LÉSIONS YALVULAIBES AVEC SIGNES ET TROUBLES

Signe* eai diopulmouaircs de ces lésious

Parmi les plus importants, les plus précoces de ces signes figurent les dyspnées. ^ '

Dyspuées. — Physiologie

Qu'esl-ce que la dyspnée ?

C'est l'état du fonctionnement involontaire de la respiration aiigmente (polypnéique) ou difficile {dyspnéiq^ce), La cause est, ou bien une défectuosité chimique du sang (par déficit d'O ou excès de CO^) des capillaires du centre respiratoire situé dans la moelle allongée, ou bien la modification de ce centre par suite d'affections de certains appareils nerveux.

Première catégorie ou dyspnées chimiques. — On Sait

qu un sang très riche en oxygène et proporlionellemenf pauvre en CO^ ne peut pas amener le centre respiratoire de la moelle allongée à produire des mouvements respira-

DYSPNÉES. - PHYSIOLOGIE. - DYSPNÉES CHIMIQUES. .07

toil-es; qu'un sang ayant des proportions normales de gaz provoque chez l'individu sain, dans ce centre, les mouvements respiratoires calmes; que la respiration prend le caractère dyspnéique aussitôt que la composition du sang, par une cause quelconque, devient plus veineuse. Le déficit d'oxygène, de même que l'accumulation de CO^ dans le sang, agissent en effet comme irritants sur le centre moteur respiratoire, dont l'activité devient manifestement plus énergique (Landois).

Agents Miccaniques de la dyspnée cliîmiqne. LcS CaUSeS

de cette altération dyspnéique du sang sont très diverses. Les premières sont toutes celles qui, situées dans les appareils respiratoires, consistent dans les rétrécissements intracavitaires ou resserrements ou compressions mécaniques, ou bien obstructions des canaux et des ouvertures, comme les narines, le f/osier, le larynx, la trachée, les bronches contenant des exsudats; dans tous ces cas les mouvements respiratoires dyspnciques sont prolongés, parce que l'air a besoin de plus temps pour pénétrer à travers les régions rétrécies ; les bruits caractéristiques sifflants se font entendre dans la glotte rétrécie et des râles sonores ou sibilants se perçoivent sur les grosses et petites bronches ; les mouvements respiratoires sont alors manifestement prolongés (Riegel) sans pour cela augmenter de nombre, c'est la dyspnée plutôt que la polypnée; si la diminution de capacité porte sur les conduits respiratoires supérieurs, on observe en même temps une dépression inspiratoire de la partie inférieure de la cage thoracique dans la région du sternum et des côtes, dépression résultant de la raréfaction de l'air dans les poumons quand les inspirations sont forcées ; dans ces conditions de dissémination de l'air il se produit naturellement une augmentation du contenu sanguin dans les vaisseaux du poumon. Gomme la pression de l'air alvéolaire sur les capillaires des parois des alvéoles s'abaisse

^ TYPE VALVULAIRE.

notablement pendant la dift'iision inspiraloire de l'air, la pression du sang dans les vaisseaux du poumon ne subit plus la pression antagoniste normale ; les vaisseaux se dilatent et ont ainsi une tendance à produire l'œc^ème pulmonaire.

Gomme dans l'intérieur des poumons \es divisions des bronches sont très nombreuses, les agents nuisibles doivent pour porter préjudice, atteindre tout le système des tuyaux bronchiques, comme on l'observe dans la bronchite capillaire. Il en est de même pour le poumon lui-même et ses innombrables alvéoles; la moitié et même les deux tiers peuvent être supprimés sans qu'il en résulte de véritables oppressions, et ceci est vrai dans les pneumonies et bronchopneumonies, les processus morbides destructifs du tissu pulmonaire, le collapsus des vésicules, l'hydrothorax ; mais nous avons à parler surtout de Vemphijsème, c'est-à-dire de la dilatation des vésicules pulmonaires qui est généralement un résultat, un signe constant des manifestations dyspnéiques plutôt que leur cause. Riegel constate ici avec le pneumographe une locomotion caractéristique du thorax. L'inspiration a lieu avec une rapidité assez marquée restant sensiblement la même et se traduit par une courbe assez vivement ascendante; puis le tracé passe en formant un angle très aigu dans la branche expiratoire, par conséquent, en faisant une chute rapide et subite; enfin le mouvement expiratoire de la courbe de l'emphysème est tout à fait remarquable par sa longueur ; ces caractères de la courbe de l'emphysème se retrouvent dans les degrés les plus marqués de la dyspnée et môme encore quand les respirations sont très accélérées. — Rappelonsnous ce tableau de la dyspnée emphysémateuse et de la dyspnée bronchitique qui trouvent une directe applicalion à l'étude des maladies du cœur.

