PRESSION DU SANG. — TENSION ARTÉRIELLE
Le pouls palpé est la résultante de la force contractile du cœur et de la tension de l'artère; qu'est-ce que cette tension vasculaire et la pression intra-vasculaire du sang?
§ I • — Pression constante.
Pression moyenne. — Dans tous les états physiologiques ou morbides, il y a une pression moyenne du sang dans les vaisseaux; voici comment elle s'explique; entre le cœur et les vaisseaux, ily a une différence dépression; le système sanguin est distendu, d'où pression générale ; si en un point la pression s'élève, comme par exemple à la racine de l'aorte, le sang passe des artères dans les capillaires et les veines. — Le cœur maintient cette différence dépression, en ce sens qu'à chaque systole il projette du sang dans les grosses artères, après que la même quantité de sang est enlevée aux veines par l'aspiration exercée par les oreillettes.
Le cœ.ur élève en même temps la pression moyenne; les embouchures des veines dans le cœur sont plus larges et plus
rnEssioN DU sang. i n
extensibles que l'origine des artères. Si donc le cœur chasse la même quantité de liquide dans les artères, la pression doit s"" accroître.
La pression moyenne est de 'UO à 160 millimètres (i lO à 120 chez l'homme d'après Faure qui l'a examinée sur un amputé). Elle augmente avec la réplétion du cœur par suite de l'augmentation d'action du cœ.ur, avec le rétrécissement de la cavité artérielle par les muscles lisses.
Influence des nerfsvaso-moteurs sur la pression. — Tonicité permanente. — Naturellement le calibre des vaisseaux varie sous l'influence des nerfs vaso-constricteurs ou vaso-dilatateurs, qui resserrent ou élargissent les vaisseaux. — En permanence les artères sont, dans l'état normal de la circulation , contractées avec une énergie déterminée, un tonus qui leur assigne un calibre moyen, de sorte que si la contraction diminue, ils cèdent à la pression intérieure du sang et se laissent dilater, et que si la contraction cesse, la distension des artères n'a plus d'autre limite que celle qui est marquée par la force élastique de leurs parois (Marey). Quand enfin la contraction augmente, la pression intérieure du sang ne suffira plus pour luUer contre la force de retrait des vaisseaux.
Tension artérielle constante et tension variable. — On prévoit déjà, d'après l'état de tonicité des artères, qu'il y a dans la tension artérielle un élément constant; il y en a aussi un autre Daria&Ze. — Le premier correspond, dans les instruments manométriques, à la hauteur qui sépare le zéro de l'instrument du point minimum auquel s'arrêtent les oscillations du mercure; l'élément variable répond à l'amplitude des oscillations; mais tous deux dépendent d'une part de la force du cœur qui est la source commune des deux facteurs de la tension de l'artère, et d'une autre part de la résistance que les artérioles ou capillaires, comme il vient d'être dit, opposent au passage du sang. 11 faut ajouter à ces deux forces la
TYl'I^ VALVULAIRfi.
Ibrce élastique ou rétractile qui ne se manifeste que quand le vaisseau est plein; mais alors elle pousse le sang énergiquement vers les capillaires; il arrivera même un moment où la tension sera telle qu'elle pourra faire écouler tout le sang de chaque systole ventriculaire pendant le repos qui la suit. Ace moment la tension aura atteint le maximum autour duquel elle oscillera très peu, augmentantlégèrementàchaqueimpulsion des ventricules. Ainsi la tension des artères qui sera faible dans le cas de relâchement des petits vaisseaux et d'écoulement facile du sang par les capillaires, et forte si les petits vaisseaux sont resserrés, tendra toujours à s'élever assez pour faire passer à travers les capillaires tout le sang que le cœur envoie; or l'expérience démontre qu'il y a diminution de l'amplitude des variations à mesure que la tension s'élève et cette décroissance des oscillations indique despetites ondées du cœur. — Il y a toujours une relation inverse entre Vélément constant et Vêlement variable de la pression du sang. Tout ce qui élève la tension artérielle, le cœur conservant sa force impulsive, diminue l'amplitude de ses variations (Cl. Bernard, Marey).
