E. Lancereaux. Traité de l’hei'pétisme, Paris
2. E. Lancereaux, Des hémorrhagies méningées, etc. (Arçhiv. g en. de médecine. Paris, nov. et déc. 1S62 et janvier 1863. p. 38).
HEPATITES CONJONCTIVES.
D’après cette statistique, la tuberculose serait surtout fréquente dans la cirrhose alcoolique commune, et se rencontrerait relativement peu dans la cirrhose graisseuse, contrairement à l’opinion des auteurs qui veulent rattacher cette cirrhose à la tuberculose. Les lésions observées, dans ces conditions, se présentent sous la forme de granulations disséminées non seulement dans l’épaisseur des poumons, mais aussi à la surface du péritoine1. A ce point de vue nous trouvons, dans nos 85 cas : les poumons atteints 47 fois ; les poumons et le péritoine 26 fois ; le péritoine seul, 12 fois. Le siège initial de la localisation pulmonaire est, d’une façon pour ainsi dire constante, le sommet postérieur du poumon droit ; et plus tard, les deux organes. Les granulations péritonéales apparaissent, en général, dans la région iléo-cæcalc, puis s’étendent plus tard à tout le péritoine et coexistent habituellement avec des adhérences du foie et de la rate aux organes voisins. Il arrive que le grand épiploon, infiltré de tubercules, épaissi et induré, adhère au bord libre du foie, et détermine l’agrandissement du champ de la matité hépatique, d’où résulte, dans l’appréciation du volume de cet organe, une difficulté réelle que doit connaître tout clinicien, soucieux d’éviter une erreur dediagnostic. Trompé plusieurs fois par cette disposition, je suis enfin parvenu à reconnaître qu’à l’aide d’une palpation bien pratiquée, permettant de sentir les inégalités épiploïques et le sillon qui existe le plus souvent à l’union du foie et du prolongement péritonéal, il était possible d’éviter cette erreur, à la vérité sans grande importance. La difficulté n’est pas moindre, lorsqu’il existe une simple péritonite membraneuse; le liquide ascitique, n’étant plus soumis aux simples lois de la pesanteur, n’offre pas le niveau qui lui vient de cette force, à l’état de liberté. Le médecin, alors, peut être conduit à diagnostiquer une tumeur kystique de l’abdomen ou une autre affection et à pratiquer une laparotomie inutile, comme je l’ai vu dans un cas qui a été suivi de la mort de la malade.
Symptomatologie. — Les troubles fonctionnels, observés dans le cours -de la cirrhose alcoolique, sont complexes, car à côté de ceux qui se lient au désordre hépatique, il en est qui proviennent de l’action du vin ou de l’alcool sur l’organisme, et d’autres qui résultent de complications diverses, au nombre desquelles la tuberculose tient le premier rang : delà, une distinction nécessitée par chacune de ces origines.
1. Consultez les deux thèses de mes élèves : E. Gara.udea.ux, De la tuberculose chez les buveurs; de ses rapports avec la cirrhose. Paris, 1878. — L. Amat, Influence des boissons alcooliques sur la tuberculose pulmonaire , Paris. 1894.
Les phénomènes propres à l'alTection hépatique ont un début insidieux et consistent en des troubles divers de la digestion qui, se rencontrant dans d’autres circonstances, éveillent peu l’idée d’une lésion du foie, malgré l'affaiblissement progressif qui les accompagne. Cependant, l’exploration attentive de cet organe peut déjà permettre de constater un certain degré d’augmentation de son volume, qui est le premier stade ou phase prodromique de ta cirrhose alcoolique. Si ce stade échappe à l’attention du médecin, c’est qu’il est méconnu, et que la plupart des auteurs comprennent sous le nom de cirrhose hépatique , la phase avancée de cette affection, caractérisée par l’amaigrissement et les désordres de circulation abdominale. Mais, comme la phase prodromique ou précirrhotique, met le praticien à même de prévenir le malade du danger qui le menace, et de lui éviter des accidents plus sérieux, nous tenons à la faire connaître dans tous ses détails.
Phase précirrhotique. — Déjà étudiée par nous 1 cette phase symptomatique est non seulement constante, comme j’ai pu le reconnaître depuis près de quinze ans, mais elle a une durée de plusieurs années, et, comme elle n’aboutit pas fatalement à la cirrhose rétractile, elle passe inaperçue dans un grand nombre de cas.
Deux ordres de phénomènes, les uns physiques, les autres fonctionnels la caractérisent. Les phénomènes physiques ou spléno-hépaliques, de beaucoup les plus importants, se manifestent par une hypermégalie notable et simultanée du foie et de la rate, mise en évidence par la palpation et la percussion. Pratiquée suivant les règles, la palpation du foie apprend que cet organe dépasse de un à plusieurs travers de doigt le rebord costal, que son développement est général, sa surface lisse, à peine indurée, et son bord libre, peu ou pas épaissi. Une percussion méthodique permet de mieux fixer ses dimensions, en nous donnant sa limite supérieure; elle nous fait connaître un signe des plus précieux, l’élévation du foie jusque vers la quatrième côte, qui est parfois dépassée, puisque dans un grand nombre de -cas nous avons vu la matité commencer très peu au-dessous du bord inférieur de la troisième côte.
Ce signe, qui ne nous a jamais fait défaut, chez les individus adonnés depuis six à sept ans à des excès de vin, est des plus précieux, et pour ainsi dire pathognomonique de la phase initiale de l’hépatite du buveur de vin, car dans les affections hépatiques,
1. E. Lancereaux, De la période prodromique de la cirrhose alcoolique ( Semaine méd., 16 sept. 1891, 378).
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kystes hydatiques, néoplasies, etc., la matité qui se perçoit audessus du mamelon reste limitée et ne s’étend jamais à toute la longueur de l’organe.
L’hypermégalie de la rate, toujours concomitante de celle du foie, est difficilement accessible à la palpation; mais elle se révèle par la percussion pratiquée suivant deux lignes : l’une verticale,, l’autre horizontale. L’augmentation de volume est régulière et générale; la ligne verticale de matité mesure habituellement de 10 à 15 centimètres, la ligne horizontale de 15 à 22 centimètres et plus, le petit diamètre, ou diamètre vertical, étant toujours inférieur, chez le vivant, d’un tiers environ par rapport au diamètre transversal. Cette modification, qui s’opère d’une façon lente, continue et progressive, n’est pas sujette à des variations brusques, comme dans d’autres états pathologiques, et dans les cas rares où la rate vient à gagner le flanc, sa consistance ferme et lisse rappelle celle du foie, en sorte que l’altération simultanée de ces deux organes paraît subordonnée à la même cause, ainsi qu’il arrive d’ailleurs dans d’autres maladies. L’apparition de cette altération avant la période des stases sanguines est encore une circonstance favorable à cette manière de voir, c’est-à-dire à l’idée d’une lésion primitive plutôt que secondaire, ce qui n’empêche pas celle-ci de se produire, plus tard, en même temps que les hypérémies stasiques de tous les viscères abdominaux.
Ces modifications de volume du foie et de la rate ont un début insidieux, une marche lente et progressive, et précèdent, en général de plusieurs années, la période cirrhotique de l’hépatite alcoolique. Dans nombre de cas, nous avons pu les observer chez le même individu, sans changement très appréciable, à des distances éloignées de deux à trois ans, et même plus. Quelques années d’excès de vin ne suffisent pas toujours à les produire, l’observation nous a appris que chez l’ouvrier de Paris, il ne fallait pas moins de six à sept années d’excès, et trois litres environ de vin par vingt-quatre heures.
La santé générale, contrairement à ce que l’on pourrait croire, demeure relativement bonne. Le faciès est rouge, injecté, l’œil brillant; les lèvres sont tremblantes, les forces notablement diminuées: il y a de la tendance à la fatigue et aux sueurs. L’appétit est faible et l’estomac troublé par des pituites, survenant le matin au réveil, et par des digestions lentes et pénibles, accompagnées de météorisme, d’aigreurs, d’éructations et de bâillements. Tous ces phénomènes sont bien plutôt l’effet de l’intoxication
générale que de la modification subie par le foie. Avec le temps, un léger amaigrissement vient s’ajouter à ces symptômes, mais il est des cas où l’embonpoint persiste, en sorte que le médecin est conduit à croire à un désordre du tube digestif, à un cancer de l’estomac ou à toute autre affection, s’il ne prend la peine d’examiner le foie avec un soin tout particulier.
Que les cellules hépatiques se remplissent de graisse, le foie continue à s’accroître, acquiert un volume considérable, descend jusqu’à l’épine iliaque et même plus bas, offre au palper une consistance ferme, une surface lisse ou à peine chagrinée et un bord épais et arrondi. La rate, percutée avec soin, est volumineuse, malgré l’absence de stase; l’abdomen météorisé, sans ascite, ne présente pas de dilatation veineuse appréciable, le tégument externe, pâle, décoloré, laisse au doigt qui le touche la sensation d’un corps doux, onctueux; l’embonpoint dépasse l’ordinaire et parfois les extrémités inférieures s’œdématient (voy. mon Atlas d'anat. pathol., p. 85); les fonctions digestives sont troublées, et l’inappétence, dans quelques cas, devient absolue. Le tégument externe olfre une teinte subictérique ou un ictère manifeste, et fréquemment il apparaît des hémorrhagies, indice d'une altération des cellules hépatiques. En dernier lieu, il se produit de l’accablement, une grande faiblesse, du délire, du coma et même un état fébrile plus ou moins accentué, ainsi qu’il m’a été donné de le constater à plusieurs reprises, et tout dernièrement encore, chez une femme de quarante-cinq ans, adonnée au vin et à l’eau-de-vie, depuis un grand nombre d’années, et dont le foie et la rate étaient volumineux et très épais. Cette femme, languissante depuis quelque temps, tomba rapidement dans une sorte d’état adynamique avec fièvre et dyspnée intense, ce qui, malgré l’intégrité des poumons, donna un instant le change pour une affection thoracique, lorsqu’il survint du délire, de la somnolence et enfin un coma bientôt suivi de la mort.
Ces différents accidents sont toujours précédés des désordres généraux dus à l 'action des boissons sur l’ organisme. Aux troubles digestifs déjà signalés, nous ajouterons la faiblesse de la puissance génitale, l’insomnie produite par des rêves effrayants, des cauchemars, des réveils en sursaut et en sueur, des troubles de la sensibilité générale. Celle-ci, à moins d’excès d’absinthe, est diminuée, sinon abolie, aux extrémités inférieures, qui sont le siège de sensations de picotements, de fourmillements et de crampes. Tous ces phénomènes persistent, s’accentuent peu à peu,
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si les excès continuent, et, au bout d’un nombre d’années qui varie avec l’intensité de ces derniers et qui n’est pas moins de huit à dix ans, l’abdomen s’accroît d’une façon sensible en même temps que le malade s'amaigrit : c’est la seconde période ou phase cirrholique qui commence à se manifester.
Phase cirrhotique. — Le phénomène anatomique dont dépend cette seconde phase est le passage de l’état embryonnaire à l’état adulte des éléments conjonctifs proliférés, mais, comme en raison de leur abondance variable, ces éléments s’organisent plus ou moins rapidement, le foie tantôt se rétracte à peine et reste volumineux, tantôt se rétracte de plus en plus et diminue de volume. Il résulte de là non pas deux affections diverses, mais deux formes cliniques de l'hépatite alcoolique : l’une, dite hypertrophique ou mieux diffuse , dans laquelle l’altération habituelle des cellules hépatiques, se distingue par la prédominance des troubles sécrétoires sur les troubles circulatoires; l’autre, dite atrophique ou mieux rétractile, dans laquelle la multiplication des éléments du tissu conjonctif l’emportant sur l’altération des cellules, se manifeste par des phénomènes inverses, en ce sens que le désordre circulatoire est prédominant. Chacune de ces formes offre des symptômes propres et des symptômes communs qui seront l’objet d’une étude où nous aurons à signaler leur fréquence relative.
Les symptômes propres à la forme diffuse sont surtout physiques; ils consistent en une augmentation progressive du volume du foie qui mesure de 30 à 33 centimètres, au niveau de la ligne mammaire, descend parfois jusqu’au pubis, envahit une grande partie de la cavité abdominale, commence au-dessus du mamelon et même de la quatrième côte. Lisse ou à peine granulé à la palpation, cet organe offre une consistance ferme, généralisée, sans dureté excessive. Les phénomènes qui caractérisent la forme rétractile sont la diminution progressive du volume du foie et la prédominance des troubles de la circulation porte. La glande hépatique, qui tout d’abord dépassait le rebord costal de plusieurs travers de doigt, revient peu à peu sur elle-même et finit par remonter jusqu’au-dessous des fausses côtes. En haut, elle diminue dans une moindre proportion, car son bord supérieur abandonne rarement la quatrième côte. Une main exercée parvient facilement à constater son induration, les inégalités ou saillies de sa surface, du volume d’un grain de chènevis, d’un petit pois ou d’une lentille, et disséminées sur toute son étendue. La rate, d’un volume exagéré dans ces deux formes, s’accroît encore, dans la dernière, par le fait de la stase, puis, au bout d’un certain temps elle s’in-
dure et se rétracte, sans que ses dimensions descendent beaucoup au-dessous de celles que nous connaissons.
Les symptômes communs à ces formes de la cirrhose alcoolique, dont la ligne de démarcation est loin d’être toujours facile, peuvent faire défaut, être peu accentués ou très manifestes ; ils sont circulatoires ou sécrétoires. Les troubles circulatoires, relativement communs dans la cirrhose diffuse, à peu près constants dans la cirrhose rétractile, ont leur siège dans tous les viscères en rapport de circulation veineuse avec le foie, et dans le péritoine qui les tapisse. Ces viscères sont d’autant plus affectés qu’ils sont plus voisins de la glande hépatique, et dans un rapport de circulation plus immédiat avec cette glande. La rate, le pancréas et l’estomac tiennent ainsi le premier rang; ils sont forcément hypérémiés dès l’instant où existe le moindre obstacle à la circulation de la veine porte. La rate, depuis longtemps augmentée de volume, mesure de 18 à 24 centimètres, aussi, dans quelques cas, devient-il possible de sentir son extrémité abdominale au-dessous du rebord costal. Le pancréas, hypérémié, se tuméfie tout d’abord, s’indure ensuite, mais il ne présente d’autre signe qu’un trouble peu appréciable de sa sécrétion externe ; sa sécrétion interne est peu ou pas troublée et par suite la glycosurie exceptionnelle.
L’hypérémie de l’estomac a pour effet la diminution de la sécrétion du suc gastrique et l’exagération de la sécrétion muqueuse, d’où absence d’appétit, lenteur des digestions, tiraillements et crampes; celle de l’intestin se traduit par des diarrhées séreuses, ordinairement passagères et quelquefois par des hémorrhagies rectales, qui tiennent, en partie, du moins, à la modification apportée par le foie à la composition du sang. La stase péritonéale est parfois accompagnée de taches hémorrhagiques, mais l’ascite est son principal symptôme. Obscur dans la cirrhose graisseuse, et souvent aussi au début de la cirrhose diffuse, ce symptôme est, au contraire, l’un des plus constants de la cirrhose alcoolique avec rétraction du foie, puisque, d’après notre statistique, il manque au plus une fois sur vingt. Il faisait défaut chez un de nos malades dont le foie rétracté et granuleux était notablement diminué de volume, et qui succomba aux suites d’une abondante gastrorrhagie, sans qu’il fût possible de constater la moindre solution de continuité et de trouver une réelle dilatation des veines œsophagiennes. Les cas de ce genre, où il n’existe pas de traces bien sensibles de circulation collatérale du côté de la paroi abdominale, ne trouvent d’explication que dans une communication anormale entre la veine porte et la veine cave
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inférieure, semblable à celle que Cl. Bernard a observée chez certains animaux, sinon dans un développement excessif des veines portes accessoires1.
L 'ascite s’accroît au fur et à mesure de la rétraction du foie; l’épanchement séreux, limité tout d’abord à l’excavation pelvienne, remonte peu à peu jusqu’au nombril, distend les poches herniaires, arrive à l’épigastre et ne laisse en fin de compte qu’un faible croissant de sonorité à la partie supérieure de cette région. Toujours accompagnée, sinon précédée de tympanisme, ce symptôme est difficile à reconnaître, à son début; néanmoins, la percussion le révèle déjà, à ce moment, par un bruit hydro-aérique dans les parties déclives, c’est-à-dire à l’hypogastre si le malade est couché sur le dos, dans les fosses iliaques et les lianes s’il se place sur les côtés. Avec les progrès de la transsudation séreuse, qui sont en général rapides, la fluctuation devient manifeste, le liquide s’accumulant, tout d’abord, sur les côtés, le ventre s’élargit en même temps que la cicatrice ombilicale se déplisse, de telle façon que l’abdomen acquiert peu à peu la forme d’un tonneau d’une outre, et donne à un haut degré la sensation de flot. Une percussion méthodique permet de déterminer la limite de la matité et de reconnaître qu'elle forme une courbe à concavité supérieure, à moins de fausses membranes péritonéales venant s’opposer au déplacement du liquide épanché. Celui-ci est clair, transparent, vert jaunâtre, rarement coloré par du sang, s’il n’existe une péritonite membraneuse concomitante; il a une densité de 1015 à 1 020, précipite abondamment par la chaleur et l’acide nitrique, et renferme des matières albuminoïdes dans la proportion de 15 p. 100 environ, des sels dans celle de 7 à 9, et lorsqu’on le traite par le sulfate de magnésie en solution saturée, il donne environ 1 p. 100 d'hydropisine. Dans un cas de mon service, où l’analyse fut faite par Méhu, ce liquide l'enfermait 53,05 de résidu sec par kilogramme de liquide, dont 8gr,79 de matières minérales anhydres; il n’était presque pas troublé par l’acide acétique et se trouvait abondamment précipité par quatre fois son volume d’une solution saturée de sulfate de magnésie.
Distincte de l’ascite des affections du cœur, toujours précédée d’œdème des membres inférieurs, l’ascite de la cirrhose du buveur s’accompagne, dans quelques cas, d’un œdème des mêmes parties, trop peu étudié jusqu’ici. Cet œdème, qui survient rapidement, n’a pas la marche ascendante et sensationnelle de l’hydropisie car-
1. Consultez : E. Fauvel, La cirrhose atrophique sans ascite. Thèse, Paris, 1888.
di'aque; il est relativement faible, au niveau des malléoles, assez mou et recouvert par un tégument légèrement coloré, souvent parsemé de taches érythémateuses ou purpurines, il coexiste en général avec l’aggravation du désordre hépatique et la diminution de la sécrétion urinaire à laquelle il paraît se rattacher manifestement. Il est pour nous la source d’une indication qui consiste à activer cette sécrétion, car nous l'avons presque toujours vu céder à l’action des diurétiques.
L’obstacle qui produit l’ascite a pour conséquence inévitable la formation d’une circulation collatérale. Tout d’abord, les veines sous-cutanées abdominales, à peine dilatées, sont peu appréciables, mais elles s’élargissent bientôt, au fur et à mesure de l’accroissement de l’ascite, et se manifestent sous forme de traînées noirâtres, ayant pour siège les régions de l’épigastre et des deux hypochondres, celui de droite surtout. Les troncs veineux, saillants, qui forment ces traînées, peuvent acquérir jusqu’au volume d’une plume de cygne et donner naissance, sous la pression du stéthoscope, à un souffle ou même à un frémissement vibratoire sensible au doigt. Au nombre de quatre ou cinq, ils proviennent des veines mammaires interne et épigastrique, sont longitudinaux et parallèles, réunis par des anastomoses transversales. De la base du thorax, où ils ont leur plus forte dimension, ils vont, en diminuant peu à peu de volume, se réunir aux veines sous-cutanées de la région inférieure de l’abdomen ou sous-cutanées abdominales, toujours beaucoup moins dilatées et parfois à peine appréciables. Cette différence, sensible entre les veines sous-cutanées de la région supérieure et de la région inférieure du ventre, ne doit pas échapper au médecin; sa valeur sémiologique est considérable, attendu que si la prédominance de la dilatation, dans la région supérieure, est l’indice d’un obstacle à la circulation de la veine porte, cette prédominance, dans la région inférieure, doit faire songer à l’obstruction de la veine cave.
Les phénomènes liés aux troubles sécrétoires sont multiples et variés, comme les différentes fonctions du foie : la sécrétion biliaire, la glycogénie et l’hémopoièse. Les principaux d’entre eux sont : le météorisme, l’ictère, l’amaigrissement et les hémorrhagies. Le météorisme, auquel on n’attache pas toute la valeur sémiologique qu’il comporte, s’accentue notablement dans la période cirrhotique et forme, à l’épigastre surtout, une saillie qui, à la percussion, se traduit par un tympanisme exagéré, au-dessus de l’épanchement ascitique. Ce symptôme, parfois inquiétant, fait défaut dans les affections cardiaques, et ne se lie pas, comme on a pu le
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penser, àl’hypérémie stasique de l’estomac, mais bien à la perturbation de la sécrétion biliaire qui, suivant Cl. Bernard, a pour conséquence la putréfaction du contenu intestinal. Il est, d’ailleurs, généralement associé à d’autres phénomènes de même origine, tels que : inappétence, dégoût de certains aliments, vomituritions, selles fétides, etc,, et toujours intimement subordonné aux modifications du liquide biliaire. Ce liquide, en effet, peu coloré, ordinairement visqueux et gluant, d’une densité de 1 020 à 1 025, offre de notables changements dans sa composition chimique. Examinée par nous, dans plusieurs cas de cirrhose rétractile, avec ictère, la bile contenait de la biliverdine sans bilirubine, de la mucine, des matières grasses en quantité normale, peu de cholestérine et pas d’acides biliaires. Dans d’autres cas et particulièrement dans la forme cirrhotique graisseuse, ce liquide fut trouvé peu abondant, pâle, décoloré et presque entièrement formé de mucus.
h' ictère, caractérisé par une coloration des téguments qui varie de la teinte bronzée à la teinte jaune orange, ne présente jamais la coloration verte ou noirâtre qui s’observe dans les cas de jaunisse par obstruction des voies biliaires. Aussi, contrairement à ce qu’ont pu supposer quelques auteurs, et malgré la présence dans l’urine de plusieurs des principes de la bile, il se lie intimement à l’altération des cellules glandulaires du foie. Que cette altération provienne de l’envahissement des lobules par le tissu conjonctif de nouvelle formation (cirrhose diffuse), de la compression des lobules (cirrhose rétractile), ou qu’elle résulte de l’infiltration graisseuse de ces mêmes parties (cirrhose graisseuse), les différences présentées par ce phénomène, au point de vue de sa gravité, sont subordonnées au degré du désordre cellulaire. Relativement rare, dans la première période de la cirrhose alcoolique où il ne se voit guère que dans la forme graisseuse, il est plus commun dans la phase cirrhotique où, d’après nos observations, il se rencontre dans près d’un cinquième des cas.
La forme diffuse à marche aiguë est certainement celle où il existe le plus souvent, à cause sans doute des modifications importantes que fait subir aux cellules hépatiques l’envahissement conjonctif du lobule. La forme rétractile vient en dernier lieu, mais il n’est pas moins vrai que nous avons pu constater la présence de l’ictère dans un assez grand nombre de cas, 10 p. 100 environ, circonstance bien propre à montrer l’artifice de la classification des auteurs qui font de l'ictère un caractère de la cirrhose hypertrophique. L’apparition de ce symptôme, généralement insidieuse, est
quelquefois brusque, et même rapidement suivie de mort, lorsque l’intensité en est grande.
Un infirmier âgé de quarante-cinq ans, grand buveur de vin et d’alcool, malgré une médaille que lui avait délivrée la Société de tempérance, à la demande de mon regretté collègue le professeur Lasègue, se sent fatigué et accablé depuis quelque temps, lorsqu’il est pris d’un ictère peu intense qui s’accentue au bout de deux jours, puis d’une diarrhée jaune, fétide, avec ballonnement de l’abdomen et enfin d’accélération du pouls, de dyspnée et d’élévation de la température. Ses forces déclinent, il survient un léger délire, bientôt suivi de coma, et cinq jours après le début de ces accidents, il succombe. Le foie, diminué de volume, pèse 1 450 grammes; il est induré, de teinte verdâtre, parsemé de granulations saillantes, grosses comme un pois ou une lentille; le contenu de la vésicule, peu abondant, visqueux et verdâtre, ne renferme pas trace d’acides biliaires. La cavité péritonéale contient un verre au plus de sérosité ; le mésentère, les épiploons sont envahis par de la graisse, et les principaux viscères recouverts de masses adipeuses, ainsi qu’il arrive chez tous les buveurs. La membrane muqueuse de l’estomac offre une teinte ardoisée très étendue, la rate mesure 12 centimètres sur 18, le pancréas est induré et pigmenté.