Agents chimiques de la dyspnée cbimiqne. — Air pauvre

en o ou rîciic en co^ — La détresso respiratoire s'observe

DYSPNÉES. - niYSIOLOGlE. - DYSPNÉES CHIMIQUES. M

aus'^i bien clans les atmosphères avec déficit cV oxygène qu'avec mrchargecle CŒ; clans le premier cas, d'après les recherches deFriedlânder et Ilerter, la dyspnée est bien plus durable et plus intense ; dans le dernier cas, l'action respiratoire s'abaisse rapidement. Le défaut d'O produit en outre dans la pression sanguine, et dès le début de la dyspnée, une augmentation marquée et bien plus intense, plus persistante que ne le lait la dyspnée carbonique; il est k noter encore que, dans les atmosphères pauvres en 0, l'usure de l'O par l'organisme est moins restreinte que dans les excès de C0-; enfin quand l'approvisionnement d'O est diminué, la suffocation mortelle est précédée de phénomènes d'irritation violente et de convulsions, qui manquent dans la mort par C0% lac|uelle a lieu avec élimination fortement amoindrie de CO', tandis que le C0% dans le premier cas, reste le même.

Il est curieux de relater à cette occasion les résultats obtenus par Albitzky sur des chiens rationnés au point de vue de Voxygène. On met pendant vingt-quatre heures les chiens dans un espace clos dont l'atmosphère est mêlée avec l'hydrogène de façon à ne plus contenir que 16, 14 et jusqu'à 5 p. 100 d'oxygène, et tout au plus 1 p. 100 de CO';

— or l'O peut diminuer singulièrement dans la boîte, sans que les mutations moléculaires du chien se modifient; toutefois si 0 descend jusqu'à 7 p. 100 les mutations s'abaissent. L'urée d'abord diminuée ne larde pas à augmenter et cela pendant deux à trois jours; le deuxième jour l'urée est doublée, ce cjui s'explique ainsi : le sang dyspnéique entraîne la destruction des substances albuminoïdes dans l'organisme laquelle entraîne finalement la formation de l'urée. — Un autre phénomène corrélatif, c'est la complète désintégration d'une masse considérable de globules rouges dans les vaisseaux, comme après les transfusions d'un sang hétérogène.

— L'urine alors contient de la matière colorante du sang

TVI'R VALVdUlRE.

ma .n.) jusqu'à présenter une couleur brune noire eten même temps encore des globules rouges arrondis ou anguleux ou en parlicules informes des globules. Quand l'atmosphère ne contenait plus que 5 p. 100 d'O, on voyait à l'hématune succéder Vanurie, provenant de ce que les tubuli des rems sont obstrués par les cristaux d'hémoglobine - En même temps il se fait une grande dépression aVec des évacuations sanguinolentes comme résineuses. Cependant l'animal peut encore guérir, ce qui a lieu pendant que l'hématurie disparaît (Albitzky).

Air raréfié cm;>nm.-. - L'air raréfié artificiellement ou dans les altitudes provoque toujours le besoin de respirerpar suite de la diminution de tension de l'O de l'atmosphère ambiante le sang ne peut plus recevoir à chaque inspiration la quantité normale d'O, c'est pourquoi les respirations deviennent plus accélérées, plus profondes et irrégulières en même temps que l'individu éprouve un resserrement pénible de la poitrine, la disette d'air, en même temps enfin que ^0- s élimine incomplètement et que les oxydations s'amoindrissent. Dans toutes ces éventualités il peut s'établir une sorte d'accoutumance comme Wimper l'a constaté dans ses ascensions au Chimborazo, et Cl. Bernard dans ses expériences sur les oiseaux, qui plongés successivement dans des gaz de plus en plus délétères parviennent encore à vivre quelques heures, tandis qu'un oiseau plongé subitement dans l'air dans la même cloche meurt aussitôt. D'une manière générale, dans une atmosphère raréfiée, dès que la pression atmosphérique est descendue au tiers de l'état normal, la respiration de l'animal en expérience devient plus profonde et plus fréquente jusqu'à ce qu'une somnolence mortelle se produise. Frànkel et Geppert qui firent ces recherches sur les chiens ont pu attribuer ces phénomènes à la désoxygénation poussée jusqu'à moitié de la normale. Il est remarquable

