‹ Traité des maladies du foie et du pancréasChapitre 142 sur 178 · ARTÉRITES CIRCONSCRITES DU PANCRÉAS · texte numérisé non relu

ARTÉRITES CIRCONSCRITES DU PANCRÉAS

Malgré l’absence de renseignements, tout prouve que les artères pancréatiques n’échappent pas aux atteintes de la syphilis et de la tuberculose qui se manifestent par des arthrites circonscrites, et, comme tels, ces vaisseaux peuvent être le siège d’oblitération (artérite oblitérante) ou d’anévrysmes susceptibles de rupture et source d’un certain nombre d’hémorrhagies du pancréas.

Il y a lieu de penser également que certaines lésions de cette glande, considérées comme des nécroses, ont pour origine vraisemblable l’oblitération d’une ou plusieurs branches artérielles dont l’examen a presque toujours été négligé. Conséquemment, si l’absence de faits bien observés ne nous permet pas de décrire ces lésions, il n’est pas moins vrai que leur existence est des plus probables et qu’elles ne doivent pas être négligées à l’avenir.

§ II. — ARTÉRITE GÉNÉRALISÉE OU ARTÉRIO-SC LÉROSE

Mieux connue que les arthrites syphilitique et tuberculeuse, l’artério-sclérose du pancréas repose sur des faits nettement

constatés et beaucoup moins rares qu’on pourrait le croire, si nous en jugeons par ceux que nous avons été à même d’observer et que nous tenons à rapporter tout d’abord :

Diabète maigre, sclérose artérielle et atrophie du pancréas.

Mort dans le coma.

L..., Alexandre, employé de commerce, âgé de 41 ans, n’offre à noter dans ses antécédents qu’une toux fréquente, à partir de l’âge de 37 ans. — En août 1890, c’est-à-dire deux ans et demi avant sa mort, il est pris assez brusquement et, sans aucune cause appréciable, d’une soif intense, avec sécheresse de la bouche, et prétend avoir ressenti vers cette même époque, de vives douleurs dans le ventre, sans vomissements. Une polyurie intense s’ajoute à sa soif, il rend- de 6 à 8 litres d’urines dans les vingt-quatre heures, et l’analyse qui en est faite tout d’abord, démontre que ce liquide contient environ 180 grammes de sucre. Soumis à un régime spécial, ce malade s’améliore au point de vue de la proportion des urines qui tombe à 2 litres, sans diminution toutefois de la quantité de sucre dans les vingt-quatre heures. L'hiver de 1890- 1891 se passe dans un état satisfaisant, l’été suivant n’est pas mauvais, mais vers le mois de mars 1892, ce malade se sentant affaibli, entre à l'hôpital Lariboisière où il séjourne neuf mois. A ce moment il rend dans les vingtquatre heures environ 6 litres d'urines et près de 700 grammes de sucre. Sorti de cet hôpital, légèrement amélioré, il ne tarde pas à tousser, maigrit de plus en plus, et, le 9 février 1893, il est admis dans notre service, à l’Hôtel-Dieu.

C’est un homme très maigre qui a les traits tirés, la figure fatiguée, la peau, la bouche et la langue sèches. Il conserve ses dents, et ses principaux organes, à l’exception des poumons, n’offrent pas de lésions appréciables; toutefois, il se trouve atteint d'une polydipsie et d’une polyphagie telles qu’il n’arrive jamais à se rassasier; il rend par vingt-quatre heures 9 litres d’urines, contenant 550 grammes de sucre et 106 grammes d’urée. Sa température oscille entre 36° et 37°; sa circulation et sa respiration sont à peu près normales, mais il éprouve une grande lassitude, se trouve irritable et assombri, sans forces physique et génitale. Cet état demeure stationnaire jusqu’au

10 mars, époque où l’appétit se perd; les urines tombent de 6 à 4 litres, la quantité de sucre de 650 à 300 grammes par vingt-quatre heures. Le 30 mars,

11 n’y a plus qu’un litre et demi d’urine et vers le soir le malade présente un état comateux qui devient de plus en plus profond. La température, jusque-là normale, descend à 33°, et la mort a lieu le lendemain avec un pouls à 84° et une température de 36°, 4.

Le sommet des poumons est le siège de tubercules anciens, crétifiés et entourés d’une zone de granulations jaune grisâtre. Le cœur pèse 360 grammes, la grande valve de la mitrale offre une plaque jaunâtre ; l’aorte et les gros vaisseaux, l’artère splénique surtout, sont atteints d’endartérite, avec épaississement de leurs parois. Le foie pèse 1 950 grammes, sa surface est lisse, d’aspect normal, parsemée de quelques granulations tuberculeuses; la bile est fluide, brun foncé. La rate, volumineuse, pèse 450 grammes; elle présente de nombreux tubercules dans son épaisseur. Les reins, du poids de 200 grammes chacun, offrent une surface lisse, facilement décorticable, congestionnée et parsemée de granulations tuberculeuses. Le tube digestif et l’estomac, dont les dimensions sont normales, ne présentent aucune modification appréciable.

ANGIüPATHIES ARTÉRIELLES DU PANCRÉAS.

Le cerveau et le cervelet sont intacts, et une petite tache rosée, située au niveau du plancher du quatrième ventricule est sans importance. Le grand sympathique et les ganglions du plexus solaire ne sont ni augmentés de volume, ni altérés.

Le pancréas, beaucoup plus petit que normalement, pèse, avec les deux premières parties du duodénum, 80 grammes, tandis que le pancréas d’un autre sujet, examiné comparativement, dans les mêmes conditions, nous donne 150 grammes. L’orifice du canal de Wirsung est perméable, le parenchyme

Fjg. 114. — Sclérose artérielle du pancréas; coupe microscopique y.

as, artère splénique. — ap, artérioles pancréatiques dont les parois sont épaissies. — te, tissu conjonctif. — ce, canal excréteur. — pg, parenchyme' glandulaire. — ag, acini transformés en graisse.

glandulaire aplati, ferme et induré. Vu au microscope, cet organe présente, comme on peut le constater sur la figure 114, une hyperplasie considérable du tissu conjonctif interlobulaire, qui a fragmenté, comprimé et atrophié les éléments cellulaires. Au milieu de ces nappes étendues de tissu conjonctif, se voient des rameaux artériels à parois épaissies, dont un certain nombre sont obstrués. L’artère splénique, allongée, parsemée de nodosités saillantes sur sa face interne, est profondément altérée; les conduits excréteurs ont pour la plupart leur épithélium desquamé et le tissu glandulaire se trouve représenté uniquement par quelques petits îlots cellulaires entourés et comprimés par le tissu conjonctif récemment formé, et, sur quelques points même, les acini sont remplacés par de la graisse.

Glycosurie et albuminurie ; artériosclérose généralisée et sclérose consécutive du pancréas. — Mort dans le coma.

P..., Jean, domestique, âgé de 59 ans, est amené à l’hôpital le 4 novembre 1896, dans un état désespéré ; c’est un homme de forte taille, maigre et atteint d’anasarque. Ses jambes et ses cuisses sont très enflées, ses bourses énormes et exulcérées; la paroi abdominale est œdématiée, le ventre, tendu, renferme de la sérosité. Outre les parties déclives, les bras sont enflés, violacés et froids, comme aussi la face et les paupières. Ce malade, en proie à une dyspnée intense, conserve sa connaissance, mais il peut à peine parler à cause de l’oppression; aussi les renseignements qu’il nous fournit sont-ils quelque peu incomplets. Il souffre, toutefois, depuis de longues années de manifestations herpétiques, se lève la nuit pour uriner et sait que depuis deux ans ses urines renferment du sucre et de l’albumine. Dès ce moment il a de la polyphagie, une polydipsie et une polyurie intenses; mais, ce qui l’inquiète surtout, ce sont les crises d’urémie dont il a été atteint à plusieurs reprises. Il y a deux mois environ, il a pris le lit à la suite d’un refroidissement et depuis lors il ne l’a plus quitté. Néanmoins, malgré un œdème et une oppression de plus en plus considérables, il refusait avec obstination d’entrer dans un hôpital. Il est chauve, a de la blépharite ciliaire et de la gingivite expulsive, des troubles trophiques des pieds, des jambes et des ongles. Sa langue est sèche, desquamée, luisante, sa soif très vive ; il accuse des douleurs dans les membres, une violente oppression avec la respiration dite de Cheyne-Stokes : lavements purgatifs, injections sous-cutanées de caféine, frictions stimulantes.