Un blanchisseur, âgé de cinquante ans, soigné dans notre service, depuis un mois, pour une bronchite avec emphysème, et un léger tremblement alcoolique, se trouvant mieux, demande sa sortie. Quinze jours plus tard, il rentre avec des ecchymoses étendues aux deux jambes et un accablement considérable, bientôt suivi d’un ictère qui s’accentue dès le lendemain. Puis, survient une prostration progressive, la respiration s’embarrasse, et la mort arrive, quarante-huit heures plus tard, dans le délire et le coma. 11 n’y a pas d’ascite, mais le foie, diminué de volume, verdâtre, infiltré de matières colorantes biliaires, est sclérosé et parsemé de granulations miliaires et lenticulaires; la rate, volumineuse et non tuberculeuse, offre 12 centimètres sur 18; les reins se trouvent colorés par la bile, sans autre altération appréciable.
Un brocanteur âgé de cinquante-quatre ans, grand buveur de vin, se trouvait arrêté depuis trois semaines seulement, lorsque, le 26 avril 1879, il fut admis dans notre service avec une teinte légèrement ictérique de la peau, des vomissements, du tremblement des membres, un foie à peu près normal, du météorisme, de l’ascite et de l’œdème des membres inférieurs. Les jours suivants : épistaxis répétées, ponction abdominale, extrac-
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lion de huit litres de sérosité; à partir de ce moment, l’ictère s'accentue, le malade se met à délirer, tombe dans l’adynamie, et meurt rapidement dans un coma algide (35°, 1 sous l’aisselle). Le foie, cirrhotique, régulièrement granuleux, adhérent au diaphragme et à la rate, pèse 1 440 grammes. La rate est volumineuse, l’épiploon et le mésentère renferment une grande abondance de graisse; les reins et le péricarde sont chargés de pelotons adipeux.
Il nous serait possible de rapporter d’autres faits ayant avec ceux-ci une ressemblance clinique parfaite, mais c’est chose inutile, et, d’ailleurs, on en trouvera un certain nombre dans les Bulletins delà Société anatomique' . Le foie, dans ces faits, comme dans les nôtres, est diminué de volume, granuleux, induré et coloré par une sorte d’infiltration biliaire, malgré l’absence assez habituelle de la matière colorante et des sels de la bile dans le contenu de la vésicule. L’ictère, toujours progressif, accompagné d’hémorrhagies, de phénomènes adynamiques, de délire, de coma, se termine par une mort rapide, précédée, tantôt d’abaissement (35°), tantôt d’élévation (38° et 40°) de la température. Aussi, son apparition dans la forme rétractile de la cirrhose est-elle de nature à inspirer de vives inquiétudes, du moins si les fèces sont en même temps décolorées, car tout obstacle à l’écoulement de la bile faisant défaut, il est le signe d’une altération profonde, sinon d’une destruction des cellules hépatiques, déjà révélée par des hémorrhagies concomitantes1 2. Ces deux phénomènes, ictère et hémorrhagie, sur lesquels on s’est particulièrement appuyé pour séparer la cirrhose dite hypertrophique de la cirrhose rétractile ou commune, n’ont donc aucune valeur diagnostique: par contre, ils ne manquent pas d’une certaine signification pronostique, en ce sens que, nous renseignant sur l’état histologique des cellules hépatiques, ils nous mettent à même de prévoir l’issue du mal et de chercher à y remédier.
L’ictère qui survient dans la forme diffuse de la cirrhose du buveur est aussi un symptôme redoutable ; celui qui accompagne la cirrhose graisseuse, pour être moins grave, n’est pas moins sérieux lorsque, par suite de la destruction des cellules hépatiques, il vient à s’accentuer. Pourtant il ne faut pas croire que ce symp-
1. Voir : Cirrhose atrophique avec ictère et hémorrhagie ( Bulletins de la Société anatomique, 1876, p. 45, 293, 435, etc.).
2. Il nous faut dire que ces faits ont reçu tout dernièrement une autre explication et qu’on a cherché à les attribuer à des infections hépatiques par des microbes différents : le coli-bacille dans les cas d’abaissement de la température, le streptocoque dans ceux où il y a élévation; mais cette explication prête à de trop nombreuses objections pour être définitivement acceptée.
tome soit toujours un indice de gravité exceptionnelle, car sa présence, non seulement dans la forme graisseuse, mais encore dans la première période de la forme rétractile de la cirrhose œnolique, se prolonge quelquefois, pendant des mois, sans autres accidents que des épistaxis et quelques taches purpurines sur la peau des membres inférieurs; mais il est, alors, peu accentué, ne trouble pas la santé générale, et n’arrête pas les malades, en sorte qu’il diffère notablement de celui auquel font suite des accidents rapidement mortels. L’ictère, en somme, est un signe important de la cirrhose du buveur, et son existence doit conduire le praticien à examiner avec soin l’état du foie, celui des urines, et à suivre attentivement le malade, de façon à déterminer, au plus vite, l’origine de ce phénomène, sa signification pronostique et thérapeutique.
L’un des principaux effets de l’altération de la fonction glycogénique est un amaigrissement rapide, aussi considérable, dans bien des cas, que celui des affections tuberculeuses et épithéliomateuses. La peau perd de son éclat et de son élasticité, elle se dessèche, s’amincit, revêt une teinte grisâtre, jaunâtre ou terreuse, et parfois se couvre de squames. Le tissu adipeux s’atrophie, disparaît; les muscles diminuent de volume et se soulèvent sous l’excitation du doigt (myœdème) ; il se forme des dépressions là où existaient des saillies graisseuses, les joues se creusent et le visage prend une expression spéciale qui se rapproche de ce que l’on désigne sous le nom de faciès abdominal. En même temps, les forces diminuent d’une façon progressive, et les malades tombent dans un état d’épuisement et de marasme excessifs, moins accentué dans le foie tuméfié que dans le foie rétracté. La diminution de l'appétit, la difficulté des digestions, liées aux perturbations sécrétoires des sucs gastro-intestinaux et biliaires, la gêne apportée à l’absorption du produit de la digestion, d’autant plus grande que les troubles circulatoires sont plus accusés dans le foie, voilà autant de circonstances propres à favoriser ce dépérissement, mais insuffisantes à l’expliquer. Le désordre de la fonction glycogénique peut seul donner la clef de la rapidité et de l’intensité de la maigreur du buveur cirrhotique, en raison du rôle considérable que joue le sucre dans la nutrition des tissus.
Les altérations de la fonction hémopoiétique se traduisent par de l’anémie, de l’aglobulie et par des hémorrhagies. Les deux premiers symptômes se reconnaissent à la numération des globules sanguins et à la diminution du chiffre de l’hémoglobine (63sr,50 au lieu de 125). Liés, en partie du moins, à l’altéi'ation
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des cellules hépatiques, ces phénomènes s’accentuent avec la fréquence des hémorrhagies. Celles-ci, assez rares dans la première phase de la cirrhose du buveur, sont plus communes dans la seconde où elles se manifestent sous forme d’épistaxis et de purpura, plus encore dans la troisième où elles font rarement défaut. Leur origine est double, car, si elles tiennent en partie au désordre circulatoire de la veine porte, elles ne dépendent pas moins de l’altération des cellules glandulaires du foie, dont le rôle sur la composition du sang est indiscutable. C’est qu'en effet, les viscères abdominaux ne sont pas le siège le plus ordinaire de ces accidents, mais bien les fosses nasales, le tégument externe et les gencives : toutes parties sans rapport de circulation avec la veine porte. Les quelques gouttes de sang, qui s’échappent d’abord des fosses nasales, attirent peu l’attention du malade, qui n’y prend pas garde, mais la répétition de ce phénomène et son abondance finissent par l’inquiéter, pour peu que le tamponnement devienne nécessaire. La répétition des hémorrhagies doit toujours éveiller l’attention du côté du foie, et leur fréquence relative dans la tuberculose du buveur est certainement sous la dépendance de l’état de cette glande constamment modifiée.
Les hémorrhagies du tégument externe se montrent sous la forme de fâches qui ont depuis l’étendue d’une tête d’épingle jusqu’à celle d’une pièce de 0 fr. 50, et sont connues sous le nom de purpura. Ces taches, presque toujours symétriques, présentent des différences de coloration, en rapport avec les transformations que subit la matière colorante des globules sanguins extravasés. Leur siège plus spécial est la région antérieure des deux jambes, mais on les observe aussi sur les membres supérieurs et le tronc. Les hémorrhagies gingivales se produisent au niveau de la sertissure des dents; la gencive, molle, tuméfiée et violacée, laisse échapper du sang sous l’influence de la moindre pression. La bouche et le pharynx peuvent être le siège d’accidents du même genre, comme aussi l’estomac. Plusieurs fois, nous avons trouvé cet organe rempli d’un énorme caillot moulé sur ses parois; le malade, rapidement saisi, succombait avant de pouvoir rejeter son contenu au dehors. L’entérorrhagie et les hémorrhoïdes passent pour être des accidents communs de la cirrhose avancée; l’hématurie est beaucoup plus rare, vraisemblablement parce que la circulation de la vessie n’a pas avec la veine porte les rapports de la circulation intestinale; cependant, il ne faut pas oublier qu’il en est de même dans les fièvres graves et dans l’hémophilie.
Les membranes séreuses n’échappent pas aux extravasats sanguins, car, indépendamment du péritoine, dontl’hypérémiestasique peut être invoquée comme cause des taches pourprées ou ecchymotiques qui s’y rencontrent, les plèvres et le péricarde présentent quelquefois des taches analogues, et même des caillots sanguins. Semblables caillots libres et non enveloppés de productions membraneuses, ont été vus par nous dans la cavité arachnoïdienne où ils pouvaient, en s’entourant de fausses membranes, donner, plus tard, le change pour une pachyméningite primitive.
La répétition étant l’un des principaux caractères de ces hémorrhagies, il est nécessaire de les chercher et de les combattre par un traitement qui varie avec le siège et l’abondance de l’écoulement sanguin. Sachons qu’elles ne se lient pas forcément à une rupture vasculaire, car, dans plusieurs cas d’hématémèse, il nous a été impossible de trouver la moindre lésion, pas même celle des veines œsophagiennes, dont les varicosités ont été regardées, dans ces derniers temps, comme la cause ordinaire des gastrorrhagies cirrhotiques. Ces accidents, de l’avis même de tous les médecins, sont plus communs dans la cirrhose dite hypertrophique, où la circulation de la veine porte est moins entravée, que dans la cirrhose rétractile où la gêne mécanique et la stase acquièrent leur maximum d’intensité; au reste, dans les cas de cirrhose atrophique où ils se rencontrent, l’ictère est presque constant et les cellules hépatiques sont manifestement altérées.
Des troubles fonctionnels divers, plus ou moins intimement liés à l’état anatomique du foie, proviennent des rapports existant entre cet organe et les autres viscères. La respiration, suivant la tension de l’abdomen, est toujours plus ou moins gênée dans le cours de la cirrhose alcoolique. Le météorisme, l’ascite, les modifications du liquide sanguin sont les deux grandes causes de cette gêne qui est une indication de la paracentèse. Les urines, très acides, fortement colorées, contiennent en abondance des sels uratiques qui, par le refroidissement, se déposent sur le fond du vase. Elles renferment du pigment biliaire quand il existe de l’ictère, et parfois aussi de l’albumine, sans que pour cela les reins soient toujours gravement lésés. Ces organes, stéatosés plutôt que sclérosés, offrent des lésions notablement différentes de celles du foie où le tissu conjonctif est spécialement atteint, et dans les quelques cas où je les ai trouvés sclérosés, il existait bien nettement une artério-sclérose concomitante liée à l’herpétisme et non à l’alcoolisme; c’est donc à tort que l’on décrit une néphrite scléreuse alcoolique.
HÉPATITES CONJONCTIVES.
La modification, apportée à la structure et au fonctionnement du foie dans la cirrhose, retentit fatalement sur la sécrétion urinaire qui est profondément modifiée. Il est manifestement reconnu aujourd’hui, et nos observations en font foi, que l’urée est sécrétée en moindre quantité et qu’au lieu de 25 à 30 grammes, la proportion de cette substance oscille pour les 24 heures entre 10, 20 et 22 grammes; l’acide phosphorique diminue également; les chlorures, sont tout d’abord abondants; plus tard, leur quantité s’abaisse notablement. Celle des urines n’est pas moins variable que leur composition, et lorsqu’elles viennent à tomber à 500 grammes, par exemple, à la suite d’un refroidissement ou de toute autre circonstance, les jambes, sèches jusque-là, s’œdématient assez habituellement, et il survient de la dyspnée et la plupart des phénomènes d’une toxémie urinaire.
Les troubles de la circulation générale sont rares; le pouls demeure normal, excepté dans la cirrhose diffuse, où il existe parfois de la fièvre ; l’œdème des membres inférieurs, môme étendu au tissu cellulaire de l’abdomen, en est presque toujours indépendant et tient à la diminution des urines et à l’albuminurie. La surcharge graisseuse du cœur et l’altération du myocarde, malgré l’absence de toute lésion des orifices cardiaques, peut rendre la systole insuffisante, rarement au point d’être une cause d’œdème. Potain attribue les souffles passagers qui se rencontrent à l’auscultation du cœur et concordent avec le premier bruit, à l’augmentation de la colonne sanguine dans l’artère pulmonaire, et à la dilatation consécutive du cœur droit ; mais, si on remarque que cette dilatation est exceptionnelle, il semble beaucoup plus naturel de rattacher ce phénomène à l’état du muscle cardiaque, qui est généralement mou, friable et graisseux. L’anémie, dont l’existence est à peu près constante, dans la cirrhose du buveur, ne peut davantage, comme le voudrait Laurent1, rendre compte de ces souffles, qui sont des phénomènes très passagers.
Les fonctions de l’innervation, sont le siège de deux ordres de phénomènes résultant, les uns de l’abus de la boisson, les autres de l’insuffisance hépatique. Ces derniers qui font partie de la troisième phase de la cirrhose, seront étudiés plus loin. Les premiers se manifestent par de l’insomnie, des cauchemars, des crampes, du tremblement qui consiste en faibles secousses rythmées, et, dans quelques cas, par un délire bruyant avec hallucinations, ou délire alcoolique , des crises épileptiformes, ou encore une hémi-
1. La.ur.ent, Des modifications des bruits du cœur dans la cirrhose du foie, Paris, 1880, ci Journal desconn. médicales, 1880, Paris, p. 377.
contracture, le plus souvent liée à une hémorrhagie méningée. Rapprochons de ces désordres l'état vertigineux de la pituite verte, chez de nombreux buveurs, au moment de leur réveil, et signalons, comme appartenant à un certain nombre de cirrhotiques, l'existence d’une gastrite caractérisée par la diminution de l’appétit, la lenteur des digestions, et par des pituites matinales consistant dans le rejet d’une faible quantité d’un liquide muqueux, plus ou moins épais et visqueux.
La pellagre , ou plus exactement un état pellagroïde des mains, coexiste parfois avec la cirrhose du buveur; six fois nous avons observé cet état chez des individus adonnés à des excès de vin et à des excès de boissons avec essences. Dans tous ces cas, il existait une névrite des filets nerveux se distribuant à la peau des mains, et l’état pellagroïde n’était que la conséquence de cette altération développée sous l’influence des apéritifs plutôt que du vin. Le foie débordait de plusieurs travers de doigt et présentait tous les caractères de la cirrhose graisseuse, nettement constatée par nous dans deux cas où la mort survint à la suite d’une péritonite tuberculeuse. La coexistence de la pachyméningite hémorrhagique et de la cirrhose a été observée par plusieurs auteurs et par nous-même, comme aussi celle du xanthome dans des cas seulement où il existait un ictère ancien.
Les complications de la cirrhose alcoolique sont tantôt des lésions anciennes, tantôt des lésions récentes. Au nombre des premières, il convient de ranger les affections du cœur, toutes celles qui gênent la respiration et la circulation pulmonaire, l’emphysème pulmonaire, par exemple, dont l’action, venant s’ajouter au météorisme et à l’ascite, tend à augmenter l’asphyxie, et à amener une mort plus rapide. Les lésions récentes sont fort diverses et ne diffèrent pas notablement de celles que l’on observe dans la plupart des maladies, ce sont : l’érysipèle, qui peut avoir son origine au niveau du point ponctionné ou des jambes œdématiées, la pleurésie séreuse ou hémorrhagique, la pneumonie, ou enfin toute autre maladie aiguë intercurrente.
Certaines maladies chroniques peuvent encore compliquer la cirrhose. J’ai constaté, dans deux cas, l’existence d’un épithéliome stomacal; mais cette maladie, n’étant qu’une simple coïncidence, ne mérite pas de nous arrêter. Il n’en est pas de même de la tuberculose, dont la relation avec la cirrhose nous est connue. Cette fréquente complication n’obscurcit pas seulement le diagnostic de cette affection; si elle se localise au péritoine, elle rend encore son pronostic beaucoup plus sérieux et pour ainsi dire
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fatal. Aussi doit-on, en présence d’un cirrhotique, scruter avec grand soin les organes de localisation tuberculeuse, et tout spécialement le sommet du poumon droit et le péritoine.
Phase toxémique. — Les désordres simultanés des fonctions biliaire, glycogénique et hémopoiétique, ne tardent pas à être suivis de modifications dans les humeurs, et de phénomènes toxiques qui constituent la phase ultime de la cirrhose du buveur.
Cette phase survient tantôt rapidement dans un état do santé apparente, tantôt lentement et d'une manière progressive. Elle se manifeste quelquefois à la fin de la période précirrhotique, lorsque le foie est très volumineux et gras, le plus souvent dans le cours de la période cirrhotique; mais sa condition pathogénique ne change pas, elle est tout entière dans le degré d’altération des cellules hépatiques, qui ne parviennent plus à détruire ou à retenir les poisons. Un cirrhotique, déjà atteint d’ictère et d’épistaxis, est pris tout à coup, sans autre cause qu’une fatigue légère, un refroidissement ou une indigestion, de lassitude, d’accablement, de prostration, de dyspnée ou même de vomissements qui l'obligent à s’arrêter; les hémorrhagies, jusque-là relativement rares, tendent à s’étendre et à s’accroître, et sont comme des avant-coureurs de phénomènes plus sérieux. La langue, ordinairement rouge, se couvre d’un enduit épais et brunâtre, se sèche; l’inappétence est absolue, le dégoût des aliments insurmontable, et il s’établit une diarrhée blanche ou jaunâtre, glaireuse ou teintée de sang. Il survient de la céphalée, des rêvasseries, de l’insomnie, des soubresauts des tendons, de l’agitation, un délire relativement calme, caractérisé par des paroles incohérentes, le rejet des couvertures, l’action de chercher des objets et de vouloir sortir. La respiration augmente de fréquence, devient pénible, laborieuse, et s’accompagne d’une sensation d’angoisse. La circulation s’accélère; le pouls bat 120 et plus, il s’affaiblit et la température tantôt s’élève jusqu'à 38° et 39°, tantôt s’abaisse et descend au-dessous de 37°. Ces accidents qu’une médication appropriée parvient quelquefois à arrêter, ne tardent généralement pas à reparaître; ils s’accentuent, le malade devient engourdi, somnolent, laisse échapper ses matières, puis, il tombe dans un coma profond, et succombe, dans cet état, au bout de trois à six jours. Cette dernière phase, absolument distincte des deux précédentes où les phénomènes mécaniques prédominent, est des plus graves et mérite toute l’attention du clinicien désireux de prolonger les jours de ses malades. Elle est comparable à l’intoxication urémique qui se montre au cours désaffections des reins, lorsque ces
organes n’éliminent plus suffisamment les matières toxiques provenant de la dénutrition des tissus.
Évolution et modes de terminaison. — La marche de la cirrhose du buveur est ordinairement lente, continue et progressive ; abandonnée à elle-même, elle aboutit presque fatalement à la mort. La durée de cette affection, comptée à partir du moment où le foie commence à se tuméfier jusqu’à celui où il devient cirrhotique, est toujours de plusieurs années, et, pendant tout ce temps, l’augmentation de volume de cette glande est, d’une façon générale, proportionnelle aux excès de vin et d’alcool, comme aussi, aux habitudes plus ou moins sédentaires des malades.
La mort est rare dans le cours de la phase précirrhotique, à moins d’une altération graisseuse avancée des cellules hépatiques (cirrhose graisseuse), suivie d’accidents d’insuffisance hépatique; elle doit être redoutée dans le cours de la phase cirrhotique, quelquefois relativement courte, comme dans la forme diffuse où l’altération des cellules glandulaires est rapidement suivie d’insuffisance hépatique avec phénomènes fébriles. La cirrhose rétractile ne dure pas moins d’une année ; elle se continue pendant deux, trois ans et plus longtemps, suivant les habitudes et le régime des malades; la durée de la phase toxémique oscille entre plusieurs jours et quelques semaines.
L’issue fatale a été, pendant longtemps, le mode de terminaison habituel, sinon constant, de la cirrhose alcoolique, tandis que depuis une vingtaine d’années où j’ai été conduit à faire usage du lait et de l’iodure de potassium, la guérison est la règle. Cependant, soit répugnance du traitement, soit intensité du mal, la mort est trop souvent encore la conséquence de la cirrhose du buveur, et pour l’éviter ou simplement l’éloigner, il est nécessaire d’en bien saisir les différents modes. L’ascite, dont l’abondance gêne la respiration et la circulation, tue quelquefois par asphyxie, mais ce mode de terminaison est relativement rare, puisqu’il suffit d’une ponction pour l’éviter. Toutefois, il arrive de voir la mort succéder à cette ponction, c’est lorsqu’un opérateur, trop rigoureux, croit devoir extraire tout le liquide péritonéal; alors, ce liquide, se reproduisant en grande partie dans l’espace de vingt-quatre à quarante-huit heures, est pour le malade une saignée séreuse qui trouble sa circulation générale, détermine une dyspnée' intense, la petitesse et la fréquence du pouls, un affaissement général et enfin la mort dans une sorte de délire tranquille. L’injection de sérum artificiel, si couramment em-
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ployée aujourd’hui, serait sans doute un moyen de parer à cet accident qu’il est plus simple d’éviter en laissant toujours plusieurs litres de liquide dans l’abdomen.
Plus ordinairement, la mort résulte de la profonde altération ou delà destruction des cellules hépatiques, et de ses conséquences sur les fonctions hémopoiétique, biliaire, et glycogénique. Elle survient, dans quelques cas, à la suite d’hémorrhagies abondantes, et surtout de gastrorrhagies. Par lui-même, le désordre de la sécrétion biliaire engendre rarement la mort, mais l’ictère, survenant au cours d’une cirrhose alcoolique, n’a pas moins une certaine gravité. Le trouble delà fonction glycogénique, qui a pour effet la dénutrition générale, est loin d’être sans danger. Cl. Bernard1 a constaté que cette fonction débute avec la vie intra-utérine, necesse qu’à la mort, et que le foie des animaux soumis à l’abstinence renferme du sucre et de la matière glycogène jusque dans les derniers jours de la vie. Ces substances viennent-elles à disparaître, l’animal est perdu, alors même qu’on lui donnerait à manger; il succombe au bout de trois à quatre jours, comme après la section des pneumogastriques, c’est-à-dire dans un état de dépérissement et d’épuisement semblable à celui de l’inanition. Or, ce genre de mort a certainement de grandes analogies avec celui de la plupart de nos cirrhotiques qui s’épuisent, se refroidissent et succombent, en quelques jours, dans un état de profond épuisement, avec abaissement de la température. Il serait de la plus grande importance d’être fixé sur ce mécanisme ; car, comment intervenir utilement si on n’a l’intelligence de ce qui se passe au sein de l’organisme?
Le trouble de la fonction urinaire, sans doute lié à la diminution de l’urée, doit être redouté dans toutes les lésions hépatiques et particulièrement dans la cirrhose alcoolique. Le fait est qu’il est commun d’observer, au cours de cette affection, en même temps qu’un œdème des membres inférieurs, une diminution de l’urine, du malaise, de l’accablement, et parfois des accidents plus sérieux, tels que : céphalée, somnolence et délire se terminant par le coma et la mort, si on ne fait usage de purgatifs énergiques et de diurétiques pour combattre ces accidents dès leur début.
Des complications diverses, parmi lesquelles il faut placer, en première ligne, la tuberculose, si commune chez les cirrhotiques, les érysipèles des jambes ou de la face, la pneumonie et
1. Cl. Bernard, Leçons sur la physiologie et la pathoyénie du système nerveux. Paris. 1858, t. II, p. 432.
la broncho-pneumonie provoquent quelquefois l’issue fatale. Les eschares peuvent également tuer, mais il est facile de les éviter; quant au délire alcoolique, il cède généralement à l’emploi du chloral à haute dose et n’est pas l’état le plus dangereux pour qui sait le traiter.
