CHAPITRE XXI

ARTÉRITE, SCLÉROSE, ATHÉROME.

11 est d'abord inutile de faire une distinction nette entre les lésions des trois parois des artères; le plus ordinairement elles sont prises à la fois ou successivement. Il est également inutile d'établir une séparation absolue entre les trois genres d'affections appelées artérite, sclérose, athérome, d'autant plus que l'artérite est fort discutée, en tant que lésion inflammatoire. — On ne sait même plus ce que c'est qu'une inflammation; et il importe précisément, à propos de la phlegmasiedes vaisseaux eux-mêmes, d'en fixer les termes et les caractères distinclifs. Mais auparavant, consultons l'histoire des maladies artérielles.

aenèse des artérics. — Cette histoirc cst réccnte (elle date de ce siècle) mais compliquée ; elle représente en petit l'image de toutes les opinions variées et contradictoires qui ont régné sur les maladies les plus importantes. Les théories sur la nature de l'inflammation, sur les néoformations, les unes reposant sur les doctrines humorales,

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les autres sur les données plus exactes de la pathologie cellulaire se retrouvent de point en point dans l'iiistuire des endoartérites. Dans les temps plus rapprochés on a adapté à ce processus morbide la théorie moderne de l'inflammation, de telle sorte que nous en sommes actuellement, comme au commencement de ce siècle, au même point, à savoir si nous avons affaire à une affection inflammatoire, ou à une simple dégénérescence. — Scarpa fut le premier qui ramena le développement des anévrismes à la destruction de la membrane interne des artères; il décrit la formation des taches jaunes sur cette membrane, lesquelles passent à l'état de saillies grenues, de plaques calcaires, de concrétions athéromateuses ou stéatomateuses, et finalement d'ulcérations. — Voilà la description; voici les divergences. Kreysig, du premier abord, attribue ladégénéralion stéatomateuse, l'ulcération et l'ossification de la paroi artérielle aux effets de l'inflammation.

Dégénérescences. — Mais aussitôt Lobstein, professeur à Strasbourg, reconnut la véritable nature de l'épaisissement de l'endarlère, des plaques jaunes, des masses molles et jaunes développées entre les membranes internes et moyennes, qui sont désignées habituellement comme athéromateuses; il vit bien qu'il ne s'agit pas de lésions inflammatoires; il établit nettement qu'elles sont le résultat d'une nutrition troublée, d'une plasticité morbide; c'est pourquoi il désigna le premier processus,par analogie avec l'ostéo-sclérosesouslenom à' artériosclérose; l'ossification des artères, de même que leur ramollissement (artério-malacie) en sont indépendantes. Bizot distingua les plaques cartilaginiformes de l'endartère qu'il considéra comme un produit inflammatoire, d'avec la substance athéromateuse, siégeant entre la membrane interne et la moyenne.

Inflammations avec exsudais. — AvCC Boihitanshy COm-

mença une nouvelle manière de voir; appliquant sa théorie humorale des crises, il expliqua les épaississements de l'endarlère par le dépôt d'une substance albumineuse provenant du sang par exsudation. — L'inflammation ne peut atteindre que la membrane adventice, la moyenne et la profonde n'élant pas vasculaire. Plus tard, abandonnant cette théorie, il reconnut que cet épaississement est dû à la prolifération de la membrane interne, et cela après que Risse (Disseri. régiom., 1853) eut démontré que la couche épilhéliale existe encore sur cet épaisissement, qu'il s'agit là d'une véritable hypertrophie de la membrane externe, dont les cellules connectives dégénèrent en graisse.

Pendant ces déviations d'opinions, Sasse, Gendrin, Trousseau et Rigot tentèrent de constituer une véritable inflammaiion expérimentale; les autopsies elles-mêmes n'éclaircirent nullement la question, la rougeur cadavérique étant souvent prise pour le signe d'une phlegmasie, et la coagulationdusang pour un dépôt inflammatoire. Trousseau et Rigot arrivèrent à constater la résistance des parois artérielles aux agents irritants et le problème resta indécis jusqu'aux recherches de Virchow qui semblèrent devoir le résoudre d'une manière irréfutable.

Inflammation parenchymat eusse. — DaUS SeS célèbreS recherches sur la thrombose et l'embolie, qui sont son plus beau titre de gloire, Virchow prouve d'abord qu'il n'a jamais existé d'exsudat à la surface libre de la membrane interne, que ce qui a trompé c'est l'arrivée, dans les artères vides, du sang des fines branches collatérales et la coagulation de ce sang; en deuxième lieu c'est le détachement de la membi-ane interne par la sécrétion d'un liquide puriforme des cosches moyennes; de véritables abcès ont même été signalés par Lobstein et Andral sous la membrane interne; les irritants mécaniques ou chimiques appliqués en dedans ou

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en dehors n'agissent jamais que sur la tunique externe ou moyenne; les altérations de la membrane interne ne sont jamais que secondaires et passives ; aussi, comme il n'y a pas d'exsudat libre, la question entre l'artérite aiguë etl'artérite chronique dont la première seule était le résultat d'exsudalion sanguine, se trouve naturellement jugée.