DYSPNÉES. - PHYSIOLOGIE. - DYSPNÉES CIUMIUL'ES. m

aussi que l'air comprimé agit comme l'air sous-oxygéné ; la grenouilleplongée dans rOcompriméàl4.almosphères se comporte, d'après K.B. Lehman, de même que lorsqu'elle respire l'O pur ou l'air raréfié (Aubert) ; elle meurt avec les symptômes de l'asphyxie; le cœur excisé de grenouille se comporte lui-même dans l'O fortement comprimé comme dans l'hydrogène.

Anémies comme causes de dyspnées chimiques. — Une des origines de la dyspnée gazeuse est dans les altérations du sang; comme les globules rouges sont les véhicules de l'oxygène, il est naturel que leur diminution rende les échanges gazeux difficiles. Dans une seconde, en effet, il pénètre dans les poum ons 176 centimètres cubes de sang, dont les globules présentent une surface respiratoire de 81 mètres carrés; dès que le champ respiratoire est réduit fortement par l'abaissement du nombre des globules, cette réduction se traduit par une disette respiratoire. C'est ce qu'on voit le plus nettement dans Vanémie d'origine hémorragique, qui se traduit immédiatement par une dyspnée énorme et bien longtemps avant la mort. C'est ce qu on observe aussi dans d'autres anémies vraies, dans Vhijdrémie par désalbumination, la leucocytémie et constamment dans la chlorose qui existe avec ou sans pseudo-anémie, mais toujours avec une restriction de Vhémoglobine comme quantité et comme pouvoir respiratoire.

Urémie et glycémie. — Est-ce à cette altération des globules qu'il faut rattacher la dyspnée de l'urémie (Cuffer) ? ou bien à une intoxication par les produits urinaires? cette question est réservée. Il en est de même de la dyspnée des diabétiques, signe souvent mortel. Est-ce la glycémie ou l'excès d'acide oxybutyrique dans le sang qui est la cause de ces formidables suffocations? nous discuterons le problème il l'occasion du diabète des artério-coronaires.

TYPE VALVULAIRE.

Troubles de la tl.c.IaUon pulmonaire générale cl bulbaire. — Les véritables causesdes dyspnées quise produisent dans les maladies du cœur dépendent de la circulation générale et surtout pulmonaire. Dans les troubles de la circulation pulmonaire qui déterminent des stases dans les vaisseaux et le mlentissemenl de la circulation, la dyspnée est constante les échanges gazeux sont insuffisants par suite de la lenteur de la circulation dans les capillaires du poumon.

Le même fait se produit dans les lésions cardiaques, principalement dans le rétrécissement et Vinsuffisance mitrales, dans lesquels la haute pression par stagnation du sang dans le district de Vartère pulmonaire se fait facilement reconnaître par le renforcement du deuxième tonpulmonal. Dans l'emphysème, la même dyspnée se produit par suite de la destruction de nombreux capillaires des parois alvéolaires, et peut-être finalement par les embolies des vaisseaux du poumon, surtout par des embolies gazeuses. Une manifestation pareille a lieu lorsque, par une transfusion de sang de mouton dans une autre espèce animale, ou l'homme, comme on l'a pratiquée témérairement (exemple de Denis), les corpuscules sanguins du mouton mêlés au sang de l'homme ont une tendance à s'accoller, bientôt suivie de leur dissolution ; ces corpuscules oblitèrent de nombreux capillaires pulmonaires et produisent une énorme soif d'air, qui résulteaussi parfois de l'arrêt du sang dans la veine cave, par conséquent de l'arrêt dans les veines de la tête et surtout de la moelle allongée.

Troubles du cœur. ~ Il n'y a pas que les troubles" de la circulation pulmonaire qui soient le point de départ de l'excitation dyspnéique, il faut citer encore les circonstances dans lesquelles la débilité de la circulation générale produit la dyspnée. Ici viennent se ranger les dégénérations graisseuses et fibreuses du cœur, V artériosclérose et les névroses du centre cardiaque automatique, qui entraînent l'amoin-

DYSPNÉES. - PHYSIOLOGIE. - DYSPNÉES NERVEUSES. 63

drissement et l'irrégularité du cœur. Toutes ces conditions produisent l'affaissement de la circulation, et par là un mouvement incomplet du sang dans la moelle allongée, siège du centre respiratoire.