La guérison de la cirrhose alcoolique, beaucoup plus commune aujourd’hui qu’autrefois, est tantôt spontanée, tantôt amenée par un régime et une médication convenables; ses modes varient pour chacune des phases de la cirrhose. Pendant la période
Fig. 17. — Foie atteint de cirrhose avec ascite suivie de guérison, et légèrement diminué de volume.
précirrhotique, le foie et la rate au lieu de continuer à s’accroître, tendent à revenir sur eux-mêmes et à reprendre leur état normal, pourvu que le malade cesse assez tôt ses funestes habitudes. Dans le cas contraire, l’affection passe à l’état cirrhotique et sa tendance à rétrograder spontanément est beaucoup moindre. Pourtant, sous l’influence d’un traitement approprié, nous avons vu bien des fois l’ascite diminuer, disparaître même, et le foie reprendre peu à peu son volume normal, tandis que l’appétit renaissait, que la digestion s’améliorait et qu’il se produisait un amendement de tous les symptômes. Cette amélioration met un long temps avant de devenir définitive, et tel malade, que l’on pouvait croire guéri, est repris tout à coup de nouveaux accidents, le plus souvent, parce qu’il revient à ses habitudes. C’est l’histoire d’un homme robuste et encore jeune, 38 ans,
qui me fut amené par le Dr Deshayes, de Rouen, pour une cirrhose avancée avec ascite, et qui, au bout d’un an, n’ayant plus d’ascite, eut le tort de se croire guéri, et de se laisser aller de nouveau à son funeste penchant; il ne tarda pas à voir reparaître l’ascite et succomba plus tard au retour de l’afïection cirrliotique ; deux autres malades, dans des conditions assez semblables, eurent le même sort.
Depuis une dizaine d’années, où je suis arrivé à guérir la plupart des cirrliotiques qui, autrefois, succombaient presque
Fig. 18. — Dessin microscopique du foie de la figure 17, y> sur lequel on voit le tissu conjonctif néoformé au pourtour de la veine centrale et dans les espaces portes en voie de régression.
sans exception, j’ai tenu à suivre ces malades, soit en ville, soit après leur sortie de l’hôpital, et je me suis assuré que la guérison se maintenait. Un des premiers faits de ce genre concerne un jeune épicier de 2i ans, adonné au vin depuis plus de six ans et qui, lors de ma première visite, en 1881, se trouvait dans un état désespéré. Sa maigreur était excessive, sa peau écailleuse, son tissu adipeux nul, ses muscles faisaient la corde; il avait une ascite et un météorisme énormes, les jambes œdématiées, la langue rouge, dépouillée de son épithélium, une inappétence absolue, du
moins pour les aliments solides, et un dégoût invincible de la viande. Sous l’influence d’un régime lacté exclusif et de l’iodure de potassium, non seulement l’état général devint meilleur, mais celui des muscles s’améliora, et les forces se rétablirent peu à peu. A la suite d’une ponction qui retira 12 litres de liquide, l’ascite se reproduisit; bientôt après, elle diminua et disparut. Le malade, à la suite d’un régime lacté intégral qui dura près de deux ans, se remit à manger, et, depuis douze ans, sa guérison s’était maintenue, sans dilatation appréciable des veines sous-cutanées abdominales, lorsque récemment il fut pris d’une tuberculose des ganglions du cou et des poumons, qui l’emporta rapidement (1894), et nous mit à même de constater que son foie, peu volumineux, était revenu à un état presque normal (voy. les fig. 17 et 18).
Un garçon d’amphithéâtre de la Pitié, grand buveur de vin, se trouvait dans un état non moins sérieux, lorsqu’il entra dans mon service avec un ascite considérable, de l’oedème des jambes et, de plus, une albuminurie abondante. Traité de la même façon, il guérit après deux ponctions, mais il conserva une énorme dilatation des veines sous-cutanées de l’abdomen. Plus de 65 malades soumis à nos soins, tant en ville qu’à l’hôpital, ont obtenu les mêmes bons effets, en sorte que notre conviction relativement à la curabilité de la cirrhose du buveur est aujourd’hui absolue : cette affection guérit toutes les fois que l’on peut intervenir assez tôt avant la période toxémique.
Nos observations comprennent 49 hommes et 16 femmes, les premiers avaient de 35 à 45 ans, à l’exception de 4 qui dépassaient la cinquantaine. L’âge des femmes oscillait entre 46 et 64 ans, et, si l’on s’en rapportait à cette statistique, il faudrait admettre que la cirrhose de la femme se manifeste plus tard que celle de l’homme, ce qui est bien un peu vrai, étant donné que cette dernière se livre rarement à des excès de vin, pendant son jeune âge. Presque tous ces malades buvaient, chaque jour, de 3 à 5 litres de vin et plus, depuis 10 ans au moins, 20 et 25 ans au plus. Quelques uns avouaient de prendre, en outre, un petit verre chaque matin, 3 d’entre eux prétendaient avoir cessé leurs habitudes, depuis plusieurs années, à cause du fâcheux état de leur estomac, ce qui n’avait pas empêché la cirrhose de progresser.
La plupart de ces malades étaient ascitiques, quelques-uns même furent ponctionnés plusieurs fois. Un certain nombre présentèrent de l’ictère, une dizaine environ avaient eu des hémorrhagies, et l’un d’eux, âgé de 38 ans, dont le foie et la
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rate étaient fortement tuméfiés, souffrait d’épistaxis depuis quelques temps, était ictérique et se trouvait pris d’une hématémèse abondante, au moment où le docteur Isnard me fit appeler. Soumis au régime absolu du lait cru, et grâce aussi à l’usage des diurétiques, il guérit entièrement; depuis quinze ans il n’a cessé de se bien porter.
Dans tous ces cas, le foie et la rate étaient volumineux, et presque toujours la glande hépatique débordait d’un à plusieurs travers de doigt. La plupart des phénomènes xlc l’intoxication alcoolique se rencontraient : pituites matinales, tremblement, crampes, cauchemars, analgésie des extrémités des membres inférieurs, inappétence, amaigrissement, myœdème, avec diminution notable des forces; plusieurs malades otfraient de l’œdème des jambes et trois seulement de l’albuminurie. La quantité d'urine émise dans les 24 heures, toujours peu abondante, ne dépassait guère 500 grammes, et la proportion d’urée était notablement diminuée ; sous l’influence du régime lacté, ces désordres se continuaient pendant quelque temps, puis, s’atténuaient peu à peu. La quantité des urines s’élevait à 1500 grammes et même à 2 et 3 litres, et l’urée augmentait proportionnellement; les selles, à part quelques cas de conslipation ou de diarrhée, restaient normales, le météorisme et l’ascite diminuaient, les veines sous-cutanées s’effaçaient, tandis que le foie et la rate reprenaient petit à petit leur volume, et que l’appétit et l’embonpoint reparaissaient.
Le temps nécessaire à la guérison a été variable, et nous a paru dépendre de la durée antérieure de l’affection et de la rigueur apportée par les malades dans le régime; aussi, si chez quelques-uns, il a suffi de six mois pour l’obtenir, chez d’autres, il n’a pas fallu moins de deux à trois ans, et parfois plus, pour arriver à un résultat définitif. Après ce laps de temps, la prudence exige que le régime lacté soit encore continué, pendant plusieurs mois, dans le but d’éviter une rechute, toujours facile. Lorsque celle-ci survient, soit à la suite d'imprudences, soit par un retour trop précipité aux anciennes habitudes, elle est d’autant plus difficile à combattre, que les malades n’acceptent qu’avec peine le retour au régime intégral du lait.
Les faits démontrent clairement qu’une guérison totale ne peut être obtenue qu’à la condition de se soumettre à une hygiène convenable et de continuer le régime et le traitement pendant une ou plusieurs années. Cette guérison se reconnaît au retour de l’embonpoint qui devient parfois excessif, puisque deux de nos
malades gagnèrent chacun 18 kilogramme s, dans l’espace d’un an. Le foie, comme nous avons pu le constater chez trois d’entre eux, morts plus tard de tuberculose, quoique légèrement diminué de volume, était revenu à un état pour ainsi dire normal et le tissu conjonctif de nouvelle formation avait presque totalement disparu, comme le montre la figure 18, ce qui vient confirmer la curabilité de la cirrhose, déjà établie par l’observation clinique.
Sémiologie. — Le diagnostic de la cirrhose alcoolique repose sur deux ordres de signes fournis, les uns par l’exploration physique, les autres par l’examen des principaux symptômes. Les signes physiques ont la plus grande valeur dans la première phase, et souvent même, ils sont les seuls à nous la révéler. La palpation rend facile la constatation du développement du foie à sa partie inférieure, il en est de même de la percussion; mais ce dernier moyen nous renseigne en outre, et c’est là un point des plus importants, sur les limites de cet organe à sa partie supérieure. Or, un foie lisse, régulier, quelque peu induré, également développé dans toute son étendue, qui dépasse de un à trois travers de doigt le rebord costal, et remonte de un à deux travers de doigt au-dessus du mamelon, est presque sûrement un foie de buveur. Si, en meme temps, la rate, régulièrement tuméfiée, donne à la percussion une matité de 10 à \2 sur 15 à 18 centimètres, ou même plus, et si d’autres troubles fonctionnels que ceux de l’intoxication alcoolique ne sont constatés, le doute n’est plus permis, car aucune lésion hépatique ne se présente avec cet ensemble de caractères.
L’hypermégalie splénique fait cortège, il est vrai, à d’autres cirrhoses, mais aucune de celles-ci, pas même la cirrhose paludique, ne donne, au foie, une matité remontant jusqu’à la quatrième côte et au-dessus ; c’est encore ce qui arrive pour l’hypérémie stasique et la tuméfaction hépatique consécutive à la rétention biliaire, en sorte que l’exploration physique du foie et de la rate suffit généralement à établir le diagnostic de la première période de la cirrhose du buveur. Les malades ont, d’ailleurs, dans cette période, le visage coloré, l’œil vif, les chairs fermes, toute l’apparence d’une excellente santé; ils accusent fréquemment des troubles digestifs, des pituites, de la pesanteur d’estomac, des éructations, tous phénomènes attribués, la plupart du temps, à une simple dyspepsie, du moins si l’on néglige l’examen du foie; mais l’exploration de cet organe met hors de doute la cirrhose en germe qui, tôt ou tard, se traduira par du tympanisme, de l’ascite et de l’insuffisance hépatique. Dans ces conditions, nous avons
HÉPATITES CONJONCTIVES.
depuis longtemps pris le parti d’examiner attentivement le foie de tous les alcooliques, de ceux-là particulièrement dont la figure empourprée, et souvent aussi la bonne mine indiquent des habitudes œnoliques; et de cette façon, nous sommes parvenu à reconnaître que tout individu buvant, chaque jour, trois litres environ de vin, a forcément le foie et la rate tuméfiés, au bout de six à sept ans, et à faire de cette tuméfaction un signe d’autant plus important des excès de vin, qu elle ne s’observe, ni chez les buveurs d’absinthe, ni chez les buveurs d’alcool.
L’altération du foie se continuant, cet organe s’indure et se rétracte, le météorisme et l’ascite apparaissent et l’abdomen s’accroît. Cette seconde phase de la cirrhose, bien connue des auteurs, est moins difficile à diagnostiquer. Les signes physiques, qui permettent de la reconnaître sont : l’induration étendue et manifeste de la glande, l’augmentation générale de son volume qui dépasse des fausses côtes, l’élévation de son bord supérieur au-dessus de la quatrième côte, et enfin l’hypermégalie splénique. Les signes fonctionnels consistent dans le mauvais état des voies digestives, l’amaigrissement avec altération des traits du visage, la teinte bistre ou légèrement ictérique de la peau, la dilatation des veines sous-cutanées abdominales supérieures, l’ascite, les hémorrhagies et surtout les épistaxis. Cet ensemlde de signes, accompagné de sécheresse de la langue et de fièvre, d’insomnie, d’adynamie, etc., ne laisse aucun doute sur la forme diffuse de la cirrhose alcoolique, mais ce qui distingue particulièrement cette forme cirrhotique, des foies cardiaque, leucémique, amyloïde et paludique, c’est avant tout le niveau de la matité hépatique en haut.
Ce niveau différencie la cirrhose rétractile, alors même que le bord libre du foie ne dépasse pas les fausses côtes, tandis que le palper permet de constater l’induration généralisée et les petites saillies ou granulations disséminées à la surface de l’organe, quand le malade vient à faire une profonde inspiration. Le météorisme et l’ascite peuvent, à la vérité, rendre impossible cette constatation, mais en faisant coucher le malade sur le côté gauche, et en l’engageant à fléchir les cuisses sur le bassin, de façon à éviter une trop forte tension de la paroi abdominale, on rend la percussion et la palpation possibles ; une ponction, d’ailleurs, s’il était nécessaire, lèverait toute difficulté. La rate, qu’il ne faut pas négliger, est toujours volumineuse, et son examen est une sorte de contrôle pour le diagnostic de la cirrhose du buveur. Les signes fonctionnels, à peu près nuis, dans la première période de cette affection, acquièrent, alors, une grande importance. Le faciès pâlit,
la figure et le corps tout entier maigrissent, les traits se tirent, la partie supérieure du tronc, squelettique, contraste avec la partie inférieure, augmentée de volume. L’abdomen, fortement tuméfié et tendu, souvent plus développé au-dessus qu’au-dessous de l’ombilic, laisse apercevoir à sa surface, à l’épigastre et aux hvpochondres, des traînées noirâtres, formées par les veines superficielles, plus ou moins fortement dilatées, alors qu’elles demeurent peu appréciables dans la région de l’hypogastre. Ce genre d’ectasie, indice d'un obstacle à la circulation de la veine porte, est un signe qui ne permet pas de confondre l’obstruction de cette veine avec celle de la veine cave que distingue surtout la prédominance des veines de la région inférieure du ventre ou sous-cutanées abdominales.
L’ascite, aisément reconnaissable à l aide d’une percussion méthodique, du déplacement facile du liquide épanché, de la distension par ce liquide des poches herniaires et de la forme spéciale de l’abdomen, est un phénomène presque constant et certain de l’existence d’une cirrhose rétractile, quand surtout elle coexiste avec la dilatation des veines sus-ombilicales. Cependant, dans quelques circonstances, il arrive de rencontrer de réelles difficultés; la pyléphlébite adhésive dont nous parlerons plus loin, et la compression de la veine porte par une tumeur offrent avec la cirrhose rétractile une ressemblance parfois tellement grande que le diagnostic repose uniquement sur la petitesse du foie et la constatation de sa ligne de matité au-dessus du mamelon. Les péritonites membraneuse, tuberculeuse et cancéreuse ont également une ressemblance frappante avec la cirrhose rétractile, mais, à moins d’obstruction de la veine porte, elles ne déterminent aucune dilatation des veines sous-cutanées de l’abdomen et se distinguent, en outre, par leur évolution. Le liquide épanché, du l'este, change peu ou pas avec les positions imposées au malade, car, retenu par des fausses membranes, il n’a jamais la mobilité de celui de l’ascite, dans la cirrhose. Cependant la coexistence de cette affection avec une péritonite membraneuse ou tuberculeuse, affections relativement communes chez les buveurs, ainsi que je l’ai indiqué autrefois1, et que l’a confirmé depuis lors E. Wagner2, est une circonstance qui peut offrir de réelles difficultés. L’irrégularité de la ligne de matité
1. E. Lancereaux, article « Alcoolisme » du dict. des Sciences médicales, Paris. 1865, t II, p. 636.
2. E. Wagner, Contribution à l’étude de la patholog. et de l’Anat. path. du foie ( Ùeutsch . Arch. f. klin. Med., 1884, t. XXXV, fasc. 5 et 6 et Arch. génér. de médecine , Paris, 1884, t. II, p. 608).
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et de sonorité, l’impossibilité d’un déplacement notable du liquide épanché peut conduire, en effet, à diagnostiquer une tumeur abdominale, et à conseiller la laparotomie. Toutefois, la situation du bord supérieur du foie par rapport à la quatrième côte, la dilatation des veines sous-cutanées de la région sus-ombilicale de l’abdomen, l’hypermégalie splénique sont des signes propres à maintenir le diagnostic de cirrhose, tandis que le niveau inconstant du liquide épanché, sa coloration brunâtre, le sang qu’il renferme et une légère douleur à la pression sont autant d’indices d’une péritonite membraneuse. La coïncidence d’une cirrhose hépatique et d’une tumeur kystique ou fibreuse du ventre avec ascite, est une autre cause d’erreur que l’on évitera par la connaissance des signes propres à la cirrhose, par le déplacement du liquide péritonéal, et, s’il est nécessaire, par la ponction de l’abdomen qui facilitera le diagnostic de la tumeur. Deux circonstances ne sont pas sans apporter encore de sérieuses difficultés : c’est, d’une part, l’absence d’ascite, d’autre part, l’existence d’une périhépatite membraneuse comprimant la glande et les vaisseaux hépatiques. L’absence d’ascite d’une circulation collatérale, au niveau des parois abdominales, ce sont les principaux signes de la cirrhose alcoolique en défaut, en sorte que, pour arriver à reconnaître cette affection, il ne reste que l’examen direct du foie remontant au-dessus du mamelon, et la palpation qui permet de se rendre compte de la consistance, de la forme et de la présence de fines granulations à la surface de cet organe.
La périhépatite membraneuse qui s’étend à toute la circonférence du foie entraîne à sa suite un certain degré d’atrophie, et, pour peu que le tronc de la veine porte et les canaux biliaires soient comprimés, elle gêne la circulation du sang et de la bile, donne naissance à de l’ascite, à une circulation collatérale, ou même à un ictère, et, par tous ces côtés, elle se rapproche de la cirrhose rétractile. Ce qui permet de l’en distinguer, c’est le faible degré de l’amaigrissement et du dépérissement, en opposition avec ce qui a lieu dans la cirrhose du buveur, et cet autre fait que la périhépatite membraneuse est, comme nous le dirons plus loin, l’expression anatomique ordinaire d'une cirrhose syphilitique. Dans quelques cas, enfin, où la cirrhose alcoolique s’accompagne d’hématémèse et de mélæna, il est arrivé de diagnostiquer un ulcère ou un cancer de l’estomac; mais, en dehors de toute sensation de tumeur rendant ce diagnostic indiscutable, les signes de la cirrhose suffiront à éloigner l’erreur. 11 en sera de même pour certains cas de purpura ou de prétendues hémoptysies, dans
lesquels, un examen attentif du foie mettra hors de doute l’existence d’une cirrhose alcoolique. Cet examen, d’ailleurs, est de nécessité absolue en toute circonstance, car un malade, atteint des phénomènes d’insuffisance hépatique, peut fort bien éveiller l’idée d’une fièvre typhoïde, s’il n’a pas d’ascite, et cela d’autant plus facilement que des épistaxis viennent souvent s’ajouter à cet état; aussi, n’y a-t-il que l’exploration attentive du foie et l’évolution du mal pour conduire à un diagnostic précis.
Le pronostic, beaucoup moins grave qu’au trefois où la thérapeutique de la cirrhose n’offrait que de faibles ressources, est encore sérieux, malgré les nombreuses guérisons qu’il m’a été possible d’obtenir, même dans des cas très avancés. La difficulté de rompre avec des habitudes invétérées, la marche progressive de la lésion hépatique et l’importance de l’organe affecté, telles sont les principales circonstances aggravantes. Peu de buveurs, ont le courage de renoncer à leurs funestes habitudes; pourtant, le médecin qui sait se rendre compte du danger et en pénétrer l’esprit de son malade, peut parvenir à le sauver d’autant mieux que la passion du vin n’est pas des plus difficiles à combattre.
La marche croissante de la cirrhose alcoolique, et sa terminaison naturelle par la mort sont des circonstances suffisamment connues, pour que nous n’ayons pas à les rappeler. Cette mort, effet habituel d’une dénutrition générale, comparable à celle qui résulte de l’inanition, est la conséquence ordinaire de la destruction des cellules hépatiques, à moins d’une hémorrhagie ou d’une affection intercurrente. Avant d’en arriver à ces désordres graves, la modification de ces cellules amène fréquemment une diminution de la sécrétion urinaire et des phénomènes d’empoisonnement urémique qu’il est essentiel de savoir dépister et combattre, puisqu’ils peuvent mettre l’existence en péril.
La connaissance de la forme cirrhotique a, par conséquent, une certaine importance pronostique, et les cirrhoses graisseuses et diffuses dans lesquelles les cellules hépatiques sont toujours altérées, ont, par cela même, laplus grande gravité. La répétition des hémorrhagies, l’accablement, l’inappétence absolue avec amaigrissement rapide, le délire sont les principaux signes de cette gravité, et la fièvre qui s’y ajoute, parfois, doit inspirer de vives inquiétudes. Associé à la forme rétractile, ainsi qu’il arrive dans quelques cas, ce complexus symptomatique n’est pas moins sérieux et doit faire craindre la mort à courte échéance.
L’ictère, ce signe important de la modification des cellules hépatiques, est un élément de pronostic défavorable, à moins qu’il
ne résulte de l’obstruction des voies biliaires. La diminution des urines, avec ou sans œdème des membres inférieurs, ne peut trop attirer l’attention du médecin, si, par un régime et une médication appropriés il ne parvient à s’en rendre maître. Une ascite considérable, provoquant des menaces d’asphyxie, est un signe fâcheux, car s’il est facile d’y remédier par une ponction, il ne faut pas oublier que, le plus souvent, la sérosité ne tarde pas à se reproduire, et nécessite une nouvelle opération. Le malade, pour, peu qu’il soit débilité, finit par succomber, dans les vingt-quatre ou quarante-huit heures qui suivent l’extraction d’une trop forte quantité de sérosité, par suite de la brusque reproduction de ce liquide chargé de matières alibiles. Qu’une compression exercée sur l’abdomen puisse modérer le nouvel épanchement, cela n’est pas contestable, mais, le mieux est de ne jamais vider entièrement la cavité péritonéale , et de s’arrêter lorsqu’on a retiré la moitié environ du liquide ascitique. Déjà fort grave par ellemême, la cirrhose l’est encore plus, lorsqu’une affection intercurrente vient la compliquer. Si le délire alcoolique est relativement facile à combattre, par contre, la tuberculose, si souvent associée au désordre hépatique du buveur, est un accident des plus graves. Il en est de même de l’érysipèle et de la pneumonie, attendu que le cirrhotique, qui est en même temps un alcoolique, supporte, avec la plus grande difficulté, un état fébrile continu et peu intense, sans qu’il survienne des hémorrhagies ou des phénomènes d’insuffisance hépatique. Le foie, comme le rein, est donc un organe dont la fonction doit être surveillée avec le plus grand soin, dans le cours de toutes les maladies, et particulièrement dans celui des maladies fébriles.
Prophylaxie et thérapeutique . — La prophylaxie de la cirrhose alcoolique serait des plus simples, si, pour la prévenir, il suffisait de donner le conseil d’éviter les excès quotidiens de vin. Cette boisson n’est pas la seule, en effet, qui produise cette affection; les excès prolongés de bière et d’autres boissons encore, peuvent l’engendrer, et, par conséquent, il est nécessaire de rechercher, dans chacune d’elles, la nature de la substance nuisible. Or, si les données expérimentales auxquelles je suis arrivé sont exactes, les sels de potasse et le bisulfate, en particulier, auraient la propriété d’altérer le foie et d’y déterminer, au bout de plusieurs mois, des lésions identiques à celles de la cirrhose du buveur. Dès lors, la prophylaxie de cette affection s’impose forcément, elle consiste à éviter les excès de boissons fermentées, de celles surtout qui sont plâtrées, et nous conduit à demander à l’Autorité
compétente, l'interdiction du plâtrage des vins et à leur chercher d’autres moyens de conservation. Ce que nous disons des vins, s’applique à la bière et aux autres boissons, auxquelles on ajoute parfois aussi des sulfates de chaux ou autres sels; en somme, la surveillance des boissons est une indication prophylactique qui s’impose d’après l’observation et l’expérimentation.
Longtemps considérée comme une affection incurable, la cirrhose du buveur était peu ou pas traitée. Cependant, il m’était arrivé de voir un cas de guérison spontanée, pendant mon internat à la Pitié, mais, il s’agissait d’une cirrhose syphilitique. En 1870, j’observais à l’hôpital Saint-Antoine un malade atteint d’une cirrhose dont l’ascite guérit, à la suite d’un régime lacté. Sachant, d’autre part, que ce régime était très recommandé au siècle dernier contre les hydropisies, et le voyant faire merveille, chaque jour, sous mes yeux dans les alfections du rein, je fus conduit à le prescrire aux cirrhotiques. Toutefois, ce n’est qu’à partir de l’année 1880, que j’obtins de réels avantages de l’emploi combiné du régime exclusivement lacté avec l’iodure de potassium, et en 1887 j’en communiquai les résultats à l’Académie de médecine1. L’année suivante, mon distingué collègue Millard présentait à la Soc. méd. des hôpitaux , des faits entièrement confirmatifs des nôtres et de quelques autres déjà rapportés, à cette même Société, par notre ancien interne et ami, le D1 Troisier. En 1889, un de nos élèves, témoin des succès obtenus dans notre service hospitalier, prenait pour sujet de sa thèse inaugurale2 3, le traitement des cirrhoses par le régime lacté et l’iodure de potassium, et l’année suivante, E. Willemin2 préconisa cette même médication, dans une excellente thèse où se trouve un historique bien fait de la question. Ces travaux n’ont pas été stériles et tout le monde sait, aujourd’hui, que le traitement de la cirrhose comprend deux points essentiels : 1° le régime ; 2° la médication.