Malgré ces différents moyens, le malade tombe vers le soir dans un état comateux et la mort survient le lendemain sans phénomènes particuliers. L’urine retirée par la sonde et examinée avant la mort renfermait une forte proportion de sucre et une quantité considérable d’alburnine.

Autopsie. — Indépendamment d’un œdème sous-cutané considérable, il existe de la sérosité ciLrine dans le péritoine, le péricarde et dans les deux cavités pleurales. Le cœur est volumineux, le ventricule gauche hypertrophié et dilaté; les valvules sont normales, mais l’aorte présente dans toute son étendue et surtout au niveau de sa portion abdominale, de nombreuses plaques d’athérome. Les artères du cœur, celles de l’encéphale et la plupart de celles du tronc et des membres sont le siège d’endarlérite.

Les poumons offrent de la congestion et de l’œdème ; le foie, hyperémié, pèse t 600 grammes, sa surface est lisse et sa consistance assez normale. La rate, du poids de 180 grammes, est simplement hyperémiée. Les reins pèsent chacun J 10 grammes; petits, fermes et congestionnés, ils se décortiquent avec difficulté, ont leur surface légèrement chagrinée et leur substance corticale diminuée d’épaisseur. L’estomac est élargi, les intestins n’offrent rien à noter. Les ganglions du plexus solaire conservent leur aspect normal. L’encéphale n’offre à signaler que de l’œdème au niveau de la convexité des hémisphères. Le cerveau, le cervelet et le bulbe sont normaux. Les artères de la base présentent quelques plaques d’athérome.

Le pancréas, manifestement diminué de volume, a sa tête petite et son corps, très aminci, formé par une mince languette fibreuse, large de I centimètre et demi, épaisse de 5 à 6 millimètres. Toutefois, il existe encore à l’extrémité de la queue quelques lobules glandulaires intacts. Le canal de Wirsung est perméable dans toute son étendue.

A N G 1 0 P AT H I E S ARTÉRIELLES DU PANCRÉAS

Une coupe mince de cette glande, vue au microscope, permet de constater que la plupart des acini sont détruits, vides de cellules et remplacés par de la graisse; ceux qui persistent se trouvent circonscrits par un tissu conjonctif abondant et sclérosé (fig. 114). A un plus fort grossissement, le tissu conjonctif interlobulaire, formé de faisceaux ondulés et de cellules jeunes, présente une épaisseur considérable qui, sous forme d’anneaux, colorés en rose par le carmin, circonscrit les éléments épithéliaux; les cloisons interacineuses, sont, pour la plupart, également épaissies. Les artères de calibre moyen offrent un léger degré d’endartérite, tandis que les artérioles ont l’endartère tellement épaissi que, par places, leur lumière est fortement réduite et presque oblitérée (fig. 114). Cette endartérite, généralisée, laisse voir dans son voisinage un très

Fig. 115. — Sclérose artérielle du pancréas ; coupc microscopique ®.

aa, artérioles dont les parois épaissies présentent dans leur voisinage dts tractus conjonctifs; ap, artère pancréatique; cw, canal de Wirsung' ; p, parenchyme en voie de transformation.

grand nombre de filets nerveux sains, excepté par places où le péritoine paraît un peu plus épais que normalement. Les canaux excréteurs de petite et moyenne dimensions sont tout à fait normaux; ils ne sont pas dilatés et leur épithélium est intact. Les plus volumineux de ces canaux, comme le canal de Wirsung, manquent d’épithélium, ce qui paraît être un phénomène cadavérique ; ils sont, d’ailleurs, entourés d’une couche abondante de tissu conjonctif qui se prolonge avec le tissu interlobulaire et renferme les artères et les veines sans présenter aucun caractère particulier; il n'est pas probable que les canaux en soient le point de départ. Les îlots glandulaires persistants sont atrophiés et fragmentés par des prolongements conjonctifs. Leurs cellules, pour la plupart petites et atrophiées, ont un protoplasma trouble, granuleux et des noyaux qui prennent mal la matière colorante; quelques-uns des follicules de Langerhans paraissent normaux.

Les reins offrent tous les caractères de la néphrite artérielle, les artères de moyen calibre sont le siège de plaques d’endartérite et les plus petites ont leurs parois épaissies. Le tissu conjonctif, presque normal entre les traînées

des glomérules, est épaissi sous la capsule externe où il forme des nappes plus ou moins étendues, colorées en rose par le carmin, lesquelles compriment et atrophient les tubes glandulaires. A ce niveau les glomérules ont leurs capsules épaissies, et un très grand nombre d’entre eux sont complètement transformés en [pelotons fibPeux, compacts, rétractés. Cette hyperplasie conjonctive, manifestement irrégulière, est en rapport avec la distribution du système artériel. Les veines n’offrent rien à signaler, les tubes sécréteurs, un peu dilatés, ont leurs cellules épithéliales altérées; le protoplasma de ces cellules est trouble, fragmenté, et leurs noyaux se colorent mal, ou ne se colorent pas du tout. Les tubes excréteurs ne présentent rien à noter.

Le foie est normal, sans prolifération du tissu conjonctif des espaces portes. Les artères, veines et conduits biliaires contenus dans ces espaces sont intacts; il en est de même des veines sus-hépatiques. Le parenchyme proprement dit, à part un certain degré d’hyperémie, prononcé surtout au pourtour des veines centrales, est intact ; les cellules hépatiques sont normales, leurs noyaux se colorent bien et ne sont pas vésiculeux.

Ces observations démontrent, en ce qui concerne le pancréas, un fait que nous avons depuis longtemps établi pour l’encéphale, le cœur, les reins et le foie, à savoir que l’endartérite généralisée de cette glande est la source de désordres nutritifs qui ont pour effet de produire la sclérose, l’atrophie de son parenchyme et par suite son insuffisance fonctionnelle. Ces désordres ne peuvent nous surprendre, en présence de la fréquence des lésions athéromateuses et calcaires de l’artère splénique et de ses divisions; ils méritent, en tout cas, une description à part.

Anatomie et physiologie pathologiques. — L’artério-sclérose, dont la tendance ordinaire est de se généraliser, affecte plus spécialement, tantôt les grosses branches artérielles, tantôt les petites, et de là des désordres quelque peu différents. Constitués, dès l’abord, par la multiplication des cellules de la tunique interne qui ne tardent pas à s’altérer et à dégénérer, ces lésions modifient le calibre des vaisseaux, et, en atrophiant la tunique moyenne, diminuent leur élasticité et' entravent ainsi l’irrigation sanguine. Par suite, la tunique externe devient le point de départ d’une prolifération qui s’étend au tissu conjonctif avoisinant, lequel s’épaissit, se sclérose, se rétracte enfin et étouffe les éléments glandulaires qui s’atrophient, deviennent granulo-graisseux et perdent peu à peu leurs propriétés physiologiques (fig. 116 p/m). Le pancréas, alors, diminue de volume et de poids, s’aplatit, se racornit, et parfois se transforme en une sorte de languette indurée. Sa surface devient granulée ou lisse, sa teinte grisâtre, sa consistance ferme, résistante sous le doigt qui la presse, du moins par places, à cause de l’inégale répartition de la lésion. Dans le cas d’une femme âgée de 57 ans, morte d’accidents d’acétonurie

ANGIOPATHIES ARTÉRIELLES DU PANCREA.S.

au cours d’un diabète aigu, Iloppe-Seyler constata, avec une artério-sclérose généralisée, des altérations athéromateuses et calcaires des artères cœliaque, gastro-duodénale et splénique, un pancréas volumineux en apparence et presque exclusivement constitué par du tissu adipeux. A l’examen microscopique, les culsde-sac glandulaires, très peu nombreux, étaient entourés de tissu fibreux et de tissu adipeux; les cellules glandulaires non détruites avaient leurs noyaux réfractaires aux agents habituels de coloration, tandis que les épithéliums de revêtement des canaux excréteurs étaient presque tous respectés.

