HÉPATITE SYPHILITIQUE
Les premiers syphiligraphes avaient l’idée d’une action exercée par le virus syphilitique sur le foie, mais ils n’étaient nulle-
ment d’accord au sujet des changements opérés par cet agent sur l’organe hépatique. Effectivement, tandis que les uns voyaient, dans la syphilis du foie, un accident consécutif, les autres faisaient de la glande hépatique le foyer principal de la maladie. Basée sur une conception de l’esprit plutôt que sur l’observation, cette dernière opinion ne tarda pas à tomber dans l’oubli, tandis que la première a survécu.
Au siècle dernier, et dans les premières années de celui-ci, plusieurs auteurs publièrent quelques faits incomplets, il est vrai, de désordres hépatiques liés à la syphilis. Ces faits étaient à peu près tombés dans l’oubli, quand Ricord et Rayer, puis Dittrich de Prague et Gubler attirèrent de nouveau l’attention sur ces mêmes désordres. Depuis lors, le foie syphilitique est bien connu, grâce surtout aux travaux de Virchow, Frerichs et aussi à ceux qui nous sont personnels (voy. notre Traité historique et 'pratique de la syphilis. Paris, 1866; 2e édit. Paris, 1873). Ces travaux ont montré que les affections du foie comptent parmi les manifestations viscérales les plus communes et qu’elles revêtent des caractères véritablement spécifiques. Ces caractères diffèrent toutefois, selon que la syphilis est acquise ou héréditaire; en conséquence, nous étudierons séparément :
1° L’hépatite de la syphilis acquise;
2° L’hépatite de la syphilis héréditaire.
A. — Hépatite ou cirrhose syphilitique acquise.
Étiologie et pathogénie. — La cause efficiente de la syphilis est la pénétration dans l’organisme humain d’un germe animé, dont les caractères n’ont pu encore être déterminés, mais qui n’a pas moins la propriété de modifier certains tissus et même l’organisme tout entier. Cet agent se trouve renfermé dans un liquide ou suc transparent, suintant à la surface du chancre, des plaques muqueuses et de quelques autres lésions; il est aussi contenu dans le sang, du moins au cours des deux premières phases de la maladie; aussi, est-ce à ce moment-là surtout qu’il convient d’éviter la contamination.
Les. causes occasionnelles de l’hépatite syphilitique sont diverses; nous mentionnerons : le traumatisme et les excès de boisson, dont l’action irritante sur le foie peut contribuer à la localisation du virus syphilitique sur cet organe, les excès d’alimentation qui, en irritant le parenchyme hépatique, sont de nature à le prédisposer à subir l’action de ce même agent. D’autres
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circonstances peuvent agir dans le môme sens, mais, étant communes à d’autres maladies, nous n’avons pas à en parler.
La pathogénie de la syphilis hépatique est jusqu’ici des plus obscures; cependant, si nous remarquons que le virus syphilitique s’étend et se propage par le système lymphatique, et que les lésions spécifiques du foie se développent au pourtour des artérioles hépatiques et des canaux biliaires, c’est-à-dire là où il se rencontre, nous sommes conduit à reconnaître que ce système est le milieu le plus convenable à l’existence de l’agent ou microbe qui est l’essence môme du virus syphilitique. Par sa présence, ce microbe excite l’apparition d’éléments lymphoïdes et la formation d’un tissu conjonctif embryonnaire qui parvient à se constituer définitivement dans les points où il est peu abondant, et qui subit une régression granulo-graisseuse complète partout où son exubérance ne lui permet pas de trouver des éléments suffisants de nutrition. 11 résulte de là que le foie dans la syphilis acquise, comme dans la syphilis héréditaire, est le siège de lésions apparaissant sous deux formes un peu différentes : l’une diffuse, dans laquelle le produit phlegmasique tend à une organisation définitive, c’est la forme cirrhotique; l’autre circonscrite, dans laquelle une partie de ce même produit subit la transformation granulo-graisseuse et peut être spontanément résorbé, c’est la forme gommeuse.
Anatomie et physiologie pathologiques. — Forme diffuse ou cirrhose syphilitique. — Le foie, dans cette forme de la syphilis acquise, adhère plus ou moins intimement aux parties voisines par des tractus membraneux, des brides fibreuses résistantes qui le fixent surtout au diaphragme, plus rarement à d’autres organes, et apportent certaines difficultés à son extraction de la cavité abdominale. Ces brides prennent naissance au niveau de dépressions ou de sillons profonds, qui impriment à la surface de l’organe une physionomie toute particulière. Cette surface, en effet, n’est plus lisse et régulière, mais lobulée, mamelonnée, surmontée d’îlots inégaux de substance hépatique, d’un diamètre de trois, cinq, sept centimètres et même plus (fig. 25). Peu nombreux dans quelques cas, ces sillons sont d’autres fois resserrés et parcourent, dans une grande étendue, la surface de la glande à laquelle ils donnent un aspect de circonvolutions intestinales (fig. 26); plus resserrés encore, ils constituent la forme la plus aiguë et la plus hâtive de la cirrhose hépatique. De leur profondeur partent des traînées ou bandes fibreuses qui s’étendent dans l’épaisseur du parenchyme hépatique, limitent des îlots plus
ou moins larges, assez semblables à ceux de la surface extérieure, en sorte que la coupe est lobulée à la façon de cette dernière (voy. mon Atlas d'ànat. pathologique. Paris, 1870, texte, p. 55, fig. 1 et 2).
