec celui delà lame criblée et avec la couche atrophiée des fibres nerveuses rétiniennes. Cette atrophie des fibres de la rétine s'étend d'autant plus et affecte autour de la papille une zone d'autant plus large que le glaucome est plus ancien; mais les couches sensorielles (cônes et bâtonnets) résistent mieux et sont souvent bien conservées, c'est l'élément conducteur des impressions qui souffre le plus.

Dans un certain nombre de cas il y a de la névrite optique avec gonflement papillaire; il y a également de l'inflammation dans l'espace qui se trouve entre les deux gaines du nerf optique. L'artère centrale est altérée, ses parois sont envahies par un tissu fibreux dense, et semblent se confondre avec le stroma hypertrophié du nerf. La névrite optique aboutit plus tard à la sclérose. Cette altération se rencontre surtout dans le glaucome hémorrhagique oix l'affection est toujours plus intense. Elle a été signalée en 1873 par Poucet.

Ètiologie. — Ce n'est pas sans raison que les anciens appelaient cette maladie ophthalmie abdominale arthritique, etc. Nous avons observé, en effet, qu'il existe un rapport entre l'apparition du glaucome et la suppression des hémorrhoïdes chez les honmies et des règles chez les femmes. Les personnes atteintes de goutte et d'autres affections arthritiques sont exposées aussi assez souvent aux attaques glaucomateuses.

Vâge avancé semble prédisposer dune manière particulière au glaucome. D'après les statistiques que nous avons pu établir nous-mêmes, ainsi que d'autres de nos confrères, c'est entre quarante-cinq et soixante-cinq ans que la maladie se déclare le plus habituellement. Chez les personnes jeunes qui n'ont pas dépassé trente ans, le glaucome constitue une exception, a moins qu'il ne soit consécutif à un traumatisme.

Le sexe ne paraît pas avoir une grande influence, et d'après la statistique de Rydel, sur 79 malades il y a eu 46 hommes et 33 femmes. Laqueur démontre,

d'autre part,, que 268 cas d'affections glaucomateuses se répartissaient entre 136 femmes et H2 hommes.

Les statistiques plus récentes (Rampoldi, 1886) et les faits de noire observation, nous font penser que si un sexe est plus prédisposé que l'autre à l'affection, ce serait le sexe masculin.

L'hérédité joue un certain rôle dans la production du glaucome. Nous connaissons plusieurs familles opérées de glaucome, et dont les parents perdirent les yeux par suite de la même maladie. Selon de Graefe, cette influence est plus forte dans le glaucome inflammatoire type, et il a fait cette remarque que, tandis que les parents et les grands-parents n'étaient affectés qu'à l'âge de cinquante ou soixante ans, les enfants étaient pris de glaucome à la trentaine.

Rampoldi a encore cité tout récemment plusieurs faits de ce genre. Cette influence héréditaire doit être cherchée dans les prédispositions nerveuses et les affections athéromateuses léguées par les ascendants.

Le traumatisme constitue une cause prédisposante non douteuse. C'est ainsi que nous voyons ces accidents survenir après la discision de la capsule amenant le gonflement trop grand du cristallin, après une blessure de l'iris et du cristalhn, etc. En 1868, j'ai eu à soigner un glaucome avec tous les signes d'excavation et pulsation spontanée de l'artère centrale, chez un enfant âgé de onze ans, opéré par de Graefe, un an auparavant, pour une cataracte traumatique.

L'hypermétropie s'observe très souvent chez les glaucomateux, mais est-elle la cause prédisposante ou une conséquence du glaucome ? Laqueur penche vers celte dernière opinion; pour nous, l'une et l'autre ne sont que des hypothèses nullement démontrées. Les yeux myopes pas plus que les emmétropes ue sont exempts de la maladie.

Les races semblent devoir entrer en ligne de compte dans l'étiologie du ylaucome; cette affection paraît rare chez les Arabes, les Indiens; elle est fréquente surtout chez les Israélites.

Le glaucome est bilatéral. Il n'est monoculaire que dans le quart des cas en-

viron.

Pathogénie. — Pendant longtemps on a rapporté le siège de la maladie au cristallin. Brisseau fils (1) la localisa dans le corps vitré, et tous les auteurs acceptèrent après lui en grande partie sa manière de voir. C'est ainsi que Delarue (2) regarda le glaucome comme dépendant de l'état variqueux des vaisseaux imperceptibles du corps vitré, qui^ en changeant sa sécrétion, dénaturent et désorganisent ses produits.

