TYPE DÉGÉNÉRATIF DU CŒUR

quellequesoilleurnature analomique et éliologique, des manifestations caractéristiques ne sont produites que par V influence de cesprocessus sur la fonction du cœur. Que ie muscle cardiaque se détruise par une nécrose provenant d'une thrombose ou d'une embolie, par un abcès, une cicatrice ou une tumeur de la paroi cardiaque, ou bien que la force du muscle, sous l'influence d'un agent nuisible, ait subi quelque atteinte par de fines altérations chimiques, qu'ainsi des symptômes directement manifestes s'observent du côté du cœur, cela dépend uniquement du siège de la maladie, de son extension, qui est ordinairement une suite du mal fondamental et du degré de résistance de l'individu, et non de la forme de r altération du tissu (Rosenbach).

L'on se rappelle qu'avec Rosenbach nous avons établi, au nom de la Clinique, l'unité de r endocardite; malgré ses apparences si distinctes morphologiquement, et néanmoins, si homogènes dans le fond, nous avons admis une endocardite avec des degrés divers de développement et des formes variées, devant cependant être considérées au point de vue de la texture des valvules comme ayant une seule et même origine, un même fond. C'est cette donnée de l'endocardite une que nous appliquerons aux altérations du muscle cardiaque. — Sous quelque forme qu'un muscle cardiaque, qui a fonctionné d'une manière anormale, puisse se présenter à l'autopsie, on ne peut cerlainement jamais pendant la vie établir d'autre diagnoslic que Vinsuf/isance plus ou moins marquée de la force cardiaque; si même parfois le soupçon émis pendant la vie, qu'il s'agit d'une formation fibreuse diffuse ou circonscrite ou d'une adipose du muscle cardiaque, se trouve vérifié par la nécropsie, cette circonstance ne prouve rien contre la donnée formulée plus haut, car une des altérations énumérées se trouve toujours dans les asthénies chroniques du cœui', et souvent même elles se

DES LfiSlONS DITES INFLAMMATOIRES DU MYOCARDE. 363

trouvent ensemble. — Les diagnostiquer, c'est tout au plus lormuler une présomption acquise empiriquement; le critérium différentiel ne saurait être établi d'une manière absolue.

§ 1. — î\aturc des lésions diics inflammatoires.

Pour ce qui est des formes dites aiguës de la dégénération cardiaque, il n'y a pas non plus du côté du cœur une manifestation clinique caractéristique qui puisse fournir une conclusion précise sur le genre de lésion anatomique; mais avant tout, c'est le moment étiologique présent, dont nous savons empiriquement qu'il favorise certaines anomalies trophiques du muscle, qui doit nous servir de fil conducteur pour nos conclusions. — Dans beaucoup de cas notre opinion se fonde sur la considération de la courte durée de la maladie, qui détermine bien une légère dégénération du muscle, mais est encore incapable de produire des processus significatifs et macroscopiques de destruction ou de dégénération. Or, même ici dans ces cas rapides, un examen microscopique allenlif indique déjà une transformation en foyers et en taches du faisceau musculaire, à la place duquel, lorsqu'il y a une nutrition défavorable et un cours prolongé, on voit un tissu cellulaire de nouvelle formation qui n'est que trop fréquent, donner l'idée d'une myocardite aiguë, chronique, fibreuse, c'est-à-dire d'une inflammation (?).

Un fait est à noter d'une importance capitale théorique et pratique; il montre la difficulté de différencier les maladies du muscle cardiaque d'après le point de vue anatomo-pathologique : c'est la corrélation des altérations de texture du cœur avec V inflammation. De ce que des recherches ont prouvé qu'une véritable infiammation peut atteindre le

3(i4 TYl'E JjlÏGlï.NÉllATIF DV (AE\]]\.

cœur comme les autres muscles, il n'en résulte pas la preuve que, abstraction faite d'une propagation directe d'une inflammation de la séreuse du cœur, ou bien encore de l'invasion d'une embolie bénigne ou infectieuse, il se fasse une inflammation jusqu'à un certain point idiopathique, primitive, aiguë ou chronique, c'est-à-dire une myocardite, comme résultat d'un trouble trophique provoqué par une lésion fondamentale; en d'autres termes, les altérations dites myocarditiques peuvent aussi bien être le produit de Vatrophie dégénératîvo que de V inflammation; je partage entièrement l'opinion de Rosenbach.

