IV. Vasomotricité intervertie. Régulation du cœur

Un autre phénomène des plus importants se passe dans la répartition de la vasomotricité. — Entre les nerfs vasomoteurs périphériques et ceux des viscères, particulièrement de l'abdomen, il se passe une véritable opposition. — Elle s'obtient facilement par l'excitation du nerf dépresseur de Gyon ; il la transmet au centre vasomoteur; ainsi il entre en activité lorsqu'en présence d'une résistance périphérique, le cœur est appelé à un travail plus considérable. Si au contraire les vaisseaux de l'abdomen s'ouvrent, l'obstacle périphérique s'amoindrit, le cœur n'aura plus 'à exécuter un travail exagéré. Dans tous les cas le nerf dépresseur peut être considéré comme le régulate^r le plus fin et le plus sûr du fonctionnement du cœur. C'est lui qui règle surtout la réplétion des vaisseaux viscéraux. (Dastre et Morat).

Qu'arrive-t-il en pareil cas? une diminution de la pression générale et par conséquent un moyen de ménagement pour la force du cœur. Ainsi le cœur en présence d'une pression faible travaille économiquement. La régulation des vaisseaux se fait surtout par l'intermédiaire des nerfs dépresseurs dans le département des nerfs splanchniques, et se traduit par la dilatation des vaisseaux innervés par ces nerfs splanchniques, c est la la cause de la diminution de la pression générale C'est donc un bien plutôt qu'un mal, et ce bien est dû à une vasodilatation splanchnique, qui est artérielle, et ne doit pas être confondue avec les hypérémies veineuses qui sont l'indice de compensation déjà bien plus compromise.

On voit que nous sommes loin des données banales sur la pression et la dépression, et des indications fournies par ces états si complexes. Nous insisterons sur cette importante donnée à l'occasion des médicaments presseurs et dépresseurs.

INDICES UESl'IUATOllUiS INSIDIEUX DE LA DÉCUiVIl'ENSATJUN

Art. II. — Des indices respiratoires insidieux de la décompensation. Physiologie et troubles de la respiration. I. Historique. Les recherches nouvelles sur le rythme et la fréquence de la respiration ont produit dans le monde savant une vive impression. Nous avons cru jusqu'ici à la théorie chimique de la régulation des actes respiratoires ; la théorie moderne se rattache à la conception de l'activité automatique des centres nerveux qui commandent aux mouvements respiratoires. Ces centres, même isolés de toutes leurs connexions nerveuses centripètes sont capables d'envoyer des excitations aux groupes musculaires qu'ils tiennent sous leur dépendance. Toutefois ces excitations ne peuvent être mises en jeu que par un stimulant, qui n'est autre que le sang : or le sang, alternativement riche ou pauvre en 0 et en Co^ deviendra un excitant dune intermittence parfaitement rythmée ; c'est le sang veineux sitr/oiti qui est l'excitant principal du bulbe et de la moelle épinière pour les mouvements respiratoires (Brown Sequart), c'est au sang pauvre en 0 que répond une respiration augmentée (Rosenthal); en réalité l'O rendraitles centres excitables; le Go2 les exciterait. Mais d'après les dernières recherches de Zuntz et Geppert ce ne sont pas les variations de ces éléments dans la chimie du sang qui sont la cause de l'essoufflement que produit un long effort musculaire. La dyspnée de l'effort serait sous l'influence de produits de décomposition provenant de nos tissus pendant tout travail musculaire. Voilà la théorie chimique malgré son origine si respectable (Lavoisier en est l'auteur incontesté) fortement battue en brèche, malgré les beaux travaux de Frédéricque.

Voici maintenant la deuxième théorie ou théorie réflexe du rythme respiratoire par l'intermédiaire des nerfs vagues qui sont non pas seulement des nerfs respiratoires, mais des nerfs sensibles capables, comme tous les nerfs périphériques sensibles, de mettre en jeu la respiration. Dans tout ceci d'après Marckwald, un de nos plus habiles physiologistes, le sang ne joue pas le moindre rôle; la régulation de l'activité respiratoire est d'ordre purement dynamique, et appartient exclusivement au cerveau (tubercules quadrijumeaux) et aux nerfs pneumogastriques. Ces nerfs présidentpar le plus grand

CITAP. Il TER.