Saint- Yves, Weller, Wenzel et Walther le considéraient comme une conséquence de l'aflection du nerf optique et de la rétine.

C'est Uesmonceaux (3), le premier, qui a signalé ùne altération de la choroïde dans le glaucome; pourtant l'affection primitive, pour lui, siégeait dans le corps vitré. Carron du Viflards (4) est plus explicite lorsqu'il dit que la maladie -c consiste essentiellement dans l'altération d'une des parties constituantes de 1 humeur vitrée, accompagnée d'un dérangement de structure de la raembi

)rane

(1) Brisseau, Jmi7e de la cataracte et du glaucome, Paris, 1709 2 Delarue, Cours complet des maladies des yeux. Paris, 1820 d 323

Dcsmouceaux, Traite des maladies des yL et des olJlUs:^^^^^^ I p 45, (i) Carron du Villards, Guide pratique des maladies des yeux. Paris 1838, t. il p.'

hyaloïde et de la choroïde, dont les vaisseaux sont toujours plus ou moins variqueux. «

D'après Lawrence (1), les phénomènes du glaucome devaient être rapportés à l'état pathologique de la choroïde et de la rétine. Desmarres regardait celte maladie comme localisée dans toutes les membranes de l'œil. Enfin, Schrœder van der Kolk (2) tenta de démontrer par ses recherches anatomo-pathologiquos que l'inflammation de la choroïde était la cause principale du glaucome.

Avec la découverte de l'ophthalmoscope, l'étude sur le glaucome entra dans une phase nouvelle, et, par des recherches ingénieuses, et après la découverte de sa merveilleuse méthode thérapeutique, (l'iridectomie) de de Graefe a su prouver que tous les symptômes de la maladie étaient les résultats de la pression intra-oculaire, augmentée par une sécrétion exagérée de la choroïde, La maladie elle-même n'était donc, d'après l'éminent professeur de Berlin, qu'une choroidite séreuse. Sous l'influence de l'augmentation de la sécrétion intra-oculaire, les nerfs ciliaires subissaient une compression, à la suite de laquelle se manifestaient tous les symptômes du glaucome.

Nous avons vu par l'anatomie pathologique que les lésions inflammatoires choroidiennes étaient trop rares pour servir de base à une théorie pathogénique du glaucome.

Aujourd'hui deux grandes théories restent en présence : i° celle de l'hypersécrétion, 2° celle de l'obstacle à la fillration, à l'élimination des liquides oculaires.

Théorie de V hypersécrétion. — Cette théorie est de Donders, qui le premier admit, pour expliquer le glaucome, un excès de sécrétion due à une névrose, à une irritation des nerfs ciliaires. 1

Cette théorie ne tarda pas à prévaloir; elle donnait bien la raison des formes aiguës et chroniques de la maladie ; certains faits bien observés l'élayaient î maintes fois le glaucome était apparu à la suite des névralgies du trijumeauji] des émotions vives (colère, frayeur); enfin certaines expériences étaient venues.^ fournir leur sanction : Hippel et Grunhagen, sur des animaux préalablement curarisés et soumis à la respiration artificielle afin d'éviter les contractions des muscles extrinsèques de l'œil, avaient excité les nerfs ciliaires.

Une excitation directe dans l'intérieur du globe eût mis en jeu trop d'agents complexes, et pour échapper à tout processus inflammatoire, ils agirent indirectement sur le moteur oculaire commun, le trijumeau et le grand sympathique.

L'irritation du sympathique ne provoquait qu'une faible tension constatée au manomètre. Mais l'excitation du trijumeau donna les plus remarquables résultats; la tension s'exagérait à ce point que le globe de l'œil prenait la consistance d'une bille d'ivoire.

La théorie de Donders semblait donc reposer sur les fondements les plus solides, quand on s'occupa de l'étude des voies de filtration de l'œil (voir Physiologie). Dès lors s'édifia une théorie rivale qui possède un grand nombre de partisans, surtout en Angleterre.

(1) Lawrence, Diseases of the eye. London, 1833.

(2) Schrœder vau der Kolk, Over Choroïditis als oorsaak van glaucoma, etc. Amsterdam. 1889.

Théorie de l'obstacle à la filtraUon des liquides oculaires. — Manfredi en 1876 et Knies en 1877 montrèrent que les inflammations avec indurations sclérolicales pouvaient déterminer l'obstruction du canal de Schlemm. Peu après, Weber admettait que celte obstruction était le résultat du gonflement des procès ciliaires repoussant l'iris vers la rigole. Nous avons vu à propos de l'anatomie pathologique que M. Smith, Brailey, Edmunds, expliquaient l'oblitération des principales voies d'élimination antérieures par un mécanisme un peu différent.