Bécjime. — Née d’excès prolongés de boisson, la cirrhose alcoolique doit naturellement beaucoup attendre du régime, ce qui se comprend, puisque le foie est l’organe le plus facilement influencé par le genre d’alimentation. Le lait, étant l’aliment qui impose le moins de fatigue à l’estomac, est celui que sup-
1. E. Lancereaux, Le traitement des cirrhoses du foie [Bail, de l'Acad. de méd., Paris, 30 août 1 887). Déjà au Congrès d’Amsterdam, en 1879, Semmola, de Naples, avait indiqué un traitement analogue.
2. L. Marini, Essai sur le traitement des cirrhoses, Paris, 1889.
3. Eug. Willemin, De la curabilité des accidents peritonéo-hépatiques d’origine alcoolique ( thèse de Paris , 1890).
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porte le mieux la glande hépatique, à laquelle arrivent, tout d’abord, les substances élaborées dans le tube digestif. Le raisonnement, d’accord avec l’observation, conduit, ainsi, à faire usage du régime lacté dans la cirrhose, mais de même que, pour une bonne digestion, le régime du lait doit être absolu, de même, pour être utile en thérapeutique, il importe qu’il soit exclusif. Nos plus beaux résultats se sont toujours produits chez les individus qui suivaient rigoureusement le régime intégral du lait cru, tandis que ceux qui n’avaient ni une volonté, ni un courage suffisants pour s’y soumettre d’une manière absolue n’obtenaient que des bénéfices insignifiants. Le lait, de même que tout aliment, a besoin d’être pris à des heures régulières, et, comme il ne lui faut pas moins de deux heures, pour être digéré, il est nécessaire d'attendre ce temps pour en renouveler les repas. Il sera pris, à chaque fois, environ un demi-litre de ce liquide, par tasses successives, pour éviter l’ingestion brusque d’une trop forte proportion de cette boisson. Ces conditions remplies, la quantité de lait, absorbée dans les vingt-quatre heures, sera d’environ 4 à 5 litres, ce qui équivaut à huit ou neuf repas, dans le courant de la journée, le mieux étant de s’en abstenir la nuit; s’il y a peu d’appétit, la quantité sera moindre, et subordonnée à la puissance digestive.
L’alimentation lactée, offrant des avantages incontestables en présence d’une affection tenace et rebelle comme la cirrhose, il faut s’efforcer de convaincre le patient de la nécessité absolue du régime, et l’engager à prendre, à cet égard, une résolution virile. De cette façon, il s’habituera au lait sans trop de difficultés, et, si on a le soin de l’engager à faire ce que l’on doit toujours exiger des jeunes enfants, c’est-à-dire, à éviter de se mettre à la table où d’autres personnes prennent leur repas, il cessera de penser aux aliments ordinaires et continuera, sans ditficulté, autant que l’on voudra, son régime lacté. Certains malades ne manquent pas de dire qu’ils n’aiment pas le lait, que leur estomac le supporte mal, et qu’ils sont dans l’impossibilité de le digérer; mais, ce sont là des considérations sans valeur, auxquelles le médecin ne doit pas s’arrêter, car toujours, dans ces cas, nous avons vu le régime intégral être accepté, sans dégoût, tandis que si on venait à ajouter au lait des bouillons, du pain ou tout autre aliment de nature à troubler sa digestibilité, il ne tardait pas à répugner et ne pouvait être continué.
Le traitement de la cirrhose par le lait ne peut durer moins d’une année, mais, le plus souvent, il doit être continué au delà de ce temps, jusqu’au jour où la glande hépatique est revenue à un
état à peu près normal, et souvent même, à ce moment, il y a intérêt à prolonger de plusieurs mois l'usage de cet aliment. L’alimentation solide qui suivra devra être choisie et composée de viandes faites, grillées ou rôties, d’œufs, poissons frais, légumes verts, beurre frais et fromages faits, avec de l’eau, du thé ou de la bière coupée d’eau, pour boisson. Le lait, étant habituellement mal digéré avec les aliments solides, sa suppression s’impose, excepté au déjeuner du matin; toutefois, s’il en était autrement, il pourrait être continué, comme boisson, aux repas.
La formation d’éléments conjonctifs embryonnaires, au pourtour des divisions de la veine porte, constituant le désordre initial de la cirrhose du buveur, c’est à ce désordre que doit s’adresser, avant tout, la médication curative. Aussi, l’indication est-elle d’arrêter au plus vite ce travail, à l’aide d’agents susceptibles d'en modifier le développement. Deux substances, le mercure et l’iodure de potassium, ont une action manifeste sur les éléments conjonctifs jeunes, en voie d’évolution pathologique, comme le démontre la résorption rapide des tumeurs gommeuses syphilitiques, et des ostéophytes récentes du rhumatisme chronique chez les personnes qui font usage de ce médicament. Partant, il nous a paru que ces mêmes agents pourraient bien avoir une action favorable dans la cirrhose du buveur, et nous avons été ainsi amené à prescrire l’emploi de l’iodure de potassium. Cette pratique, suivie, dans la plupart des cas, d’excellents effets, contribue certainement à la rétrocession des éléments conjonctifs, en voie de formation dans les espaces interlobulaires, sans quoi les modifications subies par le foie cirrhotique, et la cessation des troubles fonctionnels qui en dépendent, seraient inexplicables. Ce médicament, pour arriver à être efficace, doit être prescrit à la dose de deux à trois grammes, dans les 24 heures, et continué pendant longtemps, c’est-à-dire jusqu’à ce que la lésion soit entièrement résorbée. Pour éviter son accumulation, il nous a paru nécessaire d’en suspendre l’emploi, chaque mois durant une huitaine de jours, et de faire prendre au malade, pendant ce temps, un à deux purgatifs drastiques.
Le calomel a été préconisé par plusieurs médecins, et, en particulier par Ch. Bouchard *, qui rapporte l’histoire d’une femme atteinte de cirrhose alcoolique, avec augmentation de volume du foie, et qui guérit par l’usage du calomel à la dose quotidienne de un à deux centigrammes. Ce médicament a, sans doute, une
1. Ch. Bouchard. Comm. à la Soc. de Clinique {France médicale, Paris, 1889, n" 36 ■et Gaz. méd., Paris, 1891,469).
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action analogue à celle de l’iodure de potassium, et nous pensons que l’on ferait bien de recourir à son emploi, au cas où ce dernier agent serait mal supporté; mais la nécessité de le continuer pendant longtemps, et sa tendance à produire de la stomatite, lui fait préférer l'iodure de potassium; l’emploi simultané que j'ai fait de ces deux agents, dans plusieurs circonstances, m’a bien réussi.
Aucun autre médicament, du moins que je sache, n’a d’action sur la lésion initiale de la cirrhose alcoolique, mais il en est qui ont une efficacité réelle vis-à-vis des désordres secondaires de cette affection, et qui, en prolongeant l’existence des malades, permettent d’arriver ensuite à une guérison définitive. De ce nombre sont les diurétiques, dont l’indication est formelle, toutes les fois que la quantité des urines vient à diminuer, et qu’il survient des œdèmes étendus. Ces substances, qui ont la propriété de rétablir la fonction urinaire, rendent ainsi de grands services, en évitant la mort par urémie. La digitale, en infusion ou en macération, réussit fort bien, en pareil cas, comme aussi les vins diurétiques; toutefois, c’est àdes pilules renfermant chacune 0sr,05 de scille, de scammonée et de digitale, administrées au nombre de six à sept par jour, que nous avons ordinairement recours, et cela pendant une semaine au plus. Sous leur influence, la diurèse augmente rapidement, et comme en même temps, il se produit quelques selles liquides, le malade ne tarde pas à être débarrassé de l’œdème et des accidents urémiques.
L’hydrothérapie peut avoir une utilité réelle, dans la période précirrho tique, tant que le foie, simplement volumineux et congestionné, ne s’est pas encore rétracté et n’a pas engendré d’ascite; plus tard, elle offre peu d’avantages, et dans la cirrhose avancée, elle devient inutile, sinon nuisible, à moins de l’employer simplement sous forme de lotions. Habituellement, je prescris le matin une lotion froide alcoolisée, à l’aide d’une éponge simplement mouillée, et une douche froide en jet brisé, de dix à vingt secondes, avant l’un des deux repas; si la réaction est difficile, je commence par une douche écossaise. Ces moyens, bien supportés, doivent être continués pendant plusieurs mois, une année et plus, car ils ne s’adressent pas seulement au foie, mais encore aux phénomènes nerveux résultant des excès de boisson. Telle est, clans toute sa simplicité, la thérapeutique que depuis longtemps nous appliquons à la cirrhose du buveur et qui nous met à même, en nous appuyant sur près de quatre-vingts cas de guérison, dans l’espace d’une quinzaine d’années, d’affirmer que cette affection est
susceptible de s’améliorer, sinon de guérir dans tous les cas, à la condition d’ètre traitée assez tôt, c’est-à-dire avant l'organisation du tissu conjonctif et la destruction des cellules hépatiques.
Quelques symptômes dangereux, comme l’ascite, les hémorrhagies, etc., peuvent exiger, en outre, une intervention médicale. Le simple fait, de la soustraction d’une certaine quantité de sérum au üqu ide sanguin, conduit naturellement à pratiquer des injections de sérum artificiel, du moins quand la peau tend à se dessécher et à se desquamer. Cette indication des plus rationnelles devrait être prise en sérieuse considération, lorsqu’il s’agit de la reproduction en moins de quarante-huit heures, d’une ascite ponctionnée et trop complètement vidée, mais il n’en est rien, et je ne sache pas que jusqu’ici on ait eu recours # ce moyen. On est loin de s’entendre, du reste, sur l’indication de la paracentèse; tandis que certains auteurs sont d’avis de retarder, autant que possible cette opération, dans la crainte d’augmenter la transsudation séreuse, il en est d’autres qui la préconisent, dès le début de l’ascite, sous prétexte de diminuer la gène circulatoire dans le système porte, et qui, sans tenir aucun compte de la marche naturelle de ce symptôme, prétendent s’en bien trouver. Notre manière de voir, à cet égard, se trouve entre ces deux opinions : d’une part il n’y a pas avantage à ponctionner une ascite à son début, attendu que cette opération ne peut diminuer l’obstacle circulatoire qui existe aux extrémités de la veine porte, d’autre part, il y a inconvénient à trop retarder la ponction, lorsqu’il existe des troubles digestifs et de la gêne respiratoire. Aussi, dès que cette gêne se manifeste par l’altération de la respiration, la cyanose des lèvres, une dyspnée même légère, il nous paraît indiqué d’opérer, à la condition de n’extraire que la moitié, les trois quarts au plus, du contenu abdominal, et d’appliquer ensuite un bandage de corps pour diminuer la capacité de la cavité péritonéale et opposer un obstacle mécanique à un retour trop prompt de l’ascite. La ponction est renouvelée, d’après les mêmes indications, excepté lorsque l’ascite se reproduit avec une grande rapidité, cas dans lequel nous n’intervenons qu’autant qu’il y a urgence, en ayant toujours soin de ne pas soustraire plus de la moitié de la sérosité épanchée, et, dans le cas où des accidents viennent à succéder à cette soustraction, de les combattre en pratiquant des injections de sérum artificiel.
Les hémorrhagies des fosses nasales, à cause de leur répétition qui anémie les malades, celles de l’estomac quelquefois suivies d’une mort rapide, sont des accidents auxquels il convient
de donner des soins prompts et décisifs. Ces hémorrhagies étant subordonnées à l’altération des cellules hépatiques, c'est à ces éléments que devrait s’adresser la médication; mais, avant tout, il importe, lorsqu’elles apparaissent, de les arrêter, soit par le tamponnement, si elles ont leur siège dans les fosses nasales, soit par l’usage de la glace et l’emploi des opiacés, de l’ergotine ou de Vhamamelis virginica , qu’il s’agisse d’une hématémèse, d’une hémoptysie ou de tout autre écoulement sanguin. Le perchlorurc de fer, qui possède la propriété de coaguler le sang et d’être un hémostatique puissant, est indiqué pour combattre l’épistaxis et l’hématémèse; dans ce dernier cas, nous le prescrivons à l’intérieur à la dose de un gramme et plus dans une potion de 150 grammes. Dans toute autre circonstance où il peut agir sur le mal lui-même, il devient inutile.
L’insomnie, l’excitation et le délire alcoolique, complications fréquentes de la cirrhose, sont autant de phénomènes qui cèdent facilement à l’usage de l’opium, et mieux encore à celui du chloral à la dose massive de 3 à 5 grammes, dans un julep gommeux. La diarrhée survenant dans le cours de cette même affection sera respectée en tant que moyen d’élimination des substances toxiques; néanmoins, si elle était par trop abondante, elle devrait être modérée par des moyens appropriés : carbonate de chaux, salicylate de bismuth, opium, etc.
Les phénomènes d’insuffisance hépatique seront recherchés avec soin de façon à être combattus dès leur début, et pour cela, il est nécessaire de surveiller attentivement la fonction urinaire et d’agir dès que l’on constate une modification ou une diminution de la quantité des urines. L’indication, à ce moment, est de rétablir immédiatement cette fonction par l’emploi des diurétiques, sinon d’y suppléer par celui des purgatifs, après quoi, il y a lieu de stimuler le système nerveux, à l’aide d’agents divers, tels que caféine, liqueur d’IIolfmann, éther, cognac, etc., et encore par des frictions cutanées avec l’eau de Cologne, l’alcool camphré, l’essence de térébenthine, etc. Puis, si ces accidents persistent et s’accentuent, il faut redoubler d’énergie, recourir aux moyens que nous avons indiqués à propos de i insuffisance hépatique, et enfin, aux injections de sérum artificiel , dans le but de ramener les sécrétions et de favoriser l’élimination.
Le traitement qui vient d’être esquissé est loin d’être complet; néanmoins, il doit laisser, dans l’esprit, l’impression que la cirrhose du buveur est curable, si pour la soigner, on n’attend pas qu’elle soit parvenue à sa phase la plus avancée. Il est facile
de voix- que notre thérapeutique repose, en grande partie, sur la connaissance des phénomènes anatomiques et cliniques, et il ne peut en être autrement, puisque les agents pathogènes, comme les agents médicamenteux, s’adressent l’un et l'autre aux éléments des tissus.
Morgagni. De seclibus et causis morborum. Epist. XXXVIII. — Laënnec. Traité de l’auscult. médiat., lre édition, t. I, 259; 2e édition, obs. 35 et notes annexées à l’observation, partie 2, section IV. Paris, 1819. — Boulland. Mcm. de laSoc.méd. d'émulation, IX, 1826. — Andral. Précis d’anat. pathol. Paris, 1829.
— Kiernan. Philosophical transactions. London, 1833. — Hallmann (E ,).De cirrhosi hepatis. Diss. inaug. Berlin, 1839. — Le même. Bemerkung über die L ebercirrhose. (Arch. f. Anatom. Physiol. und wissench. Med. Berlin, 1843, 475-479.) — Becquerel. Recherches anatomo-pathologiques sur la cirrhose du foie. ( Archives générales de médecine, 1840, I, 405.) — Todd (R. B.) Atrophied or Gindrinker’s liver. ( Lancet . London, 1841-42, I, 372-374.) — Creighton. Cirrhosis of the liver.
( Dublin medical Press, 1849, XXI, 3.) — Requin. Cas de cirrhose avec hypertrophie du foie. (Un. méd. Paris, 1849,111, 182. — Le même. Art. cirrhose (Supplément au Dictionnaire des dictionn. de médec., Paris, 1851.) — Monneret. Étude clinique sur la cirrhose du foie. ( Archives générales de méd., sér. 4, t. XXIX et XXX, août, septembre 1852.) — Bamberger. Granulirt Leber. ( Wien . mecl. Woch., 1851, et Archives gcn. de méd., 1852, 369.) — Cruveilhier. De la nature de la cirrhose. (Bull, de la Société anat., 1852, 549.) — Gubler (A.). Sur les théories les plus rationnelles de la cirrhose hépatique. (Thèse d’agrégation. Paris, 1853.) — Handfield Jones. Some observations upon the diseuses of the liver. (Edinburgh med. and surg. Journ., octobre 1853.) — Linas. Cas de cirrhose avec hypertrophie de la rate sans ascité. (Bull, de l’ Acad, de méd., 1855, XVI, 92.) — Lebert(H.). Traité d’anatomie pathologique . Paris, 1857. — Todd (R. B.). Abstract of clinical lectures on the chronic contraction of the liver. (Medic. Times and Gaz. London, 1857, XV, 571.)
— Mühlig. Observ. de cirrhose du foie et rem. sur la fréquence de cette maladie ci Constantinople. (Gaz. méd. d'Orient. Constantinople, 1858-9, II, 60-69.) — • Sappey. Recherches sur un point d’anatomie pathologique relatif à l’histoire de la cirrhose. [Mémoire de l’ Acad, de méd., XXIII, 269. Rapport par Ch. Robin. (Pull, de l’Acacl. de méd. Paris, 1859, XXIV, 943.).] — Wallmann (H.). Beitràge zur Statistik der granulirtenLeberentartung . (OEsterreich. Zeitschr. f.prakt. Heilk. Wien, 1859, V, 133-140.) — Gandil (F.). De la cirrhose alcoolique. Paris, 1867. — Lancereaux (E.). Art. alcoolisme du Bict. dessc. méd. Paris, 1867, II, 632. — Le même. Traité historique et pratique de la syphilis. Paris, 1866. — Le même et Lackerbauer. Atlas d’anatomie pathologique. Paris, 1871 , p. 51 , pi. 7. — Hayden. Cirrhosis of the liver. ( Dublin Q. J. of med. sc., nov. 1866, XLII, 519-523.) — Le même. Cirrhosis of the liver in early life. (Ibid., 1877, 87.) — Duperray (P. E.). Étude sur la cirrhose du foie. Paris, 1867. — Legg (J.-W-). On cirrhosis of the liver. (St.Bartholomew’s hospit. Reports. London, 1872, VIII, 74-83.) — Audibert (A.). Des varices œsophagiennes dans la cirrhose du foie. Paris, 1874. — Cornil (V.). Note pour servir à l’hist. anat. de la cirrhose hépatique. (Archiv. physiol. norm. et path. Paris, 1874, V, 265-287, 2 pi.) — Le même. Sur l’état des canaux biliaires dans la cirrhose du foie. (Journ. des conn. méd. prat. Paris, 1875, XLII, 129.) — Le même. Leçons sur les cirrhoses. (Ibid., 1883, p. 297 et suiv.) — Charcot (J.-M.). Leçons sur les cirrhoses. (Progrès médical, 1876, 602.) — Charcot (J.-M.)
HÉPATITES CONJONCTIVES.
et Gombault (A.). Gontribut. à V étude anatom. des différentes formes de la cirrhose du foie. ( Arch . de physiol. norm. et path. Paris, 1876, sér. 2, III, 433-489, 2 pl.)
— Litten et Cohnheim. Recherches expérimentales sur les vaisseaux hépatiques dont l’oblitération dans la cirrhose détermine l’atrophie des lobules de l’organe. ( Berlin . Jilin. med. Wochenschrift , 1876, 299.) — Dussaussay (M.). Étude sur les varices œsophagiennes dans la cirrhose hépatique. Paris, 1877. — Dupont (P. -G.). De l’hépatite interstitielle diffuse aiguë. Paris, 1878. — Stiépovich (G.). Contribution à l’étude de la cirrhose du foie chez les alcooliques. Paris, 1879. — Surre (A. -A.). Étude sur diverses formes de sclérose hépatique et leurs caractères différentiels. Paris, 1879. — Ackermann (T.). TJeber hypertrophische und atrophische Lebercirrhose. ( Archiv fur pathol. Anat. und Physiol. Berlin, 1880, LXXX, 396-433, 1 pl.) — Taylor. Cirrhosis of the liver in a child. ( Trans . of the Pathol Soc. of London, 1880, XXXI, 119.) — Engel (H.). — A chronic affection of the liver and stomach of habituai drinkers of strong alcoolic liquors, etc. (Med. and surg. Reporter. Philadelphia, 1881, XLIV, 617-622.) — Hanot (V.). Des diff. formes de cirrhose du foie. ( Archives générales de méd. Paris, 1877, II, 444-469.) — Le même. (Ibid., 1882, I, 641.) — Guiter (E.). Des cirrhoses mixtes. Paris, 1881. — De Giovanni (A.). Altération de la veine cave ascendante compliquant la cirrhose hépatique primitive et la cirrhose cardiaque. (Union médicale. Paris, 1884, II, 618.)
— Sabourin (G.). Du rôle que joue le syst. veineux sus-hépatiq. dans la topogr. de la cirrhose du foie. (Rev. de méd. Paris, 1882, II, 403.) — Le même. (Ibid., 1883, III, 108-116.) — Le même. Contribut. à l’étude anatomo-path. des cirrhoses graisseuses. (Ibid., 1884, IV, 113-123.) — Hutinel. Étude sur qq. cas de cirrhose avec stéatose du foie. ( France méd. Paris, 1881, p. 352 et suiv.) — Jaladon (G.-A.). Alcoolisme et cirrhose (rapports et étiologie). Paris, 1884. — Gilson (H. -C.). De la cirrhose alcoolique graisseuse. Coulommiers, 1884. — Bellangé (G.). Sur la cirrhose graisseuse. Paris, 1884. — Garol (A.-C.). Contribution ci l’étude de la cirrhose alcoolique, sa marche, sa durée. Lyon, 1883. — Ribeton (L.). De la curabilité de certaines formes de cirrhose atrophique du foie. Paris, 1883. — Sacharjin. Das Calomel bei der Behandlung der hypertrop. Lebercirrhose und in der int. Thérapie. (Allg. Zeitschr. f. klin. Med. Berlin, 1883, IX, 501-321.)
2° Hépatite ou cirrhose anthracosique.
Les boissons n’ont pas le privilège exclusif d'engendrer la cirrhose. D’autres substances irritantes, solubles ou non, absorbées par la veine porte, peuvent produire des lésions assez semblables : tel est le cas des poussières insolubles.
L’action de ces poussières sur le foie n’a pas jusqu’ici attiré, d’une façon spéciale, l’attention des médecins; aucun ouvrage, à ma connaissance, n’en fait mention, à part toutefois notre Atlas d' anatomie pathologique (p. 62), où se trouve rapporté un cas d’anthracose avec cirrhose hépatique. Très rare depuis la substitution de l’amidon au poussier de charbon, dans la fonte du cuivre, l’anthracose était plus commune autrefois, et c’est alors que la constatation d’une cirrhose, dans un cas d’anthracose, éveilla dans notre esprit l’idée de la possibilité d’une relation étio-
logique, d’autant plus que l'affection hépatique ne présentait les caractères ni de la cirrhose du buveur, ni de la cirrhose paludique, et encore moins ceux de la cirrhose syphilitique. D’ailleurs, la présence de particules de charbon dans les parois intestinales, et dans le foie, me parut favorable à cette manière de voir. Puis, l’analyse de plusieurs observations d’anthracose pulmonaire où il était fait mention d’ascite, [me conduisit à admettre l’existence d’une cirrhose liée à l’action sur le foie des poussières de charbon, ou cirrhose anthracosique .
Étiologie et pathogénie. — De môme que le vin, par son passage à travers le foie, irrite les vaisseaux et le tissu conjonctif de cet organe, de même les poussières charbonneuses absorbées dans l'intestin grêle, et, transportées par le sang de la veine porte jusque dans le parenchyme hépatique, déterminent une irritation des divisions de cette veine et du tissu ambiant, qui aboutit à la formation d’un tissu nouveau et à la cirrhose. La preuve que les choses se passent bien de cette façon, c’est que, si dans les faits d’anthracose on examine avec soin tous les organes, on reconnaît, comme dans notre cas, que les parois des intestins, la plus grande partie du mésentère et des épiploons sont infiltrés d’une substance noire qui s’attache aux doigts et les colore. Cette substance, composée de particules fines et irrégulières que n’attaquent ni la potasse, ni les acides sulfurique et chlorhydrique concentrés, se distingue des pigments sanguins que modifient plus ou moins ces agents. Elle possède ainsi les caractères chimiques du charbon, et par conséquent, il y a lieu d’admettre, comme l’a d’ailleurs démontré l’expérimentation, qu’elle a dû s’introduire du dehors dans le tube digestif, pour pénétrer ensuite dans les tissus1. Une preuve de cette pénétration me fut fournie par la présence sur le cadavre de ces particules, non seulement dans les vaisseaux lymphatiques et les glandes mésentériques, mais encore dans le sang de la veine porte, et jusque dans le tissu hépatique, ce qui rendait parfaitement compte de la cirrhose du foie, de même que les poussièi'es charbonneuses des poumons expliquent les altérations scléreuses de ces organes. Les fondeurs en cuivre et les houilleurs sont particulièrement exposés à contracter ces lésions des poumons, des intestins, des glandes mésentériques et du foie lui-même, par l’obligation où ils se trouvent de vivre dans un milieu où l’air contient en abondance des poussières charbonneuses; ils absorbent par les voies respiratoires et par les voies
1. Al. Villaret, Cas rare d’anthracosis, etc. ( Thèse de Paris, 1862, u° 79).
digestives (voir mon Atlas , pl. 6, fig. 1, 1', 1", 1"', 1'"') ces particules dont la présence détermine des scléroses pulmonaire et hépatique.