La capsule de Glisson et les cloisons qui en émanent, principal siège de la localisation anatomique, offrent un épaississement plus ou moins considérable par suite de la formation d’un tissu
Fig. 25. — Foie syphilitique réduit de la moitié environ de son volume et labouré de profonds sillons au niveau de sa face antéro-supérieure, tandis que sa surface de section est semée de bandes ou tractus blanchâtres, fibroïdes. I, ligament suspenseur.
conjonctif de nouvelle formation, lequel, en s’organisant, amène leur rétraction et une déformation spéciale du foie. La substance parenchymateuse comprise entre les prolongements fibreux est ferme, élastique, parfois friable à la pression du doigt, jaunâtre ou grisâtre et plus ou moins altérée.
Cette forme de l’hépatite syphilitique est constituée à son début, par de jeunes cellules dites cellules embryonnaires, et plus tard par un tissu fibroïde ou fibreux contenant un très petit nombre de ces éléments. C’est ce tissu qui, en raison de la durée du mal, se présente le plus souvent à l’examen du pathologiste
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et traverse le parenchyme hépatique (fig. 27 et 28) sous forme de traînées qui, tantôt proviennent de la capsule extérieure et tantôt
Fig. 26. — Foie atteint de cirrhose syphilitique et dont la surface libre se trouve parsemée de sillons profonds qui limitent des îlots volumineux, et irréguliers, faciles à distinguer des granulations de la cirrhose alcoolique.
Fig. 27. — Coupe microscopique y- du foie représenté iîg. 26. La traînée fibreuse est prise au niveau d’un sillon.
prennent naissance au pourtour des artères, et de là irradient dans différents sens. Ainsi, connaissant la tendance de localisation
tle la syphilis par rapport aux artérioles et aux gaines qui les entourent, il est indubitable que, dans le foie, ces parties sont le
Fig. 28. — Autre coupe microscopique du foie représenté ôg. 26. Cette dernière est prise au niveau d’un îlot de substance hépatique. Elle démontre clairement que le tissu de nouvelle formation a son point de départ au niveau des espaces portes et au pourtour dos artérioles et qu’il se continue dans leur direction.
point de départ habituel de l’altération syphilitique (fig. 29). En
Fig. 29. — Coupe microscopique y d’un foie atteint de cirrhose syphilitique. a, artériole hépatique dont les parois sont très épaissies; c, c, c, faux canalicules biliaires.
tout cas, la disposition que revêt le tissu de nouvelle formation dans la cirrhose syphilitique, différencie nettement cette affec-
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tion, par l’étendue des îlots et la profondeur des sillons, de celle qui appartient à la cirrhose alcoolique (cirrhose bi-veineuse) et à la cirrhose paludique (cirrhose lymphatique) où la surface du foie demeure lisse, à peine granulée ou simplement chagrinée.
Les cellules glandulaires sont presque toujours altérées, sinon au début, du moins à une période avancée du mal. Leur altération est variable; ordinairement atrophiées et granuleuses au voisinage des cloisons fibreuses, elles sont, plus loin, infiltrées de gouttelettes graisseuses ou encore de blocs d’une substance
Fig. 30. — La face antéro-supérieure d’un foie syphilitique incisée pour montrer un amas de tumeurs gommeuses disséminées au sein d’un tissu fibreux et résistant.
albuminoïde. Cette dernière lésion, dite dégénérescence amyloïde, affecte en même temps les petits vaisseaux; mais c’est à tort qu’on l’a attribuée à la syphilis, vu que cette maladie n’engendre jamais que des lésions du stroma conjonctivo-vasculaire, comme nous pouvons le voir encore dans la forme gommeuse.
Forme gommeuse. — Cette seconde forme de la syphilis hépatique acquise se distingue parla présence, au sein du parenchyme hépatique, de masses nodulaires, fermes, sèches, jaunâtres, d’apparence caséeuse, formant des saillies à sa surface ou dans son épaisseur, et, qui en se résorbant laissent des pertes de substance et des dépressions irrégulières et profondes (fig. 30).
Ces masses, généralement désignées, depuis Fallope, sous le nom de gommes, sont disséminées à la surface de l’organe
presque toujours adhérent au diaphragme, ou répandues dans sa profondeur et entourées d’un tissu grisâtre ou brunâtre, à la surface duquel elles font saillie, et se présentent sous la forme de nodosités ou tumeurs arrondies, du volume d’une lentille, d’un haricot, d’un noyau de cerise ou d’une no!x(voy. lapl. I, fig. 3 et 4 de mon Traité de la syphilis). Plus ou moins molles à leur centre, fermes et sèches à leur périphérie, constamment circonscrites par une zone de tissu fibroïde qui leur constitue un caractère des plus importants, les gommes hépatiques sont généralement multiples, disséminées à la surface de la glande, isolées ou groupées
Fig. 31. — Foie atteint de syphilis détonné par la résorption de plusieurs gommes
et dit foie ficelé.
t, t, tumeurs gommeuses; v , vésicule biliaire; l , ligament suspenseur.
sur un ou plusieurs points de sa profondeur, ou encore confondues en une ou plusieurs masses du volume d’une cerise ou d’une pomme d’api (fig. 30). Leur surface de section n’est pas entièrement lisse, mais souvent inégale et comme parsemée de petites lacunes, disposition qui tient tant à la rétraction du tissu qui les entoure, qu’aux résorptions et aux pertes de substance qui se produisent dans leur épaisseur (fig. 31 et 32). Ce caractère, qui n’est pas à négliger, n’a pas l’importance de la zone de tissu conjonctif vascularisé et grisâtre qui leur forme une sorte de coque, et d’où il est parfois facile de les énucléer; mais, joint à la teinte jaunâtre et à la sécheresse si particulière du tissu gommeux, il ne peut laisser de doute, à un œil exercé, sur l’origine et la nature de l’altération.
