Afanassiew, Beilrag. zur path. Anatom., VIII

2. E. LalNCEREaux, Altération graisseuse du foie et des reins survenue sous l’influence de l’action longtemps prolongée des alcooliques ( Comptes rendus de la Soc. de biologie, 1859, Paris, 1860, sér. 3, t. I, 290-293).

HÉPATITES CONJONCTIVES.

lièrement observée chez les personnes qui s’adonnent tout à la fois au vin et à l’alcool, chez celles qui prennent peu d’exercice, et qui par cela même oxydent peu, la femme par exemple. L’agent qui engendre l’altération du tissu conjonctif n’étant pas celui qui produit l’adipose des cellules hépatiques, ces deux altérations liées chacune à des causes différentes, sont forcément indépendantes l'une de l’autre, superposées pour ainsi dire, de telle sorte que toute cirrhose mixte est un mythe.

Etant admis, comme nous croyons l’avoir démontré, que les sels de potasse et surtout les sulfates 1 sont la cause de la cirrhose du buveur, il est rationnel de croire, si on tient compte de la localisation spéciale de cette affection aux divisions péri-lobulaires de la veine porte, que ces sels, introduits dans le sang, exercent une action directe sur les parois de ces vaisseaux et le tissu conjonctif adjacent. La fréquence de la cirrhose chez les buveurs de vin, à Paris surtout, où cette boisson , généralement plâtrée, renferme de 4 à 6 grammes de sulfate de potasse par litre, chez les paysans qui en prennent plusieurs litres par jour, chez les individus qui ont l’habitude de boire à jeun du vin pur, chez les garçons brasseurs que n’effraient pas huit à dix litres de bière, vient appuyer notre opinion, puisqu’elle nous montre que, précisément, ceux-là qui absorbent le plus de sels de potasse sont les plus exposés à cette affection.

La cirrhose alcoolique, ainsi nettement définie par sa cause unique, ne l’est pas moins, comme nous allons le voir, par ses manifestations cliniques et par son évolution qui présente trois phases successives : 1° une phase précirrhotique ou période de début; 2° une phase cirrhotique ou période d’état; 3° une phase terminale par le retour à la santé ou par la mort (période toxémique).

Anatomie et physiologie pathologiques. — Phase précirrhotique. Le foie œnolique revêt dès son début, c’est-à-dire dans la phase précirrhotique, deux formes nettement distinctes : l’une plus commune où le stroma conjonctif est spécialement affecté, l’autre plus rare, dans laquelle les cellules glandulaires sont simultanément atteintes. Nous appelons la première de ces formes : forme commune ; la seconde : forme graisseuse, à cause du dépôt graisseux qui envahit les cellules hépatiques.

Forme commune. — La forme commune, dans cette période,

1 . Tous les sels de potasse ne paraissent pas aptes à produire au même degré les lésions de la cirrhose du buveur, car plusieurs lapins, dont les aliments étaient arrosés de nitrate ou de tartrate de potasse, ne nous ont pas présenté d’état cirrhotique appréciable, au bout d'une année.

est caractérisée par le développement insensible de la glande hépatique qui s’allonge dans tous ses diamètres, au point de s’élever audessus du mamelon et de descendre au-dessous du rebord costal. Cette glande acquiert ainsi un poids maximum, qui oscille entre 1 800, 2 000 grammes et plus. Sa surface extérieure est lisse, brillante, sa capsule peu ou pas épaissie, à peine opaline, permet d’apercevoir, par transparence, le parenchyme violacé et hypérérnié, aussi bien à sa surface libre que sur une coupe. Le tissu hépatique est ferme et se laisse écraser par le doigt, de telle sorte que, sans l’augmentation de volume du foie et l’injection dont il est le siège, on pourrait croire qu’il est sain.

Sur des coupes fines vues à un faible grossissement, le parenchyme hépatique paraît alors peu modifié; il conserve sa topographie, et c’est à peine si sa lobulation est moins accusée qu’à l’état normal. Il présente, au pourtour de la veine centrale, un cercle rose, plus épais que normalement; les espaces portes, élargis, conservent leur forme triangulaire ou polygonale, mais de leurs angles partent des prolongements plus ou moins fins, qui, pénétrant entre les lobules, vont à la rencontre de prolongements analogues venus des espaces voisins et parviennent ainsi à circonscrire, sur quelques points, un lobule tout entier. Puis, à l’aide d’un plus fort grossissement (fig. 9), il est facile de constater que la lumière de la veine centrale est rétrécie, que ses parois sont épaissies par une infiltration de noyaux et de cellules embryonnaires, éléments qui se rencontrent en abondance au niveau des espaces portes, et sur le trajet des prolongements que ces espaces envoient entre les lobules, et dont quelques-uns seulement pénètrent le long des capillaires sanguins, entre les rangées des cellules hépatiques. Les branches de division de la veine porte ont leurs parois quelque peu épaissies, et infiltrées des mêmes noyaux embryonnaires, tandis que celles de l’artère hépatique et des conduits biliaires restent parfaitement intactes.

Les cellules hépatiques, ont leur protoplasme clair, grenu et presque translucide, leur noyau volumineux, rond, transparent, et leur nucléole légèrement opaque; dans quelques cas pourtant, il existe vers la circonférence des lobules, une gouttelette graisseuse qui refoule à la périphérie le protoplasme et le noyau, sans altérer la vitalité des cellules qui continuent à se colorer.

Forme graisseuse. — Dans la forme graisseuse, la glande hépatique acquiert un volume considérable et arrive à peser deux à trois kilogrammes ; lésée dans toute son étendue, elle se fait remarquer par des bords épais, arrondis, une teinte jaunâtre, l'appelant

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celle de la moutarde anglaise, une consistance ferme et peu résistante1. Sa surface extérieure est lisse, légèrement granulée et brillante, sa surface de section, assez semblable, donne au doigt la sensation d’un corps onctueux, graisse le papier et laisse des gouttelettes d’huile sur le couteau. Un fragment de parenchyme,.