Ces substances ne sont certainement pas les seules qui puissent produire la cirrhose; il est facile de comprendre que toute autre poussière insoluble, irritante et aseptique aura les mêmes effets1. Bouchard rapporte que lorsqu’on injecte dans le foie, par la veine porte, du naphtol en solution alcoolique ou en suspension dans l’eau, les particules de naphtol s’arrêtent dans les capillaires du foie, et l’animal, pris de secousses des pattes et de convulsions des lèvres, succombe. Au contraire, si l’injection de naphtol en poudre dans la veine porte, est faite à dose faible, on obtient au bout d’un certain temps une cirrhose expérimentale typique et non parasitaire. La preuve que cette cirrhose est bien l’effet du naphtol, c’est que, si on injecte simplement de l’eau alcoolisée, m’écrivait mon collègue Charrin, les lésions sont nulles. Non seulement les substances absorbées sous forme de poussières, mais encore celles qui se précipitent après avoir été dissoutes, comme le nitrate d’argent, peuvent engendrer des désordres analogues. Un malade atteint d’épilepsie, et soumis pendant plus de quatre mois à un traitement par le nitrate d’argent, présenta, au bout de ce temps, une coloration grise de la peau du visage qui se répandit plus tard au cou et au tronc. Pendant la durée de son traitement il éprouva des maux d’estomac, de l’inappétence, des vomissements, et succomba plus tard à une tuberculose pulmonaire. A l’autopsie, Frommann 2 trouva la surface de la membrane muqueuse du duodénum et du jéjunum parsemée de points et de stries noirs, formés d’argent, comme le démontrait leur solubilité dans le cyanure de potassium. La rate était petite et très dense; le foie, petit, offrait à la coupe, de nombreux points noirs, résultant de dépôts métalliques autour des dernières ramifications de la veine porte et des veines sushépatiques. Ces dépôts étaient encore plus abondants dans les reins, et l’analyse chimique fit voir que les grains du foie renfermaient 0?r,009 de chlorure d’argent, c’est-à-dire 0®r,0i7 p. 100 d’argent, métallique. Là encore, les parenchymes du foie et du rein se trouvaient irrités par la présence de substances étrangères et atteints d’un début de sclérose facile à comprendre, étant données les fonctions spéciales de ces organes; pour la même raison, il y a lieu
1. Ch. Bouchard, Thérapeutique des maladies infectieuses. Paris, 1889, p. 313.
2. C. Frommann, Obs. d’Argyriaris avec dépôts métalliques dans les intestins, le foie, les reins et la rate ( Arch . f. Pat/i. Anat. und Physiologie. Berlin, 1860, XVII, p. 135.
de se demander si une infiltration pigmentaire abondante comme celle du paludisme ne pourrait engendrer un certain degré de sclérose hépatique et rénale.
Anatomie et 'physiologie pathologiques. — Les caractères anatomiques de la cirrhose anthracosique nous sont fournis par un fait personnel que voici : un fondeur en cuivre, âgé de 45 ans, depuis longtemps atteint de lésions pulmonaires, fait en dernier lieu de l’ascite et succombe à la suite d’un érysipèle des jambes. Les poumons, infiltrés de poussières charbonneuses, entièrement noirs et sclérosés, présentent à droite seulement une petite caverne sans traces de tubercules (Voy. mon Atlas d'anal, pathol., pi. 30, fig. 1,1', \"), le cœur est normal, à part un certain degré de dilatation du ventricule droit, le système veineux intact. La face externe du gros intestin offre une teinte grisâtre, plus foncée ou même noire au niveau des appendices graisseux, et les mésocôlons sont parsemés de taches et de traînées noirâtres parallèles à la direction des vaisseaux sanguins; les glandes lymphatiques correspondantes, augmentées de volume ont une teinte noire ou grisâtre. Les appendices épiploïques sont infiltrés de granules noirs, groupés et abondants en plusieurs endroits voisins de la membrane séreuse. La surface interne du gros intestin est injectée, grisâtre et semée de points noirs circonscrivant les follicules. Le mésentère présente dans sa plus grande étendue une teinte noire, principalement autour des veinules, les ganglions lymphatiques qui y sont compris sont hypertrophiés et noirâtres. Ces organes, comme du reste les intestins colorent les doigts, pour peu qu’ils soient humides. L’examen microscopique démontre que cette coloration est produite par des grains noirs, anguleux, irréguliers de forme et de volume. Ces grains, qui infiltrent la membrane péritonéale, le tissu adipeux et les glandes lymphatiques elles-mêmes, se retrouvent jusque dans les vaisseaux lymphatiques et veineux, en sorte que leur pénétration est incontestable, et comme l’acide sulfurique concentré et l’acide chlorhydrique restent sans action sur ces particules, leur nature n’est pas douteuse.
Il existe de la sérosité épanchée dans la cavité abdominale, et le foie, diminué de volume, présente tous les caractères de la cirrhose. Sa capsule est épaissie, d’un jaune brun, et sa surface inégale est semée d’îlots plus ou moins saillants et irréguliers de l’étendue d’une pièce de 0 fr. 50 à celle d’une pièce de 5 francs. A la coupe, on voit des îlots de même dimension, circonscrits par des tractus fibreux plus ou moins épais. Le parenchyme, ferme et résistant sous le doigt, crie sous le scalpel.
HÉPATITES CONJONCTIVES.
Une altération hépatique assez semblable est signalée dans un cas, rapporté par Martineau, chez un malade exerçant la profession de fondeur en cuivre, mort à l’àge de 48 ans, et dont les poumons se trouvaient également infiltrés de poussières charbonneuses. Le foie, diminué de volume, induré, présentait, à la coupe, une foule de petits grains jaunâtres, facilement énucléables; le tissu cellulaire interlobulaire était épaissi, et l’organe tout entier offrait les caractères de la cirrhose. Enfin, dans un fait observé par Colombel, il est dit que le foie, volumineux, offre des marbrures d’une teinte plus jaune que la teinte normale, effet d’un commencement de cirrhose.
Le rapprochement de ces faits nous permet de tracer le tableau anatomique de la cirrhose anthracosique et en même temps d’en suivre l’évolution, puisque le dernier nous donne l’état de la cirrhose anthracosique à son début, tandis que le premier la fait connaître à sa phase avancée. Les caractères de cette cirrhose se rapprochent de ceux de la cirrhose alcoolique. Le foie est ferme, induré, parsemé de granulations ou mieux d’îlots plus ou moins saillants, tant à sa surface que dans sa profondeur, et si, tout d’abord, il présente une légère augmentation, plus tard, par suite du retrait du tissu conjonctif de nouvelle formation, il diminue de volume. Ce qui le distingue, c’est l’irrégularité des saillies, beaucoup plus grandes ici que chez les buveurs de vin où cet organe est parsemé de granulations à peu près égales, c’est encore la marche chronique et lente du processus pathologique, qui se rapproche de celui de la cirrhose syphilitique dont les îlots sont ordinairement plus étendus.
Symptômes et évolution. — Les symptômes en rapport avec ce type d’altération, diffèrent peu de ceux des cirrhoses alcoolique et syphilitique, car, si l’ascite est quelquefois observée, comme dans l’hépatite du buveur, il faut reconnaître qu’elle fait souvent défaut, comme dans l’hépatite syphilitique.
L’ictère, assez commun chez le buveur, ne se voit pas ou très rarement, chez le fondeur où la cirrhose, venant s’ajouter à l’anthracose pulmonaire, ne joue qu’un rôle accessoire. Les malades, en effet, succombent ordinairement à l’infiltration charbonneuse des poumons, en proie à une dyspnée excessive, ou encore à de l’anasarque avec ou sans ascite, lorsque le cœur droit est forcé, sinon, comme dans notre cas, à une complication. Les fonctions digestives sont profondément troublées, il existe du météorisme, parfois de la diarrhée, rarement une dilatation prononcée des veines sous-cutanées abdominales.
La marche de cette cirrhose est essentiellement chronique, et comme les poumons sont toujours plus altérés que le foie, ce sont eux qui, en dehors de toute complication, entraînent généralement la mort.
Sémiologie. — Le diagnostic de l’hépatite anthracosique n’est pas sans difficultés, car il est nécessaire de distinguer cette affection non seulement des hépatites scléreuses, mais encore des stases sanguines du foie qui peuvent se produire chez les personnes plongées au sein d’une atmosphère chargée de poussières insolubles, lesquelles, tant par l’encombrement pulmonaire que par la toux qu'elles provoquent, finissent par amener la dilatation du cœur droit.
La cirrhose anthracosique, manifestement distincte de la cirrhose paludique et de la cirrhose syphilitique, comme nous le verrons plus loin, est plus facile à confondre avec la cirrhose atrophique du buveur. Elle s’en sépare par les granulations moins régulières de sa surface, par l’induration moins prononcée du parenchyme hépatique, l’absence de l’ictère, la rareté de l’ascite, et enfin par l’altération concomitante des poumons et l’expectoration charbonneuse. Le foie cardiaque, toujours lisse à sa surface ou à peine granulé, vivement douloureux à la pression et à la percussion, ne peut être confondu avec le foie indolore et granuleux lié à l’absorption de poussières insolubles.
La cirrhose anthracosique, par elle-même assez peu redoutable, à cause de sa lente évolution, est moins grave en tout cas que le désordre concomitant des poumons; cependant elle établit un trouble fonctionnel permanent et la difficulté de débarrasser le foie des poussières qui l’infiltrent est une perspective peu consolante.
Thérapeutique. — Le traitement de cette affection ne diffère pas sensiblement de celui des autres cirrhoses, aussi, malgré mon défaut d’expérience sur la matière, je n’hésiterais pas, le cas échéant, à prescrire d’abord la suppression de la cause, ensuite le régime du lait et l’emploi de l’iodure de potassium.
Colombel. Infiltration charbonneuse des poumons ( maladie des fondeurs en cuivre). (Bull, de la Soc. anat. Paris, I8G1, XXXVI, p. 260.) — Martineau. Infiltration charbonneuse des poumons ( maladie des fondeurs en cuivre. (Ibid., p. 304.) — Robert. De la phtisie charbonneuse et de quelques considérations sur la pénétration des corps pulvérulents. (Thèse de Paris, 1862.) — Villaret. Cas rare d’anthracosis, suivi de quelques considérations, etc. (Thèse, Paris, 1862.) — Lancereaux (E.). Hépatite proliférative due à l'action des poussières de charbon ou cirrhose anthracosique. (Atlas d'anat. pathol. Paris, 1871, p. 62.)
HÉPATITES CONJONCTIVES.
3° Hépatite paludique.
Beaucoup plus rare dans notre climat que la cirrhose du buveur, l’hépatite paludique est relativement commune dans la plupart des contrées marécageuses; aussi les faits observés chez nous se rapportent- ils pour la plupart à des individus qui ont séjourné dans les colonies, sinon dans des milieux ou le paludisme est endémique.
Historique . — Les auteurs anciens ont signalé, sous le nom d’engorgement de la rate et du foie, la tuméfaction de ces organes, faisant suite aux accès de fièvre intermittente, ou simplement au séjour dans un pays paludéen; mais, ils n’ont pas étudié cette affection d’une façon suffisante, et comme les accès de fièvres, syndrome dont ils faisaient la maladie, absorbaient toute leur attention, le paludisme viscéral demeuraà peu près entièrement dans l'oubli.
Effectivement, si on parcourt les ouvrages qui traitent des fièvres intermittentes, on trouve qu’il y est à peine fait mention de l’état du foie ; ce que l’on en dit est vague et ne mérite pas d’être cité. Haspel1 , par exemple, écrit que, à la suite d’accès nombreux et répétés de fièvre intermittente, « on voit fréquemment se développer une espèce particulière d’atrophie du foie, dans laquelle le parenchyme hépatique acquiert la dureté et quelquefois la consistance du cartilage », et plus loin, il rapporte que « le foie des personnes atteintes de ces accidents a été trouvé hypertrophié et très consistant, ou, au contraire, friable et sans consistance, avec coloration jaune clair, olivâtre ou vert foncé ». Griesinger2, dans un ouvrage plus récent, se contente de mentionner l’augmentation de volume du foie dans le paludisme, sans s’occuper des caractères de la lésion hépatique engendrée par cette intoxication, comme l’indique la citation qui suit : « Dans la tuméfaction chronique, l’augmentation du volume du foie est tantôt modérée, tantôt très considérable; l’hypertrophie se fait dans tous les diamètres, mais elle a lieu surtout du côté de la surface (forme de gâteau) ; les modifications du tissu consistent dans une simple hypertrophie, plus rarement dans ce qu’on appelle la dégénérescence lardacée ; dans quelques cas, on peut désigner, sous le nom de foie noix de muscade, un foie contenant surtout de la graisse; dans les cachexies graves, on observe assez souvent des ratatinements
1. Haspel, Traité des maladies de l'Algérie. Paris, 1830, I, 326 et t. II, 230.
2. Griesinger, Traité des malad. infect., trad. fr. par Lemaître. Paris, 1878, p. 41 .
secondaires de l’organe, qui le rapprochent alors du foie granulé, et la lésion peut recevoir avec raison le nom de cirrhose. »
Les auteurs qui traitent des maladies du foie ne sont pas plus précis sur la matière, et Frerichs, lui-même, se contente de rapporter trois cas de cirrhose atrophique précédés d’une fièvre intermittente persistante, et même, dans deux de ces cas, il existait des excès alcooliques antérieurs ; la physionomie de la glande hépatique indique, du reste, qu’il s’agit d’une cirrhose alcoolique et non d’une hépatite paludique. Par conséquent, jusqu’au moment où parurent les premières livraisons de notre Atlas cl' Anatomie 'pathologique, c’est-à-dire jusqu’en 1867, on n’était nullement fixé sur les caractères propres des lésions hépatiques d’origine paludéenne.
C’est alors qu’à la suite d’une description des cirrhoses alcoolique et syphilitique, fut faite la première étude scientifique de la cirrhose paludéenne '. Dès cette époque, en effet, nous étions, comme aujourd’hui, convaincu que la meilleure méthode pour arriver à une classification naturelle des déterminations anatomo-pathologiques, considérées à tort comme des maladies, était la méthode étiologique. Malheureusement, la voie dans laquelle je cherchais à engager la pathologie ne fut pas suivie; la méthode symptomatique conserva les préférences des pathologistes, et on en arriva, comme nous l’avons dit plus haut, à diviser les cirrhoses, d’après le volume de l’organe, en cirrhose atrophique et en cirrhose hypertrophique1 2. En l’année]1878, deux médecins militaires3, après avoir séjourné en Algérie, publièrent un travail ayant pour titre : Des affections paludéennes du foie. Ce titre était des mieux choisis; mais, ces auteurs observant dans un milieu où l’alcoolisme est aussi répandu que le paludisme ne surent pas démêler les effets de chacune de ces maladies, et attribuèrent au miasme paludéen, sous le nom à’hépatite parenchymateuse nodulaire , des faits de cirrhose alcoolique des mieux caractérisés, et, chose plus difficile à croire, des cas de cancer parenchymateux du foie4. Jusque-là donc, la cirrhose paludique avait fait peu de progrès, quand, en 1880, un de nos élèves, le docteur Piquet5, s’appuyant sur neuf observations recueillies pour la plupart dans notre service hospi-
1. E. Lancereaux, Atlas d’anat: path. Paris 1871, p. 60, obs. 61 et pl. 7, fig. S.
2. La cirrhose paludique est généralement décrite sous le nom de cirrhose hypertrophique biliaire.
3. Kelsch et Kiéner, notamment les observations IV et V, dans Arch. de physiologie normale et pathologique, 1878, p. 388.
4. Les mêmes, dans le même recueil, observ. II et III, p. 360 et 368.
5. Ch. Piquet, De l’hépatite interstitielle paludéenne (thèse Paris, 1880).
HÉPATITES CONJONCTIVES.
talier, chercha à tracer les caractères cliniques et anatomiques de cette affection, sur laquelle je suis revenu à plusieurs reprises dans mes leçons cliniques1.
Étiologie et pathogénie. — La cause de l’hépatite paludique ne diffère pas de celle qui engendre les fièvres maremmatiques, c'est l’agent de l’intoxication palustre, quelle qu’en soit la nature. Cet agent, joue par rapport à cette hépatite un rôle analogue à celui du virus syphilitique par rapport à la cirrhose de même nom, et en effet, l'une et l’autre sont des affections également tardives. La plupart des maladies ont en réalité deux phases successives, caractérisées : la première par des localisations anatomo-pathologiques, mobiles, superficielles et passagères, la seconde par des lésions fixes, profondes et durables (voir nos Leçons de clinigue méd., Paris, 1879-91). La fièvre intermittente, avec ses poussées spléniques et autres, appartient, comme la roséole syphilitique, à la première de ces phases, tandis que les hépatites que nous qualifions de syphilitique et de paludique font partie delà seconde.
11 serait intéressant de déterminer les conditions qui prédisposent à la cirrhose paludique, mais la connaissance que nous en avons est trop récente pour qu’il nous soit possible de donner à ce sujetdes indications définitives. Toutefois, l’analyse de quarantecinq observations personnelles nous apprend que l'âge où survient cette affection est invariablement subordonné au moment où le malade a été soumis à l’influence du milieu paludéen, car nous
trouvons :
De 10 à 20 ans 3 malades.
De 20 à 30 — 20 —
De 30 à 40 — 12 —
Au-dessus de 40 ans . . 10 —
Total. . . 43 malades.
L’hépatite paludique est ainsi une affection de tous les âges, de la jeunesse plus encore que de la vieillesse. Les enfants en sont atteints, dès leurs premières années, dans les pays marécageux où l’on ne fait rien pour les préserver, ainsi qu’il arrivait autrefois en Sologne, et, dans quelques cas même, il semble que cette affection puisse être l’effet de l’hérédité. La physionomie spéciale des enfants des contrées marécageuses, et la tuméfaction du foie et de la rate qui leur est propre sont d’ailleurs depuis longtemps connues.
1. E. Lancereaux, Des cirrhoses du foie ou hépatites prolifératives (leçons clin, recueillies par O. Gueillot, Revue de médecine, 1882, p. 862. — Leçons de clinique méd. faites à l'hôpital de la Pitié , Paris 1890, p. 103). — Comp. Potain, Cirrhose hypertrophique d’origine paludéenne ( Annales de méd., Paris, 1895).
Le milieu dans lequel la cirrhose paludéenne peut être contractée est variable : 14 de nos malades l’ont prise en France, 4 en Algérie, 3 au Sénégal, 4 en Cochinchine et au Tonkin, un en Tunisie, 4 en Italie et les autres dans différents pays de l’Europe. Trente-sept nous ont accusé des accès de fièvre intermittente en général assez peu nombreux; huit ne se souvenaient pas d’avoir été atteints par ces fièvres, mais ils vivaient dans des habitations situées au voisinage de marais ou, tout au moins, de lieux suspects de paludisme, et d’ailleurs, les caractères de l’affection hépatique ne pouvaient laisser de doute sur son origine. Le paludisme, de même que l'alcoolisme et le saturnisme, présente, suivant les conditions d’action de l’agent toxique, deux formes d’intoxication, l’une aiguë, l’autre chronique, avec des modalités symptomatiques différentes, car, de même que l’ivresse, qui se lie à l’action d’une abondante ingestion de liquide alcoolique, se distingue de l’alcoolisme chronique, de même une intoxication paludique aiguë, qui se révèle surtout par des accès fébriles, diffère d’une intoxication lente et chronique, se manifestant de préférence par des lésions splénique et hépatique. Sept de nos malades appartenaient au sexe féminin, 38 au sexe masculin, ce qui tient sans doute à ce que les femmes se déplacent moins que les hommes et sont ainsi moins exposées au paludisme. Or, ce fait ne manque pas d’un certain intérêt sémiologique, car, si un ictère prolongé avec tuméfaction du foie est, chez l’homme, presque toujours lié à une intoxication palustre, par contre, chez la femme, il tient la plupart du temps à l’obstruction des voies biliaires.
Nos malades avaient des habitudes de tempérance et l’agent paludéen était l’unique cause du désordre hépatique; mais il n’est pas moins vrai que les boissons alcooliques agissent, dans quelques cas, comme cause prédisposante de l’hépatite paludique, et qu’il résulte de là, une affection dans laquelle les caractères du foie lésé peuvent se trouver légèrement modifiés. C’est là, sans doute, l’interprétation qu’il conviendrait de donner à certaines hépatites à caractères spéciaux, rencontrées chez des paludiques, et dont l’observation qui suit est un bel exemple :
Cirrhose du foie, paludisme et œnolisme; insuffisance hépatique et pneumonie.
L.. Alplionsine, âgée de 61 ans, sans antécédents, héréditaires, contracte à l'àge de 33 ans des fièvres intermittentes qui cessèrent et revinrent à plusieurs reprises pendant deux années. De 20 à 45 ans elle exerce la profession de marchande de vins et présente des phénomènes manifestes d’intoxication œnolique, tels que : pituites, cauchemars, crampes et fourmillements aux extrémités. A part ces accidents, elle s’est bien portée, excepté depuis une année où
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elle remarquai existence d'une teinte légèrement jaunâtre, subictérique des conjonctives et du visage; cette teinte s’accentua peu à peu et lorsqu’elle entre à l’hôpital, le 20 janvier 1896, elle se trouve atteinte d’un ictère foncé verdâtre, avec sécheresse de la peau, maigreur excessive, dilatation des veines souscutanées de la région supérieure de l’ahdomen, météorisme sans ascite appréciable.
Le foie, volumineux, s’étend de la quatrième côte à deux travers de doigt au-dessous de l’ombilic, au niveau de la ligne mammaire, et se perd sous le bord costal gauche, au niveau du cartilage de la dixième côte. Sa surface est lisse ou à peine granulée et très ferme. La rate, volumineuse, mesure quatorze sur vingt et un centimètres; son extrémité antérieure s’étend jusqu'au rebord costal. Les organes thoraciques et les centres nerveux sont normaux; la faiblesse est extrême. Deux litres d’urine sont rendus dans les vingtquatre heures; d’une densité de 1 020, ce liquide ne contient ni sucre, ni albumine; mais une forle proportion de pigment biliaire. Les fèces sont décolorées (Régime lacté et iodure de potassium). — Cet état se continue jusqu'au 1er février; à cette époque, les urines, sans être albumineuses, tombent de deux litres à cinq cents grammes. La malade est prise d'une violente céphalée frontale et occipitale, d’insomnie et d’abattement; sa respiration est laborieuse, accompagnée de plaintes, son pouls est à 140, sa langue est sèche, son appétit nul ; les selles sont colorées et brunâtres. Lavements purgatifs et pilules diurétiques.
Le 7 février, amélioration notable : les urines ont augmenté et la langue est moins sèche ; les jours suivants, le mieux se continue, mais il persiste un léger degré d’oppression.
Le 28 février, un violent frisson survient tout à coup, la température s’élève de 37° à 39°. Le lendemain, toux et expectoration de crachats visqueux, striés de sang, renfermant de nombreux diplocoques, non encapsulés, et quelques bâtonnets se colorant par la méthode de Gram ; râles crépitants fins au sommet droit et léger souffle. Les globules rouges sont aux globules blancs dans la proportion de 1 sur 230, et la valeur globulaire en hémoglobine 0,9. Langue sèche, prostration extrême, incontinence des matières. Une eschare apparaît au niveau du sacrum, et la mort a lieu le 1er mars dans le coma, avec une température de 40u.
Le sommet du poumon droit est le siège d'un foyer pneumonique ; le cœur est normal, à part une légère pâleur du myocarde; le système artériel est à peu près intact. — La cavité péritonéale renferme environ 300 centimètres cubes d’uue sérosité jaunâtre et transparente. Le foie, du poids de 2 300 grammes, offre une teinte vert foncé, presque uniforme; et sa surface lisse et brillante au premier coup d’œil, est chagrinée à la lumière réfléchie et parsemée de nombreuses dépressions étoilées, qui circonscrivent des granulations à peine apparentes; sa consistance est ferme; son tissu résiste au couteau; sa surface de section est granulée et verdâtre ; les voies biliaires sont libres, leur calibre est normal et la vésicule renferme une petite quantité de bile jaune verdâtre. — Tuméfaction des ganglions lymphatiques du hile du foie, sans compression du canal cholédoque ou des vaisseaux qui l’accompagnent. Même état des ganglions de la petite courbure de l’estomac, du bord supérieur du pancréas et de plusieurs de ceux qui se trouvent situés en avant de la colonne vertébrale. Tous ces ganglions sont mous, de couleur vert noirâtre, tandis que ceux des aines, des aisselles et des poumons sont de volume normal, et de couleur grisâtre.
La rate, volumineuse, pèse 750 grammes; sa surface extérieure est lisse, d’un rouge jaunâtre, sa consistance ferme, sa surface de section sèche et de teinte brun foncé. Les reins, le tube digestif et l’encéphale n’offrent d’autre particularité qu’un léger degré de pigmentation.
