CHAPITRE

THROMBOSES

^ l. — Genèse des thromboses.

Depuis 1885 jusqu'à ce jour de nombreux travaux et de nombreuses discussions se sont produits à l'occasion du développement des thromboses. Pendant que Virchoiu considérait les conditions mécaniques, le ralentissement de la circulation comme les causes principales des thromboses, et en seconde ligne seulement les altérations de la paroi vasculaire comme condition favorable, Brûcke émettait au contraire cette idée que ces lésions artérielles présentaient une importance marquée dans la genèse des thromboses. Tous les deux identifiaient la thrombose et le caillot de sang.

Contre cette conception Zahn indiqua bientôt la diversité des thrombi, et démontra que les thrombi ne se forment comme de simples coagulums sanguins que dans le sang stagnant, que par contre les thromboses blanches qui se forment dans le sang circulant diffèrent nettement des coagulums par leur structure ; il les considéra comme un amas de globules blancs et rapporta l'accumulation de ces éléments

à des rugosités dans les parois vasciilaires ou à des corps étrangers parvenus dans le sang. Ces thromboses blanches devaient de même que les thromboses rouges être considérées comme des coacjulums et cela surtout sous l'influence de cette doctrine de A. Schmidt qui veut que les leucocytes en se détruisant forment un ferment de fibrine et une substance fibrino-plastique. Mais cette propriété thrombogène des leucocytes en déchéance ne tarda pas à être suspectée, surtout par Baumgarten. Il prouva que, la paroi vasculaire restant intacte, le sang entièrement stagnant ne se coagule pas, et que la cause de la genèse des thrombi est dans les troubles nutritifs des parois vasculaires, particulièrement de l'endothélium. Outre ces deux éléments constituants dusan?, outre la fibrine et les leucocytes invoqués dans la formation des thromboses, voici un troisième élément, àsavoirles liématoblastes du sang, qui entre en scène. Considérées par Hayem et plus tard par Bizzozero comme les véritables formateurs de la fibrine, ces hématoblastes ou plaquettes furent à leur tour mises en doute par Illava dans la production des thromboses, tandis que Sophie Lubnitzky ramena le début de la thrombose à l'accumulation de ces plaquettes. La question fut bientôt traitée magistralement par Hayem, puis par Eberth et Schimmelbusch dans leurs expériences variées et nombreuses.

§ 2. — Tliroi»1)o»!ics liômatoblastiqucs et thromlioscisi filiriiiciiscs.

Conglutination et coagulation. — Ils observèrent le mésentère de chiens narcotisés, ou de cobayes plongés dans un bain salé ramené à la chaleur de l'animal. Ils constatèrent, le vaisseau étant intact et sous l'influence de courants de

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vitesse variable, que le courant sanguin présente quatre phases : 1» un courant central des globules rouges et des plaquettes avec une zone de plasma au bord; 2° la position des leucocytes aux bords du courant lorsqu'il se ralentit; 3" la même situation des hématoblastes par un ralentissement plus marqué du cours; et finalement A° lors de la stagnation une répartition irrégulière de tous les éléments du sang. Relativement aux trois premiers principes du sang il est à remarquer que les globules rouges ne présentent aucune viscosité, que les leucocytes adhèrent bien à certains corpuscules? et cela par suite d'un changement dans leur protoplasma; mais cet état peut disparaître de nouveau par l'effet d'un courant actif. Enfin les hématoblastes qui ne sont pas visqueux dans les conditions normales subissent, par les moindres atteintes en devenant d'ailleurs anguleux, une métamorphose visqueuse et montrent dès lors une grande tendance à adhérer entre eux et aux corps solides.

Ces expériences sur le ralentissemmt du cours du san^^conduisirent les auteurs à ce remarquable résultat qu'un courant simple, non compliqué, produit bien une émigration des Jleucocytes et des plaquettes vers les bords, mais que ce ralentissement sans l'intervention d'une autre cause ne saurait amener la formation d'un bouchon dans le vaisseau. Par contre le tableau change, quand le courant passe lentement par un vaisseau qui a subi une action mécanique comme une pression, ou bien un effet chimique dans un point circonscrit; on voit alors les hématoblastes qui cheminent sur les limites du courant ralenti s'accrocher auxparties lésées, et former des thrombihémaloblastiques plus ou moins étendus. Par ce courant continuellement lent, ces thrombi ne peuvent être composés que d'hématoblastes; mais ils contiennent souvent aussi des leucocytes ou même des hématies qui, sous l'effort d'un courant accéléré plus ou moins, ou par les arra-

chements partiels du tlirombiis, sont entraînés dans la masse des hématoblastes; mais ce n'est là qu'un accident.