— COMPENSATIONS DÉFAILLANTES

nombre de leurs fibres à l'inspiration, lorsqu'elles subissent une excitation mécanique produite par le jeu même des poumons. Ils agissent encore sur la respiration, d'après Franck, par leurs connexions avec le cœur ou plutôt avec l'endocarde dont ces éléments nerveux transmettent aux pneumogastriques une irritation qui se réfléchit sur les muscles de la respiration Maisn'oubbonspasque, dans toutesconditions, les nerfs vagues peuvent être abolis sans supprimer immédiatement la respiration.

piraHÔn préscncc de ces divergences nous ne pouvons plus quand

nous parleronspathologie des dyspnées les catégoriser sous les vocables de dyspnées chimiques et de dyspnées réflexes ou nerveuses ni établir le traitement sur ces deux bases. Mais un autre élément vient s'imposer à la solution du problème, et un autre fait vient dominer l'histoire de la respiration.

11 y a six ans, Mosso, un des physiologistes les plus précis a démontré, après avoir évoqué l'insuffisance des théories chimiques et dynamiques, « que le nombre et l'amplitude « des mouvements respiratoires n'est pas toujours dans un (( étroit rapport avec la respiration des tissus et du sang, et « proportionnelle au besoin d'introduire l'O et d'éliminer le « Go^ Pour indiquer ce fait Mosso se sert du mot respiration « superflue ou de luxe, ce qui veut dire que nous respirons « plus qu'il n'est nécessaire pour notre organisme. »

Ces faits vérifiés et développés avec un grand talent par Ch. Richet, LangloisetPachon (thèse de Paris 1892) nous montrent que nous pouvons pour 13 à 16 minutes réduire de près de moitié la quantité d'air inspiré. Donc nous respirons plus que nous n'en avons besoin chimiquement et cela dans les conditions d'altitude les plus diverses. La respiration de luxe qui peut être supérieure aux 3/5 de la respiration normale prouve donc que le rythme respiratoire est en partie indépendant des besoins chimiques, qu'il n'est plus possible d'admettre un i-apport absolument continu entre la partie mécanique et la partie chimique de la respiration, et qu'enfin l'état chimique du sang ne saurait être considéré comme le régulateur exclusif de cette activité fonctionnelle.

11 s'agit donc maintenant de savoir si le cerveau exerce cette influence de régulation sur le rythme respiratoire. Sur

DYSTOÉES CARDIAQUIÎS

ce point l'accord paraît fait ; la suppression de l'encéphale chez les animaux, de même aussi la morphinisation tendent à supprimer la respiration de luxe et à établir un rythme respiratoire périodique. En clinique ce type périodique est connu sous le nom de phénomène Cheyne-Stokes qui se manifeste d'ailleurs normalement pendant le sommeil. Au résumé le cerveau exerce àl'état physiologique uneinfluencepermanente, et produit un tonus régulier sur la fréquence et le rythme de la respiration. Quand cette influence se supprime, la respiration de luxe fait place à la respiration périodique.

II. Dyspnées cardiaques. Nous pouvons aborder maintenant l'histoire des dyspnées dites nerveuses comprenant les dyspnées de têle, les dyspnées provenant du centre vaso moteur; c'estlà que se rangent les dyspnées cardiaques qui la plupart sont des dyspnées de travail, dont le mécanisme a reçu récemment déplus amplesinterprétations. Sans la notion de déterminisme et surtout sans la connaissance du nouveau mécanisme de ces dyspnées cardiaques, il n'y aurait pas d'indication pathogénique, plus de traitement rationnel .