Celle-ci est constituée dans le principe par l’apparition au
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pourtour des artérioles, et partant dans le voisinage de la veine porte qui peut être effacée exceptionnellement, au pourtour des canalicules biliaires, d’éléments conjonctifs embryonnaires qui finissent par constituer une nodosité plus ou moins volumineuse. Au bout d’un certain temps de l’agglomération de ces éléments, la partie centrale de la masse, soit par le fait de l’oblitération du vaisseau qui en est le point de départ, soit pour une autre cause, cesse de se nourrir, régresse et forme ainsi le produit gommeux; mais en même temps, à la périphérie de ce produit, existe un tissu jeune qui continue de vivre et se trans-
Fig. 32. — Coupe perpendiculaire, à gauche de la vésicule biliaire, du foie représenté fig. 31. Les nodules blanchâtres, ou gommes, sont circonscrits par un tissu fibroïde.
forme peu à peu en tissu fibroïde ou fibreux. La gomme est ainsi formée de deux parties semblables, quant à leur origine, mais tort distinctes quant à leur évolution. Effectivement, tandis que la partie centrale tend à régresser de plus en plus et à disparaître, la partie périphérique se vascularisé et s’organise d’une façon définitive, comme si elle était destinée à résorber la première (fig. 33, g et z).
Examinée au microscope, la masse jaune centrale consiste en une agglomération de petites cellules sphériques ou ovoïdes, semblables aux cellules embryonnaires du tissu conjonctif, disposées au sein d’un tissu libril laire et plus ou moins fortement nécrosées. Ces éléments déformés et infiltrés de granulations grisâtres et de gouttelettes graisseuse, finissent par tomber en déliquium et par se transformer en une sorte d’émulsion lactescente, tandis que les éléments cellulaires de la périphérie de la végétation, nourris par les vaisseaux du voisinage, se consti-
tuent en un tissu fibroïde au sein duquel apparaissent de nombreux vaisseaux, qui contribuent à la résorption de la partie centrale. Semblable à un tissu de cicatrice, cette dernière partie se rétracte, revient sur elle-même, comble peu à peu les lacunes et les vides résultant de la résorption de la portion gommeuse et du parenchyme hépatique étouffé entre plusieurs nodosités agglomérées, de telle sorte que, à un certain moment, l’on ne voit plus, à leur place, qu'un tissu fibreux et les parois épaissies des
Fig. 33. — Coupe microscopique d’un foie syphilitique. g, g, tumeurs gommeuses développées dans les espaces portes au pourtour des artérioles hépatiques; z, zone de tissu fibreux périphérique; a, artériole hépatique dont les parois sont épaissies; vp, veine porte; cb, canalicule biliaire; vh, vh, veines sus-hépatiques. >.
artères qui ont été le point de départ du processus gommeux (fig. 34 a).
De là, des cicatrices de formes diverses souvent étoilées, déprimant la surface du foie, lorsque les gommes sont superficielles, des dépressions de la surface de section, lorsqu’elles sont profondes1, et enfin, lorsqu’elles sont multiples et agglomérées, des destructions étendues, résultant tout à la fois de la résorption des gommes syphilitiques et de l’atrophie des cellules comprimées à leur voisinage. Dans ces conditions, le foie est le siège de profondes dépressions, de pertes de substance qui lui donnent des apparences diverses, représentées figures 35 et 36. Assez sou-
1. Voy. les fig. 4, 5 et 6, p. 256 et 257 de mon Traité delà syphilis. Paris 1873.
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vent même, l’un des lobes disparaît en grande partie : c’est tantôt le lobe droit, tantôt le lobe gauche qui, réduits à l’état de moignons fibreux, produisent des déformations considérables de la glande hépatique, sur l’importance diagnostique desquelles on ne peut trop insister. Ces déformations ne tiennent pas seulement au travail de destruction pathologique, elles résultent
Fig. 34. — Coupe microscopique ^ d’un foie syphilitique au niveau d un point rétracté et déprimé par suite de résorption gommeuse et de néoformation conjonctive. a, artérioles dont les parois sont épaissies (péri et endo-artérite) ; f,f , tissu fibroïde; p, parenchyme
hépatique.
encore d’un travail de régénération ou de simple hypertrophie des éléments du foie, ainsi qu’il arrive pour le rein dont le congénère a été détruit.