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Fig. 116. — Sclérose artérielle du pancréas ; coupc microscopique y.

aaa, artérioles épaissies; te, tissu conjonctif dans jleur voisinage; ppn, lobules glandulaires en voie d’altération; V, veine.

Si on pratique des coupes microscopiques dans un pancréas artério-scléreux, il est facile de constater l'épaississement des divisions artérielles dont la lumière béante est inégale, irrégulière; obstruée par les saillies de la tunique interne et par l’épaississement du tissu conjonctif voisin; constitué par des faisceaux de fibres plus ou moins infiltrées d’éléments embryonnaires, ce tissu, sous forme d’ilots ou de traînées, est irrégulièrement réparti, aussi voit-on à côté de lobules comprimés des lobules peu modifiés, à peine atrophiés et sur d’autres points, leur disparition et leur remplacement parle tissu fibreux (voy. fig. 114, 115 et 116).

L'aorte, le tronc cœliaque, l’artère splénique et, en général, le système artériel tout entier présentent la même altération que

les artères pancréatiques. C’est pourquoi plusieurs organes, les reins et le cœur notamment, sont presque toujours affectés simultanément avec le pancréas, contrairement à ce qui a lieu pour les artérites syphilitique et tuberculeuse qui demeurent localisées.

Symptomatologie . — L’artério-sclérose du pancréas se manifeste tout d’abord par des troubles digestifs : pesanteur d’estomac, lenteur des digestions, vomituritions, diarrhée, qui attirent d’autant moins l’attention du médecin qu’ils sont la plupart du temps associés à d’autres désordres. Ces symptômes, auxquels s’ajoute un certain état de maigreur et d’apathie, ne caractérisent pas moins la première phase du mal; à cette phase en succède fréquemment une autre dont le phénomène prédominant est une glycosurie abondante associée à une polydipsie, à une polyurie et à une polyphagie souvent excessives, le tout, sans douleur appréciable, avec une diminution progressive de toutes les forces et une émaciation de plus en plus considérable. La concomitance de ces symptômes, leur début insidieux, contrairement à ce qui se passe pour d’autres affections pancréatiques, la lithiase et le rétrécissement des canaux excréteurs, leur intensité croissante, leur évolution et enfin leur coexistence avec une artério-sclérose généralisée forment un concours de circonstances propres à révéler, sinon à faire soupçonner l’existence d’une sclérose artérielle du pancréas.

Évolution et modes de terminaison. — Début insidieux, marche progressive et intensité croissante, tel est le mode d’évolution habituel de la pancréatite artérielle. Subordonnée au degré de l’altération des vaisseaux et de la dystrophie qui en est la conséquence, cette affection varie avec l’intensité du désordre vasculaire et dure en général plusieurs années. Il arrive, toutefois, de la voir se terminer rapidement dans quelques cas, tel le fait d’un ancien capitaine de vaisseau, rapporté par Wolf (de Liverpool) : cet homme, âgé de 59 ans, et dont la santé était bonne jusque-là, commence à se plaindre, en février 1836, de céphalée, perte d’appétit, nausées et crises de diarrhée; en même temps, il maigrit et quinze jours plus tard, il accuse, tout le long de l’œsophage, une sensation de brûlure qui l’oblige à prendre fréquemment quelques gorgées de liquide; il vomit de la bile et un fluide muqueux, se sent très oppressé, et malgré un pouls qui bat de 70 à 80, et l’absence d’élévation de température, il succombe le 21 mars.

A l’autopsie, le corps ressemble à un squelette tant la maigreur est excessive; les organes contenus dans le crâne n’offrent rien d’anormal. Le cœur et les vaisseaux renferment peu de sang;

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l’estomac est petit, parsemé de taches jaunes verdâtres, les branches fournies par les artères splénique, pancréatico-duodénale et mésentérique supérieure sont ossifiées. Le pancréas est très atrophié, de couleur grisâtre et son conduit propre se trouve obstrué. Exceptionnellement susceptible de guérison, la pancréatite d’origine artérielle demeure quelquefois assez longtemps dans le statu quo, et finit par des phénomènes d’insuffisance fonctionnelle, à moins que l’artério-sclérose d’autres organes ou une complication ne vienne, au préalable, emporter le malade.

Sémiologie . — Le diagnostic de la pancréatite artérielle repose sur les mêmes signes que celui de la plupart des affections graves du pancréas; ces signes sont de deux ordres : troubles digestifs et troubles nutritifs. Les premiers, considérés isolément, sont à peu près sans valeur, tandis que les seconds ont une grande importance sémiologique, toutes les fois qu’il existe une lésion avancée du pancréas. Effectivement, l’artério-sclérose est, comme le diabète gras, une affection commune dans l’herpétisme, et la présence d’une glycosurie dans le cours de cette maladie constitutionnelle, conduit à rechercher si ce symptôme se lie ou non à un désordre matériel du pancréas. Or, l’intensité des accidents et surtout la proportion du sucre des vingt-quatre heures s’élevant au-dessus de 200 grammes, la polyphagie contrastant avec une maigreur de plus en plus profonde sont autant de signes favorables à l’existence de ce désordre. Le dépérissement, la déperdition des forces se voient, il est vrai, dans quelques cas de diabète gras, mais il faut reconnaître que ces diabètes peuvent quelquefois se transformer en un diabète pancréatique, lorsqu'il existe de l’artério-sclérose. En conséquence, le diagnostic de la pancréatite artérielle malgré de sérieuses difficultés, peut être assuré en s’appuyant sur l’abondance de la glycosurie, la marche rapide des accidents et la concomitance d’une artério-sclérose généralisée.

Le pronostic de cette affection, peu sérieux, tant que les éléments sécréteurs du pancréas continuent à fonctionner, devient des plus graves lorsque ces éléments en arrivent à être détruits, alors, en effet, la polyphagie devient excessive et la glycosurie abondante, le malade dépérit rapidement et s’il n’est pris d’intoxication diabétique ou atteint d’une complication aiguë, il ne tarde pas à devenir phtisique et à succomber.

Prophylaxie et thérapeutique. — La prophylaxie de la pancréatite artérielle se confond avec celle de l’artério-sclérose. Le traitement de cette affection, pour être efficace,- devrait être institué assez tôt, dès le début de la lésion du système artériel. Malheu-

reusement, cette lésion est difficile à dépister, du moins dans le pancréas où il est au plus possible de soupçonner son existence. L’iodure de potassium est l’agent qui dans le principe remplit le mieux l’indication thérapeutique; plus tard, il doit être continué, mais il convient de s’occuper en même temps du diabète et de le combattre par un régime approprié, par des lotions froides alcoolisées, par l’opium et l’antipyrine. Les phénomènes d’intoxication diabétique seront traités d’une façon prompte et énergique par l’emploi des purgatifs et des diurétiques, auxquels on ajoutera celui du bicarbonate de soude à cause de la modification subie par le liquide sanguin. La tuberculose sera passible des moyens ordinaires.