Ces altérations n'ont pas de rapport démontrable avec les processus iuflammatoires; dans la plupart des cas ils ne sont que l'expression d'un processus embolique ou throrabosique, qui se passe dans les plus petites branches ou dans les gros troncs des artères coronaires. Pour faire admettre cette manière de voir il n'y a qu'à se rappeler comment se comportent les foyers dits myocarditiques, qui, par un examen exact du type en question, montre des lésions caractéristiques, nullement inflammatoires, à savoir l'image de la nécrose de coagulation.

Cest V atrophisme en général. A toutes les maladies du myocarde préside un processus unique, un trouble nutritif agissant dans le même sens, que ce soit par une oblitération des vaisseaux coronaires, au moyen de produits non infectieux, que ce soit par des maladies qui atteignent l'état général. D'après cela les altérations anatomiques en apparence distinctes (tuméfaction trouble, dégénérescence parenchymateuse, foyers myocardiqucs, infiltration graisseuse) ne présentent que des stades divers et des degrés divers d'intensité de cette altération trophique; une séparation diagnostique de ces altérations de texture n'est ordinairement pas possible et ne peul exister que ûnns des cas très rares où

DÉGÉNÉliATION DU MYOCAUDIÎ. rfb-i

l'onpeut prendre en considération les circonstances étiologiques. En réalité nous ne pouvons et ne devons diagnostiquer qu'une anomalie fonctionnelle muscle cardiaque, une insuffisance passagère relative ou persistante du muscle, mais non pas le genre de lésion anatomique.

§ 2. — Anatomie des flégénéralîons Au myocarde.

Gomme les altérations anatomiques du myocarde sont en général les mêmes que dans tout autre muscle, il suffit, sans insisler sur leur étude spéciale et en tenant compte des données ci-dessus, de chercher à caractériser, d'une manière générale, les lésions de texture qu'on peut discerner au point de vue macroscopique et microscopique, attendu que, dans toutes les lésions nutritives du myocarde, qui ne dépendent pas d'une thrombose ou d'une embolie, mais qui résultent d'agents virulents atteignant toute la masse du sang, les parties qui souffrent le plus sont toujours celles qui fournissent le plus fort travail, et qui par conséquent ont besoin de la meilleure nutrition; c'est le veiitricule gauche, ce sont les muscles capillaires de la mitrale; en outre les parties qui ont à soutenir une forte pression, comme la cloison ventriculaire et la musculature du cône aortique.

État dm muscle jçraissonx. — Plus Ic troublc nutritif atteindra le cœur d'une manière aiguë et intense, plus l'organe souffrira dans sa totalité, et nous trouvons alors, disséminées dans toute la musculature, les différentes phases delà dégénération, depuis la tuméfaction trouble jusqu'à la métamorphose graisseuse la plus complète. Pendant que, dans une série de cas, on observe sur la coupe seulement une légère opacité, une certaine sécheresse, dans d'autres la musculature est d'un brun jaune, comme cuite, la siriation a disparu

•"IW! TYI'E DKCÉNfniATIF.

plus OU moins eL le cylindre musculaire est parsemé de petites granulations qui sont ou des modifications de l'albuminate musculaire ou déjà des gouttelettes de graisse, résistant à l'acide acétique, mais solubles dans l'éther. Celte dégénération graisseuse peut aller si loin que le cœur a un aspect de cire, et que surtout aux points de prédilection déjà indiqués de la dégénérescence, la strialion jaune caractéristique de la graisse a complètement dénaturé l'aspect du muscle. De cette fally degeneration qui est constamment le résultat d'un trouble lent de nutrition générale qui donne au muscle cette flaccidité et l'aspect terne, il faut distinguer la prolifération graisseuse (adipose) qui est plutôt l'expression de l'embonpoint général.

Ici nous retrouverons encore le muscle intact, un peu plus pâle et tirant sur le jaune et épaissi dans sa paroi; même aux degrés les plus marqués de cette adipose, le muscle peut encore conserver sa consistance normale. La graisse peut entourer tout le cœur d'une énorme couche; ordinairement elle envahit le ventricule droit plutôt que le gauche. La prolifération qui représente une hyperplasie de la graisse sous-péricardique, laquelle n'existe normalement que sur le trajet des vaisseaux coronaires, aux origines des grosses artères, et souvent aussi à la pointe du cœur, tend toujours à prendre son origine dans les points indiqués, et s'arrête ordinairement au tissu séreux; toutefois dans certains cas la prolifération pénètre aussi dans le muscle luimême, et peut amener une atrophie plus ou moins étendue des faisceaux musculaires (Leyden). Mais, cette atrophie peut, de même que la prolifération graisseuse, être la suite d'un trouble nutritif direct; la graisse intermusculaire augmente parfois proportionnellement à la diminution progressive du tissu musculaire comme on l'observe dans Valroplde musculaire lipomaleuse. Selon qu'il y a atrophie graisseuse

CŒUR GIIAS. — LÉSIONS EMROLIQUES. :](i7

OU engraissement du muscle, la graisse retirée du muscle d'ailleurs sain est faible ou forte.