Les cellules hépatiques offrent, en effet, des caractères bien différents, selon la situation qu’elles occupent par rapport aux produits gommeux : détruites au niveau de la masse néoplasique, elles sont atrophiées dans son voisinage, et, sur d’autres points, hypertrophiées et doublées de volume. Quelques auteurs prétendent même avoir vu, à côté des cellules anciennes, des élé-
ments jeunes qui les ont conduits à admettre l’existence d’un processus de réparation hépatique. En tout cas, lorsque l’un des lobes hépatiques est seul altéré, l’autre lobe augmente dans toutes ses dimensions, et acquiert rapidement un volume qui compense partiellement, du moins, la fonction de la portion détruite. Les cellules hépatiques, enfin, s’infiltrent de substances qui diminuent leur puissance fonctionnelle et produisent les dégénérescences albuminoïde et graisseuse, dont nous aurons à parler plus loin.
Les altérations des vaisseaux artériels varient de la môme façon : leurs parois, fortement épaissies au centre et dans le
Fig. 33. — Foie atteint d’hépatite gommeuse avec déformation de l’organe due à la résorption de nodules gommeux agglomérés, vers sa partie supéro-postérieure.
voisinage des produits gommeux, ont leur lumière notablement rétrécie ou oblitérée, ce qui ne peut surprendre, puisqu’elles sont le point de départ de la localisation syphilitique. La veine porte, elle-même, peut prendre part à l’altération et nous avons vu, à plusieurs reprises, des branches de ce vaisseau rétrécies ou obstruées par des concrétions fibrino-membraneuses (obs. XXVIII, p. 256 de notre Traité de la syphilis). Dans les parties du foie demeurées intactes, les petits vaisseaux sont ordinairement dilatés tant par l’afflux sanguin que par le travail d’hypertrophie et de prolifération cellulaire. Quant aux canaux biliaires, ils demeurent normaux, excepté lorsque des dépôts gommeux prennent naissance dans leur voisinage, auquel cas, ils sont rétrécis ou ectasiés. Les nodosités gommeuses ont alors l'apparence d’une petite géode, dont l’intérieur est coloré par le pigment biliaire.
L’altération syphilitique du foie peut être isolée, mais le plus
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souvent elle se trouve associée à d’autres lésions des téguments ou des viscères. La peau présente, aux membres inférieurs surtout, des stigmates de localisations syphilitiques antérieures, sinon des lésions gommeuses en voie d’évolution. Les os sont atteints d’exostoses ou de gommes; les testicules, en raison de leur composition histologique, offrent des désordres analogues à ceux de la glande hépatique; les voies aériennes ont leur membrane muqueuse couturée de cicatrices et les méninges sont quelquefois
Fig. 36. — Hépatite gommeuse avec adhérences au diaphragme, déformation et dépression de la surface du foie consécutive à la résorption de plusieurs nodules gommeux. Le lobe droit est plus altéré et plus petit que le lobe gauche partiellement hypertrophié.
épaissies par des dépôts gommeux. Il existe enfin, dans certains cas, une dégénérescence amyloïde du tube gastro-intestinal, de la rate et des reins, dont le rapport avec la syphilis est loin d’être nettement éclairci. Indépendamment de cette dégénérescence, la rate est toujours tuméfiée, par suite de l’infection syphilitique et quelquefois aussi par le fait de la stase sanguine résultant de l’obstacle apporté à la circulation porte. Ces deux ordres de lésions sont d’ailleurs distincts, car l’organe splénique, dans le premier cas, conserve sa coloration et sa consistance, tandis que, dans le second, il devient ferme et coloré. Les ganglions lymphatiques prévertébraux, ceux du hile du foie, à l’instar de la rate, sont tou-
jours tuméfiés, si nous nous rapportons à notre observation. Le tube digestif est le siège de congestion, toutes les fois qu’il y a stase sanguine dans la veine porte; il en est de même du péritoine qui présente en outre des fausses membranes tellement adhérentes, dans certains cas, qu’il devient difficile d’extraire le foie de la cavité abdominale. Ces adhérences, dans quelques cas, compriment le foie et ses vaisseaux au point d’engendrer de l’ascite comme nous avons pu le voir. La péri-hépatite, relativement commune dans la syphilis est caractérisée tantôt par la présence de bandes fibreuses, résistantes, tantôt par des membranes faisant adhérer la rate au diaphragme et les anses intestinales entre elles : c’est la péritonite membraneuse syphilitique, non plus partielle, mais généralisée dont une observation intéressante a été consignée dans notre Traité d' anatomie pathologique, Paris, 1879- 1881, p. 311.
Symptomatologie . — Les désordres symptomatiques liés à la syphilis hépatique ne comportent pas nécessairement les divisions que nous avons adoptées dans l’étude des lésions, et, pour ce motif, dans le cours d’un exposé général, nous nous contenterons de faire remarquer les particularités plus spéciales à chacun d’eux. Ces désordres sont physiques ou fonctionnels; les premiers fournis par la palpation et la percussion ont la plus grande importance, et doivent être analysés avec soin. Le volume du foie est variable, augmenté ou diminué, sinon en totalité, du moins en partie. Dans certains cas où il a été possible de suivre les changements divers subis par cet organe, pendant le cours de la maladie, on a constaté qu’à une période d’accroissement avait succédé une période d’atrophie. Cette évolution, facile à comprendre, après l’étude anatomique qui précède, appartient particulièrement à l’hépatite scléreuse diffuse. Dans certains cas pourtant, au lieu de diminuer de volume, le foie continue à s’accroître par le dépôt, au sein des cellules hépatiques de substances grasses ou de matières albuminoïdes. Augmenté de volume, cet organe donne au palper, dans la forme scléreuse, la sensation d’une dureté manifeste, d’une surface inégale, bosselée; dans la forme gommeuse, celle de saillies ou mieux de nodosités fermes, nettement circonscrites, ou disséminées dans tout l’organe (fig. 37).