Wolff (J.). Case presenting ossification of the arteries of the pancréas. (Lancet. London, 1836, t. II, p. 823, et Gaz. méd. Paris, 1837, p. 42.) — Harris (R. P.). Atheromathous cleposit in arteries; calcareons deposit at apex of the lung ; dcgeneration of the pancréas. (N. Americ. med. chir. Rev. Philadelphia, 1838, t. Il, p. 313-517.) — Hoppe-Seyler (M. G.). Des rapports des lésions du pancréas et de ses vaisseaux avec le diabète sucré. (Deutsche Archiv fur Min. Med., t. LII, p. 152, et Semaine méd. Paris, 1893, p. 584.) — Fleiner (W.). Zur Pathol, der calculôsen und arterio-sclerot. Pancreas-Cirrhose uncl der sentspr. Diabctesform. ( Berlin . klin. Wochenschr., 1er et 8 janv. 1894, et Rev. des sc. méd., t. XLV, p. 149.)

§ III. — THROMBOSE ET EMBOLIES PANCRÉATIQUES

La multiplicité des vaisseaux qui se distribuent au pancréas place cette glande, au point de vue de la thrombose et de l’embolie, dans des conditions beaucoup meilleures que ne le sont d’autres organes, tels que le foie, la rate et les reins. Aussi, les effets si fâcheux de la thrombose et de l’embolie artérielles sur ces organes, pourvus d’un seul tronc vasculaire, sont-ils beaucoup moins sérieux sur le pancréas; cette circonstance, jointe au peu de soins apportés à l’examen pathologique de cette glande, explique notre ignorance sur ces accidents qui cependant méritent d’être signalés.

Les faits de thrombose et d’embolie des artères pancréatiques sont, en effet, des plus rares, car le cas d’infarctus du pancréas rapporté par Klippel 1 ne peut être démonstratif, en l’absence d’oblitération vasculaire. Dans le but d’éclairer la pathogénie de plusieurs cas d’hémorrhagie pancréatique qui s’étaient présentés à son observation, Hlawa (de Prague) pratiqua la ligature des artères pancréatiques sur des chiens, afin de chercher à produire des

1 Klippel Rétrécissement et insuftisance de l’orifice mitral et de l’orifice aortique, et infarctus probable du pancréas (Bull, de la Soc. Anatom., Paris, 1887, p. 209).

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infarctus hémorrhagiques de cette glande ; mais, il ne parvint qu’à engendrer une anémie sans infiltration hémorrhagique. Si donc on s’en rapporte aux expériences de cet auteur, ni l’embolie ni la thrombose de l’artère pancréatico-duodénale ou de la veine de même nom ne peuvent provoquer, du moins chez le chien, une hématome pancréatique. Chez une femme, âgée de 44 ans, traitée par nous en 1888 pour une gangrène de la jambe gauche, liée à une oblitération de l’artère fémorale, les artères splénique, pancréatique et coronaire stomachique se trouvaient obstruées par des bouchons, le foie congestionné pesait 1 900 grammes; la rate, affectée d’un volumineux infarctus à sa partie supérieure, pesait 520 grammes, mais le pancréas était simplement hypérémié. L’estomac présentait des taches ecchymotiques, étendues, au niveau de sa grande courbure, et un bel infarctus correspondait à l’oblitération de l’une des branches de l’artère rénale gauche. La gangrène du membre avait été la principale cause de la mort.

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§ IV. — LEUCOMATOSE PANCRÉATIQUE

Si la leucomatose de la rate et celle du foie sont des affections relativement communes, par contre cette lésion est des plus rares dans le pancréas, sans qu’il soit possible d’en donner une raison sérieuse. Toutefois, malgré le petit nombre de faits qui viennent établir son existence, la dégénérescence amyloïde du pancréas est indiscutable, et subordonnée à une disposition particulière et générale de l’organisme. Cette affection se localise, comme dans la plupart des organes et des tissus, d’une façon particulière aux petites artères et aux capillaires. Les vaisseaux dans le pancréas, comme ailleurs, en sont le siège spécial; leurs parois, épaissies, grisâtres, friables, homogènes, réfringentes, revêtent sous l’influence de l’eau iodée une teinte rouge qui tourne au bleu par l’addition de l’acide sulfurique. La membrane propre des acini est quelquefois le siège de cette même altération où infiltration albuminoïde dont l’origine échappe en grande partie (voy. Leucomatose hépatique). Cette infiltration, selon Rokitansky, s’étendrait parfois aux cel-

Iules épithéliales du pancréas, mais d’autres auteurs ont nié cette extension, et n’ont admis qu’une infiltration de ces éléments par des gouttelettes graisseuses qui les tuméfient et peuvent les détruire.

Les manifestations symptomatiques de la leucomatose pancréatique viennent parfois jeter de l’ombre sur celles qui résultent du désordre des autres viscères; mais elles n’ont pas de caractères particuliers. A peu près entièrement méconnues, elles ne sont jamais diagnostiquées et passent pour ainsi dire toujours inaperçues. Il n’y a pas lieu d’en être surpris, si on remarque que cette affection donne simplement naissance à quelques troubles digestifs, et ne va jamais, du moins autant que nous sachions, jusqu’à provoquer de la glycosurie.

Dans ces conditions nous ne chercherons pas à établir le diagnostic de la leucomatose pancréatique; son pronostic est relativement peu sérieux; et son traitement ne diffère pas de celui des lésions organiques auxquelles elle fait cortège.

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§ lY. ADIPOSE ET STÉATOSE PANCRÉATIQUES

I. — L’adipose ou surcharge graisseuse du pancréas consiste en un dépôt de graisse à la circonférence et dans les fissures interlobulaires du pancréas. C’est un état commun dans l’alcoolisme, dans la bronchite chronique, l’emphysème, et chez la plupart des individus qui font excès de boissons ou d’aliments, chez ceux, enfin, dont les combustions sont ralenties et, par conséquent, la condition pathogénique de ce désordre est la diminution de l’activité des oxydations.

Enseveli sous une énorme couche de graisse, qui l’enveloppe à peu près de toutes parts, le pancréas est en outre pénétré par des pelotons graisseux qui s’insinuent entre ses lobules, les séparent les uns des autres, si bien qu’il semble au premier abord que ceux-ci aient été remplacés par un tissu adipeux. Disposé sous forme de pelotons graisseux, semblables à des tubercules, ce tissu est composé de cellules volumineuses dont un grand nombre renferment des cristaux en aiguilles. Lesacini, simplement comprimés et atrophiés dans quelques cas, sont, d’autres fois, envahis par la

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graisse; mais les cellules épithéliales, plus ou moins infiltrées de granulations graisseuses, réfringentes, sont rarement détruites.

Ces désordres coexistent habituellement avec une adipose généralisée ou tout au moins avec la surcharge graisseuse des épiploons, des feuillets du mésentère, du pourtour des reins, du péricarde et de la hase du cœur, et résultent par conséquent d’une disposition générale de l’organisme, dont les causes sont multiples et variées. En tout cas, les individus atteints de cette affection sont, en général, obèses, comme j’ai pu le voir, et fréquemment ils ont le foie volumineux et gras. Ainsi combinées, ces diverses lésions ont pour symptômes : la pâleur des téguments, un léger essoufflement, des troubles digestifs, du dégoût des aliments, rarement d’autres désordres, du moins tant que l’élément glandulaire conserve son intégrité, mais sa destruction entraînerait la glycosurie. L’augmentation de volume de la glande peut, à la rigueur gêner le fonctionnement des organes voisins, mais elle ne parvient pas à mettre obstacle à la circulation veineuse, à l’excrétion du suc pancréatique, non plus qu’à engendrer de l’ascite et un ictère.

L’adipose pancréatique toujours difficile à reconnaître, peut être cependant soupçonnée, dans certains casd’obésité avec troubles digestifs, et même diagnostiquée, si les urines sont glycosuriques. Sans être grave, elle ne constitue pas moins, dans quelques circonstances, une affection sérieuse et bien capable d’entraîner la mort. Une diète relative et l’hydrothérapie sont les moyens qui répondent le mieux aux indications de cette affection.