Fig. 9. — Coupe microscopique, y, d’un foie de buveur de vin (phase précirrhotique) Les espaces portes et la veiue centrale envahis par un tissu conjonctif de nouvelle formation mettent en évidence le siège initial de la cirrhose alcoolique.

projeté dans l’eau, tombe lentement au fond du vase et surnage quelquefois.

La répartition du tissu conjonctif ne diffère pas de ce qu’il est dans la forme commune ; même épaississement des parois des veines centrales, même prolifération conjonctive au pourtour des divisions de la veine porte, et à la périphérie des lobules, dans les espaces portes (fig. 10). L’état seul des cellules hépatiques, infil-

1. Cette forme graisseuse déjà étudiée et figurée dans mon Atlas d’anatomie pathologique, pl. 12, fig. 4 et 4', a été l’objet de recherches plus complètes de la part de plusieurs de mes élèves : H. Gilson, De la cirrhose alcoolique graisseuse [thèse de Paris,. 1884); Le Gall, Contribution à l’étude de la cirrhose alcooliq. graisseuse ( thèse de Paris , 1887, etc.).

trées de nombreuses gouttelettes graisseuses, distingue ce type. A un faible grossissement on aperçoit sur une coupe fine, au centre du lobule, des espaces circulaires plus ou moins étendus, clairs et disposés en séries radiées au pourtour de la veine centrale; à un grossissement plus fort, il devient évident que cet aspect résulte d’une modification des cellules hépatiques envahies

Fig. 10. — Coupe microscopique, ~ , d’un foie de buveur de vin et d'eau-de-vie (phase précirrho tique). Les espaces portes présentent un début de prolifération conjonctive; les veines centrales, également atteintes, sont presque effacées. Les cellules hépatiques sont envahies par de la graisse.

par de la graisse (fig. 11). Des gouttelettes graisseuses refoulent à la périphérie de la cellule le protoplasma et le noyau qui continuent à se colorer, excepté dans quelques cas de mort rapide, par insuffisance hépatique, où certaines cellules, par trop distendues, finissent par être détruites. Dans ces conditions, le noyau ne se colore plus, et souvent même le protoplasme et les vésicules adipeuses se trouvent remplacés par une substance grenue formant un magma amorphe, fragmenté, au sein duquel se voient de

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place en place les noyaux conjonctifs des capillaires sanguins.

Ces modifications mettentplusieurs années à se produire, aussi bien celles de la forme commune que celles de la forme graisseuse qui échappe à la destruction cellulaire. Toutefois, dans cette dernière forme, la prolifération con jonctive, étant en général peu abondante, la rétraction du foie et l’ascite sont exceptionnelles, tandis que dans la forme commune, où le tissu embryonnaire, plus exubérant, s’organise et se rétracte, ces phénomènes sont la règle.

Ces deux types laissent entre eux une série d’états intermédiaires, dans lesquels le tissu conjonctif est plus ou moins épaissi

Fig. 11. — Coupe microscopique, du foie représenté fig. 10. — Espace porte avec prolifération du tissu conjonctif et cellules hépatiques infiltrées de graisse.

et les cellules hépatiques plus ou moins infiltrées de gouttelettes graisseuses. Ces états, qu’il est facile de saisir par la pensée, se rapportent manifestement à des conditions hygiéniques diverses. Le type commun, par exemple, se rencontre chez des buveurs de vin exerçant des professions actives, telles que celles de camionneur, charcutier, porteur aux halles, etc. ; le type graisseux, au contraire, se voit chez des personnes dont la profession est sédentaire, comme les tailleurs, les cordonniers, les marchands de vins, faisant abus tour à tour de vin et d’alcool, et tout particulièrement chez les femmes qui usent de ces mêmes boissons.

Phase cirrhotique. — La phase cirrhotique est produite par le retrait du tissu conjonctif qui fait saillir plus ou moins fortement les lobules hépatiques. Ce retrait, dans la forme graisseuse,

est généralement faible, et le foie conserve son volume ; sa surface, quelque peu chagrinée, présente de très légères dépressions (voir mon Allas d’anat. pathol., pl. 12, fig. 4), si elle ne reste lisse; sa coloration est jaune bronzé, sa consistance douce, onctueuse, sa résistance à la pression trop faible pour que le doigt ne puisse pénétrer son parenchyme; aussi, celui-ci, projeté à terre, rebon-

Fig. 12. — Cirrhose hépatique diffuse: A, le foie finement granulé; B, surface de section légèrement grenue (1/3 grandeur naturelle).

dit assez peu, et surnage dans l’eau par exception. La composition histologique de cette lésion ne diffère de ce qu’elle était, dans la phase antérieure, que par une organisation plus avancée des éléments conjonctifs, développés au voisinage des espaces portes, et à la circonférence des lobules, comme aussi par un léger retrait de ce tissu avec infiltration graisseuse abondante des cellules hépatiques qu’une pression réciproque finit par déformer (fig. 11).

La forme commune offre deux variétés nettement distinctes par la répartition du tissu conjonctif nouveau qui tantôt pénètre entre les travées épithéliales des lobules, tantôt se circonscrit à la périphérie des lobules. La première de ces variétés est la cirrhose diffuse , la seconde, la cirrhose annulaire ou cirrhose rétractile.