La diminution de volume est tantôt générale, tantôt limitée à un seul lobe; elle était générale dans un cas où cette glande se trouvait enveloppée d’une fausse membrane épaisse et résistante qui l’étreignait tout entière, y compris les vaisseaux et les canaux biliaires, et comme sa forme était conservée, on pouvait se croire
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en présence d’une cirrhose alcoolique vulgaire. Lorsqu’elle est localisée à un seul lobe, l’atrophie du foie intéresse tantôt le lobe gauche qui devient à peine appréciable à la percussion, tantôt le lobe droit, comme dans un cas où, pendant plusieurs années, l’hypochondre droit fortement rétracté d’un de mes malades,
Fig. 37. — Foie parsemé de nodosités gommeuses tant à sa surface que dans sa profondeur, comme l’indique la section. Destruction presque totale du lobe gauche ; adhérences diaphragmatiques au niveau du lobe droit.
donnait presque partout de la sonorité. Ainsi, il importe de se rendre compte de la situation, de la fixité du volume du foie, de sa consistance, des lobulisations et des saillies qui existent à sa surface, de l’inégalité de ses lobes, dont l'un descend très bas, tandis que l’autre est impossible à trouver, et, enfin, de l’état de son bord libre, découpé par des scissures ou des dépressions profondes, qui le rendent tout à fait irrégulier.
Ces différents états qu’une percussion bien entendue, et la palpation surtout, permettent d’apprécier le plus souvent, avec
exactitude, sont pour ainsi dire spéciaux à la syphilis. Il n’y a pas, comme nous le verrons, d’affections du foie où se rencontre une déformation aussi prononcée de cette glande; dans les cirrhoses alcoolique et paludique, comme nous le savons, les deux lobes conservent leurs proportions réciproques. Les adhérences presque constantes du foie au diaphragme ne permettent pas de constater, pendant la respiration, le mouvement de glissement de la paroi abdominale sur cet organe; la main qui palpe sent immédiatement la glande immobile sous cette paroi, et lorsque les adhérences ne sont pas intimes, elle peut avoir une impression de frémissement ou de frottement, quelquefois perceptible même à l’auscultation.
Les troubles fonctionnels sont très variables, ce qu’il est facile de comprendre, étant connues les lésions; ils sont si peu accusés, dans certains cas, que, même après une exploration physique du foie, on est étonné, à la mort, de trouver dans cet organe, des lésions dont l’existence avait été entièrement méconnue, pendant la vie. 11 est rare, néanmoins, que les malades, en raison surtout de la grande fréquence de la périhépatite, ne se plaignent pas d’une douleur, plus ou moins vive, dans l’bypochondre droit. Cette douleur consiste tantôt en une simple sensation de gêne, de malaise ou de pesanteur, tantôt en une sensation plus vive, continue, exacerbante, presque toujours exagérée par la palpation, la percussion et surtout par les mouvements du thorax, avec des irradiations vers l’épaule ou toute autre partie du corps. Ce symptôme, toutefois, n’est pas seulement variable, il est encore inconstant, et peut faire défaut dans la phase avancée du mal. Chez un malade de ma clientèle dont le lobe droit du foie, à peu près entièrement détruit par des productions gommeuses résorbées, adhérait intimement au diaphragme et aux côtes, tandis que le lobe gauche hypertrophié descendait jusqu’à l’ombilic, il y eut jusqu’à la mort une douleur fixe de l’hypochondre droit qui me parut devoir être attribuée à des adhérences membraneuses, et comparée aux douleurs persistantes qui succèdent à certaines pleurésies.
L’ascite, symptôme d’une grande valeur, est loin d’être constante; presque toujours accompagnée de la dilatation des veines sous-cutanées de la région supérieure de l’abdomen, elle appartient aux deux formes de la syphilis du foie, tout en étant plus commune dans la forme diffuse ou cirrhotique. Noté par Schutzenberger, Virchow, Leudet, etc., ce symptôme a été constaté dans près de la moitié des cas de syphilis hépatique qui nous sont
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personnels. Son développement est, en général, lent et progressif, mais sans que cette circonstance, sur laquelle Gubler, Leudet et moi-même avons tout d’abord fixé l’attention, puisse beaucoup servir au diagnostic de la cirrhose syphilitique, car, il lui arrive parfois de prendre, en peu de jours, un accroissement considérable. Ce symptôme, en somme très variable, n’a pas la marche régulière et progressive qu’il présente dans la cirrhose du buveur, en raison des conditions mêmes dans lesquelles il survient. Si dans quelques cas, il se lie à la compression des ramifications des capillaires de la veine porte, le plus souvent, il est dû à la compression des branches ou du tronc de ce vaisseau par des gommes ou des cicatrices fibreuses, ou bien encore, comme je l’ai vu dans deux cas, par des fausses membranes résistantes enveloppant l’organe tout entier. Au reste, des fausses membranes analogues peuvent se rencontrer dans une certaine étendue du péritoine, y produire de l’ascite, ou même contribuer à la résorption spontanée de l’épanchement. Cette résorption n’est pas rare à la suite d’un traitement spécifique qui, en modifiant la lésion anatomique, diminue ou fait disparaître l’obstacle apporté à la circulation de la veine porte. La ponction enfin peut devenir nécessaire, et ce serait une faute d’hésiter à la pratiquer.