IL — La Stéatose du pancréas consiste dans la transformation graisseuse des éléments épithéliaux de cette glande, avec ou sans surcharge adipeuse; c’est une affection des plus graves qui conduit presque fatalement à la destruction des éléments sécréteurs de la glande et à l’insuffisance pancréatique, autrement dit au diabète maigre. Liée dans quelques cas à l’obstruction des voies pancréatiques et à la sclérose artérielle, elle est, d’autres fois, indépendante de tout désordre appréciable, et, comme telle, mérite une description à part.

Étiologie. — La stéatose proprement dite, ou stéatose primitive, qu’il convient de séparer des stéatoses secondaires, n’a pas de causes nettement déterminées. Elle se voit à l’âge moyen de la vie, dans la vieillesse, quelquefois aussi chez des jeunes gens obèses, adonnés à des excès de boisson ou d’alimentation, puis enfin, chez des personnes sobres et sans qu’un écart de régime ou autre puisse rendre compte de son existence; aussi, devons-nous croire que sa véritable cause échappe encore. Nous ne l’avons jamais

observée dans le jeune âge, ce qui ne signifie pas qu’elle n’y ait pas été rencontrée.

Anatomie pathologique. — Le pancréas stéatosé se tuméfie, augmente de volume, tout au moins dans sa première phase, car, plus tard, il tend à s’atrophier. Vu à l’œil nu, il se montre sous la forme d’une masse adipeuse, transversalement située derrière l’estomac et au-devant de la colonne vertébrale, de telle sorte qu’il peut à la rigueur échapper à l’attention d’un médecin inexpérimenté, qui le prendrait pour un simple dépôt graisseux. Sa surface est lobulée, sa coloration jaunâtre, quelquefois pigmentée, sa longueur et son épaisseur sont, en général, augmentées, quoique son poids soit parfois diminué. Le parenchyme glandulaire, très friable à la coupe, offre l’apparence d’une masse de graisse, parfois étranglée sur un ou plusieurs points, et au sein de laquelle il n’est pas rare d’apercevoir de petits kystes (fig. 118). Ceux-ci, dont le contenu est opalescent, de consistance albumineuse, sont limités par une membrane, et proviennent selon toute vraisemblance de l’ectasie des canalicules pancréatiques. Le canal de Wirsung, ses plus grosses branches et le canal de Santorini n’offrent habituellement aucune altération appréciable, en sorte qu’il n’est pas possible de leur attribuer la dégénérescence de l’organe, bien qu’elle soit assez fréquemment associée à un léger degré de sclérose. Les exemples suivants vont nous donner une juste idée de cette affection qui n’a été jusqu’ici l’objet d’aucune étude spéciale.

Stéatose du pancréas et diabète maigre. — Tuberculose pulmonaire et mort.

V... Auguste, tailleur, âgé de 40 ans, est né à Milan; son père, mort subitement à 60 ans, était rhumatisant; sa mère a succombé à 35 ans et sa sœur à 18 ans, la première à une tuberculose pulmonaire, la seconde à une tuberculose osseuse. 11 s’est toujours bien porté, à part, vers l’âge de 7 ans, une variole, dont il conserve encore des traces. — A 15 ans il était atteint de migraines et saignait fréquemment du nez ; plus tard il eut des hémorrhoïdes, mais il n’a jamais souffert des articulations. Jusqu’à l’âge de 23 ans, ce malade habite dans le voisinage de rizières, sans contracter de fièvres intermittentes ; de 23 à 33 ans il travaille à Gênes, à Naples, à Turin, et, à l’âge de 33 ans, il vient se fixer à Paris. Toujours bien portant, il n’a jamais été obèse; il pesait 62 kilos, il y a quatre ans, aujourd’hui, il ne pèse plus que 51 kilos.

Cet homme, bien constitué, d’un caractère gai, parlant beaucoup et fort galant, s’aperçoit, vers le mois de février 1896, à l’âge de 38 ans, vingt mois avant sa mort, que, sans cause appréciable, il est pris du besoin de manger plus que d’habitude; la soif le tourmente, il boit beaucoup, sans pouvoir se désaltérer; puis il perd ses forces physiques et génitales, devient tout à fait impuissant; en même temps, son caractère change, et tandis qu’il aimait la société autrefois, aujourd’hui il ne se trouve bien que s’il est seul; tout l’ennuie et le dégoûte. Dans l’impossibilité absolue de continuer son travail,

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il entre à la Charité où on trouve du sucre dans ses urines. Pendant les quatre premiers mois de l’année 1897, son appétit est formidable, sa soif très vive; il urine de dix à douze litres par vingt-quatre heures, et néanmoins, sa faiblesse augmente progressivement. Le printemps venu, il se sent moins mal, sa soif diminue et avec elle la polyurie. 11 quitte l’hôpital de la Charité, et quinze jours plus tard, se sentant incapable de travailler, il est admis dans notre service hospitalier (5 juin).

C’est un homme maigre qui présente des signes manifestes d'une dénutrition avancée (myœdème) et, sous la clavicule droite, de la matité avec affaiblissement du murmure vésiculaire et craquements humides. Il tousse peu, crache à peine, quoique le sommet de son poumon soit atteint de tuberculose. Le poumon gauche demeure intact; le cœur est normal; le pouls, régulier, bat quatre-vingts fois à la minute. Le foie, volumineux, déborde les fausses côles de trois forts travers de doigt; la rate, augmentée de volume, mesure 13 sur 20 centimètres; les autres organes n’offrent rien de particulier. La digestion est difficile, il existe de la constipation, et les matières fécales, dures, offrent une teinte grisâtre, argileuse, sans stéarrhée. La peau est sèche, écailleuse, la langue sèche, rouge et luisante; les dents se déchaussent et tombent. Les réflexes rotuliens sont abolis. Il n’y a aucun signe d’intempérance; la soif est vive et huit litres d’urine sont rendues par vingt-quatre heures (dont 4 1. 500 la nuit et 3 1. 500 le jour). Ces urines, claires et transparentes, d’une densité de 1,030, ne contiennent pas d’albumine; mais elles renferment 160 grammes de sucre et 72 grammes d’urée.

La lésion pulmonaire fait de rapides progrès; en juillet, des cavernes sont déjà formées au sommet droit, et le sommet gauche est pris. La quantité des urines baisse un peu ; elle oscille entre cinq et sept litres ; d’une densité = 1 ,030, ce liquide contient à peine 50 grammes de sucre par vingt-quatre heures, et 45 grammes d’urée. Vers cette époque, on constate, pour la première fois, l'apparition d'une faible quantité d’albumine dans les urines. Le régime que le malade suit, se compose de six litres de liquide, 500 grammes de viande, 500 grammes de pain, un demi-litre de lait. — A mesure que les lésions pulmonaires progressent, l’affaiblissement augmente, l’expectoration devient nummulaire, et fourmille de bacilles. L’appétit se perd, le malade mange moins et boit moins. Vers le 15 octobre, il ne rend plus que trois ou quatre litres d’urines d’une densité de 1,025 ; la quantité de sucre et d’urée est d’environ 40 grammes par vingt-quatre heures; l’albumine est plus abondante. Vers la fin du mois d’octobre, geignements dans la nuit, puis céphalée, faiblesse extrême, impossibilité de se lever. L’emploi des purgatifs soulage le malade, mais des eschares apparaissent au sacrum, puis sur les trochanters; les urines et les matières deviennent involontaires, et le malade se met à délirer, à cracher sur ses draps, sur les oreillers et sur les rideaux du lit. L’urine qu’on peut recueillir, d’une densité de 1,020, contient assez peu de sucre et d’albumine; le malade tombe enfin dans un profond anéantissement et succombe le 12 novembre.