L'inflammation doit être considérée, dit-il, comme parenchymaleuse. Telle est l'athéromase, car l'essentiel dans cette lésion c'est la prolifération active des éléments cellulaires, avec une altération simultanée de la substance intercellulaire. Les parties gélatineuses de même que les parties cartilaginiformes de la membrane interne se produisent d'abord par le boursouflement de la substance intermédiaire qui, dans le premier cas, prend, par suite de la présence de la mucine, une texture muqueuse. En même temps qu'il y a transformation de la substance fondamentale, il se fait aussi des changements dans les cellules de la membrane interne; elles s'agrandissent et présentent dans les taches solides des cavités lenticulaires avec des prolongements réticulés. Les noyaux se multiplient de prime abord et forment des proliférations en foyers. Puis dans la plupart des cas il s'opère une métamorphose graisseuse des corpuscules du tissu connectif, c'est-à-dire des éléments cellulaires de l'endartère, qui se trouve atteinte dans sa partie superficielle aussi bien que dans sa partie profonde. Dans le premier cas, qui concerne les épaississementsmous, il s'opère, par la destruction des cellules graisseuses stelléeSjUneitswregfraissewse/dansle deuxième cas, par suite d'une stéatose massive, et de sa confluence dans les couches profondes des régions sclérotisées, le processusappelé alhérome. Une autre terminaison des taches scléreuses c'est leur calcification, ou plutôt une sorte d'ossification. — Au résumé Virchow compare les altérations des artères avec les processus analogues des valvules cardiaques, particuliè-

rement des tendons; — dès qu'on admet une endocardite chronique, il n'y a pas de raison pour ne pas admellre aussi une endarlérite chronique deformans. A cela j'ajoute que ni l'une ni l'autre n'est prouvée en tant que lésion inflammatoire; — mais ce qui est admis même par Virchow, c'est qu'en outre de cette affection dite inflammatoire, il survient aussi de simples altérations dégénératives, des métamorphoses graisseuses superficielles.

Diapédèse. — La doctrine de Virchow régna sans conteste jusqu'à ce que Cohnheim découvrit la loi de la diapédèse des globules blancs, comme base unique de l'inflammation ; naturellement la doctrine nouvelle tenta de s'imposer à la formation de l'artérite; de sorte que la question dogmatique se posa à nouveau au sujet de tous ces divers processus morbides. S'agit-il pour l'évolution du processus athéromateux, de considérer V artériosclérose comme une inflammation ou comme une altération dégénérative des membranes artérielles? Dans le premier cas, on ne peut plus, pour expliquer ce processus, recourir uniquement à l'altération du tissu de la membrane interne; il faudra aussi prendre en considération la participation des vaisseaux et des globules blancs. — On est ainsi bien près, pour les artères comme pour les autres organes et tissus, de considérer les jeunes formes cellulaires (provenant, d'après Virchow, de la prolifération des cellules de tissu fixes) comme des corpuscules lymphatiques immigrés qui prennentune part plus ou moins grande à la néoformation du tissu, que ces corps lymphatiques proviennent de la superficie, c'est-à-dire du sang en cours dans l'artère, ou bien des vasa vasorum. — Ce n'est que dans cette dernière hypothèse que le processus présente une véritable endartérite dans le sens de la théorie vasculaire.

Théorie Tnsculairo ilc l'inflannination. G'cst ainsi qUC

la question a été envisagée par Kôster ; les globules blancs

TYPE ARTÉRIQUË.

peuvent bien provenir de l'aorle elle-même (il s'agit de l'aorlite); mais ce n'est pas là le phénomène primitif, fondamental, car les globules ne passent pas par les parois si elles ne sont pas altérées d'une manière régressive ou hypertrophique; or toute prolifération de la membrane interne, qu'elle soit due au processus athéromateux ou syphilitique (voir plus loin) est provoquée par une mésoarlérile, qui se propage du dehors au dedans par les vasa vasorum. C'est cet appareil qui, dans toute artérite ou endartérite, joue le principal rôle, et la prolifération de la tunique interne ne dépend pas de l'endothélium. C'est un processus inflammatoire dans le sens de Colinheim, c'est-à-dire de l'inflammation vasculaire ; aussi les vaisseaux des organes par euxmêmes ne peuvent devenir le siège d'une inflammation que s'ils possèdent des vasa vasorum. — Nous verrons cette théorie remplacée parla sclérose péricapillaire.