L’examen microscopique, du foie démontre que l’épaississement du tissu conjonctif est considérable au niveau des espaces portes, et que de là, partent d’épais prolongements pénétrant plus ou moins loin dans le parenchyme glandulaire. Cet épaississement s’observe encore autour de la veine lobulaire centrale, tandis quelles branches de la veine porte et des veines sus-hépatiques, de l’artère hépatique et des conduits biliaires ont leurs parois intactes.
Le tissu conjonctif des espaces portes, constitué par des faisceaux de fibres qui délimitent des espaces fusiformes, remplis de cellules lymphatiques, est sillonné de larges capillaires gorgés de sang. Un tissu conjonctif de nouvelle formation accompagne les capillaires sanguins du lobule, pénètre entre les travées cellulaires qu’il dissocie, et réalise ainsi la cirrhose diffuse. Par places, les capillaires sont dilatés et rompus : de là, de petits foyers hémorrhagiques, formées de globules rouges, mélangés à des débris cellulaires. Dans ces mêmes capillaires, on constate la présence de nombreuses embolies microbiennes, formées par des cocci volumineux qui restent colorés lorsqu’on a traité la coupe par la méthode de Gram.
Les cellules hépatiques colorées par un pigment verdâtre, biliaire, sont plus ou moins altérées; leurs travées sont fragmentées en petits blocs, et elles sont constituées par un protoplasma ti’ouble, infiltré de granulations pigmentaires; la plupart d’entre elles sont détruites, car leurs noyaux ont cessé de se colorer, d’autres, moins altérées, offrent fort peu de pigment, et leurs noyaux continuent à prendre la matière colorante.
En conséquence, si la coupe microscopique rappelle, par son ensemble, celle d’un foie atteint de cirrhose paludique, elle en diffère par l’infiltration conjonctive diffuse du parenchyme hépatique, et par le fait de la sclérose autour des veines centrales du lobule. Or ces altérations, se rencontrant chez certains buveurs de vin, nous portent à penser qu’il s’agit ici d’une lésion mixte. Sur un fond paludique, sont venus se greffer des désordres produits par l’abus du vin ; et en effet, notre malade présentait des signes d’intoxication par cette boisson.
Toute substance, pouvant fatiguer le foie et en particulier les excès alimentaires, favorables aux hyperémies hépatiques, prédisposent à l’hépatite paludique, du moins dans les contrées tropicales où l’alimentation doit toujours être modérée et en rapport avec les nécessités du climat.
La pathogénie de l’hépatite paludique, pour être bien connue, exige un déterminisme exact de l’agent maremmatique. Si cet agent est bien, comme nous le pensons, l’hématozoaire décrit par Laveran, il resterait à étudier son mode d’action sur la rate et le foie et à rechercher par quel procédé, direct ou indirect, il produit l’augmentation de volume de ces organes, irrite leur tissu conjonctivo-lymphatique, et y fait naître le tissu conjonctif embryonnaire qui en s’organisant engendre la cirrhose.
Anatomie et physiologie pathologique. — Le plus grand intérêt
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s’attache à la description de tous les désordres anatomiques, propres au paludisme chronique ; c’est, en s’appuyant de leurs caractères et de leur évolution , qu’il est possible, en effet, d’en faire des lésions spéciales. Le foie se tuméfie, tout d’abord, devient très gros et rarement son volume est inférieur au volume normal; d’ordinaire plus volumineux d’un quart ou même d’un tiers, il mesurait, dans un cas personnel, 0m, 36 dans son grand diamètre, 0m,28 dans son plus petit diamètre, au niveau du lobe droit, 0 , 1 9 au niveau du lobe gauche, et offrait une épaisseur de 0m,12. En même temps que le volume, le poids est augmenté et dépasse généralement 2 kilogrammes; il oscillait dans la plupart de nos faits entre 2 500 et 3 000 grammes, il était de 4ks,320 dans un cas rapporté par Collin. Toutefois, si la survie permet au tissu conjonctif de nouvelle formation de parvenir à l’état adulte, cet organe diminue de volume par le fait de la rétraction de ce tissu, et finit par ne plus peser que 1 800 et même 1 500 grammes. Malgré ces changements, la forme du foie est généralement conservée, ses bords sont tranchants ou très peu épais ; la capsule de Glisson adhère rarement au diaphragme ou aux organes voisins, mais elle est quelque peu épaissie et opaline. La surface extérieure de la glande est lisse ou bien inégale, comme chagrinée, parsemée de granulations fines, à peine appréciables.
Ces granulations, ordinairement colorées par la hile et par du pigment sanguin, offrent une teinte verdâtre ou rougeâtre, en sorte que, par sa couleur, le foie paludique ressemble assez bien à un porphyre vert ou rouge, suivant le degré d’infiltration biliaire ou de pigmentation sanguine. Lorsque la lésion est ancienne, la surface du foie se trouve parsemée de faibles dépressions étoilées, constituées par un tissu conjonctif jaune grisâtre ou verdâtre, d’où rayonnent des sillons très superficiels, au fond desquels rampe un petit vaisseau. Ces sillons, au fur et à mesure qu’ils s’éloignent de la dépression, s’effacent et se confondent avec d’autres, venus du voisinage, et circonscrivent ainsi des portions de parenchyme peu saillantes, et dont l’étendue varie, entre celle d’une pièce de 50 centimes et celle du franc.
La surface de section offre un aspect granité, peu différent de celui de la surface extérieure, et se trouve également parsemée, dans quelques cas, de légers sillons circonscrivant des îlots d’un jaune verdâtre avec des taches pigmentaires. La consistance de la glande, plus grande qu’à l’état normal, est ferme, élastique; sa résistance est augmentée, son tissu se laisse difficilement pénétrer par le doigt qui le^presse, et crie quelque peu sous le scalpel.
Les voies biliaires sont libres et intactes, parfois dilatées et distendues par un excès de bile, de teinte gris foncé, brun verdâtre, le plus souvent visqueuse.
A ces modifications anatomiques correspondent des change-
Fig. 19. — Cirrhose paludiquc. Coupe microscopique -y destinée à montrer la distribution topographique de cette affection. Cette cirrhose multilobulaire, avec pénétration du tissu scléreux dans les acini, diffère notablement de la cirrhose alcoolique.
ments histologiques qui portent tout à la fois sur le stroma conjonctivo-vasculaire et sur les cellules du foie. Principal siège de la localisation morbide, le stroma conjonctif ne présente pas une lésion] systématisée, comme dans la cirrhose alcoolique commune. A’ l’inverse de ce que l’on voit dans cette dernière, les
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parois des veines sus-hépatiques restent intactes au milieu d’un parenchyme d’apparence normale ; quant aux espaces portes, ils présentent un tissu conjonctif abondant, d’où partent, sous forme de languettes, des prolongements qui, sur quelques points, se terminent au milieu des lobules par une extrémité renflée. Considéré dans son ensemble, le tissu conjonctif forme des anneaux incomplets qui divisent le parenchyme hépatique en îlots
Fig. 20. — Une portion de la figure précédente vue à un plus fort grossissement —• Au milieu on voit un espace porte contenant une branche de la veine porte à laquelle est accolée une artériole hépatique, et trois conduits biliaires, dont les parois sont absolument normales.
a, tissu conjonctif adulte formé de faisceaux de fibres, entre lesquels on distingue les espaces fusiformes remplis de leucocytes; j, tissu conjonctif plus jeune; p, parenchyme glandulaire normal; en , prétendus canalicules biliaires de nouvelle formation.
constitués par plusieurs lobules, communiquant largement entre eux(fig. 19 et 20). Sur quelques points toutefois, les prolongements produisent, en se réunissant, des anneaux complets qui limitent des portions de parenchyme, de dimensions variables, de telle sorte que, à côté de grands anneaux conjonctifs circonscrivant 3, 4 et même plusieurs lobules, il s’en trouve d’autres petits qui ne contiennent qu’un fragment de lobule. Facilement colorées par le carmin, ces traînées conjonctives sont en général formées
par un tissu adulte ; mais, un examen attentif montre, dans leurs prolongements, un tissu plus jeune.
La plupart des veines sus-hépatiques situées au milieu des îlots glandulaires conservent leur lumière et leurs parois intactes; certaines d’entre elles, enveloppées par le tissu de sclérose, se reconnaissent difficilement, mais il est facile de constater que leur lumière est conservée. Les branches de la veine porte, entourées d’un tissu conjonctif abondant, n’ont pas moins leurs parois et leur lumière normales. Les artères hépatiques demeurent intactes, les conduits biliaires, dont l’épithélium est conservé, n’offrent aucun épaississement de leurs parois, et le tissu conjonctif n’est pas plus altéré à leur voisinage qu’ailleurs.
A l’aide d’un fort grossissement, il est facile de reconnaître
Fig. 21. — Cirrhose paludique. Section d’un prolongement conjonctif parti d’un espace ' porte (fort grossissement). On voit à gauche de la figure une artériole sectionnée longitudinalement et entourée de faisceaux fibreux avec noyaux allongés. En trois endroits a,b,c, ces faisceaux fibreux s’écartent et laissent entre eux des espaces fusiformes remplis de petites cellules à noyaux ronds. — A droite de la figure on voit deux travées de cellules hépatiques.
que les faisceaux de fibres des espaces portes, écartés de distance en distance, laissent entre eux des fentes plus ou moins allongées, tapissées par des noyaux aplatis, et dans la plupart desquelles on peut observer une véritable accumulation de leucocytes, ce qui conduit à les considérer comme des fentes ou des vaisseaux lymphatiques (fig. 21). Riche en capillaires sanguins, le tissu sclérosé renferme relativement peu de canalicules biliaires ; toutefois, à la limite des îlots glandulaires, les faisceaux fibreux, minces et peu serrés, parsemés d’un grand nombre de noyaux ronds, offrent dans leurs intervalles, des sortes de tubes sinueux, tapissés par une seule rangée de cellules cubiques et considérés, à tort, comme des canalicules biliaires de formation nouvelle. Effectivement, l’apparition, sur le trajet des capillaires sanguins, de noyaux et faisceaux conjonctifs, écarte les trabécules hépatiques, diminue leur volume, les déforme, les comprime et tend à
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faire prendre aux cellules épithéliales le caractère des éléments des canalicnles biliaires (voy. fig. 20, en).
Les trabécules hépatiques conservent, en général, leur disposition normale, mais le protoplasma cellulaire contient de fines granulations pigmentaires, toujours moins abondantes au centre des ilôts glandulaires qu’à la périphérie ; les contours des cellules sont très nets et leurs noyaux volumineux, semi-transparents, présentent un nucléole manifeste. A la périphérie des îlots glandulaires, làoùle tissu conjonctif a envahi le parenchyme, les trabécules hépatiques sont comme fragmentées, les cellules qui les composent sont troubles et infiltrées d’une grande quantité de granulations pigmentaires, ce qui donne à ces éléments une teinte brun verdâtre, et même il n’est pas rare de trouver des amas de bilirubine formant de véritables petits calculs, compris entre les rangées de cellules. L’infiltration de ces éléments par des gouttelettes adipeuses, beaucoup moins fréquente que dans la cirrhose du buveur, se voit dans quelques cas, et nous avons pu la constater chez une femme qui buvait de l’alcool, en sorte qu’elle n’était qu’une complication. La bile continue d’être sécrétée ; celle que renferme la vésicule biliaire est de couleur foncée, très visqueuse et les fèces sont le plus souvent colorées. Les voies biliaires externes ont des dimensions normales, ou sont quelque peu élargies, comme s’il y avait un excès de sécrétion ou un obstacle à l’excrétion.
Ces diverses lésions, notablement distinctes de celles de la cirrhose œnolique, permettent de se rendre compte des différences symptomatiques et évolutives de chacune de ces affections. Chez le buveur, la prolifération conjonctive débute en même temps à la périphérie et au centre du lobule, s’étend progressivement et d’une façon uniforme, de telle façon que celui-ci se trouve envahi simultanément dans deux directions, l’une centripète, qui a son point de départ dans l’espace porte, l’autre centrifuge qui part de la veine centrale, et s’étend en rayonnant. Chez le paludique, au contraire, le centre des lobules est intact, et le tissu conjonctif qui les entoure ne les pénètre pas uniformément sur tout leur pourtour, mais pousse, çà et là, des sortes de prolongements qui les envahissent et les dissocient partiellement. Aussi, tandis que, dans le premier cas, le système veineux lobulaire est le siège spécial de la localisation anatomique, dans le second, la sclérose est dirigée par quelque chose qui, des espaces portes, s’insinue entre les lobules et les pénètre. Ce n’est ni la veine porte, ni l’artère hépatique, ni les conduits biliaires, puisque le microscope ne
nous révèle aucune altération de ces parties; mais, si on se rappelle qu’il existe dans le tissu sclérosé, un certain nombre de fentes ou vaisseaux lymphatiques, et que la plupart des prolongements conjonctifs interlobulaires renferment une artériole intacte, et, à côté d’elle, deux ou trois troncs lymphatiques , plus ou moins ectasiés, on est conduit à penser que dans l’hépatite paludique le point de départ du processus scléreux est une lymphangite, ce que vient confirmer du reste l’altération concomitante de la rate et des ganglions lymphatiques abdominaux.
Expression symptomatique d’une maladie générale, cette hépatite coexiste en réalité avec des lésions diverses qu’il est nécessaire d’en rapprocher. La rate, dans la plupart des cas, est le siège d’une augmentation de volume, fort différente de celle que l’on observe dans la cirrhose commune du buveur. Son poids, toujours considérable, oscille entre 700 et 900 grammes, et peut s’élever jusqu’à 1 500 et môme 2 000 ; sa forme est allongée, elliptique et aplatie (forme de gâteau). Sa surface est lisse, rarement surmontée de fausses membranes et adhérente au diaphragme. Sa consistance est ferme, sa coupe lisse, sa teinte diversement colorée par du pigment. Tous ces caractères suffisent à distinguer la rate paludique de celle des affections cardiaques, de la rate leucémique et aussi de la rate de l’intoxication alcoolique; mais l’examen histologique vient encore aider à cette séparation. Vu au microscope, le parenchyme splénique se fait remarquer par l’épaississement de la trame conjonctive, par la pigmentation des éléments lymphoïdes et des cellules endothéliales, comme aussi, par la présence de leucocytes extravasés ou accumulés dans les vaisseaux. (Voyez fig. 23 et 24.)
Les ganglions lymphatiques prévertébraux et mésentériques sont fermes, tuméfiés, le plus souvent pigmentés, et leur altération doit être rapprochée de celles de la rate et du foie, car elle est, comme ces dernières, un effet direct de l’agent paludéen. Le péritoine et les épiploons sont parsemés de taches pigmentaires, et celles-ci se retrouvent encore dans d’autres organes, l’estomac et surtout le cerveau. Le pancréas est ordinairement pigmenté, de teinte rouillée et souvent même sclérosé. Les reins, d’un volume à peu près normal, présentent une teinte jaune claire, provenant de l’infiltration biliaire de leurs éléments glandulaires. Ceux-ci sont peu modifiés, contrairement au stroma conjonctif qui, sclérosé dans quelques cas, finit par amener leur rétraction et l’état granulé de la surface parenchymateuse. La plupart des tissus et des organes, la peau en particulier, sont
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infiltrés de pigment biliaire ou sanguin, en sorte que leur fonctionnement se trouve modifié, comme il est possible de s’en rendre compte par l’observation suivante qui est tout à la fois un appui à la description anatomique qui précède et une préparation à l’étude symptomatologique qui vient après :
Paludisme, accès de fièvre intermittente, sclérose du foie et de la rate;
héméralopie.
F..., Célestin,âgé de 42 ans, palefrenier, né en Italie, de parents bien portants, fut élevé près de Chambéry (Savoie) où il resta jusqu’à l’âge de 11 ans, employé à garder les bestiaux, non loin d’un lac. Il ne se rappelle pas avoir eu d’accès de fièvre intermittente, mais il habile ensuite Culoz, puis il revient à Chambéry qu'il quitte au bout d’un an et demi pour aHer dans la Bresse où il reste comme domestique de ferme, de 13 à 18 ans. Là, il eut quelques accès de fièvre intense, précédés de frisson et suivis de sueurs, qu’un médecin traita au moyen d’un breuvage amer (au dire du malade). A l’âge de 19 ans il vient à Paris où il se porte à peu près bien jusqu’à l’àge de 36 ans, quand un médecin qui le soignait pour une bronchite trouva qu’il avait le ventre gros et lui appliqua des pointes de feu à l’épigastre et au niveau de l’hypochondre droit. Mais, à partir de ce moment, il reste abattu, somnolent, sans appétit et sans forces. Un mois plus tard (octobre 1888), il est pris d’accès de fièvre caractérisés par un frisson intense suivi de] chaleur, et se terminant par des sueurs abondantes. Ces accès fébriles se répètent presque quotidiennement, pendant une quinzaine de jours, pour cesser ensuite, pendant le même laps de temps, et reprendre à nouveau de la même manière, malgré l’emploi simultané de la quinine et de la liqueur de Fowler. En 1890, ce malade est admis à l’hôpital Saint-Antoine où on diagnostique une hypermégalie hépatique avec ictère; il est pris de nouveaux accès fébriles avec une température qui s’élève jusqu’à 41°, et sort au bout de deux mois, sans amélioration notable. 11 essaye ensuite de reprendre son travail, mais il lui faut bientôt le quitter à cause de nouveaux accès de fièvre qui reviennent à des périodes plus ou moins rapprochées, et pendant lesquels l'ictère s’accentue, et la faiblesse s’accroît. En mai 1894, ce malade, admis à nouveau à l’hôpital Saint-Antoine, dans un service de chirurgie, allait être opéré pour une tumeur, quand, une ponction aspiratrice préalable n’ayant donné qu’une faible quantité de sang, l’opération n’eut pas lieu. Il quitte l’hôpital; mais, vers le 15 août, il perd à nouveau l’appétit, l’ictère s’accuse et il survient de l’abattement, une faiblesse générale et des vertiges qui l’amènent dans notre service, à l’Hôtel-Dieu.
A son entrée, le 27 août 1894, la peau présente une teinte jaune brunâtre, bronzée, différente de celle de l'ictère par rétention, et aussi un prurit intense. L’amaigrissement est prononcé, surtout au niveau des membres et du thorax, ce qui contraste avec l’énorme développement du ventre à sa partie supérieure ; les fausses côtes sont déjetées en dehors. Il n’y a toutefois ni ascite, ni dilatation des veines sous-cutanées abdominales, mais seulement un léger degré de météorisme. Le foie, très volumineux, est lisse et ferme; la matité commence en haut entre la quatrième et la cinquième côte, et descend, en bas, jusqu’à l’ombilic. La rate, énorme, mesure dans son petit
diamètre de 18 à 19 centimètres et dans son grand diamètre de 28 à 29 centimètres. Rien à noter du côté des testicules.
Le malade se plaint de pesanteur et de somnolence à la suite des repas, de ballonnement du ventre, d’éructations gazeuses, et de constipation ; il a des pituites tantôt blanches, tantôt vertes, le matin à son réveil, des nausées et des efforts pénibles de vomissement. Les urines émises dans les 24 heures sont de un litre et demi, leur densité est de 1,017; leur réaction acide; leur coloration jaune foncé; ce liquide contient, Msr, 50 d’urée par litre; isr,20 d’acide pbospliorique ; 6sr,50 de chlorures; il ne renferme ni albumine ni sucre, ni urobiline, ni pigments biliaires. Le cœur est normal, le pouls régulier, 70 pulsations ; rien aux poumons, à part quelques râles sonores. Le sommeil est mauvais, le malade accuse des cauchemars et des rêves terrifiants, des réveils en sursaut et en sueur, des crampes dans les mollets, la nuit surtout et enfin des picotements et des fourmillements dans les pieds. 11 a une hypéralgésie très marquée au niveau de la plante des pieds qui, jointe aux phénomènes précédents, conduit à reconnaître un certain degré d’intoxication par les boissons avec essences, et, en effet, notre malade reconnaît qu’il prend chaque jour plusieurs apéritifs (absinthe, amer Picon, vermouth). Néanmoins en présence des phénomènes si nets observés chez lui, nous n’hésitons pas à porter le diagnostic de : hépatite et splcnite paludiques, et à prescrire le régime lacté absolu, 2 grammes d'iodure de potassium et une douche chaque jour.
Jusqu'au 15 octobre 1894, l’état se maintient stationnaire; la température oscille entre 35°, 5 et 37° C. et près de 2 litres d’urine sont rendus dans les vingt-quatre heures. L’appétit est conservé, mais il existe une tension douloureuse à la pression du ventre, et vers le soir une légère enflure du bas des jambes. L’ictère persiste, accompagné d’un prurit intense, sans héméralopie. Le 15 octobre, vers 3 heures du soir, survient un violent frisson suivi de chaleur et de sueurs abondantes, et ce même accès se répète quotidiennement jusqu’au 17 novembre, malgré l’administration quotidienne de 1 à 2 grammes de quinine. La température du matin, qui est de 35°, 9 à 35°, 5, monte au moment de l’accès jusqu’à 39° et plus. Celui-ci se révèle par la sensation de petits frissons dans le dos, lourdeur de tête et faiblesse générale, telle que l’action de se mettre au lit est chose des plus pénibles. Une fois couché, le malade est pris d'un grand frisson, avec des claquements de dents, puis il s’endort d’un sommeil lourd, pendant une heure à une heure et demie, et s’éveille tout couvert de sueurs, avec de la céphalée et de la faiblesse, phénomènes qui cessent au bout de peu de temps.
A partir de décembre 1894 jusqu’au commencement de 1895, l'état général du malade s'améliore, et l'embonpoint tend à revenir. Pendant l’année 1895 il demeure stationnaire, et son poids, qui était de 58 kilos au commencement de l’année, est de 57 kilos au mois de décembre. A ce moment, le refus de continuer le régime lacté, nous oblige à tolérer le régime solide; le traitement est continué, plus un grand lavement d’eau de la chambre chaque jour. La teinte de la peau est toujours bronzée et les sclérotiques légèrement jaunâtres; le prurit est persistant, intense au niveau du cou, de la tête et des jambes. De temps à autre, dans le cours de l’été, il se produit de l’héméralopie ; chaque soir, au crépuscule, le malade voit trouble, elles objets lui apparaissent comme dans un brouillard. La température oscille entre 36° et 38°, mais de temps à autre, vers 3 heures du soir, elle monte brusquement jusqu’à 39° et même
39°, 5, tandis que le malade éprouve des frissons, accompagnés de malaise, d'une somnolence irrésistible et même d'un sommeil profond ; puis au bout de deux à trois heures, il s’éveille, se sent faible, étourdi et accablé, ce qui ne l’empêche pas de manger. La nuit, il dort et se trouve bien le lendemain matin. Ces accès se montrent d’une façon Irrégulière, de préférence au printemps et à l’automne, parfois aussi, pendant l’été; ils se manifestent d’abord tous les quatre ou cinq jours, puis, tous les quinze ou vingt jours.
La pointe du cœur bat dans le cinquième espace, à 8 centimètres de la ligne médiane. Les battements ont une intensité moyenne, et ne s’accompagnent d’aucun bruit anormal. Les pulsations oscillent entre 60 et 70 par minute en dehors des accès; les artères ne sont ni dures ni sinueuses. Le sang présente une diminution du nombre des globules rouges (4 000 000) et une faible augmentation des globules blancs (20 000), proportion t/200; sa valeur globulaire en hémoglobine est : 0,8 ; les globules rouges sont normaux avec tendance marquée à se mettre en piles; nous n’y trouvons ni hématozoaires ni autres parasites.
Le malade ne tousse et ne crache pas; ses poumons sont intacts, son thorax, amaigri, contraste avec un abdomen volumineux, surtout au niveau des hypochondres. Il n’y a ni ascite, ni météorisme, ni circulation veineuse collatérale. Mais le foie, augmenté de volume, a sa limite supérieure au-dessous de la 4e côte, tandis que son bord inférieur, ferme et tranchant, descend jusque dans la fosse iliaque droite, et, sur la ligne médiane, à 3 centimètres au-dessous de l’ombilic, pour se perdre ensuite sous l’extrémité antérieure de la 9e côte gauche. La rate conserve son volume; elle mesurait en avril 18 sur 27 centimètres, en novembre 17 sur 26. Son bord supérieur, oblique en bas et en avant, longe la 7e côte, tandis que l’inférieur se trouve au plus à un travers de doigt au-dessus de la crête iliaque. Son extrémité postéro-supérieure est à 6 cent. 5 de l’épine dorsale, tandis que l’antérieure déborde de trois travers de doigt le rebord costal, et se confond, à ce niveau, avec celle du foie. Les urines oscillent, comme quantité, entre i 500 et 2 500 centimètres cubes; de couleur rouge foncé, jaunâtre, elles sont transparentes et acides, d’une densité de 1 020 environ; elles renferment 25 grammes d’urée par jour, sans traces de sucre ou d’albumine. Par addition d'acide azotique, il se développe, à la limite de séparation des deux liquides, une teinte vieil acajou, sans superposition des teintes caractéristiques des pigments biliaires. Les fèces, de teinte café au lait pendant les accès fébriles, sont pâteuses, dures et colorées dans leurs intervalles.