Troubles circulatoires du centre respiratoire. — Ces phénomènes se reproduisent dans toutes les affections du centre respiratoire bulbaire dans lesquelles ce centre n'est pas parcouru en quantité suffisante par un sang normal, capable d'amener l'O et d'éliminer le CO^. Ainsi lorsqu'on pratique aux animaux de larges saignées carotidiennes, ou qu'on lie les deux carotides et les deux sous-claviaires (origine des vertébrales), on voit, comme l'ont observé Kussmaul et Tenner il y a plus d'un quart de siècle, s'établir une respiration accélérée et profonde, puis après des convulsions générales, après un spasme expiratoire énorme, une pause respiratoire parélique avec affaissement de tous les muscles respiratoires, et iinalement une paralysie du centre respiratoire, après des contractions faciales respiratoires saccadées, qu'on observe même chez les animaux décapités, de sorte qu'on peut attribuer ces mouvements respiratoires des muscles faciaux à l'état exsangue du centre respiratoire, mais qui se développent aussi en provoquant une stase veineuse subite dans la moelle allongée (Landois, Hermann et Escher).

Dctixièiiic catégorie on dyspnées iicrTeuses. — Dyspnées ccrébi'omédnllaires, pneumogastriques, phrcuiques. — Dyspnées de téte, cérébro-thermiques. — Dyspnées de travail.

Une seconde catégorie de dyspnées, ce sont les dyspnées nerveuses proprement dites qui n'appartiennent plus aux troubles circulatoires du bulbe.

TYl>lv VALVULAIRK.

Dyspnées de tête. - Tout d abord il s'agit des dyspnées de tête. On sait d'ancienne date qu'une série de maladies de l'encéphale ou de ses membranes peut provoquer de véritables dyspnées. Telles sont les compressions traumatiques du cerveau qui s'accompagnent souvent d'une respiration difticile, profonde, stertoreuse ou irrégulière; les méningites delà base et l'hydrocéphale aigu, les hémorragies méningées peuvent produire les mêmes phénomènes. Sur les animaux dont on a mis le cerveau à découvert une compression partielle avec un corps étranger ou le doigt ou bien générale à l'aide d'un liquide injecté dans la cavité crânienne détermine immédiatement, comme signe des plus constants, une respiration dyspnéique parfois d'abord polypnéique, qui par suite d'une compression plus forte, se transforme en une respiration ralentie, profonde ou même stertoreuse (Hegelmayer 1859, Landois 1887).

La Clinique a utilisé ces faits et elle profitera surtout des travaux récents de Christiani, Langendorf, Marckwald, qui ont découvert des centres respiratoires appartenant au cerveau, des centres cérébraux proprement dits. D'après Chnstiani, un de ces centres, le centre inspiratoire, se trouve dans la couche optique près des tubercules quadrijumeaux et du plancher du troisième ventricule. Il est si circonscrit, qu'il peut être extirpé avec une pointe de trocart de 3 à 4 millimètres de diamètre, en piquant dans la couche optique très près du bord antérieur des tubercules et exactement dans la ligne médiane, de telle sorte que la pointe apparaît, sans avoir lésé les pédoncules cérébraux, au-dessous du trigone intercrural. Qu'on excite ce centre à l'aide d'un irritant mécanique, thermique ou électrique, il apparaît une respiration inspiratoirement profonde et accélérée, puis un arrêt dans Vinspiration. On peut aussi exciter lecentrepar le nerf optique et le nerf acoustique. Un deuxième

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centre, actif au point de vue de V expiration, se démontre après l'extirpation du centre inspiratoire, dans la substance intime des tubercules quadrijumeaux, immédiatement audessous et à côté de l'aqueduc de Sylvius, près de l'entrée de l'aqueduc. D'après cette découverte des deux centres, faite sur le lapin (et à chercher maintenant chez l'homme), les dyspnées de têle se présentent sous un nouveau jour : Landois les a retrouvées après des lésions de l'encéphale chez des lapins qui avaient déjà des mouvements rotatoires. Danileiuskij en irritant chez les chiens le centre facial, qui provoque les mouvements des muscles de la face, put constater le ralentissement des mouvements respiratoires avec un renforcement très accentué de l'inspiration, et à la suite d'une irritation intense la cessation de la respiration durant jusqu'à dix-neuf secondes. Il faut se rappeler que chez l'homme on observe aussi parfois dans les irritations pathologiques de l'écorce cérébrale des arrêts de respiration, qui peuvent aller jusqu'à la formation de la dyspnée.