Vingt-quatre heures après la mort, le cadavre est dans un état d’émaciation tel qu’il n’y a pas le moindre lobule de graisse sous la peau. 11 existe une double symphyse pleurale, le lobe supérieur du poumon droit est le siège d’une caverne énorme, de l’étendue du poing, remplie de pus et de débris pulmonaires. Le lobe moyen contient deux cavernes plus petites, tandis que l’inférieur est infiltré du tubercules. Le poumon gauche est relativement moins altéré; son lobe supérieur renferme trois cavernes de la dimension

d’une noix, et le reste de l’organe, à part quelques tubercules disséminés, présente de l’emphysème. Il existe du liquide citrin dans le péricarde qui est intact. Le cœur, normal, s’est arrêté en systole, car le ventricule gauche, contracté, a sa cavité très petite; ses parois sont tellement rapprochées qu’elles se louchent, et ne renferment qu’un mince caillot fibrineux situé à l’origine de l’aorte. Les valvules mitrales et sigmoïdes aortiques sont intactes, il en est de même des artères coronaires et de leurs orifices. Le ventricule droit est vide de sang et ses valvules sont normales. L’aorte est intacte dans toute son étendue.

Les méninges, le cerveau, le cervelet, la protubérance et le bulbe sont sains. Les ganglions du plexus solaire n’offrent pas d’altération apppréciable. Absence de liquide et d’adhérences dans le ventre. La membrane muqueuse

Fig. 117. — Coupe microscopique d’un pancréas stéatosé up », acini pancréatiques altérés, mais non détruits; aps, acini détruits et transformés en graisse.

stomacale est intacte ; l’intestin grêle contient un mucus épais, verdâtre ; le gros intestin renferme des matières dures, ovillées. Le foie pèse 1 400 grammes; sa surface est libre, sa couleur pâle, sa consistance molle ; il se laisse facilement écraser, et donne au toucher une sensation onctueuse ; la vésicule contient une bile jaunâtre. La rate (200 grammes) paraît normale; elle est molle avec une capsule comme chagrinée. Les reins (150 grammes) un peu volumineux, de couleur violacée pâle, plutôt blanchâtre, présentent une surface lisse et se laissent facilement détacher; leur substance corticale paraît plus épaisse que normalement. Les capsules surrénales sont normales, de consistance ferme. Les testicules n’offrent rien à noter.

Le pancréas, très volumineux, apparaît comme formé de pelotons graisseux semblables au tissu adipeux; il est long de 22 centimètres, et d’une épaisseur, au niveau de sa partie moyenne, de 5 centimètres; il pèse 85 grammes. Ses lobes, très apparents, ont une couleur jaune d’or, et sont formés presque exclusivement par de la graisse; à peine trouve-t-on quelques petits points violacés,

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et peu ou pas altérés. Le canal de Wirsung, de calibre normal, contient une faible quantité d’un mucus filant ; perméable, il parcourt toute la longueur de la 'glande et débouche dans l’ampoule de Vater. Malgré l’absence de graisse partout ailleurs, le pancréas paraît en être exclusivement formé. Une coupe mince de cette glande, vue à un faible grossissement, présente l’aspect d'une dentelle de Bruxelles; de petits espaces polygonanx, vides, séparés seulement par de minces lamelles conjonctives, ressemblent assez aux alvéoles d’une ruche

Fia. 118. — Coupe microscopique d’un pancréas stéatose -Éd. pps , acini pancréatiques stéatosés ; cpd , canalicules pancréatiques dilatés.

d’abeilles, ou mieux encore à une coupe pratiquée dans une moelle de sureau et vue au microscope. Ces espaces polygonaux représentent les acini du pancréas dont les cellules disparues (voy. fig. 117) sont remplacées par de grosses gouttelettes de graisse; celles-ci traitées par l’acide osmique revêtent une teinte noire. Par places, il existe encore des îlots glandulaires formés par l’agglomération de plusieurs acini dont les cellules sont peu ou pas altérées.

A un plus fort grossissement, le tissu conjonctif interacineux et interlobulaire a son épaisseur ordinaire. Les artères, les veines et les nerfs sont absolument normaux. Les canaux excréteurs, légèrement dilatés, sont tapissés d’un épithélium intact; autour d’eux, le tissu conjonctif semble épaissi et plus abondant qu’à l’état normal. La dilatation est excessive sur- quelques points où se voient des espaces qui atteignent jusqu’à h et 6 millimètres, et sont par

conséquent visibles à l’œil nu (fig. 118). Ces espaces sont formés d’une mince paroi conjonctive, tapissée par une seule couche de cellules épithéliales aplaties, d’où il y a lieu de croire qu’il s’agit d’ectasies des canaux de moyen calibre. Le canal de Wirsung, quoiqu’un peu élargi, présente des parois normales. Les portions où le parenchyme glandulaire se trouve conservé forment des îlots entourés de tissu graisseux; le nombre des canalicules excréteurs paraît augmenté, comme si les acini s’étaient transformés en partie en canalicules excréteurs. La lumière de ces canalicules est tapissée par un épithélium cubique et le tissu interacineux notablement épaissi; partout où les éléments glandulaires ne sont pas entièrement détruits et remplacés par de la graisse, les cellules des acini tendent à se transformer en cellules de revêtement, en même temps que le tissu conjonctif qui les entoure s’épaissit. Cet épaississement périacineux, celui qui enveloppe les canaux excréteurs de petit et de moyen calibre (les gros sont intacts), telles sont les conditions pathogéniques vraisemblables de la dilatation des acini et des canaux excréteurs; celle de la stéatose est plus obscure, et ne peut être expliquée par le simple examen microscopique. Les corpuscules de Langerhans sont pour la plupart détruits et transformés en graisse, comme les acini pancréatiques; pourtant, au niveau des îlots glandulaires conservés, quelques-uns d’entre eux paraissent intacts.

Le foie absolument normal, ne présente, nulle part, de prolifération conjonctive. Les artères, les veines et les conduits biliaires sont normaux, comme aussi les cellules hépatiques; mais, quelques-unes de ces dernières contiennent des grains de pigment. Les noyaux prennent la matière colorante; ils ne sont pas vésiculeux. La rate, vue à un faible grossissement, présente une topographie normale; ses bandes fibreuses ne sont pas épaissies; mais il existe de nombreuses hémorrhagies capillaires, situées pour la plupart à la périphérie des corpuscules de Malpighi. A un plus fort grossissement, le réticulum splénique paraît très légèrement épaissi, tandis que les cellules spléniques n’offrent rien à noter. Une certaine quantité de pigment, formant des grumeaux noirs, plus ou moins volumineux et abondants, se trouve déposée dans la-pulpe splénique et principalement à la périphérie, au pourtour des bandes fibreuses. Par places, ce pigment est très abondant, presque toute la pulpe en est imprégnée. Ce sont là, en somme, les caractères d’une rate paludique.

Les reins ont leur stroma conjonctif, leurs artères et leurs veines absolument intacts, comme aussi les glomérules de Malpighi. Les épithéliums des tubes contournés sont atteints de tuméfaction trouble ; leur protoplasme, tuméfié, remplit la lumière du tube et se confond au niveau de ses bords. La masse protoplasmique est irrégulièrement fragmentée par suite sans doute de l’action] de l’alcool qui a servi à fixer la préparation. Les noyaux des cellules prennent mal la matière colorante (hématoxyline), quelques-uns même ne se colorent pas. Les conduits excréteurs ont un aspect tout à fait normal, ils ne contiennent pas de cylindres et leur épithélium est intact. Les capsules surrénales paraissent normales, à part un léger état vacuolaire de leurs cellules.

Stéatose du pancréas et diabète maigre. Acétonémie, coma et mort.