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Cirrhose diffuse l. — Le foie, dans cette variété, pèse près de 2 000 grammes et plus, il a tous ses diamètres agrandis; mais il ne présente jamais les bords épais et arrondis de la forme graisseuse; sa coloration, jaune verdâtre ou grisâtre foncée, est semée de stries rougeâtres; sa surface libre, lisse en apparence, n’est pas moins quelque peu chagrinée par la présence d’une multitude de petites granulations égales, du volume d’une tète d’épingle, séparées par des sillons peu profonds; sa surface de section offre

Fig. 13. — Coupc microscopique du foie d'une femme adonnée à des excès de vin.

vp , veine porte; a, artère hépatique; t, tissu conjonctif de nouvelle formation disséminé entre les lobules et pénétrant jusque dans leur épaisseur.

les mêmes granulations jaunâtres ou verdâtres, entourées' de cercles d’un gris rosé (fig. 12). Sa consistance est ferme, car il résiste sous la pression du doigt et un fragment projeté à terre rebondit, et ne surnage jamais dans l’eau.

La topographie des lobules hépatiques, vus à un faible grossissement, se trouve modifiée par un tissu conjonctif embryonnaire qui les envahit de la périphérie dans la profondeur, sui-

1. Cette forme de cirrhose, que je suis parvenu à distinguer dès l’année 1873 a été l’objet d’études spéciales de la part de plusieurs de mes élèves ; Dupont, de l’hépatite interstitielle dilïuse aiguë ( Thèse Paris, 1878); Stiepowitch, Contribution à l’étude de la cirrhose du foie chez les alcooliques. Thâse Paris, 1879.

vant la direction des capillaires, et les divise en plusieurs parties de façon à les faire ressembler à une croix de Malte (fig. 13) ou bien les circonscrit sous forme d’anneaux ronds, d’îlots ou de fragments, qui plus tard seront, envahis à leur tour. Les espaces portes, en partie effacés par l’abondance de ce tissu, se reconnaissent à la présence d’une veine plus ou moins volumineuse, située à coté d’une artériole et d'un ou plusieurs conduits biliaires tapissés par des cellules cylindriques.

Vu à un fort grossissement, le tissu de nouvelle formation se

Fig. 14. — Coupe microscopique, y, d’un lobule hépatique (cirrhose diffuse) montrant a veine centrale rétrécie et entourée d’une zone conjonctive à laquelle aboutissent des traînées, où se voient de faux canalicules biliaires. La veine centrale, se confond avec le tissu nouveau qui l’enveloppe; les cellules hépatiques sont simplement granuleuses. (Coupe du foie représenté fig. 12.)

trouve composé de faisceaux conjonctifs et de nombreuses cellules jeunes siégeant surtout à la périphérie des îlots glandulaires, d’où ils accompagnent les capillaires jusque dans la profondeur des lobules. Les veines sus-hépatiques sont entourées d’une zone de tissu conjonctif avec lequel se confondent leurs parois; la lumière de ces vaisseaux, diminuée, à contours irréguliers, est parfois traversée par des fibres conjonctives qui la divisent en plusieurs petits orifices irréguliers. Les parois des veines portes sont épaissies, et autour d’elles, le tissu nouveau englobe les artérioles et les conduits biliaires adjacents, peu ou pas modifiés. C’est dans ce même tissu, à la périphérie des îlots glandu-

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laires, que se rencontrent souvent des cylindres cellulaires, courts et sinueux : les uns, plus volumineux et contigus aux îlots, sont formés de cellules cubiques, non ovoïdes, dont la transition avec les cellules hépatiques est manifeste par places; les autres, situés au milieu du tissu conjonctif et en partie atrophiés, présentent des cellules aplaties, avec noyaux allongés dans le sens du cylindre (fig. 14). Contrairement à ce que pensent la plupart des auteurs, ce ne sont pas là des canalicitles biliaires de nouvelle formation , mais seulement des apparences de canalicules hépatiques. Effectivement, le tissu nouveau qui pénètre à l’intérieur du lobule, le long des capillaires sanguins, sépare et écarte les trabécules cellulaires, lesquelles, comprimées et représentées par deux rangées de cellules, limitées par des capillaires épaissis, revêtent l’aspect d’un canal tapissé d’épithéliums. Ces trabécules se continuent, à leurs extrémités internes, sans ligne de démarcation avec les rangées des cellules du centre de l’ilot, alors qu’à leurs extrémités périphériques , aplaties et comprimées par le tissu conjonctif, leurs éléments épithéliaux changent de forme, et deviennent plus petits, en même temps que leurs noyaux s’allongent, en sorte que par leur forme et aussi par leur facilité à se colorer, ils se rapprochent des cellules des canalicules biliaires. Ce sont donc là de simples modifications atrophiques des cellules hépatiques, tenant à la répartition de la trame conjonctivo-vasculaire, par rapport aux éléments cellulaires qu’elle comprime el étouffe.

Le parenchyme hépatique, divisé en îlots plus ou moins arrondis, est constitué par des cellules, la plupart polyédriques, avec un protoplasma finement granuleux, un noyau volumineux, transparent et un beau nucléole, excepté sur quelques points, au centre de l’ilot notamment, où le protoplasma cellulaire est parfois refoulé à la périphérie par une grosse gouttelette graisseuse. Lorsque la mort succède à des phénomènes d’insuffisance hépatique, un grand nombre de cellules glandulaires ont leur protoplasme transformé en une masse granuleuse, fragmentée, mal délimitée, et leur noyau modifié ne prend plus les couleurs.

Ce type pathologique distinct par une formation conjonctive abondante et disséminée, tant chez la femme, que chez l’homme faisant usage d’une grande quantité de vin, cinq litres et plus chaque jour, constitue une sorte de cirrhose aiguë que nous tenions à faire connaître.