La découverte des centres respiratoires multiples par Christiani ne fut plus contestée. Marckwald trouve, dans la moelle allongée et en rapport intime avec les noyaux des nerfs vagues, un centre inspiratoire qui seul fonctionne lors de la respiration normale, et un centre expiratoire difficilement expiratoire, ne pouvant être considéré que comme un centre de secours. Quant aux centres situés plus haut, Marckwald les nie; tous les phénomènes démontrant l'existence de ces centres doivent être considérés, dit-il, comme des excitations centripètes de la moelle allongée, qui agissent d'une manière réflexe sur le centre respiratoire dans le quatrième ventricule. La manière dont la dyspnée de tête apparaît et disparaît est contraire, dit-il, à l'existence des centres cérébraux proprement dits.

Dyspnées du centre céréhro-thermique. — Mais il existe,

GEKMAIN SÉE. VU- — 5

TYPE VALVULAIRE.

d après les recherches de Ch. Richet, puisd'Aronson et Sachs, un centre thermique dont l'excitation n'est peut-être pas étrangère à la formation des dyspnées thermiques. Elle se manifeste déjà quand on fait passer du sang échauffé par ^encéphale, ainsi en plaçant les carotides dénudées dans des tubes chauffés (Fick et Goldstein). Toutefois, même à une température élevée et en établissant la respiration artificielle intense, en artérialisantpar conséquent le sang fortement, on ne peut pas, d'après Ackerman, obtenir la dyspnée thermique.

Dysimëcs méciuiiaireii. — Uinfluence de la moelle épinière ne s'exerce pas par des centres médullaires; la moelle cervicale et dorsale n'est qu'un organe de transmission pour h respiration; comme les nerfs moteurs des muscles respiratoires du tronc proviennent de la moelle, on comprend qu'une solution de continuité de la moelle paralyse toujours tous les muscles qui puisent leur innervation au-dessous de la section de la moelle; cette circonstance connue depuis Galien s'explique facilement en ce que les nerfs des muscles respiratoires se trouvent ainsi séparés du centre respiratoire de la moelle allongée, source de toutes les fonctions respiratoires. En partant d'en bas, le fonctionnement des muscles respiratoires n'est troublé que s'il y a paralysie des muscles abdominaux innervés par les quatre derniers nerfs thoraciques, et du muscle dentelé postérieur animé par les nerfs dorsaux, et enfin du muscle carré lombaire recevant les branches musculaires du plexus lombaire. Le groupe musculaire le plus efficace de l'expiration est ainsi réduit à l'impuissance. Des lésions médullaires situées plus haut paralysent successivement les muscles intercostaux, les élévateurs longs et courts des côtes, le triangulaire sternal. Les lésions portant plus haut encore paralysent le petit pectoral, le dentelé postérosupérieur et les rhomboïdes; dépareilles lésions

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de la région dorsale supérieure provoquent aussi de graves difficullésde respirel', qui sont encore augmentées par suite des troubles vasculaires résultant de la paralysie de tous les nerfs vaso-moteurs, sortant de la région blessée.

ivcrfs phrcniciwes. — Mais la vie est bien autrement menacée encore lorsque la lésion atteint la troisième ou quatrième vertèbre et paralyse les nerfs phrèniqiies qui émergent de ces points-là.

La paralysie du diaphragme qui en résulte prive le thorax de ses- plus puissants dilatateurs sans le concours desquels la respiration devient immédiatement insuffisante. Les animaux auxquels on a coupé les nerfs phréniques des deux côlés meurent presque toujours. Une section de la moelle épinière à ce niveau annihile aussi les branches motrices des muscles scalènes, qui sont chargés, en élevant les deux premières côtes, de dilater l'espace thoracique dans la partie supérieure. Les nerfs phréniques sont d'ailleurs le réceptacle direct et immédiat des plus légères excitations du centre respiratoire d'après Marckwald; divers phénomènes, comme la dyspnée thermique, font même supposer que les nerfs phréniques reçoivent aussi encore de l'écorce cérébrale, ou plutôt d'un centre moteur cérébral, des excitations (qui envahissent aussi le centre respiratoire) ; ce qui tend à le prouver, c'est que les phréniques possèdent des nerfs sensibles, de même aussi une sensibilité musculaire très fine. Mais comment se fait-il que leur section même chez les lapins, qui respirent surtoutpar le diaphragme, ne les empêche pas toujours de vivre? (Il n'y a que les animaux jeunes qui succombent rapidement.) Ces données résultant des expériences de Marckwald sont difficiles à concilier avec cette grande impressionnabilité respiratoire de ces nerfs, et avec leur intime connexion avec la moelle cervicale.