Br..., Marie, couturière, âgée de 51 ans, a perdu son père, à 70 ans, d’une hémiplégie; sa mère, asthmatique, est morte à 62 ans. A part quelques migraines et des épistaxis, elle s’est toujours bien portée, n’a pas été obèse

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et n’a présenté ni polyurie, ni aucun signe de diabète. A 50 ans (il y a un an environ), cette malade fut prise tout à coup d’une soif vive avec bouche sèche et, malgré un grand appétit, elle dépérit rapidement. A la Pitié, où elle va consulter, ses urines, examinées, renferment de 40 à 60 grammes de sucre par litre. Depuis lors son état empire, l'émaciation fait des progrès, les forces s’en vont, et le 8 novembre 1894, cette femme est admise à l’Hôtel-Dieu, dans notre service. Très amaigrie, elle a la langue sèche et les dents pour la plupart expulsées de leurs alvéoles par une gingivite. La peau est sèche, désagréable au toucher, mais l’examen des organes n’offre rien de particulier; le pouls est petit et rapide, 150 pulsations à la minute, soif très vive; l’haleine exhale une odeur fétide d’acétone et l’appétit est nul depuis quelques jours. 11 existe de la polyurie et surtout de la pollakiurie, car il n’est pas rendu dans les vingtquatre heures beaucoup plus de deux litres d’urine d’une densité de 1,022; ce liquide contient de l’albumine et environ 80 grammes de sucre par vingtquatre heures. Les facultés mentales, déjà troublées le jour de l’entrée à l’hôpital, s’altèrent de plus en plus; au délire succède un état comateux, et la mort a lieu deux jours plus tard.

Une mince couche dégraissé existe sous la peau de l’abdomen. Le cœur est normal et le système artériel intact, les poumons ne présentent pas d’altération. L’estomac est distendu, sa membrane muqueuse paraît saine ; les intestins n’offrent rien à noter. Le foie pèse 1300 grammes, il est lisse, d’aspect et de consistance normale ; la vésicule biliaire est vide. La rate, petite, ne pèse que 100 grammes; elle est pâle et sa capsule plissée. Les reins pèsent chacun 130 grammes, ils sont lisses àleur surface, sans altération appréciable et faciles à décortiquer ; leurs artères comme aussi les capsules surrénales sont intactes. Le cerveau, la protubérance, le bulbe, les méninges et les artères de la base sont sains ; seule, la glande pituitaire semble un peu volumineuse. Les ganglions du plexus solaire ont une apparence normale.

Le pancréas, d’une longueur normale, a son épaisseur un peu diminuée; il est comme aplati d’avant en arrière. Sa tête, amincie, est formée de lobules graisseux, jaunes, au milieu desquels se rencontrent quelques petits noyaux glandulaires qui tranchent par leur couleur rosée. Le corps de la glande, très réduit, a les dimensions d’un doigt et se trouve constitué exclusivement par de la graisse et du tissu conjonctif. Au niveau de la queue existe quelques lobules glandulaires, d’apparence normale, entourés par d’autres qui ont subi la transformation graisseuse. Le canal de Wirsung, perméable dans toute son étendue, ne présente ni rétrécissement, ni dilatation et ne contient pas de calculs.

Une coupe microscopique mince pratiquée au niveau de la partie la moins altérée (fig. 119) présente des lobules en voie de transformation graisseuse et un épaississement du stroma conjonctif; sur les points les plus fortement atteints, une semblable coupe offre, comme le montre la figure 120, l’aspect d’une dentelle, et se trouve formée, presque en entier, par des espaces polygonaux vides de cellules et limités par de fines lamelles de tissu conjonctif. Ces espaces représentent les acini du pancréas dont les cellules sont remplacées par de la graisse. On retrouve encore, de distance en distance, des noyaux glandulaires à peu près normaux, dus à l’agglomération d’un petit nombre d’acini, dont les cellules ne sont pas encore détruites. A côté de ces îlots glandulaires, se voit une sclérose des plus manifestes, qui fait défaut là où les cellules sont remplacées par de la graisse. A un plus fort grossissement,

on constate un épaississement du tissu conjonctif interlobaire, d’où partent des travées fibreuses, plus ou moins épaisses, qui pénètrent à l’intérieur des lobules et les fragmentent en plusieurs petits îlots. Les artères, les veines et les nerfs sont intacts, comme aussi le canal de Wirsung et ses principales branches; les parois de ces dernières ne sont pas épaissies, mais les épithéliums sont desquamés et leur lumière est remplie d’un magna amorphe et granuleux, provenant des débris épithéliaux. Il existe, par places, des conduits excréteurs de moyen calibre, plus nombreux que normalement, et légèrement dilatés. Les acini glandulaires ont sur quelques points de la tendance à se transformer en conduits excréteurs, le protoplasme des cellules devient trans-

Fig. 119. — Coupe microscopique d'une stéatose faible du pancréas~(y)-

cw, canal de Wirsung; ce, canaux excréteurs; ced, canalicules excréteurs dilatés; Ig, lobules glandulaires; Igr, lobules graisseux; te, tissu conjonctif; ap, artères pancréatiques; vp, veine pancréatique.

parent et les noyaux se rangent en file contre la paroi de l’acinus, toujours épaissie. Le tissu conjonctif interacineux n’est pas sensiblement épaissi là où les cellules glandulaires sont remplacées par de la graisse; celles-ci dans les points où le tissu interstitiel est abondant offrent une certaine tendance à s’atrophier et à se transformer en cellules inertes.

Déjà antérieurement nous avons rapporté deux cas de stéatose du pancréas avec glycosurie (voy. les observ. III et IV, de la communication faite par nous à l’Académie de médecine en 1888); mais en outre, nous avons pu observer trois autres cas de stéatose

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du même organe, d’une ressemblance parfaite avec ceux qui précèdent, et que pour ce motif nous nous contenterons de résumer brièvement.

Iv..., J. L., 29 ans, bien portant jusqu’au mois d’avril 1883, éprouve alors une soif intense, et présente tous les signes d’un diabète maigre. La quantité des urines oscille entre 3 et 7 litres, la densité entre 1,030 et 1,040, le sucre entre 300 et 300 grammes, l’urée entre 25 et 35 grammes. La mort, survient le 27 décembre 1886 à la suite d'une tuberculose à marche rapide. Le foie et les

Fig. 120. — Coupe microscopique sur un point de stéatose avancée du pancréas (y

Ipn , 1 bules pancréatiques faiblement altérés; Ipg , lobules devenus graisseux; ce, canal excréteur; ap, artériole pancréatique.

reins sont volumineux; leur parenchyme est pâle, légèrement décoloré. Le pancréas, petit et graisseux, pèse 40 grammes.

E..., François, journalier, âgé de 51 ans, est atteint d’un diabète à début insidieux. Il rend par 24 heures de quatre à cinq litres d’urines, d’une densité qui oscille entre 1,040 et 1,045. Celles-ci contiennent 200 grammes de sucre et 30 à 40 grammes d'urée. La mort survient à la suite d une pleurésie purulente ; la maladie avait duré un an. A l’autopsie, le foie pèse 1 795 grammes; le pancréas, petit, graisseux, ne dépasse pas 59 grammes.

C..., Adélaïde, ménagère, âgée de 34 ans, a cinq enfants, le dernier âgé de deux mois; son diabète a débuté environ un mois avant l’accouchement: elle rend cinq litres d’urine, d’une densité de 1,030, contenant 150 grammes de sucre par vingt-quatre heures, et meurt dans le coma, après trois mois de

maladie. A l'autopsie, on trouve un pancréas graisseux et de dimensions presque normales.

L..., Louise, couturière, âgée de 49 ans; rend quatre à cinq litres d’urine d’une densité de 1,025 à 1,030, contenant de 150 à 200 grammes de glycose, par vingt-quatre heures, et un peu d’albumine. Comme la précédente, elle meurt dans le coma après six mois de maladie ; elle était en même temps tuberculeuse. A l’autopsie, le foie pèse 2100 grammes, le pancréas est petit et transformé en graisse.