Cirrhose annulaire. — Bien différente est la forme annulaire dans laquelle la prolifération conjonctive, généralement limitée à la circonférence des lobules hépatiques, parvient à s’organiser

définitivement, et par suite à produire un retrait du foie qui s’accentue de plus en plus. Cet organe perd peu à peu de son volume et de son poids; il cesse de dépasser les fausses côtes, et, au lieu de 1 800 à 2 000 grammes, il finit par ne plus peser que 1 400 grammes et moins, descend parfois à 1 000 grammes. Ses bords, d’ordinaire tranchants, tendent à s’arrondir, sous l’influence de l’épaississement de la capsule de Glisson; sa coloration grisâtre ou jaunâtre, tire parfois sur le vert; sa surface est parsemée de granulations saillantes, hémisphériques, d’un volume inégal, qui varie entre celui d'un gros grain de millet et celui

Fig. 15. — Physionomie d'un foie (1/2 grandeur naturelle) atteint de cirrhose alcoolique ; sa surface extérieure est scmce de granulations à peu près régulières ; il y avait chez le même malade de la tuberculose pulmonaire.

d’une lentille ou d’un pois. Ces granulations sont jaunâtres, entourées de sillons profonds, parsemées d’arborisations vasculaires (fig. 15). La coupe offre un aspect assez semblable à celui de la surface, car on y voit des granulations jaunâtres, saillantes, circonscrites par des cercles grisâtres, vascularisés; le parenchyme hépatique résiste au doigt, rebondit sur le sol, crie sous le scalpel.

Ce type, de beaucoup le plus commun, présente, à un faible grossissement microscopique, une modification notable de la topographie des lobules hépatiques, dont la veine centrale se voit peu ou pas. Le tissu conjonctif, abondant, disposé sous forme de larges anneaux, à la périphérie des acini qu’il circonscrit sous forme d’îlots glandulaires, laisse apercevoir les espaces portes et un petit nombre de canalieules biliaires (fig. 16). Examiné à un fort grossissement, ce tissu est constitué par des faisceaux infiltrés de cellules et de noyaux, peu nombreux, de forme

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allongée et sinueuse, indices d’une phase de développement plus avancée que dans la période précirrhotique. Circonscrites par le tissu conjonctif épaissi, les veines centrales sont difficilement reconnaissables; leur lumière rétrécie, à contours irréguliers, présente un ou plusieurs orifices rapprochés. Englobés par le tissu conjonctif, les espaces portes se reconnaissent par le groupement, à côté d’une veine volumineuse, d’une artère et de plusieurs conduits biliaires. Les divisions de la veine porte, bien qu’entourées d’une épaisse couche de tissu fibreux, conservent leur lumière; quant à l’artère hépatique et aux conduits biliaires, ils ne présentent de spécial qu’un léger degré de compression. Assez souvent, dans l’épaisseur du tissu conjonctif et surtout à la périphérie des îlots glandulaires, se voient de petits canalicules plus ou moins sinueux, tapissés par des cellules cubiques ou aplaties, à noyaux ovalaires, se colorant fortement; mais, comme ils sont entourés de tous côtés par du tissu conjonctif, il n’est guère possible de saisir la transition qui existe entre ces rangées de cellules et les vrais canalicules biliaires.

Le parenchyme, disposé sous forme d’ilots arrondis, un peu allongés, se distingue nettement du tissu conjonctif, qui, à l’encontre de ce qui existe dans la cirrhose diffuse, ne pénètre pas entre les rangées des cellules hépatiques (fig. 16). Celles-ci sont pour la plupart saines, car leur protoplasme et leurs noyaux continuent à se colorer, quelques-unes de celles qui occupent le centre ou la périphérie des îlots sont envahies par des gouttelettes graisseuses; mais, parfois aussi, presque tous ces éléments renferment de la graisse, et lorsque la mort a été l’effet de l’insuffisance hépatique, on trouve, en général, un grand nombre de cellules à protoplasme opaque, granuleux, fragmenté, avec des noyaux ne prenant plus les couleurs.

Tel est, avec ses variétés, l'état de la glande hépatique dans la période cirrhotique de la forme annulaire de l’hépatite du buveur. Ce processus est en tout comparable à celui d’une plaie en voie de réparation, avec ses bourgeons charnus, formés de noyaux et de petites cellules rondes, pourvues d’un gros noyau, lesquelles se rapprochent, s’allongent, se vascularisentet se transforment en un tissu conjonctif définitif, rétractile, ou tissu de cicatrice. Les vaisseaux nouveaux s’anastomosent avec les anciens dont ils se distinguent par la faible épaisseur de leurs parois ; développés à la surface dufoie, dans les cas d’adhérences de cetorgane au diaphragme, ils se laissent injecter par la veine porte, et parlant ils peuvent favoriser le retour du sang de ce vaisseau, vers le cœur, par des

voies collatérales ; ainsi peut s’expliquer la diminution spontanée de l’ascite dans certains cas de cirrhose avancée. Les vaisseaux anciens, gorgés de sang et souvent dilatés au début du processus morbide, apparaissent plus tard, comme creusés dans un tissu conjonctif induré et fusionné avec leurs parois. Les éléments contractiles et élastiques des branches interlobulaires de la veine porte, dont le rôle est de pousser le sang jusque dans les capillaires des lobules, ont généralement disparu, et la zone cellulaire molle, qui permet-

Fig. 16. — Lobule hépatique au centre duquel se voit la veine sus-hépatique, entourée d’un tissu sclérosé, ou prolongements aboutissant à sa périphérie. e.p., espaces portes; a. h., artériole hépatique; v.p., veinule porte; c.b., canalicules biliaires; t.c.n., tissu conjonctif néoformé, renfermant des canalicules biliaires c.b.n.

tait leur dilatation et leur contraction alternatives, faisant défaut, ces branches ne constituent plus que des canaux rigides, tapissés par des cellules endothéliales. Les veines centrales ou sus-hépatiques, atteintes le plus souvent, comme les veines interlobulaires, de périphlébite et d’endophlébite, rétrécies ou oblitérées par places, se présentent sur des coupes transversales, sous la forme d’amas arrondis de tissu fibreux, et sur des coupes longitudinales sous celle de faisceaux allongés de ce même tissu : aussi la difficulté manifeste qu’éprouve le sang à traverser le foie, rend-elle parfaitement compte des hypérémies et de l’ascite, phénomènes si communs dans ces conditions.