L’ictère est rarement observé dans le cours des lésions syphilitiques du foie, ce qu’il est facile de s’expliquer par la localisation habituelle de ces lésions au stroma conjonctivo-vasculaire. Lorsqu’il existe, il est presque toujours l’effet d’une compression des canaux biliaires, soit par la tuméfaction des ganglions lymphatiques, soit de préférence par une cicatrice étendue (Frerichs), ou, comme Biermer et moi-même l’avons vu, par une périhépatite membraneuse qui enserre le foie tout entier. Ce symptôme, en tout cas, est remarquable par sa marche lente, sa longue durée et sa grande intensité, ainsi que l’on en peut juger par l’observation suivante :
Syphilis hépatique; ictère biliaire; épistaxis; guérison. Plus tard lymphangite réticulée des membres inférieurs et de l’abdomen. Mort.
C... E., âgée de 55 ans, blanchisseuse, était admise une première fois par nous à l’hôpital, le 14 mai 1888, avec une teinte ictérique très accentuée des sclérotiques et des téguments, qui datait de plus de dix mois et pour laquelle elle avait déjà été soignée à l’hôpital Cochin. Pâle, anémiée avec œdème des jambes, cette malade est météorisée et son abdomen mesure 0m,97 de circonférence au niveau de l’ombilic. Les veines superficielles sont dilatées des deux côtés. Le foie, inégal, induré et irrégulièrement bosselé, offre à côté de portions assez molles, des parties dures et résistantes, et une matité de 0m,22 au niveau de la
ligne mammaire. La rate est volumineuse, 0m,13 sur 0m,22; il y a de l’inappétence et de la diarrhée; les urines contiennent de la matière colorante biliaire. Nous hésitons entre trois affections : la cirrhose graisseuse, l’épithéliome primitif et une affection syphilitique du foie, bien qu’il n’existe, en fait d’antécédents, qu’un enfant mort-né. Cette dernière affection est celle à laquelle nous nous rattachons. (Iodure de potassium. Régime lacté.)
Le 12 juin, amélioration notable; le foie est moins volumineux et l’œdème a disparu; absence d’albumine, de sucre et de hile dans les urines; les épistaxis persistent. Le 7 juillet, la malade, se sentant bien, demande sa sortie. La teinte subictérique est à peine marquée; le foie déborde au plus de deux travers de doigt le rebord costal.
Le 20 octobre, cette même malade nous revient avec un ictère prononcé et une fièvre intense due à une lymphangite réticulée de tout le membre inférieur droit et de l’abdomen. Le point de départ de cette lymphangite est un ulcère variqueux non soigné, et situé à la partie externe de la jambe. Les organes thoraciques ne sont pas lésés; le foie n’offre rien de spécial au palper; la rate est volumineuse. Les urines renferment de la bile. Les jours suivants, la lymphangite s’étend à l'autre côté, et la malade meurt le 1er novembre dans un état ataxo-adynamique.
A l’autopsie, les poumons sont congestionnés à leurs bases; le cœur n’est pas altéré. Le foie présente, au niveau du hile, une masse gommeuse rétractée et circonscrite par un tissu fibroïde qui comprime les organes du hile et vient donner l’explication de l’ictère et de l’ascite. Cette masse, de la grosseur d’une pomme d’api, est accompagnée de deux nodosités plus petites, placées dans son voisinage. Le reste du foie présente une teinte jaune, produite par l’infitration biliaire, et surtout manifeste à la face antérieure de l’organe où la masse gommeuse du hile se traduit par une dépression située un peu au-dessus de la vésicule biliaire.
La rate, indurée et volumineuse, pèse le double de son poids normal. Les ganglions lymphatiques pré-vertébraux sont plus que doublés de volume. Les reins, le tube digestif, les organes génitaux ne présentent pas trace d’altération.
Circonscrite par une zone épaisse de tissu fibreux, la masse gommeuse, examinée au microscope, est composée d’une matière grenue, homogène et opaque, formée d’éléments disposés au sein d’une substance légèrement fibrillaire, plus ou moins clairs et réfringents. Ces éléments cellulaires ou nucléaires, difformes; granuleux et en voie de destruction, ne prennent pas les matières colorantes. De la zone fibreuse partent, en rayonnant, des travées qui s’enfoncent dans le tissu du foie, elles sont grêles et très courtes. Le reste du tissu hépatique n’est pas sclérosé, mais les canaux biliaires intrahépatiques sont dilatés; les travées de cellules imprégnées de bile et difficiles à colorer présentent une infiltration de grains de pigment biliaire.
Les hémorrhagies, moins communes dans l’hépatite syphilitique acquise que dans l’hépatite syphilitique héréditaire, sont le plus souvent indépendantes de l’ictère. Déjà mentionnés dans quelques-unes des rares observations rapportées par les auteurs du xvie siècle, ces symptômes, connus de Cirillo, se manifestent non seulement sous la forme d’épistaxis et d’hémoptysies, mais encore par des hématémèses, du mélæna, du purpura, etc.