Nous voici donc en face de trois théories inflammatoires, et d'une doctrine des dégénérations : V L'inflammation par exsudais sanguins (de Rokilansky) reprise à nouveau par Schnopfhngen, et par Sirogonow qui fait provenir les cellules rondes dans l'aortite de la membrane interne, du sang aortique lui-même. — En deuxième lieu, la doctrine de Virchow^, appuyée, après des rechei ches précises, par Cornil et Ranvier, qui, dans ïendarlérile aiguë, trouvent des formes jeunes de cellules dans les couches superficielles, des épaississemonls gélatinilormes m'ocellulaires, provenant d'une proliféralion de l'ancien tissu de cellules dos couches plus profondes de l'endarlère; l'alhérome et la dégénération graisseuse sont distinctes de l'eridarlérite. — En troisième lieu, nous avons la théorie de Cohnheim qui nous mène à celle des vasculiles ou inflammations par les vasa vasorum. — C'est une théoi'ie à la modo, II. Martin professe cette théorie des vasciilariles; le processus morbide débute

par l'oblitération des vasa vasorum; on l'observe par conséquent sur les grosses artères; mais l'endartérite oblitérante existe aussi fréquemment sur les petites artères dépourvues de vaisseaux nourriciers; dans ce Cas « le vaisseau se trouve dans la situation d'une artère dont les vasa vasorum sont oblitérés; il devient athéromateux. » Comment se fait-il cependant que, même dans les artères vasculaires oùlesm,s« ne dépassent pas la tunique externe, cette tunique ne présente pas de périartérite, alors que la tunique interne offre des îlots graisseux (Cornil)?

C'est la tunique interne qui est constamment altérée; et le début des lésions a lieu au niveau de la couche élastique interne par une dégénérescence des cellules fines les plus profondes (Cornil et Ranvier); d'après d'autres le début a lieu au-dessous del'endothélium qui reste normal, par les travées conjonctives qui doublent ettriplent l'épaisseur de la tunique interne; cet épaississement se fait souvent inégalement par une sorte de bourgeonnement saillant dans la lumière du vaisseau; l'endocardite devient végétante (Potain, Lancereaux, Cornil). Autour de cette tunique interne on observe de la mésoarlérite et de la périartérite; la tunique moyenne au lieu de s'épaissir s'atrophie progressivement, et souvent au lieu de rester passive s'infiltre de noyaux de nouvelle formation (Ducastel). Les fibres musculaires disparaissent, et les travées conjonctives s'indurent progressivement; le mésoartère n'existe plus, ou n'exisie tout au plus que sous forme d'un anneau étroit de moins en moins colorable par le carmin Lepériarlère s'altère aussi constamment, ce qui est dû aux vasa vasorum et à sa texture fibreuse; il s'épaissit dans ses travées fibreuses et sur les faisceaux élastiques comme l'ont démontré Letulle et Nicolle; il y a en effet une hypergenèse énorme de fibres et de gaines élastiques, c'estune vraie scierose elaslîcoyène, VVeil et Polotebnow {Berl. kl. W., 1886 p 36)

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avaient démontré expérimentalement la diminution de Vèlaslicilé de Vaorte athéromateuse. Ici il s'agit de la surproduction de fibres élastiques. Dans les périartérites de voisinage il peut exister aussi une prolifération de noyaux et de cellules embryonnaires à laquelle Lelulle et Duplaix n'accordent aucune importance dans la production des scléroses périartérielles, qui sontpresque toujours d'ordre rfé^éwéraii'/'. Au résumé, il n'y a plus lieu, comme le voulait Kôster, de donner la prépondérance à la tunique moyenne, ni comme le veulent cerlains auteurs modernes à laLpériartérile: les trois luniques sont lésées à des degrés divers, et le débuta toujours lieu par la membrane interne; toutes ces lésions isolées ou réunies aboutissent généralement à une sclérose qui n'est pas toujours le dernier stade de l'affection, mais qui le plus souvent cède la place à une des dégénérescences graisseuse, calcaire, amyloïde dont il nous reste à parler.

Dégénérescence graisseuse, alhérome. — Calcification des gros vaisseaux. — La dégénérescence graisseuse ou athérome a pour éléments essentiels, d'abord et surtout une dégénérescence graisseuse des éléments fonctionnels, etd'une autre pari une tendance à l'hypertrophie scléreuse ; c'est la première qui domine et il en résulte des plaques et des foyers parfois considérables, avec oblitération presque totale des artères nourricières. L'examen microscopique d'un pareil foyer montre des cristaux d'acides gras aciculés ou groupés en étoiles, qui dans les cas anciens forment la majeure partie du dépôt, et dans les cas récents sont entremêlés de granulations graisseuses, le tout formant une sorte de magma laiteux. Ces foyers font saillie dans le vaisseau lequel se rétrécit et devient ainsi le siège de thromboses.