Là ne se borne pas toujours l’altération du système veineux dans le foie du buveur; le tronc de la veine porte peut lui-mème prendre part au désordre anatomique; ses parois s’épaississent et des tractus membraneux diminuent sa lumière ou l’obstruent par la coagulation du sang qui le parcourt, ainsi qu’en témoignent un certain nombre de faits 1 ; celui qui suit en est un exemple.

Cirrhose alcoolique avec oblitération de la veine porte. — • Tuberculose pulmonaire.

Un homme âgé de 42 ans, charretier à Rouen, vient à l'àge de 25 ans à Paris et là, il s’adonne à l’usage immodéré du vin, du cidre et de l’eau-de-vie, qu’il prend fréquemment à jeun. En juin 1870, ce malade est admis à l’hôpital Saint-Louis, pour une affection hépatique avec œdème des jambes. Il en sort amélioré, mais, dans le cours de septembre, il enfle de nouveau et, le 3 octobre 1870 il se fait admettre par nous à l’Hôtel-Dieu. La face est amaigrie, la peau du visage sillonnée de nombreuses varicosités, en l’absence de tout bouton d’acné. Les conjonctives offrent une teinte subictérique, et la peau du tronc est bronzée. L’abdomen est démesurément développé, et les veines sous-cutanées, dilatées et sinueuses, dans la région sus-ombilicale, sont peu ou pas appréciables dans la région hypogastrique. Il existe de l’œdème de cette région, des bourses et des jambes, de l’ascite et un météorisme considérable qui refoule le foie vers la poitrine et apporte de réelles difficultés à son examen ; malgré tout, cet organe nous paraît diminué de volume, tandis que la rate est très grosse. Rien au cœur ; 84 pulsations ; crépitation fine et superficielle à la base du poumon gauche ; urines rares, chargées d’urates et d’acide urique ; aucun désordre nerveux.

Le 6 octobre, ponction abdominale dans le but d’éviter l’asphyxie ; onze li très de liquide sont retirés de la cavité péritonéale ; on s’assure que le foie ne déborde pas les fausses côtes. Le 7 et le 8 octobre, le liquide ascitique se reproduit en partie, puis le malade est pris de vomissements bilieux, il s’affaisse, délire et succombe, le 11 au matin.

Les membres inférieurs sont œdématiés et la cavité abdominale contient cinq litres environ d’une sérosité transparente. Les épiploons et le péritoine sont, pigmentés, les parois des anses de l’intestin grêle épaissies, revenues sur elles-mêmes, injectées et parsemées de taches ecchymotiques. La membrane muqueuse de l’estomac est ardoisée et pigmentée de noir. La rate, volumineuse, mesure 21 sur 14 centimètres, elle est indurée et pigmentée à sa surface. Le pancréas est induré, sclérosé comme le foie, et tous ses lobules périphériques revêtent une teinte absolument noire. Les reins, recouverts de masses graisseuses, sont simplement congestionnés ; la vessie est saine.

La lumière de la veine porte est comblée par un caillot sanguin, ramolli à son centre, ferme à sa périphérie et adhérent aux parois épaissies de ce vaisseau par un tissu conjonctif de nouvelle formation. Les branches de division de cette veine sont fortement rétrécies.

1 . Consultez : Aron, Cirrhose du foie, oblitération et thrombose de la veine porte et persistance de la sécrétion biliaire (Gaz. méd. de Strasbourg, 25 octobre 1868). — E. Lancereaux, Atlas d’anatomie path. Paris, 1871, 166, pl. 17, fig. 5. — Ch. Leroux. Sur deux cas d’oblitération de la veine porte survenue dans le cours d’une cirrhose atrophique (Gaz. méd. de Paris, 1879, p. 332, 355, 369, 397). — Aimée, Thrombose de la veine porte dans la cirrhose. Thèse Paris, 1885.

Le foie, diminué de volume, est surmonté, dans toute son étendue, de granulations miliaires ou pisiformes, assez régulières. Son tissu ferme et résistant ne peut être pénétré par le doigt; il présente à la coupe, au sein d’une gangue d’un gris blanchâtre, pigmenté par places, des saillies lobulaires jaunâtres, par suite de l’infiltration graisseuse des cellules hépatiques. Les canaux biliaires jouissent de leur intégrité, et une bile jaune, épaisse, remplit en partie la vésicule qui est normale.

Le cœur est chargé de graisse à sa hase et sur sa face antérieure, son tissu est friable, peu coloré, ses parois sont amincies, ses valvules intactes; l’aorte et le système artériel n’offrent aucune altération. Le poumon gauche, adhérent à son sommet, est congestionné et œdématié, à sa base ; comme son congénère il est pigmenté dans une grande étendue, notamment sur le trajet des capillaires, et, sur plusieurs points, infiltré de granulations tuberculeuses et de petites masses caséeuses ; l’encéphale ne présente aucun désordre appréciable.

Dans ce fait, et dans tous les cas semblables, les veines portes accessoires sont dilatées au niveau du ligament suspenseur, à tel point que j ’ai vu l’une d’elles atteindre le volume d’une plume d’oie. La question de savoir s’il s’agit, en pareil cas, d’une lésion primitive ou consécutive de la veine porte, a été différemment résolue par les auteurs. Après avoir pensé que la stase du sang dans le tronc de la veine porte pouvait contribuer à développer un thrombus et une phlébite consécutive, j’en arrive à croire que cette phlébite est, comme la lésion conjonctive du foie, sous la dépendance de l’irritation déterminée par des boissons falsifiées ou de mauvaise qualité; autrement, il serait impossible de s’expliquer la rareté de l’oblitération de la veine porte dans la cirrhose alcoolique.