HÉPATITES CONJONCTIVES.
Léonard Botal 1 signale dans la syphilis, l’existence de selles dysentériformes brunes ou noirâtres, semblables à du marc de café. Chez un malade, pour lequel je fus appelé en consultation, à la suite de plusieurs atteintes d’un mélæna qui avait conduit deux confrères à diagnostiquer un cancer de l’intestin, il me fut facile de reconnaître que le lobe droit du foie avait été presque totalement détruit par des produits gommeux, ce qui avait amené l’hypertrophie du lobe gauche; la langue était, du reste affectée de syphilis, et présentait plusieurs cicatrices. Des hémoptysies sont également l’occasion d’erreurs de diagnostic, si l’attention n’est attirée vers le foie et la rate; aussi, en présence d’hémorrhagies répétées, et avant de diagnostiquer une hémophilie, affection mal déterminée, le médecin doit-il faire un examen attentif du foie et de la rate, et songer à la syphilis, comme le montre le fait suivant, dans lequel la mort a été amenée par des hématémèses répétées.
Hépatite ou cirrhose syphilitique ; ascite; hématémèses et mort.
G... A... âgée de 44 ans, ouvreuse, n'a que de bons antécédents héréditaires. Mariée à 20 ans, elle eut, à 29 ans, sa première grossesse qui se terminapar une fausse couche; l’année suivante, nouvelle fausse couche; enfin, la troisième année, elle donna naissance à un enfant qui mourut, au bout d’un mois, avec des lésions syphilitiques. Quant à la malade, elle ne se rappelle pas avoir présenté d’éruptions ou autres manifestations spécifiques, à part quelques maux de gorge, survenus peu de temps après son mariage. Depuis lors, elle s’est relativement bien portée, jusqu’en 1888. Agée alors de 36 ans, elle s’aperçoit que son abdomen augmente de volume; en même temps, elle éprouve des douleurs vagues dans l’hypochondre droit, conserve son appétit, digère à peu près bien, et néanmoins, elle maigrit sensiblement.
En juillet 1890, époque où elle vint nous consulter, cette malade, amaigrie et anémiée, offre une pâleur excessive avec teinte légèrement jaunâtre des téguments, du météorisme et aussi de l’ascite.
Le foie , volumineux,' déborde de 3 travers de doigt le rebord costal. A la palpation, on sent que le lobe droit est induré et présente des bosselures séparées par de profondes dépressions. La rate est augmentée de volume et mesure 14/22 centimètres. Les autres organes n’ont rien de particulier. Les urines, claires, transparentes, acides, d’une densité de 1,022, ne contiennent aucun élément anormal.
Le diagnostic porté est : syphilis hépatique. Des frictions mercurielles sont pratiquées, chaque jour, pendant quatre jours, puis reprises après un jour de repos, et l’iodure de potassium est prescrit à la dose de 3,50 grammes par 24 heures. Trois semaines plus tard, la malade, très améliorée, quitte l’hôpital; elle n’est plus jaune, a engraissé de 2 kilogrammes et les bosselures de la surface de son foie sont moins appréciables.
A partir de sa sortie de l’hôpital, elle se porte bien jusqu’au commencement
1. L. Botal. Luis veneree curandæ ratio, in Luisini Aphrodisiaco, p. 891.
d’octobre 1896, quand, sans cause appréciable, elle perd l’appétit et commence à éprouver des troubles digestifs : renvois, aigreurs, crampes d’estomac, ballonnement du ventre, etc. Elle continue à travailler, quoique maigrissant à vue d’œil et devenant de plus en plus faible. Le 2 novembre, elle est prise de vomissements alimentaires suivis d'une abondante hématémèse, qui l’anémie considérablement; le 5 novembre, elle entre de nouveau dans notre service à l’hôpital du Perpétuel-Secours.
Très maigre et très pâle, elle présente une légère teinte jaunâtre des sclérotiques; son ventre est météorisé, mais elle n’a ni ascite, ni circulation veineuse collatérale. Son foie est volumineux et la palpation permet de constater sur sa face libre des bosselures dont deux, de la grosseur d’une mandarine, sont surtout très nettement perçues par la main; l’une siège dans l’hypochondre droit près du bord antérieur de l’organe, l’autre plus en dedans vers l’épigastre. La rate mesure 13/21 centimètres.
Cœur normal, pouls 88, régulier, mais faible. Poumons .-légère induration du sommet droit. Au niveau des jambes, il n’y a ni œdème ni cicatrices, mais de l’hyperalgésie plantaire liée à une intoxication légère par l’essence de menthe. Le 20 novembre apparition d’une ascite qui augmente progressivement ainsi que le météorisme.
Le 2 décembre il existe des signes de circulation veineuse collatérale, à la région de l’abdomen ; frictions mercurielles et iodure de potassium (4 grammes par jour). Une amélioration ne tarde pas à se produire, tant dans l’état local que dans l’état général de la malade ; plus tard le météorisme et l’ascite font des progrès; le 30 décembre cette dernière remonte à l’ombilic, se maintient ensuite à peu près stationnaire, quand tout à coup, le 10 mars 1897, la malade est prise d’hémalémèses abondantes, et rend du sang rouge, liquide, mélangé de caillots. Une potion contenant du perchlorure de fer et des injections souscutanées d’ergotine parviennent à arrêter l’hémorrhagie, qui reprend le 11 mars, dans la nuit, puis le 12 mars, cette fois relativement peu abondante, ce qui n’empêche pas la malade anémiée de succomber le lendemain.