Dégénérescence calcaire. — Parfois l'artère athéromateuse devient rigide comme un tuyau de pierre, comme on l'observe surtout à l'aorte, et subitla dégénéralion calcaire; les parties

graisseuses s'incrustent de sels calcaires qui se disposent en plaques, et forment des concrétions faisant saillie dans le vaisseau. Parfois des fragments se détachent de manière à oblitérer le canal vasculaire, mais cette incrustation n'a point les caractères d'une ossification, car elle ne contient ni ostéoplastes ni canaux de Ilavers; seulement les sels de chaux qui envahissent les parties stéatosées sont les mêmes que ceux de l'os.

Dégénérescence amyloïde. — Cette dégénération est plus rare que les précédentes. L'athérome artériel qu'on ne trouve que dans les vaisseaux gros ou moyens, cesse de se produire, dit H. Martin, dans les artères dont le calibre et l'importance sont assez amoindris pour que leurs parois propres soient dépourvues de vasa vasorum destinés à leur usage. La lésion des vasa est l'accident primitif, et elle ne se propage pas à la tunique interne qui n'est point vasculaire.

Après l'athérome sur lequel on paraît d'accord, voyons les scléroses sur lesquelles on ne l'est point

Sclérose des artères moyennes et de 'petit calibre, des capillaires et des organes. — En ne considérant que leur origine, on peut dire que les scléroses ne sont en général pas de nature ni d'origine inflammatoire. Duplaix, qui a bien fait ressortir celte palhogénie, nie toute espèce de rapport de cause à effet entre l'artérite et la sclérose; les deux lésions vasculaire et parenchymateuse se développent simultanément sous l'influence de ce qu'on appelle encore à ioTiunedia thèse fibreuse; mais il y a là une hypothèse. Duplaix prouve bien que la lésion des vaisseaux n'est pas de nature inflammatoire car les éléments propres des parois vasculaires subissent la même influence de dénutrition que les éléments des autres tissus; l'ar/e'nVe est donc synonyme de dénutrition. Qu'est-ce que la diathèse? Une sorte de maladie générale atteignant à la fois tout le système conjonctif, et dominant aujourd'hui,

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depuis les Iravaux actuellement très discutés de Gull et Sutton, toute la médecine, à savoir les maladies chroniques, atrophiantes, cirrhotiques, ou sclérotiques, des reins, du foie, du cerveau, et surtout des artères et du cœur; c'est l'artério-sclérose universelle qui atteindrait le système conjonctif partoutet toujours. On a fait de la synthèse là où il ne s'agit le plus souvent que d'une lésion locale et presque toujours dégénérative. Comme elle débute loin des vaisseaux, c'est-à-dire dans les parties les moins nourries, H. Martin, considère ces scléroses liées à l'artérie comme des scléroses dystrophiques, tandis que pour Duplaix elles sont toujours périvasculaires. A vrai dire, l'une et l'autre éventualité se vérifient; la lésion scléreuse peut être à la fois périartérielle, ce qui ne veut pas dire inflammatoire, quoi qu'on en ait dit récemment, et en même temps éloignée des vaisseaux, ce qui implique une dénutrition plutôt qu'une dystrophie. Il n'y a pas là deux scléroses; la sclérose est une avec des distributions différentes, c'est ce que Letulle et Braut ont bien démontré; en étudiant en effet la sclérose ^mVr/e'ne/^e, on voit qu'elle est aussi péricapillaire, c'est la sclérose artério-capillaire, et son mode de développement autour des capillaires ne diffère pas de ce qu'il est au pourtour des artères de différents calibres. D'autre part, en étudiant la deuxième variété, la sclérose dystrophique de Martin, on voit que le foyer scléreux, tout en se développant loin des artères n'en estpas moins périvasculaire; seulement ce sont les capillaires qui sont encore une fois en cause. Il n'y a donc pas déraison pour admettre deux genres de scléroses, toutes deux sont artério-capillaires ou capillaires; j'ajoute : toutes deux sont des proliférations connectives ; aucune n'est d'origine in flammatoire.

Résumé. — Pas d'arlérite, c'est-à-dire pas d'inflammation des vaisseaux. La sclérose est primitive, d'origine connective

iNATURE DES LÉSIONS DE L'ARTÈRE. 291

par prolifération des cellules, et d'origine périvasculaire par les capillaires; c'est la sclérose artério -capillaire. Lobstein a d'il dégénéralion ; c'est démontré.

L'athérome ou dégénération graisseuse peut être primitive ou associée avec la sclérose.