Cœur gras de Vanémie pernicieuse. — Ici nous devons signaler la soi-disant forme anémique du cœur gras, qui a été étudiée, au point de vue clinique, anatomique et expérimental, par Biermer, Gusserov, Ponfick, Perl. Elle représente le plus haut degré et le type le plus pur de la dégénération musculaire graisseuse, qui résulte d'un trouble nutritif des plus profonds; elle ne peut pas être considérée comme une maladie cardiaque distincte facile à délimiter; elle ne diffère que quantitativement des autres infiltrations graisseuses dépendant d'autres causes. Ajoutez ceci : on ne sait si les manifestations qui, comme les verliges, les bruissements d'oreilles, les œdèmes, les petites hémorragies, accompagnent les formes graves de l'anémie doivent être considérées comme des symptômes de la dégénération du cœur, ou bien comme le résultat direct de cet état du cœur? Ne sont-elles pas plutôt la suite de la grande altération générale de l'organisme, avec des troubles simultanés des principaux organes vitaux ?

La dégénération graisseuse diffuse peut encore rétrograder; elle ne mène à la destruction totale des faisceaux musculaires qu'étant intense et étendue, et cette désorganisation peut elle-même se réparer chez les individus bien nourris, à l'aide d'un tissu musculaire de nouvelle formation ou par l'hypertrophie des fibres musculaires restantes.

Lésions embolicfucs et Iicmoi'rag;iqucs. — Il y a d'autrCS

altérations de texture qui remplacent des lésions bien plus intenses. Ici on trouve avant tout les infarctus disséminés dans tout le cœur, de nature hémorragique et anémique (Litten) qui proviennent d'embolies, dont le point de départ est très souvent dans l'endocarde malade, ou bien de thromboses dont la cause est l'artériosclérose ou l'endo-

3G8 TYPH DÉGÉNÉnA'nr.

artérile obliLcranlc des vaisseaux coronaires (Ehrlich); ces lésions se manifestent sous la forme appelée nécrose de coagulation par Weigert, que la musculature soit normale ou déjà atrophiée (Ehrlich). En outre on voit des processus inflammatoires du péricarde ou de l'endocarde (péricardile oblitérante, endocardite pariétale) se propager directement au myocarde, envahir de grands départements de la musculature sous la forme d'un processus destructif caractérisé par le développement massif de tissu connectif, et mener ainsi à l'atrophie ou à la nécrose de petites zones de la paroi cardiaque, avec ou sans formation de pus ; enfin il y a des embolies infectieuses dans la pyémie qui donnent lieu à des abcès du muscle.

I 3. — Unicité des Ic»$îoiis dites iiiyoeardîtiques.

Si l'on considère que les changements que le muscle cardiaque éprouve dans le cours de maladies générales et locales ne diffèrent en rien des altérations des autres muscles ; si l'on considère, en outre, que la disposition spéciale des vaisseaux dans le cœur constitue le principal soutien de la circulation; que la résistance des tissus affaiblie par un processus local ou général, et que la gravité de l'affection, constituent les conditions déterminantes de la formation et de la marche des maladies cardiaques si différentes en apparence, on pourra bien affirmer que ce n'est pas là le fait de processus différents, ou de causes différentes en elles-mêmes, mais qu'il s'agit seulement de degrés différents d'altérations nutritives agissant d'une manière délétère sur la nutrition des muscles, qu'enfin ce sont ces troubles trophiques qui produisent l'apparence extérieure variée des lésions dites myocardiques. A-t-on affaire à des myocardites syphilitiques ou à celles dites in(lammatoires,

AIYOCARDITE l'UiUEUSE. 369

c'est aussi ditTicile à décider que la quesLion de savoir si la maladie cardiaque est aiguë ou chronique, et si on a affaire à une dégénération graisseuse ou à une formation fibreuse ou à un ramollissement, car les divers degrés de la lésion de texture peuvent marcher de pair ; par les divers facteurs indiqués on peut savoir si l'une ou l'autre prédomine. Ce qui est certain, c'est qu'il n'existe pas plus, pour les lésions du myocarde que pour l'endocarde, une forme aiguë et une forme chronique; mais il se peut ici, comme pour l'endocarde, que, dans des conditions favorables, les lésions les plus graves, lorsqu'elles restent locales, soient guérissables, tandis que, dans d'autres cas, une lésion légèrement diffuse peut devenir mortelle, ou prendre un caractère plus aigu.