Ce sont les travaux de Basch déjà mis à jour depuis 4 ans, Méca-

, 1-111 T nisme

mais peu remarqués, qui donnent la solution du problème. La et dyspnée cardiaque se caractérise par deux symptômes ac- ^non-^

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desdys-

L'ancienne manifestation se traduisait uniquement par la P^ées respiration dyspnéïque. Aujourd'hui il faut admettre :

1° La réduction du travail utile, exécuté par et pendant les efforts de la respiration dyspnéïque.

Cette réduction se démontre par les recherches spirométriques chez l'homme.

2oL'agrandissement du poumon ; il se reconnaît aisément par la percussion,

La démonstration de ces faits à l'aide d'une insuffisance artificielle et expérimentale ne présente aucune difficulté ; l'animal opéré, qui respirait normalement est frappé alors d'une dyspnée comme celle qui se manifeste chez Thomme alfecté d'une insuffisance mitrale ; elle se traduit dans les deux cas par une extension du poumon, ou plutôt de l'espace thoracique, c'est-à-dire par le soulèvement de la paroi thoracique et l'abaissement du diaphragme. A cette amplication de l'espace thora-

CHAI'. 11 TKH. — COMPENSATIONS DKI'AILLANTES

(a) Cause

de l'agrandissement thoraciqiie

bien pulmonaire .

(b) Pression in Ira thoracique.

cique appartient la dyspnée cardiaque, qui résulte de rinsuffisance du ventricule gauche, par conséquent se produit sous l'influence d'une réplétion sanguine exagérée des poumons. Ce qui le prouve c'est que lors d'une insuffisance du ventricule droit, c'est l'inverse qui se produit.

Il s'agit maintenant de savoir si cet accroissement de l'espace thoracique dépend d'une tuméfaction du poumon, et se produit d'une manière passive ou si elle reconnaît une autre cause.

Influence du nerf vague.— Est-il possible que cette ampliation provienne du nerf vague, lequel déterminerait par voie centrale un spasme des bronches et en outre par voie réflexe un abaissement, ou une élévation diaphragmatique. La question est facile à résoudre. En opérant sur des animaux dont on a coupé les nerfs vagues, on ne trouve aucune différence d'avec l'animal intact au point de vue des nerfs vagues : ceci veut dire que l'agrandissement ou que la réduction de la cavité thoracique ne dépend nullement d'une irritation centrale ou périphérique de ces nerfs.

Il y a une preuve directe que l'agrandissement de la cavité thoracique n'est pas le résultat d'une augmentation de volume pulmonaire provenant d'une action respiratoire exagérée. Cette preuve s'obtient par des expériences spéciales sur lesquelles la pression intra-thoracique est déterminée pendant la dyspnée cardiaque.

Ces expériences nous démontrent que la dyspnée provoquée par insuffisance du ventricule gauche fait monter la pression intra thoracique, tandis que toute dyspnée formée par l'insuffisance du cœur droit fait baisser cette pression; comme l'élévation de la pression intra-thoracique qui se manifeste avec la dilatation de la cage thoracique, il ne peut être question que d'une distension passive du thorax par suite du volume augmenté des poumons. En sens inverse comme l'affaissement de la pression intra-thoracique marche de pair avec la restriction des dimensions du thorax, il ne peut s'agir que dune réduction du poumon par suite de l'état exsangue de l'organe.

Chez l'animal supérieur et chez l'homme atteint de dyspnée cardiaque l'agrandissement des poumons réseptiques

TRAVAIL RESPIRATOIUE CHEZ LES DYSl'NÉIQUES

par la tuméfaction pulmonaire, résulte de la réplétion sanguine du poumon, ainsi que Bash et ses élèves l'ont vu sur des animaux curarisés.

II. bis. Causes du travail effectif diminué chez les animaux dyspnéiques, et mesuré par la spirométrie. De môme qu'on peut mesurer l'agrandissement des poumons parla spirométrie, de même on peut par le même moyen estimer l'amoindrissement du travail utile dans les grands efforts respiratoires. Cet amoindrissement du travail effectif chez les cardio-dyspnéïques s'explique par la rigidité du poumon.