Dyspnées pneumogastriques. — L'influenCC dcS nerfs

TYPE VALVUL VIltE.

vagues sur la production des dyspnées réclame une lonmie discussion. Il s'agit ici du nerf vague respiratoire- le nerl cardiaque qui en est distinct sera étudié avec le tvpe cardiaque nerveux; la partie gastrique en est encore plus distincte et sera mentionnée à propos des dyspnées dites gastriques. Le nerf respiratoire a trois genres de propnétés. La principale c'est l'action d'impression respiratoire qu'il ne faut pas confondre avec la sensibilité proprement dite ; il est en effet un nerf respiratoire centripète par ses relations encore très discutées avec le centre respiratoire. Il est aussi un nerf moteur par le plexus pulmonaire qui innerve les muscles des bronches, et auxquels on a faussement attribué la production de l'asthme; il est surtout moteur par les rameaux récurrents et les rameaux laryngés, dont l'un a aussi une action inhibitoire sur la respiration.' Enfin il possède en commun avec le sympathique des filets vasomoteurs agissant sur les capillaires du poumon. Voyons d'abord son action impressive respiratoire.

Nerfs vagues respiratoires. — La section de ces nerfs diminue le nombre des respirations qui deviennent profondes et pénibles ; ce phénomène dépend de la disparition de l'action réflexe que les vagues exercent du poumon sur le centre respiratoire bulbaire, entretenant ainsi le jeu normal de la respiration. Après leur section, le centre n'opère plus que par lui-même, c'est-à-dire par le sang qui y circule, plus encore que par les qualités de ce sang; voilà du moins l'opinion dominante ; mais les nerfs vagues n'ont même pas le don de provoquer la mise en activité du centre respiratoire; ils servent, d'après Marckwald, à transformer les énergies anormales du centre en mouvements réguliers. Déplus, comme ils sont dans un étal incessant d'excitation ou de tonus, ils suffisent à eux seuls pendant le repos de l'organisme animal pour servir de régulateur effectif de la respiration ; les autres nerfs sensi-

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bles tels que les nerfs sensibles de la peau, ne peuvent pas les remplacer; les nerfs centripètes comme les trijumeaux, laryngés supérieurs, et glosso-pharyngiens qui ne possèdent d'ailleurs aucune tonicité ne sont que des nerfs auxiliaires n'entrant pas en action dans le fonctionnement respiratoire normal.

Nerfs laryngés. Nerfs d'arrêt. — Le nerf lanjngé supérieiir constitue une autre branche pneumogastrique pouvant donner naissance à la dyspnée ; il fournit la sensibilité aux replis épiglottiques etary-épiglottiques et le mouvement au muscle ary-cricothyroïdien. Mais en outre il contient des filets centripètes qui étant excités agissent sur le centre respiratoire de façon qu'il en résulte un arrêt de la respiration avec relâchement du diaphragme et fermeture de la glotte (Rosenthal) : ce serait un nerf d'arrêt pour les mouvements respiratoires. Des filaments inhibitoires existeraient aussi, d'après Pfiûger et Burkart, d'après Hering et Breuer, dans le nerf laryngé inférieur ou récurrent, qui est néanmoins surtout un nerf moteur.

Filets vagues et récurrents moteurs. — La motricité est surtout du domaine des récurrents et des filets du plexus pulmonaire. Les récurrents animent tous les muscles du larynx, à l'exception du muscle cricolhyroïdien. L'irritation de ces nerfs provoque le spasme glottique avec accès de suffocation (faux croup), leur section donne lieu à la paralysie de tous les muscles laryngés ; la voix devient aphone et rauque, les cordes vocales ne peuvent plus s'écarter à chaque inspiration comme dans l'élat normal, la glotte reste étroite en permanence et à chaque inspiration les cordes vocales se rapprochent, surtout dans leur partie antérieure. C'est pourquoi l'inspiration, surtout chez les individus jeunes dont la glotte respiratoire est naturellement étroite, se trouve être pénible et bruyante. Cependant au repos, comme il

TYPE VALVULAIP.E.

n existe alors que des besoins d'air très restreints, la dyspnée peut encore rétrograder. Mais les excitations qui déterminent une augmentation du besoin de respirer rappellent facilement un accès de suffocation. La dyspnée peut aussi semanitester, mais sans aphonie, à la suite de la paralysation des muscles crico-aryténoïdiens postérieurs, d'où il résulte alors une dilatation de la glotte.