Ainsi concluaient ces auteurs, d'après un nombre assez considérable d'autopsies, ce n'est pas l'exagération de sécrétion, mais bien l'arrêt, le retard, l'obstacle à l'élimination qui est la cause du glaucome.

De nouveaux faits ne tardèrent pas à venir corroborer les premiers. Stilling étudiant les voies de liltrations postérieures montrait que le principal courant partant du corps vitré envahit l'espace situé entre la choroïde et l'épithélium de la rétine et admettait en outre, avec Schwalbe, une évacuation par la gaine du nerf optique. Ces expériences (à l'aide de la fluorescence) donnaient l'explication du glaucome antérieur et postérieur.

Les voies de filtrations antérieures étaient-elles obstruées? c'est le glaucome antérieur qui apparaît. Le glaucome postérieur est la conséquence de l'engorgement des voies d'élimination postérieures.

Bref la théorie de l'obstacle à la fîltralion repose sur les faits suivants :

1° Formation de cicatrices filtrantes observées presque toujours sur les yeux glaucomateux après l'iridectomie, c'est-à-dire amincissement des tissus choroïdiens, éclaircissement de leur trame et transsudation plus facile des liquides, laquelle maintient la guérison ; ce que la simple paracentèse ne peut faire.

2° Autopsies d'yeux glaucomateux énucléés.

2° Faits cliniques (oblitération des voies de filtration dans le glaucome secondaire).

Critique des deux théories précédentes. — Mais les arguments présentés par les partisans de l'obstacle à l'élimination ont été attaqués par les adeptes de la théorie de Donders.

La cicatrice filtrante, répondent-ils, ne saurait avoir la valeur qu'on lui attribue ; elle est loin d'être constante; nombre de glaucomateux guérissent définitivement avec une cicatrice plate parfaite; mais inversement la cicatrice filtrante est loin de mettre l'opéré à l'abri de la récidive.

Les faits d'anatomie pathologique invoqués par Knies, Weber, Pagenstecher, Brailey, etc., n'ont pas grande valeur, car les constatations ont été faites sur des yeux énucléés et arrivés par conséquent à la dernière période du processus glaucomateux. Ne peut-on pas objecter que ces obstructions du canal de Schlemm, ces lésions des procès cihaires, sont des altérations terminales et non initiales?

Comment du reste concilier l'attaque brusque, foudroyante du glaucome avec l'arrêt de l'élimination? Il a fallu supposer, pour cela, que des lésions depuis longtemps constituées et latentes se sont tout à coup révélées sous l'influence d'une congestion oculaire. Mais dans ces cas, pour guérir le glaucome il suffirait de combattre la congestion par quelques sangsues ou une paracentèse, succès malheureusement inconnu dans la thérapeutique du glaucome !

On le voit, la théorie de Donders n'est pas encore sur le point de disparaître.

En somme, il reste, ce nous semble, à l'actif de la théorie de l'hypersécrétion les faits incontestables de brusques attaques glaucomateuses que la théorie

rivale ne peut expliquer ; elle s'appuie aussi sur des faits et des expériences.

Mais d'autre part, la connaissance des voies de filtration que rien n'est venu intirmer est bien favorable h la théorie de l'obstacle à l'élimination. Elle expli, que le glaucome antérieur et postérieur, elle donne la raison de la fréquence de la maladie dans l'âge mur, l'œil jeune (Stilling, 1883) laisse filtrer par la gaine sclérale et le nerf optique en 24 heures 3 fois plus de liquide qu'il n'en peut contenir. Plus l'individu est âgé, plus la zone de filtration se rétrécit; mais si l'œil sénile filtre mal, laisse à peine échapper 2 gouttes en unejournée, il faut 3 ou 4 jours avant que la filtration ne commence dans l'œil glaucomateux.

Nous admettons donc, en présence de ces faits, que la théorie nerveuse et la théorie mécanique du glaucome s'adaptent chacune à un certain nombre d'observations. Nous pensons donc qu'il existe un glaucome actif et un glaucome possî/ résultant d'un obstacle à l'élimination.

Dans la première forme nous rangeons le glaucome aigu, le glaucome chronique, le glaucome hémorrhagique.