L’état de ce malade se maintient à peu près stationnaire pendant les premiers mois de l’année 1896, sa température oscille entre 36° et 37°, et il a très peu d’accès fébriles. Mais, au commencement du mois d’août, surviennent deux violents accès (39°, 5 et 40°), à un jour d’intervalle, puis la température redevient normale et oscille entre 36°, 5 et 37°, 5 jusqu’au 15 décembre, quand, après une élévation passagère à 38°, 5, elle s’abaisse encore.
Toutefois, les forces diminuent peu à peu, et le poids du corps le 9 novembre est seulement de 53 kilos; l’appétit s’en va et le malade doit se remettre au régime du lait cju’il n’aurait jamais dû abandoner. Dès ce moment, l’ictère devient de plus en plus foncé, la face est jaune noirâtre, la peau du tronc jaune sale; il n’y a ni prurit, ni héméralopie. Pour la première fois, nous constatons la présence de la biliverdine dans l’urine, et cette substance s’y maintient en quantité de plus en plus considérable. Les matières
fécales sont décolorées et pâteuses, bien que le foie et la rate n’offrent pas de changements physiques appréciables. Les urines rendues, dans les vingtquatre heures, s’élèvent à près de deux litres; d’une densité de 1010, elles renferment 18 grammes d’urée, sans sucre ni albumine, et l’acide nitrique y décèle la présence de pigments biliaires, abondants.
La faiblesse s’accentue à partir du 15 décembre, en même temps que les urines, tombées à un litre, renferment une grande quantité de pigments biliaires, de l'albumine et seulement 6er,50 d’urée. Le soir du 16 décembre, la température axillaire monte brusquementde 36°, 4 à 38°, 5. Le pouls bat 100 fois à la minute; il est régulier et fort. Le malade accuse des douleurs abdominales et se plaint d’un hoquet, pour lequel nous lui faisons appliquer un vésicatoire à l’épigastre. Il devient somnolent, dort d’une façon continue à partir du 20, et si, on le secoue, il s’éveille et ouvre les yeux (regard fixe, étrange), puis, il s’assoupit à nouveau, après avoir reconnu les personnes qui l’entourent; il ne délire pas et se plaint de souffrir partout, surtout dans le ventre où la pression des masses musculaires paraît lui être particulièrement pénible. Le hoquet revient de temps à autre, et le malade refuse tout aliment. Les traits sont tirés, les yeux demi-clos et convulsés en haut, les pupilles égales et rétrécies, les sclérotiques, d’un jaune brunâtre, ont leurs vaisseaux congestionnés; il existe, sur la sclérotique gauche, quelques petites taches hémorrhagiques. La peau est devenue presque noire, la langue est sèche, le météorisme considérable et l’oppression intense. La respiration présente le type costal supérieur; l’inspiration est normale, l’expiration longue, accompagnée, depuis plusieurs jours, de plaintes pénibles à entendre et de râles trachéaux. Le pouls qui, le 15 décembre, battait encore 80 fois par minute, tombe, le lendemain à 40; il se fait remarquer par sa faiblesse; les battements du cœur sont d’ailleurs presque imperceptibles. La température qui, le soir du 15 décembre, était montée brusquement à 38°, 5 descend le lendemain matin à 36°, le soir à 36°, 4. Le 17 au matin 34°, 7 et au soir 35°. Les 18 et 19, elle se maintient le malin à 34°, et le soir à 34°, 2. Le 20 décembre au matin 34°; le soir 33°, 8; et le 21, elle continue à baisser, ne donnant plus que 31° dans l’aisselle, 31°, 5 dans le rectum. Malgré cet abaissement de température, contrôlé jusqu’aux derniers moments, à l’aide de plusieurs thermomètres, la peau du malade n’est pas froide mais la quantité des urines suit une courbe parallèle à celle de la température. Du 15 au 18 décembre, le malade a rendu journellemeut entre 500 et 200 grammes d’urine, et du 19 au 22 anurie complète, avec vessie vide. Le 23 décembre, à la suite d’un lavement des peintres, le malade rend une grande quantité de matières claires, semiliquides, pâteuses, peu colorées, de teinte café au lait sans aucun vomissement. Il succombe à 9 heures du soir, couvert de sueur, après une agonie de quelques heures, pendant lesquelles la respiration était devenue convulsive, avec inspiration brève et profonde. Le pouls ne battait plus que 24 fois par minute, et la température était tombée à 28°, 3.
La peau du cadavre aune teinte jaune verdâtre, très foncée; il n’y a ni purpura ni œdème. Les cavités pleurales sont libres d’adhérences et ne contiennent pas de liquide. Les deux poumons présentent des altéx-ations à peu près semblables : les lobes supérieurs, à part un léger emphysème, sont intacts, tandis que les inférieurs, violacés, congestionnés et œdématiés, tombent au fond de l’eau, bien qu’ils n’aient ni la consistance, ni la friabilité du poumon franchement hépatisé. A la surface des lobes inférieurs, et princi-
HEPATITES CONJONCTIVES.
paiement sur leur face diaphragmatique, on remarque un faible dépôt fibrineux. La membrane muqueuse des bronches présente une teinte jaune. Les ganglions du bile des poumons paraissent normaux. La cavité péricardique est sèche, quoique ses deux feuillets séreux soient tapissés d’un dépôt de fibrine d’aspect tomenteux, très peu épais, adhérent, néanmoins facile à enlever.
Le myocarde est normal. Les cavités du cœur contiennent chacune un gros caillot fibrineux et des caillots cruoriques; les valvules aortiques sont intactes. L’ensemencement de la sérosité péricardique, du sang du cœur, du foie et de la rate, donne des cultures pures de colibacilles.
L’estomac contient un mucus épais, adhérent à la membrane muqueuse congestionnée, et parsemée, par places, d’un piqueté hémorrhagique. L’intestin, normal, sur toute sa surface extérieure, a sa tunique interne congestionnée et œdématiée, de couleur rouge foncé au niveau de l’intestin grêle, et presque noire au niveau du gros intestin. Dans sa portion initiale, l’intestin grêle contient de la bile très foncée, un mucus épais et adhérent; tandis que dans le gros intestin, il existe des matières pâteuses, décolorées, de teinte café au lait; nulle part, il n’y a d’érosions ou d'ulcérations. Le mésentère est le siège d’une couche épaisse de graisse, et ses ganglions ne paraissent pas augmentés de volume.
Le foie, très volumineux, non adhérent, pèse 2 900 grammes ; il est développé dans le sens transversal et antéro-postérieur. Son lobe gauche est énorme et occupe toute la partie antérieure du ventre, tandis que le droit est situé presque en entier dans le liane droit. Sa surface, brillante, vue à la lumière réfléchie, paraît comme chagrinée; au toucher on sent qu’elle n’est pas lisse comme à l’état normal, et qu’elle présente des ondulations, sans granulations ou sillons bien manifestes. La capsule laisse voir, par transparence, le parenchyme qui a une teinte granitée; sur un fond vert foncé se détachent de petits îlots noirs, verts et jaunes. La surface de section présente une coloration plus uniforme, brun verdâtre ; elle a un aspect inégal, mais on n'y observe pas d’anneaux conjonctifs entourant des îlots glandulaires. La consistance du parenchyme hépatique est tellement ferme qu’il est impossible de l’écraser avec les doigts ou de le déchirer avec les ongles; au reste, le couteau éprouve de la difficulté à l’entamer. Au niveau du hile, on trouve de nombreux ganglions lymphatiques volumineux, pigmentés, verdâtres, entourant le canal cholédoque et les vaisseaux du hile, mais sans leur adhérer et sans les comprimer.
La veine porte et l’artère hépatique paraissent absolument intactes; il en est de même du canal cholédoque qui présente un calibre normal et une membrane muqueuse saine, teintée en vert foncé par la bile. Ce canal était perméable pendant la vie, car, après avoir ouvert le duodénum en pressant sur la vésicule biliaire, on fait sourdre, par l’orifice de l’ampoule de Yater, une bile épaisse et très colorée. Quant au canal hépatique, il n’offre rien d’anormal, et, de même que ses ramifications, il n’est pas dilaté. La vésicule, petite, contient une faible quantité de bile verte, presque noire, très visqueuse et filante.
La topographie du foie ne paraît pas modifiée à un faible grossissement, car on distingue nettement les espaces portes, les veines sus-hépatiques et le parenchyme glandulaire. Toutefois, au lieu de grandes nappes de tissu scléreux avec prolongements circonscrivant des îlots glandulaires, le tissu conjonctif est relativement peu abondant, au niveau des espaces portes (du moins le tissu adulte) et le parenchyme glandulaire est à peine divisé. Ce qui frappe
surtout, c’est l’accumulatiou de nombreux noyaux conjonctifs, jeunes, formant comme des follicules irrégulièrement disséminés et situés pour la plupart à la périphérie des lobules. Yu à un plus fort grossissement, le tissu conjonctif des espaces portes est à peine plus abondant qu’à l’état normal ; il est formé d’un tissu adulte qui ne contient pas de pseudo-canalicules biliaires; mais présente, çà et là dans le voisinage des artérioles, des amas plus ou moins considérables de jeunes cellules. Les parois des veines, des artères et des conduits biliaires contenus dans les espaces portes sont absolument normales ; il en est de même de celles des veines sus-hépatiques. Par contre, les travées de cellules hépatiques sont très écartées et comme comprimées latéralement; ces cellules, légèrement pigmentées, prennent néanmoins fort bien la matière colorante. Les capillaires qui séparent ces travées sont très larges et leurs parois, très épaissies, constituent la principale lésion de la glande hépatique (fig. 22). Par places, ces capillaires étouffent pour ainsi dire les travées de cellules hépatiques, qui sont aplaties et revêtent l’aspect d’une mince
languette. Malgré leur volume considérable, ils ont une faible lumière, résultant de leur épaississement par un tissu conjonctif adulte. Ainsi, ce ne sont pas tant les parois des capillaires qui sont altérées que la gaine lymphatique qui les entoure ; on voit, en effet, sur certaines coupes, entre deux travées hépatiques, un fin capillaire renforcé d’un tissu formé de fibrilles, entrecroisées dans tous les sens, et de nombreux noyaux plus ou moins jeunes; par places même, ce tissu péricapillaire est devenu plus compact et son épaisseur égale 2 à 3 fois celle d’une travée hépatique ordinaire.
Le pancréas, volumineux et de consistance très ferme, n’est pas pigmenté; son bord supérieur est en rapport avec de nombreux ganglions lymphatiques, fortement tuméfiés. Des coupes de cet organe, vues au microscope, indiquent simplement un léger degré de sclérose conjonctive, sans lésions appréciables des cellules épithéliales. La rate, volumineuse, pèse 800 grammes. Son grand axe est dirigé d’avant en arrière et son extrémité postérieure se trouve très près de la colonne vertébrale. Sa consistance est ferme, indurée, sa capsule peu épaisse laisse voir par transparence la couleur violacée, foncée du parenchyme splénique dont la surface extérieure est lisse. Sa surface de section offre une teinte violacée, claire, sur laquelle se dessinent des tractus conjonctifs grisâtres, peu épais, et de nombreux petits points noirs, constitués par des caillots sanguins obstruant la lumière des veinules qui paraissent dilatées. L’artère et la veine spléniques ne présentent rien de particulier à signaler. Le réticulum splénique est épaissi et les sinus veineux sont manifestement dilatés, comme le montrent les figures 23 et 24. L’élément lymphatique est ici comme dans le foie le siège spécial de l’altération.
Les ganglions lymphatiques ont leur stroma épaissi. Les capsules surrénales paraissent normales, à part un certain degré de pigmentation.
Les reins, volumineux, pèsent chacun 190 grammes; leur surface est lisse et leur capsule, transparente, se détache facilement. Leur surface de section laisse voir la substance corticale, épaissie, de teinte jaunâtre avec de fines stries
te
Fig. 22. — - Coupe microscopique du foie (fort grossissement).
t, travées cellulaires. — es, capilliares sanguins. — te, tissu conjonctif.
HÉPATITES CONJONCTIVES.
rouges, perpendiculaires, tandis que la substance médullaire, à part un léger degré de pigmentation, paraît intacte ; la zone qui sépare les deux substances corticale et médullaire est le siège d’une pigmentation intense. Le stroma conjonctif, vu au microscope, est plus épais que normalement et présente par places, au pourtour des vaisseaux surtout, des amas de cellules embryonnaires, analogues à ceux que renferme le foie. Les glomérules n’ont rien de particulier, non plus que les vaisseaux sanguins. Les tubes sécréteurs
Fig. 23. — Coupe microscopique de la rate (faible grossissement).
A, artère splénique. — bf , bande fibreuse. — a, artérioles. — ■ c, capillaires. — vc, veines capillaires. — ts , travées spléniques. — h , hémorrhagie.
Fig. 24. — Une portion de la fi g. 23 vue à un fort grossissement.
vc, veines capillaires. — c, capillaires artériels. — a, artériole.
— ts, travée splénique. — r, réticulum.
offrent une légère dilatation et les cellules qui les tapissent sont troubles et aplaties. Les tubes excréteurs ont, sur quelques points, leur lumière obstruée par une masse amorphe. Les uretères et la vessie sont intacts; cette dernière est vide.
La dure-mère est teintée fortement en jaune et paraît épaissie. Il y a, en outre, sous l’arachnoïde, à la convexité des hémisphères un œdème considérable, du moins dans les parties déclives. La substance des hémisphères cérébraux n’offre rien de particulier; il en est de même du mésocéphale, du cervelet et du bulbe.
Symptomatologie . — Les désordres symptomatiques de l’hépatite paludique, les uns physiques, les autres fonctionnels, varient naturellement avec les phases d’évolution de cette affection. Les premiers conduisent à reconnaître que le foie à peine tuméfié, dans le principe, s’accroît avec lenteur, dans toutes ses dimensions, déborde de plusieurs travers de doigt, descend jusqu’à l’ombilic où même jusqu’à l’épine iliaque antérieure et supérieure, et finit par remplir la presque totalité de la cavité abdominale. La rate, en même temps et souvent plutôt, subit des altérations qui se traduisent par une augmentation graduelle de son volume; elle devient relativement plus volumineuse que le foie, et arrive
à franchir le rebord costal gauche, et à descendre dans l’abdomen, en croisant le lobe gauche du foie. La percussion et la palpation, pratiquées selon les règles, mettent hors de doute cette évolution progressive; elles permettent de délimiter le bord antérieur du foie, obliquement dirigé de haut en bas et de gauche à droite, de même que celui de la rate dont le grand axe, d’abord parallèle au rebord costal gauche, s’incline peu à peu en bas et en avant, à mesure que son volume augmente. La forme de ces organes est peu modifiée, leur consistance est ferme, résistante, indurée, leur surface lisse, peu ou pas granuleuse.
L’abdomen, sans changement appréciable, au début, se tuméfie, plus tard, par le fait de l’augmentation de volume du foie et de la rate, et aussi du météorisme et de l’ascite. Le météorisme, toujours tardif, est moins accentué que chez le buveur, et, si la cavité abdominale ne renferme souvent aucune trace de sérosité, il n’arrive pas moins de constater quelquefois l’existence d’une ascite qui se développe avec lenteur. Le liquide épanché, albumineux et citrin, assez peu abondant, ne dépasse pas quelques litres; aussi la paracentèse est-elle rarement nécessaire, si ce n’est dans certains cas où une péritonite membraneuse vient compliquer l’altération du foie. En tout cas, la dilatation des veines sous-cutanées abdominales est relativement rare, et cette circonstance, jointe à l’ictère, rapproche l’hépatite paludique de la forme graisseuse de la cirrhose du buveur; c’est pourquoi la plupart des faits connus de ces affections ont presque toujours été confondus et désignés sous le nom de cirrhose hypertrophique biliaire.
Les troubles fonctionnels se manifestent, dès l’abord, par de l’anémie et une déperdition lente et progressive des forces. Les téguments se décolorent peu à peu, le teint pâlit et devient jaunâtre; le malade se fatigue pour un rien, s’essouffle en marchant et, au bout d’un temps plus ou moins long, il doit cesser tout travail. Puis, survient un ictère à cai'actères particuliers, lequel, d’abord léger, et en général désigné sous le nom à'ictère hémaphêique , s’accentue, à un certain moment, et devient biliaire. Le tégument externe revêt, dans le principe, une coloration jaune brunâtre ou bronzée, très différente de la teinte jaune citron de l’ictère par rétention biliaire, et ce n’est que dans les dernières périodes de la maladie que la peau devient verdâtre ou même noirâtre, alors que du pigment biliaire apparaît dans l’urine. Noté par nous trente-cinq fois sur 45 cas, cet ictère se fait remarquer par une durée de plusieurs années, à moins qu’une compli-
HÉPATITES CONJONCTIVES.
cation ne vienne trancher tout à coup les jours du malade; il s’accompagne parfois d’un prurit intense, mais ne produit pas le ralentissement du pouls observé dans d’autres circonstances.
Les fonctions digestives, normales, pendant un certain temps, s’altèrent ensuite peu à peu : l’appétit diminue, les digestions deviennent difficiles, il survient, avec ou sans douleurs, des crises diarrhéiques qui tendent à se prolonger de plus en plus. Les matières sont jaunâtres, ou encore peu colorées et fétides. Le malade reste dans cet état, pendant un temps variable, lorsque, tout à coup, sans cause appréciable, le plus souvent dans l’aprèsmidi, il est pris de malaise, de courbature, éprouve des frissonnements ou même un grand frisson, avec une température qui monte à 39° et 40°; puis, il est envahi par un sommeil irrésistible, et quand il se réveille, il est trempé de sueurs et accablé. Ces accès reviennent chaque jour, et quelquefois périodiquement, pendant un temps plus ou moins long, et chaque fois, l’appétit se perd, l’ictère augmente d’intensité, la quantité des urines baisse et les fèces, d’ordinaire colorées, revêtent une teinte grisâtre ou café au lait. Quelques jours après la cessation des accès, la diurèse se rétablit, les matières deviennent foncées, l’ictère diminue sans disparaître en entier, l’appétit reparaît, et l’état général s’améliore, en même temps que se modifie l’état des urines et des matières fécales.
Les urines rendues dans les vingt-quatre heures, varient comme quantité entre 1 500 et 2 000 cc. ; elles ont une couleur jaune, rouge acajou, une réaction acide, une densité de 1 020 à 1 025, et renferment une quantité d’urée presque normale, de 25 à 30 grammes par vingt-quatre heures. Les chlorures et les phosphates conservent leur taux habituel, et les éléments anormaux, tels que sucre et albumine, font défaut. Si dans un verre à pied, on ajoute à cette urine un peu d’acide nitrique nitreux, celui-ci tombe au fond, et à la limite des deux liquides, on observe une zone rouge, acajou foncé, virant au pourpre. Cette teinte est plus intense pendant les paroxysmes fébriles, alors que la quantité des urines des vingt-quatre heures tombe à 1 litre et même au-dessous, et on y trouve aussi des traces d’urobiline. La zone verte, caractéristique des pigments biliaires, ne s’observe que dans des conditions déterminées, comme dans les dernières périodes de la maladie, lorsque à la cirrhose s’ajoutent des altérations du parenchyme hépatique, prélude de l’insuffisance hépatique. Les fèces, pendant ce temps, deviennent pâteuses, se décolorent et prennent une teinte grisâtre ou café au lait.
Au milieu de ces désordres, la circulation reste intacte, le pouls est normal et la respiration n’offre aucun trouble appréciable, du moins en dehors des accès fébriles signalés plus haut. Le foie, malgré son volume et les modifications qu’il a subies, continue à fonctionner; la nutrition, contrairement à ce qui se passe dans la cirrhose atrophique, est peu troublée; les malades maigrissent, mais conservent toujours un certain embonpoint, si ce n’est dans la phase avancée de leur maladie où ils dépérissent rapidement; ils peuvent continuer leur travail, sauf à l’interrompre de temps à autre. Un de nos clients a soutenu le siège de Metz, comme soldat, un autre celui de Paris, comme garde national, tous deux sont restés, pendant des années, dans des conditions de santé surprenantes, malgré la gravité de leur affection.
L’héméralopie ou cécité nocturne, phénomène curieux qui empêche de voir les objets et de pouvoir se conduire dès qu’arrive le crépuscule, est fréquemment observée dans le cours de l’hépatite paludique, puisque nous l’avons constatée treize fois sur nos quarante-cinq cas. Elle se manifeste, en général, sous forme de crises intermittentes, survenant de préférence dans la saison chaude, et cédant parfois, comme les accès de lièvre, à l’emploi des douches ou même de la quinine; c’est ce que nous avons pu constater à plusieurs reprises et en particulier dans les deux faits qui suivent :
D... E..., 28 ans, contracte en Algérie des accès de fièvre tierce pendant les cinq années qu’il y passe comme soldat. Ces accès reparaissent à plusieurs reprises à la suite de son retour en France, et, cinq ans plus tard, le 8 avril 1880, il entre dans notre service à l’hôpital de la Pitié pour se faire soigner d’une affection du foie. Son teint est jaunâtre, bronzé, sa rate et son foie, volumineux, dépassent chacun le rebord costal de deux à trois travers de doigt; ils sont lisses et offrent tous les caractères de la splénite et de l’hépatite paludiques. Sa vision était normale, quand, au mois de juin, le malade s’aperçoit qu’il lui est impossible de lire et même de se conduire, dès que survient le crépuscule; ce trouble cesse au bout de quelques jours à la suite de l’emploi de la quinine et de quelques douches froides. Le malade raconte qu’il est sujet à ce même accident, depuis deux ans, et qu’il l’a éprouvé l’été dernier.
P... A..., 29 ans, né dans Seine-et-Oise, passe sa jeunesse dans un milieu marécageux où on extrait de la tourbe et habite une maison située à 300 mètres d’un étang dont les bords sont très bourbeux. Il ne se souvient pas d’avoir jamais eu d’accès de fièvre intermittente, mais, le 14 juillet 1879, il était occupé à extraire de la tourbe quand il fut pris d’un étourdissement, tomba par terre et dut être transporté chez lui où, pendant quinze jours, il garda le lit. Chaque soir il est en proie à un accès de fièvre avec courbature, inappétence, soif ardente et impossibilité de reconnaître les personnes qui l’entourent. Peu de temps après, il est pris de jaunisse et transporté à l’hôpital d’Étampes,
HÉPATITES CONJONCTIVES.
où il séjourne un certain temps. Rentré chez lui, il se sent faible, peu apte au travail et continue d’être jaune. L'année 1880 se passe dans le même état, malgré une saison à Vichy, et, le 21 juin 1881, il est admis dans notre service hospitalier. La teinte ictérique des téguments persiste toujours et donne au malade l’aspect d’un individu de race jaune. L’abdomen est développé à sa partie supérieure; le foie descend jusqu’à l’ombilic, dépasse, à gauche, la ligne blanche de plusieurs travers de doigt, il recouvre quelque peu la rate, qui déborde dans l’abdomen. Ces deux organes sont lisses, fermes et indolents au palper. Le malade, triste et fatigué, a, de temps à autre, des épistaxis; et, de plus, il a observé que, depuis six mois environ, il lui est arrivé, à plusieurs reprises, de cesser de voir, lorsque la nuit tombe, à tel point qu’il était obligé, pour manger, d’avoir, selon sa propre expression, une lumière sous le nez. Dans le jour, sa vue est normale. Les urines ne renferment ni sucre ni albumine, mais une faillie quantité de pigment biliaire; les globules rouges sont diminués, et les globules blancs augmentés. Après avoir séjourné dans notre service près de deux ans, pendant lesquels il fut atteint d’une amygdalite suivie d’un phlegmon du cou dont il guérit, ce malade nous quitta très amélioré et put reprendre son travail ; mais il nous a été dit qu’il succomba trois ans plus tard.
La coexistence de l’héméralopie avec les affections du foie est depuis longtemps connue, et même, quelques auteurs ont cherché à établir une relation entre ces affections et la cécité nocturne1. Or, les désordres hépatiques dans le cours desquels a été observée l’héméralopie, étant presque toujours accompagnés d’ictère chronique, d’augmentation du volume du foie et de la rate, il est possible d’attribuer à cette cécité une origine paludéenne méconnue, et de croire que le paludisme en est peut-être la cause autant que le désordre hépatique. Deux circonstances principales viennent, à notre avis, appuyer cette manière de voir : d’une part, la constatation particulière de ce symptôme dans les régions tropicales et dans les lieux où régnent les fièvres pernicieuses; d’autre part, la fréquence de sa manifestation dans la cirrhose paludique où il constitue un signe diagnostique de grande valeur. Un autre symptôme observé dernièrement dans le cours des ictères chroniques, le xanthélasma a été vu par nous au niveau des genoux et des pieds chez un malade atteint tout à la fois d’une hépatite et d’une splénite paludiques.
Certains désordres organiques, qu’il convient de rattacher au paludisme coexistent encore avec les indurations hépatique et
1. Cornillon, De l’héméralopie dans les affections du foie ( Progrès médical, 1881, n° 9). — Parinaud, De l’héméralopie dans les affections du foie et de la nature de la cécité nocturne ( Arch . générales de médecine, avril 1881, t. 1, p. 403). — J. Macé et W. Nicati, Héméralopie et torpeur rétinienne, deux formes opposées de daltonisme [Ac. des sciences, 13 juin 1881, et Gaz. médicale de Paris, 1881, p. 387).
splénique : telles sont : la sclérose du poumon et des reins, l’aortite en plaques et les crises d’angine de poitrine qui en sont la conséquence, comme l’indique l’observation suivante :
Valudismc contracté à Madagascar. — Sclérose du foie et de la rate. — Aortite en
plaques.