Filets vagues hronchomoteurs. - Dans la production de la dyspnée asthmatique on fait jouer le rôle le plus important aux filets moteurs provenant du plexus pulmonaire antéroposterieur et de leur action motrice sur les muscles lisses des bronches; mais leur rôle est aussi peu connu que celui des muscles bronchiques eux-mêmes (voir chapitre iv («), § 5). Leur excilalion de même que celle des poumons ne produit pas de mouvements appréciables.

Paralysie complète de s filets vagues, sensibles, moteurs, vasculaires. —Pneumonie vague. —Lorsque la paralysie porte à la fois sur le tronc des deux nerfs vagues, au-dessus du point d'émergence des nerfs laryngés supérieurs, il peut en résulter une pneumonie déjàsignaléepar Valsalva, Morga^ni, Legallois qui a tout prévu, puis par Traube, etc. La paralysie totale détermine celle des muscles laryngiens, la perte delà sensibilité des poumons et des bronches, et même du larynx; l'occlusion réflexe de la glotte ne peut plus avoir lieu pour empêcher la pénétration des corps étrangers, de la salive, des fragments d'aliments, que la toux désormais impossible ne saurait expulser et qui entrent d'autant plus facilement que l'œsophage qui est lui-même paralysé retient ces corps étrangers; c'est là un mécanisme incontestable de l'inflammation, qu'on peut empêcher jusqu'à un certain point en plaçant une canule dans la trachée. Une autre cause est celleci : lors de la respiration pénible, bruyante, râlante, les poumons se remplissent de sang, attendu que pendant la

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dilatation longitudinale et considérable du thorax la pression de l'air dans le poumon est très basse; il peut même en résuher de l'œdème et de l'hémorragie. Une troisième cause est .ans doute la paralysie des nerfs vaso-moteurs, d ou résulte une accumulation du sang dans le poumon et une cause préparatoire de la pneumonie ; on a même admis l influence decertains nerfs trophiques dontla destruction desoro-aniserait les poumons. Toujours est-il qu'aussitôt après la section des nerfs vagues la pneumonie, d'après les recherches de Micheelson , commence immédiatement et se montre principalement dans les lobes moyens et inférieurs; après la paralysie des récurrents seuls, elle se montre plutôt aux lobes supérieurs et plus lentement sous la forme d'une inflammation catarrale. Une fois produite, la pneumonie pneumooastrique ne dure pas plus de vingt-quatre heures, à moins qu'on n'enveloppe les animaux (Steiner) en leur abaissant la tête, et qu'on ne les préserve ainsi du froid et des corps étrangers. Chez les oiseaux, comme leur larynx ne reçoit pas débranches values, et par conséquent reste fermé malgré la section de ces nerfs, il ne se produit pas de pneumonie, mais une inanition mortelle (Einbrodt, Anrep) résultant de l'arrêt des aliments dans le gésier paralysé, et de leur décomposition dans cette partie; en même temps le cœur des pigeons est dégénéré en graisse, de même que le foie, l'estomac et les muscles (Eichhorst, Wassili, Anrep, Ozekowski).

Rc.omé général cle« dyspnée. - H CxistC dcUX graudcS

catégories de dyspnées : l^les dijspnées chimiques ou gazeuses du sang produites soit par des changements mécaniques dans les voies respiratoires, soit par des modifications de l'air respire, soit par les troubles de la circulation du poumon et surtout du centre bulbaire respiratoire; 2» les dyspnées nermtsescomprenantlesdyspnéesde tête, et cérébro-thermiques, les dyspnées spinales etphréniques, les dyspnées pneumogas-

TYPE VALVULAIRE.

triques et vaso-motrices. C'est dans ces dyspnées nerveuses que vont se ranger, du moins au début, les dyspnées cardiaques dont la plupart sont des dyspnées de travail; plus tard les dyspnées cardiaques rentrent dans la catégorie chimique.