a. îllyocardite dite fibreuse. — Aiusi daUS la plupart dcS

cas la soi-disant myocardite fibreuse ne peut pas être considérée comme une maladie propre, autonome du muscle cardiaque, mais comme le résultat d'une dégénération préalable des faisceaux musculaires, c'est à-dire comme une trame fibreuse remplaçant la musculature qui est détruite. Si le tissu cellulaire prolifère d'une manière primitive, si le myocarde arrive secondairement à Vatrophie, nous n'en connaissons pas le point de départ, excepté quand le muscle est envahi par suite des progrès d'une péricardite fibreuse ou d'une endocardite scléreuse. Pour ce qui est des foyers emboliques, ils détruisent les faisceaux musculaires, qui sont remplacés par le tissu cellulaire plus résistant en regard des troubles de circulation et de nutrition.

Les faisceaux détruits peuvent cependant être suppléés par une néof-ormation de cellules musculaires ou par une augmentation de volume, une hypertrophie de celles qui restent; de plus il peut se produire aux foyers d'atrophie une trame cellulaire : ce sera la myocardite scléreuse.

Ainsi on trouve du tissu cellulaire récent aux anciens

GKRIIAIN SÉK. VU. — 24.

870 TYPE DÉGÉNÉRATI!'.

points de nécrose de coagulation ; on peut donc admettre que les foyers cirrhotiques qu'on trouve si souvent dans les cœurs hypertrophiés et dilatés, et souvent même reconnaissablés à l'œil nu sous forme de dépôts grisâtres ou bruns, jaunes et grenus, pigmentaires, soient l'expression d'un processus rétrograde persistant, et se trouvent compensés dans certains points par l'augmentation de la musculature; jamais ils ne sont le produit d'une inflammation ou d'une prolifération primordiale du tissu cellulaire ; ce sont des parties atrophiées. Ainsi la formation de tissu cellulaire du cœur est l'effet d'une métamorphose régressive de la musculature, et peut être un mode important de guérison.

Un rôle actif dans la formation d'une maladie du cœur n'est donc pas dévolu au tissu cellulaire. Lorsqu'il y a de grandes destructions musculaires, la quantité de tissu cellulaire produit forme une véritable hypertrophie, une cirrhos'e analogue à celle qui se développe dans d'autres organes sous l'influence des pressions locales, ici sous l'influence de la pression du sang.

N'est-ce pas à la même cause qu'il faut attribuer l'endocardite pariétale de Nauvverk, bien qu'on trouve alors des signes d'inflammation ou plutôt d'infiltration cellulaire dans la couche sous-endocardique et dans le myocarde y attenant; en d'autres termes il peut se produire des symptômes inflammatoires, là où il n'y a pas d'excitant inflammatoire, où il n'y a qu'une pression mécanique locale sur un tissu qui y détermine des troubles de circulation et des processus réactionnels.

b. Abcès ci anévritiiues. — D'après Ics indications qui précèdent, on peut comprendre facilement les altérations anatomiques que le myocarde présente d'après l'extension et l'inteusité de la maladie, de même que les changements de texture que la soi-disant myocardite peut amener. — Tumé-

ARCÈS KT ANÉVRISMES. :ivl

faction trouble, dégénération graisseuse, nécrobioses par ûiigaimie, suite des lésions organiques des coronaire*., cirrhose, voilà les faits principaux. Reste à mentionner la nécrose avec ou sans abcès du cœur.

Le ramollissement purulent ressemble à celui de tous les muscles; ainsi il se développe par des embolies infectieuses, ou bien par l'extension des lésions des parties voisines, par exemple des valvules, au myocarde.

La terminaison de l'abcès se fait ordinairement par effraction dans la cavité du cœur, et il en résulte des embolies purulentes ou microbiques pour les divers organes; ou bien l'ouverture se fait dans le péricarde, qui est déjcà enflammé au voisinage, et devient le siège d'une nouvelle péricardite ou d'un hémopéricarde. Les abcès de la cloison déterminent une communication entre les cavités. A la pointe du ventricule gauche ou à la partie supérieure de la cloison ventriculaire on trouve ces suppurations en proéminences. Ces points cèdent facilement; de là des soulèvements, des excroissances semblables aux anévrismes partiels du cœur.

Dans les expériences sur les valvules aortiques, Rosenbach a parfois trouvé une saillie anévrismatique près de la pointe du ventricule gauche hypertrophié et fortement dilaté, comme effet de la forte régurgitdiion du sang de l'aorte dans ce même point.