Mais les thromboses ne peuvent se former, même sur les parties lésées des parois, que là où le cours du sang est fortement diminué, car le courant normal est préservé de thrombose par suite dos rapports des éléments du sang avec ce courant; celui-ci protège les hématoblastes, en les ramenant dans l'axe du vaisseau et en les entourant d'une zone de plasma, et les soustrait ainsi au contact avec les parois altérées.

Les auteurs, d'après cela, concluent que la genèse des thromboses dépend de deux facteurs : l" la métamorphose visqueuse des hématoblastes par leur contact avec les parois lésées; et 2" le ralentissement de la circulation.

Mais les thromboses formées dans ces conditions dans le sang en circulation ne sont pas le produit de la coagulation de la fibrine, car les hématoblastes accollés ne forment pas de fibrine. Il ne s'agit pas d'une coagulation, mais d'une agglutination. En voici une preuve des plus ingénieuses. Les deux auteurs injectent dans le sang d'un chien des peptones qui, comme on le sait, ont la propriété d'empêcher la coagulation du sang. Or sur un chien peptonisé on réussit très bien à faire des thromboses de cong lutin alion et non de coagulation.

Des expériences de sections, de cautérisation, de ligature des gros vaisseaux, ou bien de corps étrangers introduits dans les veines, toutes amenèrent les mêmes résultats que sur les petits vaisseaux. Aux points lésés des parois vasculaires il se forme des bouchons par conglutination des hématoblastes, tant que le sang circule encore dans ces vaisseaux. Une coaf/M^a^iow, c'est-à-dire la cristallisation de fibrine filamenteuse ne se trouve dominer que dans le sang au repos. Toutefois dans quelques cas de formation de thromboses

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dans les gros vaisseaux on trouve à côté de la conglutination des dépôts plus abondants de fibrine.

Ainsi ce n'est pas la lésion vasciilaire seule, ni le trouble seul de la circulation, qui peut produire une thrombose; le processus n'a lieu que quand les deux conditions sont réunies.

Après cette large expérimentation on trouve plus de confirmations que d'objections. Baumgarlen commence à se rallier à la théorie de Zahn sur la nécessité double du ralentissement du courant sanguin et des rugosités des parois; puis, niant l'influence des leucocytes, il se rattache à l'idée d'Eberth et de Schimmelbusch. Cesontles hémaloblastes étudiés parHayem et débaptisés par Bizzozeroqui, par suite des deux causes mécaniques (courant ralenti et parois rugueuses), vont côtoyer les parois externes et se fixer sur les points lésés de l'endothélium ; cette conglutination n'a rien de commun avec la coagulation, et on peut dire, avec Baumgarlen, qu'il existe d'une part des caillots rouges de sang coagulé, mais seulement là où le sang est stagnant; d'autre part des thromboses blanches telles qu'on les trouve dans la plupart des cas chez l'homme ; celles-ci n'ont rien à faire avec le sang coagulé; ce sont les hématoblastes conglomérés, mêlés éventuellement avec les leucocytes.

Naturellement pour la formation de ces agrégats la circulation ne doit pas être interrompue; cette interruption du courant ne suffit même pas pour faire la thrombose ronge; il faut en outre une altération des parois. On sait, d'après les auteurs précédents, que celle-ci n'agit qu'en ralentissant la circulation. Ce qui est certain, c'est que si la circulation reste normale en présence d'une paroi altérée, on n'observe plus ni l'une ni l'autre forme de thrombose; le'caillot rouge manque parce qu'il n'a qu'un contact trop passager avec la tunique vasculaire altérée; la thrombose décolorée manque parce que la migration des hématoblastes

SIGNES ET LÉSIONS EXTRACARûIAQUES.

à la périphérie n'a lieu que dans un courant lent. Ainsi la plupart des faits annoncés par les deux auteurs se trouvent confirmés par Baumgarten. Lowit les reconnaît également, seulement il fait cette réserve sur les plaquettes du sang : il ne les considère pas comme préexistant dans le sang no°rmal; elles ne se forment que sous l'influence d'agents vulnérants ou chimiques.