L’artère hépatique, dont le sang possède une pression supérieure à celle du sang de la veine porte, supplée en partie celle-ci dans les points où elle se trouve rétrécie ou obstruée, et permet à la sécrétion biliaire de se continuer jusque dans une période avancée de l’affection. Le sang de la veine porte, en raison des obstacles que rencontre son passage à travers les lobules hépatiques, passe par les vaisseaux situés dans les adhérences qui relient le foie au diaphragme et par le système des veines portes accessoires, fort bien décrites par Sappey1. Le plus souvent, en effet, il se rend, dans la veine cave inférieure, par un groupe de veines accessoires, souspéritonéales, qui suivent le cordon fibreux, reste de la veine ombilicale, jusqu’au sinus de la veine porte, dans lequel elles se jettent. Une de ces veines, considérée à tort comme la veine ombilicale, jouerait, à cet égard, un rôle considérable, car, en se dilatant jusqu’à ses ramuscules anastomotiques avec les veines mammaires

1. C. Sappey, Recherches sur quelques veines portes accessoires, etc. ( Acad.de méd ., séance du 18 mars 1859, et Mém. de la Soc. de biologie, 1859. Paris, 1860, p. 1).

H É P A THES CONJONCTIVES.

internes, épigastriques et tégumentaires de l’abdomen, elle parvient à faire communiquer le sinus de la veine porte avec la veine crurale par l’intermédiaire, tant des veines sous-aponévrotiques et musculaires que des veines sous-cutanées abdominales. Le courant de dérivation collatérale s’établit ainsi, de haut en bas, contrairement à ce qui a lieu dans l’état normal. Malgré tout, ce courant est, en général, insuffisant, puisque l’ascite s’accentue de plus en plus, au fur et à mesure des progrès de la cirrhose. A l’inverse de la veine porte, les voies biliaires restent libres, mais les canalicules interlobulaires sont parfois agrandis et dilatés, par le retrait, sans doute, du tissu conjonctif de nouvelle formation.

Phase terminale. — La période ultime ou terminale est caractérisée par la transformation et la résorption partielle du tissu conjonctif de nouvelle formation, lorsque le malade vient à guérir, ainsi qu’il est possible de s’en rendre compte, en jetant un coup d’œil sur les figures 17 et 18. Mais, si l’intervention est par trop tardive, le traitement insuffisant, ou, si une infection quelconque vient à se produire dans le foie, les cellules propres de la glande hépatique se tuméfient, elles deviennent troubles, granuleuses et se détruisent plus ou moins totalement. Cette destruction s’opère d’habitude avec lenteur, comme l’indiquent les troubles fonctionnels qui en sont la conséquence; mais parfois auss-i, elle est rapide et tue fatalement en quelques jours, ce qui a fait penser à tort, à quelques auteurs, qu’un ictère grave venait compliquer la cirrhose du foie. Cette dernière étape est encore l’effet de l’abondance du tissu de nouvelle formation, et de la compression cellulaire qui résulte de son retrait. Les cellules hépatiques deviennent granuleuses, cessent de se colorer, se fragmentent, et se désagrègent sous forme de blocs ou de granulations, formant un détritus grisâtre parsemé de points brillants, solubles dans l’éther et l’alcool. S’il existe de l’ictère, ces cellules non détruites renferment de fines granulations de pigment biliaire, plus rarement du pigment sanguin. Dans un cas personnel de cirrhose de buveur, très probable, les travées de tissu fibroïde de nouvelle formation se trouvaient colorées par un pigment rouge renfermé dans des cellules jeunes et allongées de tissu conjonctif. (Voy. notre Atlas d'anat. path., pl. 13, fig 5 et 5'.)

Le foie, en somme, selon la forme de l’altération qui résulte de l’excès de boisson, augmente ou diminue de volume, et si le tissu conjonctif est le siège spécial de la localisation pathologique, il n’est pas moins vrai que les éléments sécréteurs sont loin d’être toujours intacts.

La bile est forcément modifiée, dans ces divers cas, comme d’ailleurs la composition chimique du sang ; mais, ces modifications, variables, sont peu connues, faute d’analyses chimiques suffisantes. Le contenu de la vésicule renferme parfois des calculs de matière colorante biliaire; il est peu abondant, visqueux, épais, brunâtre, sinon décoloré et blanchâtre, comme dans la cirrhose graisseuse. L’état du sang, moins étudié que celui de la bile, mériterait un examen attentif, car il est certain que la matière glycogène s’y trouve en faible proportion, et que les corpuscules sanguins ont perdu de leurs propriétés physiologiques.

Des lésions diverses accompagnent la cirrhose alcoolique; elles sont, par rapport à cette affection, les unes consécutives, les autres concomitantes et liées à l’abus de la boisson, tandis que d’autres se présentent comme de simples complications.

Les lésions consécutives, entièrement subordonnées à l’état anatomique du foie, se manifestent dans la période cirrhotique et sont pour la plupart des hypérémies stasiques des organes, dont le sang est ramené au cœur par le tronc de la veine porte, à savoir : le pancréas, l’estomac et les intestins.