Toutes ces variétés ne sont en effet précédées d'aucun processus de nature à retarder la filtralion des courants nutritifs.

Dès la seconde forme passive appartiennent, suivant nous, les glaucomes antérieurs et postérieurs et le glaucome secondaire.

Nous ne nous dissimulons pas non plus que certains cas peuvent revendiquer l'une et l'autre origine, ces cas mixtes sont peut-être les plus nombreux.

Traitement. — L'indication dominante et urgente est de diminuer au plus vite la tension oculaire. L'intervention chirurgicale peut seule atteindre convenablement ce but; néanmoins certains médicaments peuvent être mis en usage à titre palliatif.

Traitement médical. — Commençons par proscrire l'atropine; trop souvent l'instillation de cet alcaloïde a provoqué de funestes attaques de glaucome.

La pilocarpine, l'ésérine, diminuant le calibre des vaisseaux et les sécrétions oculaires, agissent favorablement dans le glaucome. Smith a cité des cas de guérison de glaucome aigu par l'ésérine (1881).

Cet agent est indiqué: 1° lorsque le malade refuse toute opération on veut la différer; 2° avant et après toute opération d'iridectomie ou de sclérotomie pratiquée sur un œil glaucomateux; 3° lorsqu'il s'agit de prévenir l'augmentation de tension dans des affections à tendance glaucomateuse : perforation de la . cornée avec hernie de l'iris, staphylômes cornéens, etc. ; 4° dans la période prodromique (ici les résultats seront plus aléatoires) ; 5" l'ésérine est aussi indiquée à titre préventif dans l'œil sain après l'opération de l'œil malade.

On sait en effet que l'iridectomie semble hâter l'apparition du mal dans l'œil congénère soit par irritation sympathique, soit par suite de l'excitation morale de l'opéré. De Graefe avait déjà indiqué cette complication qu'il évaluait comme fréquence à 3 p. 100 des cas. Plus récemment Agnevi^ et Vebser ont publié 9 observations de ce genre. Comme cette complication ne se présente que dans les quinze jours qui suivent l'opération, la durée des instillations préventives est parla même fixée. Nous employons ordinairement l'alcaloïde à la dose suivante :

Sulfate neutre d'ésérine. 0 gr. 02 | Eau distillée 10 gr.

Mais cette substance irrite l'œil et donne quelquefois lieu à de la céphalalgie, à des spasmes des paupières.

La pilocarpine, qui n'a pas ces inconvénients, est bien mieux tolérée :

Chlorhydrate neutre de pilocarpine. Ogr. 15 | Eau distillée 10 gr.

Saturer avec un excès de pilocarpine libre.

Le sulfate de quinine, le chorhydrate de morphine, le chloral, pourront servir d'utiles adjuvants en calmant les douleurs ciliaires.

Traitement chirurgical. — De Graefe a, par sa découverte de la véritable méthode d'intervention chirurgicale dans le traitement du glaucome, rendu le plus ^Tand service à l'humanité.

Signalons toutefois, avant de parler des deux principales opérations pratiquées contre le glaucome, les paracentèses que Desmarres avait pratiquées le premier, et qui ne peuvent être employées que comme moyens palliatifs.

Ces deux principales opérations sont l'iridectomie et la sclérotomie.

Iridectomie. — Lorsque de Graefe publia, en 1856, les merveilleux résultats de l'iridectomie, la guérison du glaucome parut une chose désormais certaine. Mais on ne tarda pas à reconnaître que la section irienne est souveraine dans certains cas, tandis que son efficacité n'est pas aussi certaine dans certains autres.

Tous les. auteurs reconnaissent qu'elle fait merveille dans les cas aigus et au début de l'affection : de là l'indication d'opérer le plus tôt possible; de plus, quelques jours, quelques heures, dans les cas foudroyants, peuvent abolir à jamais la fonction visuelle. D'autre part, il est juste de reconnaître que la vue a pu se rétablir, grâce à l'iridectomie, quinze jours, et même un mois après la perte de la perception lumineuse.

La section de l'iris donne encore de bons résultats dans le glaucome chronique, mais elle se montre moins avantageuse dans le glaucome simple, quelquefois même l'élargissement de la pupille amène des cercles de diffusion fort gênants.

Enfin elle échoue complètement et augmente les désordres dans le glaucome hémorrhagique.

"Pour un grand nombre d'auteurs, l'iridectomie n'agit qu'en favorisant le rétablissement des voies de fillration, et n'agirait même que par sa section sclérocornéenne.