Objections. — Les véritables objections ont été soulevées par Hanau et par Weigert. Le premier soutient que la thrombose blanche ne doit pas être considérée comme le produit d'une conglutination de plaquettes visqueuses, attendu qu'une thrombose fraîche n'est pas visqueuse, mais bien granuleuse ou consistante. Lorsqu'on injecte, dit-il, de l'éther et des cellules dans le courant sanguin des mammifères, on provoque la formation de produits analogues à la thrombose de l'homme, mais pas de thrombose de plaquettes.

Weigert, renonçant à l'expérimentation, s'en rapporte uniquement à l'examen anatomique pratiqué à l'aide de nouveaux procédés de coloration (méthyl violet pour surcolorer, solution d'iode pour colorer ensuite, et l'aniline pour difl*érencier les produits). Il n'y a que la fibrine, dit-il, qui reste bleue; les plaquettes, les leucocytes et les autres éléments cellulaires restent décolorés. A l'aide de cette méthode, Weigert trouva dans les thromboses de l'homme, comme éléments constituants, constamment les plaquettes, de grandes quantités de fibrine lilamenteuse et de leucocytes. La présence constante de la fibrine suffit pour montrer que la thrombose blanche chez l'homme est bien une véritable coagulation et non une simple agglutination, même quand on ne considère pas les plaquettes comme de simples fragments coagulés. Si, d'après Eberth et Schimmelbusch, les thromboses expérimentales sont formées par des plaquettes et non par la fibrine

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OU les leucocytes, c'est qu'il s'agit, d'après Weigert, de produits tout difterents de l'expérimentation et de l'observation anatomique chez l'homme. Toutefois Weigert concède qu'il est possible que les thromboses à plaquettes soient les préludes des bouchons contenant de la fibrine filamenteuse.

Résumé. — Ainsi toutes ces thromboses décolorées constituées, disait-on, par la fibrine décolorée ne sont que des agrégats d'hématoblastes dans des conditions spéciales de ralentissement du cours du sang; les thromboses rouges sont des coagulums. Au point de vue de leur action sur les vaisseaux et de leurs migrations, il y a là des différences importantes.

>! ù. — Transformation d es tliromlvoscs. licnr action sm*les vaisseaux I leurs migrations, leur formation.

La thrombose peut, s'il ne survient aucune complication, aucune ingérence, subir une sorte de ratatinement, et se transformer en une masse épaisse et sèche (parfois même calcifiée, d'où le nom de pierres des artères et des veines). D'autres fois il s'opère dans l'intérieur des thromboses, des ramollissements simples principalement au centre qui se transforme en une purée brune ou grise ou blanche, formée par des détritus grenus de cellules. Si le ramollissement atteint les couches superficielles pendant qu'autour des ihrombi il reste encore un courant sanguin, des fragments se détachent de la thrombose, arrivent dans le courant et produisent une embolie, en émigrant jusqu'aux points rétrécis du système artériel.

Ouand la thrombose subit au contraire un simple ratatinement, non seulement elle ne mène pas à la destruction du vaisseau, ni à l'infiltration d'un exsudât inflammatoire purulent, mais elle donne lieu à une prolifération des cellules de la paroi vasculaire, de telle sorte qu'on peut désigner ce

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processus sous le nom de Ihromho-phléhile ou thromho-arlérile hyperphislique.

Lorsque par ce fait la thrombose cslremplacée par le tissu connectif, on dit qu'elle est susceptible d'une organisation, toutefois cette expression n'est pas exacte; la masse thrombosique ne s'organise pas, mais elle se désagrège ou bien se trouve pénétrée par la trame parenchymateuse, et adhérente par un tissu nouveau à la paroi vasculaire. Dans les couches centrales de la thrombose, il est encore néanmoins possible de retrouver les globules blancs restés encastrés dans un réseau de fibrilles de fibrine. L'extrémité du caillot tournée du côté du cœur est bornée par une pointe formée par ce caillot, dont des fragments peuvent se détacher s'il existe encore un courant dans ce point et former des embolies qui vont, s'il s'agit des veines périphériques, émigrer dans les branches de l'artère pulmonaire et s'y fixer.

Circonstances étiologiques des thromboses. — On peut retrouver les thromboses dans toutes les conditions d'affaiblissement ou de ralentissement du courant sanguin, dans les affections du cœur, dans la tuberculose, au déclin des maladies graves et prolongées, dans toutes les maladies chroniques, dans la chlorose elle-même ; ce seront les thromboses marastiques dont le siège habituel est aux veines fémorales, sur l'éperon des embranchements.