La rate, en rapport de circulation avec le foie, ne fait pas exception à la règle. Cependant, elle ne se tuméfie pas seulement au cours de la période cirrhotique, mais plus tôt, à une époque où il n'existe pas de stase, en sorte qu’elle est le siège d’une double bépérémie. d’abord active et plus tard passive. Dans la phase cirrhotique, la rate, continuant à augmenter de poids et de volume, mesure de 14 à 20 sur 20 à 27 centimètres ou plus, et pèse de 150 à 300 grammes. Sa surface extérieure est en général lisse et brillante, mais sa capsule, souvent épaissie et opaque, sur plusieurs points, adhère au diaphragme dans quelques cas ou même aux organes voisins. Sa surface de section, lisse et ferme, demeure friable sous le doigt qui la comprime fortement; sa coloration est brune ou noirâtre, car du sang se trouve extravasé dans la pulpe splénique. Ses vaisseaux veineux sont dilatés, et le stroma conjonctif est généralement épaissi. — Les ganglions lymphatiques, même ceux de l’abdomen sont, par contre, rarement modifiés, à part quelques cas où ces organes ont été trouvés volumineux, de teinte bronzée et légèrement indurés, par suite, sans doute, de la stase sanguine et d’une infiltration de pigment.

Le pancréas, comme la rate, en rapport de circulation avec le foie, est également le siège d’une double modification. Ordinairement recouvert d’une épaisse couche de graisse, cet organe, est tantôt tuméfié, de consistance un peu molle, tantôt rétracté, ferme

et induré. Dans le premier cas, sa teinte est jaunâtre et liée à un dépôt de graisse, tant dans ses éléments cellulaires que dans son stroma; dans le second cas, elle est grisâtre et provient, comme d’ailleurs l'induration et la rétraction qui lui font cortège, de la végétation du tissu conjonctif. Une grande ressemblance existe donc entre ces états du pancréas et ceux du foie : le premier ayant de réelles analogies avec la cirrhose graisseuse et la cirrhose diffuse, le second avec la cirrhose rétractile : ce qui met une fois de plus en évidence la solidarité de ces deux glandes. Des coupes microscopiques, suffisamment fines, permettent de constater la pigmentation d’un certain nombre d’éléments pancréatiques, l’épaississement des travées conjonctives et la modification des cellules glandulaires, quelquefois atrophiées, le plus souvent envahies par des gouttelettes adipeuses (voir notre Atlas d'anat. pathologique , pl. 6, (fig. 4,4').

L’estomac et les intestins offrent au cours de la cirrhose des altérations variables qui résultent : les unes de l’irritation produite par le vin ou l’alcool, les autres de l’obstacle mécanique apporté au cours du sang dans la veine porte. Les premières consistent en des varicosités capillaires, disposées sous forme de traînées, dans la région du cardia, de la petite courbure ou encore dans la présence d’un pointillé hémorrhagique et de petits ulcères, situés de préférence au niveau du cardia ou de la petite courbure. Les secondes se traduisent par des hypérémies passives des vaisseaux veineux qui sont dilatés et gorgés de sang, par des ecchymoses pariétales, et dans un certain nombre de cas par des hémorrhagies qui peuvent devenir rapidement mortelles.

L’estomac renferme alors des caillots sanguins volumineux, moulés sur ses parois, tandis que l’intestin contient du sang dilué et noirâtre. Dans ces conditions, il n’existe le plus souvent, comme j’ai pu m’en assurer, aucune trace d’une solution de continuité de la membrane muqueuse digestive; mais cette membrane, celle du duodénum et des intestins, se trouvent parsemées de taches disséminées, brunâtres, ou noirâtres, ardoisées, résultant tout à lafois de la stase sanguine et de la modification subie par le sang, à la période avancée de la cirrhose hépatique. Les parois du canal digestif, comme d’ailleurs le foie dans les affections cardiaques, présentent des modifications déjà connues de R. Bright et dont les caractères varient avec la durée de la cirrhose. Les parois stomacales et intestinales tout d’abord simplement hypérémiées et œdématisées, reviennent peu à peu sur elles-mêmes, s’épaississent et

se rétractent de façon à diminuer notablement la longueur du tube digestif. Vues au microscope, elles présentent un épaississement du feuillet péritonéal et des tissus conjonctifs sous-séreux, résultant d’un léger œdème avec épaississement et multiplication des éléments de ces tissus.

A côté de ces modifications, effets de la stase, les nécessités de la circulation collatérale engendrent des dilatations veineuses de la partie inférieure du gros intestin et de l’œsophage. Les varices œsophagiennes, toutefois, n’ont pas l’importance que certains auteurs ont cherché à leur attribuer, et s’il est vrai que leur rupture soit une cause d’hémorrhagie, il faut savoir que les grandes hématémèses et lés entérorrhagies de la cirrhose sont la plupart du temps, comme les épistaxis, des effets simultanés de l’altération du liquide sanguin et de l’élévation de la pression dans le système de la veine porte. Quant aux hémorrhoïdes, elles reconnaissent d’autres causes que l’affection hépatique, mais celle-ci, en élevant la pression veineuse intra-abdominale, contribue à exagérer la déperdition du sang.

Le mésentère et les épiploons sont chargés de graisse et de pelotons adipeux. L’état du péritoine varie suivant qu’il existe ou non de l’ascite; dans ce dernier cas, les feuillets péritonéaux sont épaissis, ardoisés sur plusieurs points, rarement recouverts de fausses membranes, quelquefois, parsemés de fines granulations tuberculeuses, notamment dans la région du cæcum; s’il existe de l’ascite, ils sont, en outre, lisses, brillants et comme lavés. La sérosité abdominale, citrine, transparente, est composée de : eau, 950 à 970 p. 1,000, albumine (sérine et hydropysine) 10 à 20, sels 7 à 9, de graisses, ou même de sucre. La proportion des éléments solides est, selon Méhu, plus variable dans les épanchements ascitiques, consécutifs à la cirrhose, que dans ceux de toute autre affection, et la quantité de fibrine, spontanément coagulable, est plus grande dans les ascites produites par des tumeurs que dans celles qui sont l’effet d’une gêne circulatoire. Cette sérosité renferme, parfois, des leucocytes et des lamelles de cholestérine, ou encore des globules sanguins, quand surtout le péritoine vient à se couvrir de fausses membranes. La péritonite membraneuse, que, pour la première fois, j’ai signalée dans l’article « Alcoolisme » du Dict. encycl. des sc. médicales , se rencontre en effet dans quelques cas de cirrhose alcoolique, dont elle rend le diagnostic particulièrement difficile, soit qu’elle se traduise par de simples fausses membranes, réunissant les intestins entre eux ou avec d’autres organes, soit qu’elle se manifeste par des membranes

HÉPATITES CONJONCTIVES.

moins résistantes et parsemées de granulations tuberculeuses.