Quoiqu'il en soit de ces allégations, disons que l'iridectomie dans le glaucome doit être faite : 1^ en haut, à moins que dans ce point d'élection la membrane ne soit trop atrophiée, il faudrait dans ce cas choisir la partie la mieux con-

servée ; 2° avec le couteau de de Graefe, qu'on dirige mieux ; 3° l'excision ne doit pas être trop large, car l'issue du cristallin sous l'effort de la tension iptra-oculaire est à redouter; 4° l'instillation d'ésérine suivra l'action chirurgicale et on appliquera un pansement compressif dans le but d'éviter les cicatrices

Fig. 394. Fig. 395 Fig. 396.

Fig. 394 à 396. — Diverses formes de pupille après l'iridectomie.

MALADIES DE LA CHOROÏDE, cysloïdes à craindre par suite de la pression oculaire. Après l'opération la n„ pille conservera une des formes ci-dessus indiquées (fig 394 393 0739;/ ^ Sclérotomie. - Les premiers chirurgiens qu'exécu tèrent la sdlo om ' 0. g hno, Stelwag, Mauthner, furent guidés pa? cette idée théorise q ? ^ds o" de 1 iris dans 1 iridectomie du glaucome n'était que très secondaire, que 1' d sion sclero-cornéale était la partie vraiment efficace. Ils ne l'employè;ent d'aS ' que dans le glaucome absolu, et comme elle calmait parfaitement les douleurs, ils tentèrent l'entreprise dans le glaucome chromque, où elle se comporta à merveille, ayant sur la méthode rivale l'avantage d'une plus grande facilité d'exécution et d éviter surtout les cercles de diffusion si gênants que cause dans ces cas l'échancrure irienne.

Bref la sdérotomie est indiquée : 1" dans le glaucome absolu- 2° dans le glaucome simple ; 3" dans le glaucome hémorrhagique; 4° dans les accidents glaucomateux qui surviennent parfois (dans l'ophthalmie sympathique; 5" l'hydrophthalmie congénitale; 6° le glaucome qui récidive après l'iridectomie; 7° les glaucomes secondaires dus aux lésions du cristallin et de l'iris; enfin 8° dans les prodromes du glaucome. ^ Manuel opératoire. — Après avoir instillé de l'ésérine et fixé l'œil, un certain nombre de chirurgiens pénètrent dans la chambre antérieure avec le couteau de de Graefe en faisant la ponction à un millimètre en dehors du bord de la cornée, et la contre-ponction dans le point diamétralement opposé, comme s'il s'agissait d'une large iridectomie. Ce lambeau est ensuite lentement sectionné par des mouvements de scie en laissant au milieu delà plaie un pont sclérotical le plus étroit possible.

Sclérotomie cruciale de Galezowski. — Pensant qu'il y a avantage à multiplier, sur tout le pourtour de la grande voie de filtration, le nombre des débridements, j'ai imaginé de sectionner le canal de Fontana à chaque extrémité des diamètres vertical et horizontal de la cornée. Je me sers à cet effet d'un sclérotome spécial représenté dans la figure ci-contre. Cet instrument est recourbé et à double tranchant; on l'introduit obliquement d'arrière en avant dans la grande voie lymphatique pour arriver dans la chambre antérieure. Gomme le sclérotome a une largeur de 3 railUmètres, le débridement total mesure donc 12 millimètres environ.

Autres opérations pratiquées contre le glaucome. — Nombre d'opérations ont été tentées contre le glaucome. Certains auteurs ont conseillé la ponction de la sclérotique (Lefort). Parinaud a préconisé la paracentèse sclérale au congrès de Paris (1883). Dans le même ordre d'idées Masselon a attiré l'attention de ses collègues au congrès de Paris (1886) sur la sclérotomie postérieure. Heil (1883) a lié les artères frontales et nasales. Badal, de Bordeaux, a fait voir que l'élongation et surtout Y arrachement du nerf nasal déterminait un abaissement de la tension intra-oculaire en même temps qu'il calmait les douleurs ciliaires. Il a publié de nombreux succès confirmés par ceux d'Abadie.

Nous n'insistons pas sur l'énucléalion, dernière ressource dans les cas rebelles. Rappelons seulement qu'au congrès de Paris (1886), en décrivant mon procédé

Fig. 397.

Sclérotome .

GLAUCOME. "^^^ d'ophthalmotomie postérieure, j'ai signalé les services que celle opération pourrait rendre dans le glaucome postérieur et le glaucome hémorrhagique.

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