S — Influence de la quantité de san§: des vaisseaux: mnv la tension artérielle.
Hunter a trouvé l'importante loi de V adaptation des artères à la quantité de sang contenue dans les vaisseaux; en provoquant une hémorragie, il vit les artères se contracter jusqu'à l'effacement de leur calibre. Cette accommodation du système vasculaire à la masse du sang se fait en sens inverse, c'est-à-dire par relâchement des vaisseaux si le sang augmente, par contraction si la masse du liquide diminue. Le système vasculairepeut recevoir, dit Tappeiner, une grande quantité de sang sans que la pression artérielle soit notable-
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mentaugmenlée. lise produit, d'après Paulow et Lesser, dans les augmentations artificielles de la masse du sang, des dilatations des petits vaisseaux, des voies collatérales nouvelles et une accumulation énorme du sang dans les veines de l'abdomen. Lorsqu'il survient une plénitude vasculo-abdominale par suite d'une excitation directe des nerfs dépresseurs de Ludwig et de Cyon, il en résultera souvent un resserrement antagoniste par excitation tonique des nerfs vaso-moteurs de la périphérie, surtout quand l'excitation de leur tonicité est d'origine sensible ; dans ces cas on voit encore les vaisseaux s'adapter à la masse augmentée ou diminuée du sang, sans que la pression moyenne subisse de grandes oscillations durables. C'est encore la loi de Hunter qui se retrouve en pareil cas.
On peut encore constater des faits analogues à la suite de l'alimentation. Paulow prend la mesure de la pression chez un chien (narcotisé) et bien nourri; la dépression longtemps après le repas ne fut que de 10 millim. de mercure, malgré la dilatation des artères viscérales, et la sécrétion d'une grande quantité de liquides digestifs. De même encore après les pertes moyennes de sang la chute de la pression fut modérée sur les animaux saignés par Worm-Muller, Lesser, Vinay; mais je n'ai pas à insister sur ces faits qui démontrent toute la tendance de la pression à la stabilité, et qui dominent toute l'histoire de la pléthore en masse, et de la pléthore vasculaire (voir chapitre xxi).
Influence des rélrécissements mécaniques ou nervo-spas- 7nodiques de certaines artères sur la pression moyenne. — Les changements de cahbre des artères, surtout de certaines artères, exercent, il est facile de le concevoir, une influence immédiate sur la pression moyenne ; sans parler des élévations de pression produites par des ligatures ou des compressions d'artères (Goll, Ludwig et Thiry, Chauveau et Marey,
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TscJlirjew), nous signalerons d'abord les effets contractiles el oblitérants de l'excitation des vaso-constricteurs, ou bien de leurs centres cérébro-spiraux, effets plus graves que ceux d'une ligature; dans ce dernier cas il s'établit une circulation collatérale. Il faut noter surtout le resserrement nervo-vasculaire des artères qui alimentent de grands districts, par exemple le rétrécissement des artères intestinales animées par les nerfs splanchniques. L'oblitération des vaisseaux cérébraux a une action non moins marquée sur la pression artérielle, car l'anémie du cerveau produit une véritable excitation du centre vaso-moteur; mais l'excès de pression ne dure pas, parce que l'excitation est bientôt suivie de la paralysie de ces centres. La haute pression peut aussi se manifester à la suite d'une vaso-constriction d'ordre réflexe, provoquée par l'excitation des nerfs sensibles.
§ — Diminution «le i»ression. — Son mécanisme.
