CHAPITRE XXIII (cl

DOCTRINE DE l'ANGINE CORONAIRE

Sous l'influence du rétrécissement des artères coronaires, le sang n'arrive plus qu'en quantité insuffisante pour alimenter le cœur et soutenir sa force; le muscle cardiaqne, ne recevantplus l'oxygène nécessaire pour sa respiration, tombe dans cet état de trémulation qui est l'arrêt de mort. Il est inutile qu'à cette oligaimie se joigne l'action des produits de dénutrition du muscle; il est inutile aussi que l'ischémie soit complète; le danger existe quand le point nerveux coordinateur est atteint, quand même il y aurait anastomose des vaisseaux. Or voici ce que nous savons à cet égard. Les artères coronaires, au nombre de deux, naissent de l'aorte à son origine et au niveau de sa paroi antérieure, la coronaire droite un peu plus bas que la gauche ; toutefois elles peuvent naître par un seul ti-onc (Hodgson). Par contre il peut exister des artères supplémentaires, ou bien une artère peut s'ouvrir par un ou plusieurs orifices supplémentaires (Budor). Pour la plupart des auteurs, surtout pourCohnheim, chacune des artères est terminale, chaque rameau se rendant à un territoire indépendant; toutefois pour d'autres analomistes,

ANGINE CORONAIRE. — DOCTRINE. ilôJ

Sappey, Legg, les deux troncs communiquent largement. Il y a plus, il existe à la base du cœur une anastomose qui fait communiquer une branche ascendante antérieure de la coronaire ramifiée sur l'aorte, avec l'artère bronchique gauche. On comprend facilement qu'une des artères oblitérées puisse être suppléée par la branche anastomotique; dans ces cas il y a guérison de l'accès ou peut-être même de la maladie, ce qui est loin d'être impossible. Mais si les guérisons sont définitives et nombreuses, on n'a plus le droit de dire que la vraie angine tue, tandis que la fausse guérit, à moins que le traitement n'ait été adressé à des pseudo-angines.

En tous les cas, la seule angine vraie est l'angine sclérocoronaire; on fait à cette doctrine deux objections aussi vieilles que peu fondées. On dit d'une part qu'on rencontre souvent après la mort des artérioscléroses coronaires qui n'ont pas donné lieu à l'angine, et inversement que l'autopsie chez des angineux ne fournit souvent aucune donnée sur les lésions coronaires. Tous ces arguments sont sans valeur, car tout dépend du siège et de Vintensité de l'altération des parois des coronaires; en deuxième lieu, on trouve souvent des conditions qui agissent exactement comme les rétrécissements immédiats des vaisseaux coronaires en restreignant l'abord du sang artériel; c'est ce qui a lieu précisément dans les affections aortiques du cœur dans l'insuffisance ou la sténose aortique, qui produisent l'angine sans qu'il y ait la moindre oblitération des vaisseaux coronaires.

Ces données étant acquises, on s'expliquera facilement (voir mon Traité des maladies du cœur, 1883) la production delà do?*l!mr précordiale et des irradiations ;roligaimie d'un nerf sensible et surtout sa désoxygénation se traduit par des douleurs et de l'engourdissement; ici l'oligaimie porte sur les filets intracardiaques du nerf vague qui est le seul nerf sensible du cœur. Les irradiations douloureuses vont par

300 ;anuine coronaiiik. - d;x:tjii.m.; mécanique et vitale. voie anastomoLique au plexus cervico-brachial, lequel dérive des branches des quatre nerfs cervicaux supérieurs ; les autres irradiaLions ne peuvent s'interpréter que par une intervention de la moelle épiniére et d'une action réflexe.

Vaction du cœur est variable, régulière au commencement et arythmique à la fm de l'accès où il se ralentit; c'est l'histoire de la percussion exercée sur l'épigastre de la grenouille et amenant un ralentissement du cœur (Goltz), ou c'est l'influence de la douleur violente du cœur qui se réfléchit sur le foyer bulbaire du nerf vague ou plutôt du spinal qui, étant excité, ralentit le cœur finalement. Enfin il reste à fournir l'explication de Vangoisse qu'on peut attribuer à la compression et à l'excitation du nerf vague.

^ Leyden intervertit l'ordre; l'anxiété précordiale serait le résultat de la douleur cardiaque, qu'il tend à attribuer directement au processus nécrotique ou inflammatoire du muscle cardiaque.

Au résumé, silcs phénomènes nerveux, réactionnels, caractérisant l'accès sont surtout du domaine du nerf vague, la cause pi emière de la maladie est dans l'oblitération mécanique d'une partie ou de la totalité du système vasculocoronaire, et conséquemraent dans l'îschémîe du muscle cardiaque qui cesse d'être irrigué, artérialisé; de là ces contractions fibrillaires du muscle si dangereuses, qu'on provoque par une obstruction plus ou moins complète de ces vaisseaux, de même aussi par l'irritation électrique du point vital de la cloison ventriculaire. Cette irritation ne donne jamais ni accélération, ni ralentissement du cœur, mais toujours des contractions fibrillaires absolument analogues à celles de l'oblitération. II est donc évident que si le centre vital de la cloison reste en dehors de l'action mécanique de la lésion coronaire, rien ne sera compromis; tout est perdu si le centre vital est atteint, irrité.