Les lésions concomitantes sont multiples : la peau sèche, grisâtre, a perdu son élasticité et les cheveux, tombés en partie, sont secs et cassants ; le tissu adipeux sous-cutané est abondant, principalement au niveau de la paroi abdominale, excepté dans les cas de cirrhose avancée. Les muscles flasques, décolorés, fréquemment entourés d’une sorte d’atmosphère graisseuse, offrent une teinte jaune pâle. Les os des membres ont leur moelle infiltrée de graisse; ils sont friables, faciles à rompre, ceux du crâne épaissis et durs, plus friables qu’à l’état normal. Les reins, le péricarde, le cœur, à sa base, sont surchargés de graisse et cette adipose contraste singulièrement avec la maigreur excessive du sujet. Ces modifications diverses et particulièrement les dépôts graisseux, indépendants de l’altération hépatique, se lient à l’action sur l’organisme tout entier des boissons fermentées ou distillées, lesquelles diminuent les combustions. Quelques-unes cependant, comme la maigreur, l’atrophie des muscles, paraissent provenir du désordre de la fonction glycogénique, dont le rôle dans la nutrition des tissus est des plus importants.

Les reins, plongés au sein de masses graisseuses, parfois excessives, présentent de la difficulté d’extraction, mais, contrairement à ce qu’enseignent la plupart des auteurs qui font dépendre la néphrite interstitielle de l’alcoolisme, ces organes offrent une intégrité absolue, à moins de lésions accidentelles. Leur volume est normal et leur parenchyme à peine injecté, excepté dans de rares cas où il existe de l’albuminurie, et où l’on trouve les épithéliums tuméfiés et granuleux. L’intégrité des voies urinaires est d’ailleurs à peu près constante.

Les poumons sont le siège habituel de taches pigmentaires, disséminées à leur surface et dans leur profondeur, et souvent le sommet droit présente une infiltration de tubercules, arrêtés dans leur évolution; plus rarement, il existe une pleurésie membraneuse, avec épanchement séro-sanguinolent. L’appareil circulatoire est peu modifié; le système veineux, à part la veine porte, présente une intégrité absolue, l'artère pulmonaire n’est pas davantage altérée, bien que j’y aie rencontré exceptionnellement des fausses membranes, indices d’une lésion se rapprochant de la pyléphlébite adhésive1. Le cœur est friable, légèrement décoloré, et presque toujours chargé de graisse à sa base, et sur le trajet de ses vaisseaux. Le système artériel est la plupart du

1. Comptes rend, de la Soc. de biologie et Gaz. méd., Paris, 1863, p. 619 et .Soc. anal., 1861, p. 317.

temps intact, et. s'il présente quelque altération, celle-ci est indépendante de rœnolisme et de la cirrhose, aussi ne puis-je trop m’élever contre l’opinion des auteurs classiques, qui attribuent \' artériosclérose aux boissons alcooliques. Toutes les fois que j'ai rencontré cette affection chez le buveur, celui-ci était en même temps un herpétique, et, comme nous l’avons démontré ailleurs1 2, l'endarlérite est l’une des principales manifestations de l’herpétisme. Il n'y a jamais dans le système artériel des cirrhotiques que des taches graisseuses, non saillantes à la surface interne des artères. Les vaisseaux capillaires demeurent intacts, à moins d’une légère infiltration graisseuse de leurs parois ou simplement de leurs gaines lymphatiques; cette altération et la congestion, résultant de l'excitation produite par l’usage abusif des boissons alcooliques, expliquent la dilatation assez habituelle des capillaires de l'encéphale dans la cirrhose alcoolique.

Les méninges, transparentes à la base de l’encéphale, sont opalines au sommet des hémisphères; ceux-ci, faciles à séparer, ont leur surface pâle et leurs circonvolutions périphériques généralement atrophiées. Des kystes sanguins ou séreux ont été rencontrés sur la face interne de la dure-mère, et considérés ainsi que la cirrhose, comme des effets de l’abus des boissons-. Mais, étant donné la rareté de ces lésions chez le buveur, il m'est d avis aujourd'hui qu’elles peuvent être la conséquence d’épanchements sanguins traumatiques, car les individus qui en sont atteints ont presque toujours subi un choc crânien, ou encore d'épanchements spontanés, résultant d'une exsudation sanguine liée à l'altération du foie. Les nerfs sont intacts, à moins d'une intoxication absinthique concomitante, et en effet les paralysies alcooliques ne tiennent ni à l’alcool, ni au vin, ainsi que nous avions été porté à le croire tout d'abord, mais simplement à l’usaee abusif des huiles essentielles, renfermées dans les bois-

sons dites amers , apéritifs, etc.

Les tubercules sont des lésions qui accompagnent et compliquent le plus souvent la cirrhose alcoolique, puisque, sur 218 cas, ils ont été notés par nous 85 fois, c’est-à-dire plus d’une fois sur trois; ces cas se décomposent comme il suit :

Cirrhose rétractile simple 63 cas

Cirrhose rétractile graisseuse 2 —

Cirrhose graisseuse 20 —