A... Louis, 34 ans, garçon pharmacien, n’a eu d’aulre maladie qu’une fièvre typhoïde à l’âge de 12 ans. A partir de 18 ans (1880), il séjourne à Madagascar pendant trois ans, et souffre, à plusieurs reprises, d’accès de fièvre palustre (type tierce).
En 1887, ayant constaté que son ventre offrait un développement un peu considérable, ce malade, atteint en même temps d’un léger ictère, vint réclamer nos soins. Son foie et sa rate sont volumineux, indurés, et manifestement altérés par le miasme paludéen, car la rate est relativement plus volumineuse que le foie, et il n’existe aucun signe d’une intoxication alcoolique. Régime lacté absolu, iodure de potassium et hydrothérapie. Cet état se maintient à peu près stationnaire, à part quelques accès de fièvre, survenant à des époques plus ou moins éloignées. En janvier 1896, ce malade est pris tout à coup, en soulevant une charge, d’une douleur angoissante à la région précordiale, avec palpitations et oppression; en même temps, il éprouve dans le bras gauche des fourmillements et une sorte d’engourdissement fort pénible. La crise dure, pendant quelques minutes, et se termine par une sueur froide et un tremblement général de plus d’un quart d’heure.
En février 1896, ce malade entre de nouveau dans notre service; il a le teint subictérique, et le ventre volumineux, au niveau des liypochondres surtout, sans météorisme ou ascite. Son foie très volumineux estlisse et ferme, le bord antérieur descend jusqu’à l’ombilic, la rate est volumineuse : 17/26 centimètres. Le cœur, hypertrophié, a des battements énergiques qui ébranlent la paroi costale et l’épigastre. A l’auscultation, il existe à l’aorte un souffle systolique limité et un peu rugueux qui nous conduit à diagnostiquer une aortite en plaques, lésion toujours redoutable à cause de sa transmission au plexus cardiaque et des crises douloureuses (angine de poitrine), qui en sont la conséquence.
Pendant un séjour de plusieurs mois à l’hôpital, le malade est repris de temps à autre d’accès fébriles quotidiens, d’une durée de 10 à 15 jours, pendant lesquels l’ictère devient plus foncée et les matières intestinales sont décolorées, sans qu’il y ait pour cela de biliverdine dans les urines. Soumis à un régime lacté absolu, pendant près de six mois, il s’améliore, son ictère s’efface peu à peu, le foie et la rate diminuent de volume, et, lors de sa sortie, il peut être considéré comme à peu près débarrassé de ses lésions hépatique et splénique; toutefois le souffle aortique persiste, le cœur demeure volumineux et les crises angineuses reviennent encore de temps à autre.
Un autre malade, atteint de paludisme, et traité en ce moment dans nos salles, présente également une sclérose du foie et de la rate ; de plus, une aortite de la première portion de l’aorte avec crises d’angine de poitrine.
La réunion des différentes manifestations pathologiques :
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héméralopie, aortite en plaques, cirrhose du foie et de la rate, chez ces malades, est plus qu’une coïncidence, car, les caractères de ces désordres indiquent une nature commune, mettent en évidence l’influence d’une même cause et la valeur de notre classification étiologique. Un fait d’une importance non moins grande est la coïncidence de la cirrhose paludique et de l’infantilisme, comme le démontrent plusieurs faits soumis à notre observation et en particulier le suivant :
Séjour en Sologne de 8 à 10 ans. — Infantilisme. — Accès de fièvre intermittente à 20 ans. — Sclérose du foie et de la rate. — Ictère; héméralopie ; épistaxis, etc.
P... AÎfr., âgé de 22 ans, est né à Paris où il habite jusqu’à l’àge de 8 ans. A partir de ce moment, il est envoyé en Sologne (Romorantin), où il est occupé à la garde de bestiaux pâturant dans le voisinage de marais. 11 ne se souvient pas d’avoir eu d’accès de fièvre intermittente, et à l’âge de 11 ans, il revient à Paris où il séjourne jusqu’en 1889, époque où il est appelé à faire son service militaire. A la fin de septembre 1890, étant au camp deChâlons, il est pris chaque jour, vers trois heures de l’après-midi, d'accès de fièvre intermittente, débutant par un frisson suivi de chaleur et de sueurs abondantes. Il est admis à l’hôpital militaire où il reste jusqu’à la fin de décembre, ayant à plusieurs reprises des accès fébriles, des épistaxis et des saignements des gencives; puis, il est envoyé en congé. Il reprend son service, en février 1891; mais, bientôt après, il est forcé de rentrer à l’hôpital, car son ventre est devenu très volumineux, et de plus, il a de l’œdème des jambes, de la diarrhée, des vomissements et une teinte subictérique de la peau. On lui prescrit pendant son séjour de la quinine et le régime lacté, puis il subit l’opération de la paracentèse et est ensuite réformé. En juillet 1892, ce malade admis dans notre service hospitalier à l’ Hôtel-Dieu de Paris, présente line teinte légèrement ictérique des téguments, un foie qui descend presque à l’épine iliaque et mesure 32 centimètres au niveau de la ligne mammaire, une rate qui déborde dans la cavité abdominale, et mesure 44 sur 27 centimètres. Il n’existe pas d’ascite; les urines foncées, d’une densité de 1,013, ne sont ni sucrées, ni albumineuses, mais elles renferment une faible proportion de pigments biliaires; les autres organes ne sont pas altérés, à part les testicules dont le volume est au plus celui de ces mêmes organes chez un enfant de 12 ans; le pubis et la figure sont glabres et le développement général très faible. Nous diagnostiquons tout d’abord une intoxication palustre à forme chronique, bien que le malade nie avoir jamais quitté Paris. C’est plus tard que son séjour en Sologne nous fut révélé, et cette circonstance jointe à l’état du foie et de la rate, au retour multiplié d’accès de fièvre intermittente, vint encore confirmer notre diagnostic. Nous préconisons le régime lacté intégral, l'hydrothérapie et l’emploi de l’iodure de potassium, et sous l’influence de ces moyens, le malade nous quitte à la fin de novembre 1892, dans un état d’amélioration notable.
Pendant l’année 1893, il est admis dans plusieurs autres services où l’on diagnostique une cirrhose hypertrophique. Le 7 août 1894, se trouvant moins bien, il revient dans notre service : il a la peau sèche, écailleuse, légèrement
ictérique, chamois, des traces de prurigo sur les jambes et les veines de la région supérieure de l’abdomen quelque peu dilatées. Le foie dur et volumineux, lisse à la palpation, mobile et indolore, descend jusqu’à la crête iliaque, la rate s’étend obliquement, depuis la colonne vertébrale en arrière jusqu’à l’ombilic en avant, elle est indurée, lisse et mobile. L’intelligence est faible, la respiration et la circulation sont intactes; l'appétit est conservé, les matières fécales à peine décolorées; les urines, dont la quantité varie entre 1 500 et 2 000 cc., ont une densité de 1,012; elles ne contiennent pas trace d’albumine, mais elles donnent par l’addition d’acide nitrique une teinte grenadine. De temps à autre, il survient des épistaxis, des saignements des gencives et même de légères hématuries; le malade qui, à plusieurs reprises, a eu pendant l’été plusieurs accès d’héméralopie, n’en présente plus. Le traitement déjà usité est repris et continué jusqu’en avril d 895, époque à laquelle ce malade quitte l’hôpital, dans un état d’amélioration très sensible, au point de vue de ses organes et de sa santé générale. Toutefois nous apprenons en juin 1897 qu’il vient de succomber.
Quelques autres malades ayant contracté une intoxication palustre pendant le jeune âge nous ont également frappé par leur faible développement et surtout par celui des organes génitaux. Ainsi nous avons été amené à rechercher la raison de cet infantilisme, et il nous a paru devoir être attribué à l’altération du foie et de la rate, car cette altération n’a jamais fait défaut
Ces malades atteints de paludisme entre neuf et douze ans, bien qu’arrivés à l’âge de vingt-sept et vingt-huit ans, avaient la figure imberbe, la voix infantile, les testicules très petits et un faible développement général. Trois autres malades, atteints vers l’âge de dix-neuf ans, offraient les testicules plus développés, mais, leur système pileux (barbe et poils du pubis) était encore rudimentaire. 11 en est autrement de ceux qui contractent le paludisme plus tard; cette maladie alors ne peut influer sur l’accroissement.
Les hémorrhagies, rares au début de l’hépatite paludique, deviennent plus communes dans la période avancée de cette affection, quand les cellules hépatiques viennent à s’altérer. Le nez, le tube digestif et les voies aériennes sont leur siège habituel Des épistaxis, en général peu abondantes et sans gravité, apparaissent tout d’abord; plus tard, il survient des hémorrhagies des gencives, des hématémèses, des entérorrhagies, des hémoptysies ou encore des hématuries. Ces derniers accidents, semblables à ceux de l’ictère grave hémorrhagique, sont quelquefois d’une abondance extrême.
Un confrère d’une trentaine d’années me fit appeler pour une hématémèse qui était la seconde, et me montra une cuvette qui ne contenait pas moins d’un litre de sang. Je me contentai de lui donner quelques avis et lui demandai à le revoir avec les méde-
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cins qui le soignaient pour un ulcère de l’estomac. L’ayant examiné avec soin, je constatai que son foie débordait de plus de trois travers de doigt, et que sa rate était énorme. C’est alors que, vu l’absence d’ascite et le développement régulier de ces organes, je fus conduit à diagnostiquer du paludisme viscéral. Notre confrère reconnut qu’il avait habité des pays paludéens, mais il ne se souvenait pas d’avoir jamais eu d’accès manifestes de fièvre intermittente. Néanmoins, je fus assez heureux pour faire partager mon diagnostic, et un traitement approprié fut prescrit. Il y eut une nouvelle hématémèse, et le foie, sous l’influence du régime lacté, de l’hydrothérapie, de l’emploi de l’iodure de potassium, diminua notablement ainsi que la rate. Aujourd’hui, ce confrère est bien portant.
Ces hémorrhagies précèdent souvent d’autres troubles non moins sérieux, savoir: un délire plus ou moins intense et surtout nocturne, de la prostration ou du coma. Tous ces phénomènes, généralement associés à l'accroissement de l’ictère, à l'apparition du pigment biliaire dans les urines, s’accompagnent d’amaigrissement et d’une hypothermie plus ou moins considérable, à part quelques cas, où l’on constate un état fébrile avec élévation de température, ne dépassant pas 39°. Enfin, la rougeur, la sécheresse de la langue, de la membrane muqueuse de la bouche et du pharynx, des vomissements et de la diarrhée s’ajoutent fréquemment à ces symptômes; d’autres désordres viennent enfin compliquer la situation, comme la pneumonie, l’érysipèle, le furoncle, accidents presque toujours mortels.
Evolution et modes de terminaison. — La marche de la cirrhose paludique est continue, progressive et en même temps très lente, du moins si on la compare à celle de la cirrhose alcoolique; ses phases diverses se réduisent à trois principales. La première ou phase pré-ictérique précède l’apparition de l’ictère; elle a pour caractère la tuméfaction de la rate et du foie et un état anémique plus ou moins prononcé; sa durée est variable, puisque l’ictère apparaît longtemps après le début de l’affection hépatique. La seconde phase ou période d’état se distingue par un ictère particulier, remarquable par sa faible intensité, sa longue durée et l’absence de toute colique hépatique. Associé à des accès fébriles intermittents, à une augmentation considérable du volume du foie et de la rate, cet ictère n’cmpêche pas le patient d’aller et venir, il est rarement accompagné de la décoloration absolue des fèces, de la présence de pigment biliaire dans les urines, et l’ascite qui lui fait parfois cortège est en général peu abondante.
La phase qui suit ne survient, à moins de complications, que plusieurs années après le début du mal. Elle est caractérisée par l’exagération des symptômes préexistants, par des hémorrhagies repétées et plus abondantes que celles de la première période, par des complications inflammatoires diverses, et en dernier lieu par un délire tranquille, sinon, par un délire d’action, de la prostration et du coma, tous phénomènes indicateurs d’une insuffisance fonctionnelle du foie, et, qui trop souvent se terminent au bout de quelques jours par la mort dans l’hypothermie.
Ce mode de terminaison est certainement le plus fréquent, mais la guérison n’est pas impossible; les faits qui suivent le prouvent suffisamment.
Paludisme contracté en Cochinchine. — Sclérose du foie et de la rate. — Guérison après deux ans de traitement.
Is. E..., 42 ans, marchand forain, atteint d’une pleurésie à l’àge de 8 ans, a contracté la syphilis à 16 ans. De 18 à 20 ans, il habite la Cochinchine où il est atteint de fièvre palustre. A 20 ans, il va en Algérie (Constantine) où il reste 6 ans, et pendant tout ce temps il voit reparaître plusieurs fois ses accès fébriles.
Réformé pour faiblesse générale et anémie, il rentre en France en 1880 et se porte relativement bien jusqu’en novembre 1891, quand il fut pris de diarrhée, puis d’un léger ictère et de fréquentes épistaxis en même temps que son ventre prenait de l’accroissement. En mars 1892, il est reçu à THùtel-Dieu où nous constatons que son foie, lisse, ferme, induré, descend jusqu’à l’ombilic et la fosse iliaque droite. Sa rate, relativement plus volumineuse, s’avance dans l’abdomen, de telle façon que son extrémité antérieure se trouve située à égale distance du rebord costal et de la ligne médiane. La peau est bronzée, subictérique ; il n’y a pas d’ascite, mais il existe un léger météorisme. Le diagnostic de cirrhose paludique est manifeste, car il s’agit d’un malade sobre et l’absence d’inégalités hépatiques, aussi bien que l’énorme volume de la rate conduit à rejeter l’idée d’un foie syphilitique. Un régime lacté absolu, l’emploi de l’iodure de potassium à la dose de deux gr. et l’hydrothérapie sont les moyens thérapeutiques auxquels nous soumettons ce malade. Nous ayant quitté au bout de quelques semaines, il vient nous revoir tous les quinze jours et continue ce traitement. Toutefois, en octobre 1893, il est repris, à la suite d’une diarrhée, d’accès de fièvre caractérisés par un frisson suivi de chaleur, de sueurs et de somnolence. Ces accès, malgré l’emploi de la quinine, reparaissent à chaque instant, pendant environ deux mois, tandis que l’amaigrissement et la faiblesse s’accentuent. En septembre 1 894, ce malade vient nous revoir à l’occasion d’une bronchite. Nous constatons que son ictère est peu accentué (teinte bronzée) que son foie, toujours volumineux, descendjusqu’à l’ombilic. Sa l’ate a diminué de volume, néanmoins son extrémité antérieure déborde sensiblement le rebord costal, car elle mesure 20 /30 centimètres. Enfin, en décembre 1895, il se trouve considérablement amélioré, et on peut le considérer comme guéri; il a bon appétit et, depuis un an qu’il a quitté le
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régime du lait, il a engraissé et n'a plus d’ictère. Le ventre est presque normal, sans météorisme ni ascite ; le foie, diminué de volume, a son bord inférieur qui dépasse de un à deux travers de doigt seulement le rebord costal, la rate s’est retirée sous les fausses côtes et mesure à peine 14/21 centimètres.
Un jeune garçon vécut pendant six ans tout près d’un étang, sans éprouver jamais d’accès manifestes de fièvre intermittente. Parvenu à l’àge de dix ans, il était fort peu développé et sa seconde dentition était à peine achevée. Appelé à lui donner des soins, je trouve une teinte subictérique de la peau, un foie volumineux débordant de deux à trois travers de doigt, une rate énorme en forme de gâteau remplissant tout l’hypochondre gauche; je conseille le régime intégral du lait, des lotions froides alcoolisées, chaque matin, sur tout le corps, et une dose quotidienne de 0gr,o0 à 1 gramme d’iodure de potassium. Au bout de 8 mois de ce traitement, une amélioration sensible s’était produite, la coloration bronzée avait fait place à un teint clair et rosé; la santé générale était excellente; le foie et la rate avaient repris leur volume presque normal. D’autres malades soumis au même traitement, et particulièrement le fils d’un confrère dont le foie et la rate remplissaient tout l’abdomen, se trouvèrent guéris de la même façon au bout d’une année de régime et de traitement.
La guérison de l’hépatite paludique est donc possible, et si l'on tient compte de la lente évolution du mal, il y a lieu de croire qu’elle deviendra commune le jour où on arrivera à soumettre les malades à un régime sévère et à un traitement approprié. Nous avons été à même de constater ce fait non seulement dans la première phase de l’afiection, mais encore dans la seconde; son impossibilité, même dans la troisième, ne nous est pas démontrée, lorsqu’il s’agit de malades souples et obéissants.
Sémiologie . — Facile à reconnaître à son début à cause de l’augmentation simultanée du volume du foie et de celui de la rate, l’hépatite paludique est encore plus nettement distincte lorsque l’ictère s’est manifesté. La faible intensité et la longue durée de ce symptôme, en l’absence de tout accès de coliques hépatiques et de décoloration des fèces; sa coexistence avec une santé générale, relativement bonne, sont des circonstances favorables à l’idée d’une affection paludéenne du foie. L’augmentation générale et simultanée du volume du foie et de la rate, sans la moindre douleur à la palpation et à la percussion, sans dilatation appréciable des veines sous-cutanées de l’abdomen, et
souvent aussi sans ascite manifeste, viennent mettre hors de doute le diagnostic de la cirrhose paludique.
Les affections hépatiques qu’il est possible de confondre avec celle-ci sont multiples et diverses. Avant l’apparition de l’ictère, le foie et la rate, déjà notablement tuméfiés, peuvent être considérés comme atteints de dégénérescence amyloïde ou de lymphadénie, mais l’absence de lésions tuberculeuses ou suppuratives prolongées, jointe à des antécédents paludéens, conduiront à admettre l’existence d’une cirrhose paludique; et d’ailleurs, la lymphomatose hépatique est presque toujours accompagnée de leucémie, et la dégénérescence amyloïde d’une diarrhée incoercible et d’albuminurie. L’hépatite paludique a également des analogies avec la forme graisseuse de la cirrhose du buveur; mais, si le foie et la rate sont simultanément lésés dans chacune de ces affections, il faut savoir que l’hypermégalie splénique prédomine toujours dans le paludisme, et que c’est l’inverse dans l’alcoolisme. Ces affections se distinguent, en outre, par leur évolution, car la marche de la cirrhose graisseuse est généralement aiguë, tandis que celle de la cirrhose paludique est essentiellement chronique : la première, quand survient l’ictère, évolue en quelques semaines ou en quelques mois, la seconde en plusieurs années. La cirrhose graisseuse, d'ailleurs, est forcément associée à des phénomènes d’intoxication alcoolique, contrairement à l’hépatite paludique qui est précédée de ceux d’une intoxication malarienne.
A sa dernière période, l’hépatite paludique revêt quelquefois les allures d’un ictère grave (fièvre ictérique), mais il suffit de tenir compte de la durée du mal et de son évolution pour distinguer absolument ces deux états. Une affection non moins difficile à séparer de cette hépatite, tant à cause de l’ictère que de l'augmentation de volume du foie qui l’accompagne, c’est l’obstruction du canal cholédoque par un calcul, par une tumeur cancéreuse ou par tout autre obstacle. Les caractères accentués de l’ictère, la décoloration des fèces et l’absence d’augmentation du volume de la rate sont autant de circonstances qui permettront de lever les doutes et conduiront à éliminer l’hépatite paludique. M’appuyant sur la présence d’une hypermégalie splénique considérable, je parvins, dans un cas obscur, à diagnostiquer une hépatite paludique, malgré l’existence d’un ictère intense qui, étant donné l’âge de la malade, pouvait faire redouter l’existence d’un cancer des voies biliaires ou de la tête du pancréas. L’épithéliome parenchymateux du foie se distingue enfin par son évolution et par une ascite abondante, ainsi que nous le verrons plus loin.
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Abandonnée à elle-même, la cirrhose paludique doit être considérée comme une affection des plus sérieuses, puisque la mort en est la conséquence habituelle. Cependant, étant donnée la marche lente de cette affection, il ne faut jamais désespérer de l’enrayer et même d’obtenir une guérison définitive, à l’aide d’une médication et d’un régime appropriés.
La guérison est possible tant que le mal n’a pas franchi sa seconde étape et que le parenchyme hépatique n’est que peu modifié. Plus tard, la diminution de l’appétit, le mauvais état des voies digestives, le fréquent retour des accès de fièvre, l’ascite, les hémorrhagies surtout et le délire, indices certains d’altérations sérieuses des cellules hépatiques, sont autant de signes inquiétants qu’exagèrent encore l’adynamie et le coma.
Prophylaxie et thérapeutique . — Effet d’une intoxication chronique plutôt que d’une intoxication aiguë, la cirrhose paludique sera évitée si on sait se mettre à l’abri delà première de ces intoxications, ce que l’on fera en conseillant, aux jeunes gens surtout, d’habiter des lieux sains, bien exposés, éloignés de mares ou d’étangs malpropres. Mais, comme cette affection peut succéder aussi au paludisme aigu, il y a lieu de s’éloigner, autant que possible, des milieux où celui-ci se développe.
Malgré son origine, l’hépatite paludique n’est pas une affection que l’on puisse combattre à l’aide du sulfate de quinine. Cet agent, si utile contre les désordres dynamiques : accès de fièvre, névralgies, congestions actives, etc., reste sans effet vis-à-vis des lésions scléreuses qui caractérisent la phase ultime de l’intoxication palustre. La disparition de ces dernières ne peut s’effectuer, qu’à l’aide de moyens propres à modifier la nutrition désordonnée des organes affectés. Les préparations iodurées et l’hydrothérapie sont, parmi les agents thérapeutiques connus, ceux qui ont la plus grande valeur. L’iodure de potassium capable d’arrêter, dans leur développement, les formations conjonctives que fait naître le virus syphilitique, peut encore modifier ces mêmes formations, lorsque, produites par le paludisme, elles ne sont pas parvenues à une organisation définitive. Notre expérience ne laisse aucun doute à cet égard, et bien des fois il nous est arrivé d’administrer, avec avantage, ce médicament, à la dose quotidienne de deux à trois grammes, pendant plusieurs mois.
L’hydrothérapie, en excitant les extrémités des nerfs cutanés, exerce à son tour une action énergique sur la nutrition générale, et modifie en même temps la circulation locale des organes sur lesquels on la dirige. Les douches écossaises et surtout les douches
froides, très courtes, ont de réels avantages sur la santé générale, sur l’état du foie et de la rate dans la première phase de l’affection, à la condition d’être quotidiennes et continuées pendant plusieurs mois.
Le régime, pour avoir moins d’importance dans cette affection que dans la cirrhose du huveur, a cependant une utilité réelle, et comme le lait est l’aliment qui donne le moins de travail au foie, nous avons pour principe, depuis plusieurs années, de soumettre au régime lacté intégral nos malades atteints d’hépatite paludique, et nous en avons obtenu les meilleurs résultats. Si l’appétit est conservé, nous accordons, quelquefois, des viandes grillées et des œufs, mais, pour peu que ces aliments soient mal supportés, nous revenons au régime intégral du lait. Ce régime, d’une efficacité indiscutable, s’impose d’une façon absolue lorsque l’appétit est diminué et aboli, la langue rouge et sèche, et l’urine rare. Plusieurs jeunes gens dont le foie et la rate descendaient jusque dans l’hypogastre ont radicalement guéri au bout d’une année de régime lacté intégral et de l’emploi de l’iodure de potassium à la dose de 1 à 2 grammes par jour. A l’hôpital, comme en ville, nous avons pu constater les bons effets de l’union de ces moyens.
Dans sa phase ultime, la cirrhose paludique exige l’emploi d'autres agents. Le quinquina, le tannin, l’ergot de seigle, les injections de sérum artificiel sont, avec le repos, les meilleurs moyens à opposer aux hémorrhagies internes; le perchlorure de fer sera réservé pour les hémorrhagies externes et pour celles du tube digestif. L’insomnie et le délire seront combattus par l’emploi du chloral, l’adynamie se trouvera améliorée par les lotions froides alcoolisées. L’état fonctionnel des reins attirera l’attention, car l’insuffisance rénale est, dans ces conditions, la cause des plus graves désordres. Ceux-ci indiquent forcément l’emploi des diurétiques et des purgatifs qui, en éliminant les matières excrémenielles retenues dans l’organisme, permettent de prolonger ou même de conserver l’existence du malade. Aussi, me suis-je toujours bien trouvé de l’emploi de cinq à sept pilules diurétiques, composées de scille, scammonée et digitale1, auxquelles il est bon d’ajouter des purgatifs drastiques, lorsqu’elles ne provoquent pas de diarrhée. La caféine et la théobromine, substances bien connues par leurs propriétés diurétiques, peuvent encore donner