L'existence de cette rigidité, c'est-à-dire la diminution de l'extensibilité du poumon par suite de la réplétion sanguine de l'organe a été prouvée expérimentalement par Bash sur les animaux curarisés ; celui-ci a fait voir que les poumons remplis de sang (toute pression égale), sont bien moins insufflables, que les poumons dont les vaisseaux sont sous l'influence d'une pression, correspondant aux conditions de la circulation normale.

Outre ces deux grands phénomènes tirés du travail effectif des poumons et de leur état de distension ou de rigidité; chez les cardio-dyspnéïques, il faut noter un autre genre de dyspnée qui se produit pendant le travail musculaire, aussi longtemps du moins que la ventilation du poumon compense complètement les besoins de la respiration. Dans ces cas ce n'est pas une dyspnée véritable, mais une polypnée ou hyperpnée. La première ne se manifeste que quand à la suite de grands efforts musculaires il s'est formé une insuffisance du ventricule gauche, en d'autres termes une tuméfaction et une rigidité du poumon, ce qui a lieu lors d'une ventilation insuffisante de l'organe. Dans ces cas le CO^ s'accumule dans le sang (Speck) et, de plus il se forme des produits de décomposition du muscle en activité (Zuntz et Geppert). Est-là la source des dyspnées que M. Huchard considère comme toxiques et traite par le lait ?

III. Asthme cardiaque. Ici la dyspnée commence avec la brusque invasion d'une insuffisance du ventricule gauche. Comme prodrôme, Bash note l'agrandissement pulmonaire, auquel il rapporte le symptôme subjectif du sentiment de resser-

GHAP. II TER.

— COMPENSATIONS DÉFAILLANTES

rement qui commence l'accès. (Voir la description t. i. art. asthme cardiaque et œdème pulmonaire.

Œdème pulmonaire. Le traitement sera établi sur ces données expérimentales après l'exposé des méthodes thérapeutiques.

Art. III. — Décompensations veineuses.

Jusqu'ici on a attribué à une seule et même cause toutes les manifestations de la compensation affaiblie ou altérée, qu'on a réunie sous le nom impropre d'asystolie, c'est à la faiblesse du cœur qu'on a rapporté tous les troubles qui atteignent le poumon sous forme de dyspnée, les veines périphériques sous forme d'hydropisies, les capillaires comme cyanose, les reins par l'oligurie et l'albuminurie ; le foie en tant que stase ou cirrhose. Comme résultat de l'affaiblissement du cœur, qu'il est bien difficile de définir par l'examen et l'état physique du cœur, on a admis l'imperfection ou la lenteur de la circulation périphérique qui mène à la stase du sang. Dans les capillaires et les veines la stase ou congestion passive serait la suite d'une impulsion affaiblie du cœur gauche et d'une progression incomplète du sang vers la périphérie; de là, difficulté pour le système veineux de déverser son sang dans le cœur droit, lequel est frappé également d'impuissance, incapable de se vider ou engorgé de manière à ne plus pouvoir admettre une nouvelle quantité de sang provenant des veines caves. Anta- Pour être plus précis, il faut admettre qu'il y a un véritable gonisme antagonisme entre le cœur gauche qui contient peu de sang cS présente par conséquent une faible pression dans les artères,etlecœurdroit,quiétant sous l'intluence d'un excèsdesang, semble présenter dans les veines une pression exagérée. Il y a donc entre les deux systèmes artériels et veineux une répartition absolument opposée à l'état normal où la différence de pression doit être précisément en faveur du système artériel.

Des remarques importantes sur la pression veineuse viennent d'être faites par Kornfeld et résumées ainsi (Z f Kl med 1892. T. 21. ^ . . . .

Près- Dans tous les cas où le ventricule gauche projette moins de vei'n°euse ^^"S ^^^s Ics artères, la pression diminue non seulement dans les artères mais aussi dans les veines. Une augmentation de