Tels- sont les faits qui nous permettent d’établir l’existence d’une stéatose localisée uniquement au pancréas et indépendante de toute autre altération appréciable, à part, sur quelques points, un léger degré de sclérose conjonctive. Cette affection, qui contraste avec une maigreur excessive et, dans quelques cas, avec la disparition totale du tissu cellulo-adipeux, est ainsi des plus remarquables. Peu de lésions lui font cortège : les centres cérébro-spinaux n’offrent aucun désordre, et si les poumons sont assez souvent atteints de tuberculose, c’est par suite de la glycosurie et de la dénutrition générale. Un seul viscère, toutefois, a pu présenter une altération assez semblable à celle du pancréas, c’est le foie qui, dans quelques cas, a été trouvé stéatosé.

La lésion pancréatique consiste dans l’envahissement des éléments sécrétoires parla graisse, car on trouve, par places, des cellules en voie de transformation, qui permettent de surpendre, sur le fait, le processus morbide. Les éléments épithéliaux perdent peu à peu leur aspect granuleux, deviennent réfringents; le protoplasma est peu à peu remplacé par des vésicules graisseuses, et le noyau disparaît; les vésicules qui prennent la place des cellules glandulaires, se confondent bientôt entre elles, et l’acinus demeure occupé par une masse amorphe, réfringente, soluble dans l’éther et l’alcool, laquelle se colore en noir sous l’action de l’acide osmique. Il résulte de là que, sur une coupe microscopique traitée par l’alcool, on aperçoit simplement le stroma lamellaire qui sépare les acini glandulaires ; les éléments de ceux-ci étant détruits, la préparation revêt l’aspect d’une ruche d’abeilles (fig. 117). Néanmoins, il existe encore çà et là de petits noyaux glandulaires au niveau desquels les cellules épithéliales demeurent presque intactes (fig. 118 et 119), si elles ne sont comprimées par le tissu conjonctif sclérosé, ou, comme dans deux de nos faits, par la formation de petits kystes acineux dont la pathogénie reste à élucider. Dès lors, il est facile de comprendre que cette affection, en détruisant complètement les cellules glandulaires, abolit leurs fonctions, et que réalisant l’expérience de l’extirpation du pan-

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créas, elle doive donner naissance à tous les phénomènes du diabète maigre.

Symptomatologie . — Le volume du pancréas stéatosé, très peu augmenté, sinon diminué, ne donne pas lieu à des phénomènes physiques appréciables. Les désordres fonctionnels, tout d’abord indécis, ne tardent pas à s’accentuer et à prendre une grande intensité. Les troubles digestifs commencent par l’inappétence, celle des graisses surtout; puis, les digestions deviennent difficiles, l’abdomen se météorise, il survient des nausées, rarement des vomissements ou de la diarrhée; les matières fécales, grisâtres ou argileuses, souvent solides, sont peu ou pas graisseuses. Mais, pour peu que la lésion progresse et que les éléments sécrétoires soient détruits, de nouveaux symptômes apparaissent. Ceux-ci se traduisent par de la polydipsie à laquelle s’associe, d’une façon pour ainsi dire constante, une abondante polyurie, une intense glycosurie, puis une polyphagie qui contraste avec une émaciation rapide, progressive, et enfin avec la diminution des forces physiques, de la puissance génitale et des facultés mentales. La quantité des urines rendues dans les vingt-quatre heures oscille entre 3 et 6 litres; leur densité, relativement peu élevée, varie do 1,030 à 1,040, et la proportion de sucre entre ISO et 300 grammes; il existe une faible augmentation d urée, du moins dans les derniers temps de la vie et une albuminurie à peu près constante. En dernier lieu, le malade présente tous les symptômes d’une tuberculose rapide, s’il ne tombe dans le coma diabétique.

Évolution et modes de terminaison. — La stéatose du pancréas, d’un début le plus souvent insidieux, présente deux phases successives. La première phase se manifeste par de simples troubles digestifs, et peut à la rigueur passer inaperçue. La seconde se révèle par des phénomènes d’insuffisance pancréatique des plus sérieux, et, malgré une alimentation excessive, par une émaciation et une faiblesse progressives, par la perte des forces physiques et des facultés mentales. Parvenue à ce point, la stéatose du pancréas évolue d’une façon continue, rapide, et sans arrêt bien manifeste. Sa durée, qui varie avec le degré d’altération du pancréas, est ordinairement courte et oscille entre quelques mois et une ou plusieurs années. Sa terminaison, toujours fatale, à cause de la destruction des cellules glandulaires, est tantôt lente, amenée par le marasme, et la tuberculose, tantôt rapide, et succède à une intoxication diabétique. Après quelques jours de malaise, le malade, pris tout à coup d’une faiblesse excessive, a de la peine à se soutenir, ses traits se tirent, ses yeux s’enfoncent dans l’orbite,

sa respiration s’accélère, devient anxieuse et laborieuse, puis, sa voix s’altère, sa face pâlit, et il s’éteint dans l’espace de un à trois jours; d’autres fois; il tombe tout à coup dans le délire, puis dans le coma, et succombe non moins rapidement.

Sur les huit cas observés par nous, la mort est survenue trois fois à la suite d’une tuberculose, quatre fois dans le coma diabétique; une seule fois elle a été la conséquence d’une pneumonie suivie de pleurésie purulente. La durée a été de trois mois et un an dans les cas terminés par le coma, de six mois et deux ans dans ceux où s’est déclarée la tuberculose et d’un an dans celui qui s’est compliqué d’une pleuro-pneumonie.

Sémiologie. — A peu près impossible dans sa première phase le diagnostic de la stéatose pancréatique est encore difficile dans la seconde. Troubles digestifs, polydipsie et polyurie, polyphagie et glycosurie contrastant avec un état de faiblesse générale et d’émaciation progressive, tels sont les signes qui viennent mettre sur la voie d’une altération grave du pancréas, et éveiller, dans l’esprit du médecin, l’idée de la possibilité d’une stéatose avancée de cette glande. Toutefois ce n’est là qu’un soupçon et non un diagnostic ferme; pour arriver à celui-ci, il convient d’éliminer d’abord la plupart des lésions pancréatiques du jeune âge, celles qui ont été précédées ou accompagnées de coliques pancréatiques, celles qui ont eu un début tout à fait brusque et enfin toutes celles qui sont accompagnées de phénomènes fébriles. C’est alors seulement qu’il devient possible d’arriver à un diagnostic, sinon absolu, au moins très vraisemblable, et comme le relevé de nos observations apprend que la quantité des urines n’a pas dépassé 5 à 6 litres par vingt-quatre heures, que la densité, relativement faible, a varié entre l,02o à 1,040, la quantité de sucre entre 60 et 300 grammes et celle de l’urée entre 20 et 30 grammes, on trouve dans la faible intensité de ces phénomènes un appui à ce diagnostic. La polyurie, la glycosurie et surtout l’azoturie n’étant pas excessives, en comparaison de l’intensité extraordinaire que ces symptômes acquièrent dans le diabète consécutif à d’autres altérations pancréatiques, fournissent autant de signes d’une importance incontestable.

Le pronostic de la stéatose du pancréas, allant jusqu’à la destruction des cellules glandulaires est des plus sérieux; de cette destruction résulte, en effet, l’abolition des sécrétions externe et interne, fatalement suivie, à un certain moment, des phénomènes de l’insuffisance pancréatique, et comme aucun organe, à notre connaissance, ne peut suppléer d’une façon efficace à la perte

ANGIOPATHIES VEINEUSES DU PANCRÉAS.

de cette importante fonction, la mort en est la conséquence forcée.

Thérapeutique. — • Le traitement de la stéatose du pancréas consisterait logiquement à enrayer la lésion anatomique, si, à la difficulté de diagnostiquer cette lésion ne s’ajoutait celle de trouver le moyen efficace de la combattre. Mais, en présence de l’ignorance où nous sommes des conditions étiologiques et pathogéniques de cette stéatose; la connaissance de mesures prophylactiques, à part l’abstinence des matières sucrées et féculentes, nous échappe, et plus encore celle d’agents thérapeutiques efficaces, aussi, croyons-nous que de nouvelles recherches sont nécessaires pour éclairer ce point de pathologie.

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Art. II. — Angiopathies veineuses.

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