La diminution de pression reconnaît également pour causes des agents mécaniques. Les nerfs vaso-dilatateurs peuvent être excités directement ou par voie réflexe, c'està-dire par les impressions produites sur les nerfs de sensibilité ; dansl'un et l'autre cas il seproduit une dilatation des vaisseaux suivie d'un abaissement de pression dans toute la région soumise à cette innervation. Mais la dépression comme la haute pression peut ne pas être générale; aussi une sorte de balancement ou de compensation peut s'établir entre les différents nerfs; l'action des nerfs sensibles sur la vaso-dilatation des artères de la peau et des muscles peut coïncider avec la vaso-constriction directe ou réflexe des vaisseaux de l'intestin, de l'utérus, laquelle prédomine de façon à produire un excès de pression. A côté des nerfs vaso-dilalateurs il faut citer encore les nerfs dépresseurs (de Ludwig et de
IMIESSION [)U SA.NO. — TENSION AUTÉlUliiLLK. HT»
Gyon) qui déterminent par leur excitation un relâchement complet des vaisseaux de l'abdomen, et par conséquent une dépression très marquée. La même dépression se produit, quand on oblitère la veine-porte (Ludwig etThiry, Tappeiner, Bascli); il semble dans ces cas que tout le sang s'est réfugié dans les vaisseaux de l'intestin, et que l'animal soit exsangue partout ailleurs; toutefois la quantité de sang coagulé dans la veine-porte n'est pas suffisante pour produire cette anémie totale; la dépression vasculaire est le résultat de la diminution de tonicité des vaisseaux par anémie du centre vasomoteur?
§ 4. — Action du cœur sur la pression et réciproquement.
Une relation constante semble exister entre les impulsions du cœur et la pression moyenne dans les artères, de telle sorte qu'à chaque accélération des battements du cœur la pression diminue; inversement, la diminution de tension due à la suppression des obstacles capillaires entraîne l'accélération des battements; c'est la loi de Marey; toutefois entre la pression sanguine d'une part, les nerfs modérateurs du cœur et les ganglions moteurs d'autre part, il existe des moyens incessants de compensation, qu'il faut prendre en considération chaque fois qu'il s'agit de vérifier ou d'infirmer cette importante formule. Il n'y a de certain qu'une forte dépression sanguine lorsque que le cœur subit un arrêt par excitation du nerf vagospinal. Brunner a vu dans ces cas la pression tomber de 10.4 à 15.2 dans tout le système artériel.
^5. — lulluenco de la respiration sur la pression sanguine.
Un des problèmes les plus importants pour l'histoire de la tension artérielle, surtout dans les affections dyspnéiques, se
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rapporte à rinfïuence de la respiration sur cette tension et sur le pouls. « Ludwig, à l'aide du kymographion, voit la tension s'abaisser dans les artères de la tête et des membres par l'appel du sang qui se fait vers le thorax à chaque inspiration; Vierordt à l'aide du sphygmographe arriva au contraire à conclure que c'est dans l'inspiration que h sang est le plus fortement poussé à la périphérie et que la tension artérielle s'élève. Einbrodt trouva que si les mouvements respiratoires sont amples et prolongés, l'inspiration s'accompagne d'abord d'un abaissement de la tension artérielle, puis d'une élévation de cette tension, tandis que dans l'expiration la tension monte d'abord et s'abaisse à la fin (Marey, 1. c.,p.M5). Marey fait observer d'abord que, comme l'action aspirante et foulante que le thorax exerce sur le sang va toujours en s'éteignant à mesure qu'on observe des vaisseaux plus éloignés de la poitrine, il s'ensuit que la pression du sang dans l'artère radiale est presque entièrement soustraite aux influences d'une respiration modérée. » Les sphygmogrammes ne varient que par les grands mouvements respiratoires ou par les dyspnées mécaniques; les tracés de pression s'élèvent ou s'abaissent selon les changements de la pression que supporte l'aorte; quand une pression extérieure s'exerçant sur l'aorte s'ajoute à l'élasticité du vaisseau, le sang est refoulé à la périphérie où il élève la pression. Or toutes les alternatives de pression augmentée et diminuée dans le thorax ou dans l'abdomen, l'aorte les subit ; toute gêneméca- ' nique à la pénétration de l'air dans le poumon produit l'ascension de la ligne d'ensemble du tracé pendant l'inspiration, les voies respiratoires étant libres ; toute gêne à l'ampliation de l'abdomen ou aux mouvements du diaphragme, les voies respiratoires restant libres, se traduira par le même effet. Si donc dans un cas de dyspnée, en enregistrant à la fois le pouls et la respiration, on trouve la respiration libre et la