A l’ouverture du thorax, il existe à droite et à gauche une symphyse pleurale étendue de haut en bas. Les bases des deux poumons sont tellement adhérentes au diaphragme, qu’on est obligé de couper ce muscle pour pouvoir extraire ces organes dont l’un, celui de droite, offre une légère induration; il existe quelques granulations tuberculeuses à son sommet. Le cœur petit, en systole a ses cavités vides; l’aorte est intacte.
L’incision de l’abdomen est suivie de l’issue de 5 à 6 litres d’un liquide clair, citrin et transparent. L’estomac et l’intestin, quelque peu météorisés, sont normaux. L’œsophage, ouvert, présente dans presque toute son étendue, mais principalement vers sa partie inférieure, des veines dilatées, variqueuses, dont l’une, rompue à 2 centimètres au-dessus du cardia, laisse apercevoir un orifice elliptique, gros comme une petite lentille, duquel s’échappe un peu de sang. Le mésentère est surchargé de graisse; l’épiploon adhère au foie pardessus l’estomac; les ganglions mésentériques sont normaux.
Le foie, que des adhérences épaisses attachent au diaphragme, à l’estomac et au côlon, pèse 1 500 grammes. Sa surface est très irrégulière : des sillons très profonds s’enfoncent dans sa profondeur et délimitent des portions saillantes, inégales, dont le volume varie de celui d’une noisette à celui d’une mandarine. Sur la coupe on voit d’épais tractus conjonctifs qui partent du fond des sillons sus-mentionnés et qui aboutissent à des épaississements plus
HÉPATITES CONJONCTIVES.
considérables de tissu conjonctif. Le parenchyme glandulaire a une couleur jaune pâle; il est ferme. La vésicule contient une bile jaunâtre, d'aspect normal; le canal cholédoque est perméable.
Le pancréas ne présente rien à noter. La rate (500 grammes) adhère intimement au diaphragme par sa face externe; elle est molle, mais non diffluente et de teinte pâle rougeâtre.
Les reins (150 grammes) ne présentent rien de particulier; il en est de même des capsules surrénales et des organes génitaux. Le crâne est intact et l’encéphale simplement anémié.
Une coupe du foie, vue au microscope, montre que de la capsule épaissie partent des prolongements conjonctifs de deux ordres : les uns, très épais, naissent du fond des sillons, pénètrent loin dans l’intérieur du parenchyme et vont se terminer dans des amas conjonctifs plus considérables, de forme polyédrique et situés au niveau d’un espace porle; les autres relativement minces, sillonnent, dans tous les sens, le parenchyme hépatique en délimitant ainsi des îlots de dimensions fort différentes.
A un plus fort grossissement, on constate, au milieu de la plupart des travées conjonctives, une artère plus ou moins volumineuse, dont les parois sont manifestement épaissies. Les grands espaces conjonctifs dont il vient d’être question ainsi que les prolongements qui en partent sont formés par un tissu fibreux contenant peu de noyaux. Par places, et surtout à la périphérie de ces espaces on voit des amas de cellules embryonnaires formant de petits nodules gommeux. Les branches de la veine porte et des veines sus-hépatiques ne présentent aucune altération; il en est de même des conduits biliaires. Le parenchyme glandulaire semble peu modifié.
Les troubles digestifs, presque constants, constituent, dans certains cas, le seul désordre lié à l’affection syphilitique du foie. Tout d’abord assez peu marqués, ils s’accentuent ensuite d’une façon progressive; l’appétit diminue et se perd, les digestions deviennent lentes; les malades ont de la pesanteur, du météorisme, des éructations, des nausées, des vomissements muqueux, et surtout des selles diarrhéiques, irrégulières, formées de matières séreuses et blanchâtres, ou encore de matières brunâtres et noirâtres. En même temps, apparaissent un léger météorisme lié au trouble de la sécrétion biliaire, un amaigrissement progressif, et enfin, lorsque la lésion est ancienne et étendue, l’anémie et le marasme.
La rate, toujours tuméfiée, dépasse exceptionnellement le rebord costal; la palpation, dans quelques cas, parvient à reconnaître l’augmentation de volume des ganglions prévertébraux. Les urines sont fréquemment albumineuses, et cette circonstance, jointe à la déformation du foie, au trouble des fonctions hépatiques et à la tuméfaction de la rate est d’un grand poids pour le diagnostic de la syphilis hépatique.
La circulation est rarement troublée, à moins de la coexistence
d’une myocardite spécifique, et la fièvre exceptionnelle. L’œdème des membres inférieurs a été quelquefois constaté dans le cours de lésions anciennes ayant détruit une partie de la glande ; il peut être l’effet de thromboses veineuses. La peau offre de fréquentes modifications, car, sans parler des gommes, des ulcérations ou des cicatrices que l’on y rencontre, elle est en général sèche, ridée, remarquable par une teinte plombée jaunâtre, ou jaune bronzé uniforme.
Les appareils nerveux et respiratoire fonctionnent régulièrement, à moins de lésions spécifiques au sein de leurs tissus; mais la respiration peut être gênée par les adhérences que contracte le diaphragme avec le foie et la base des poumons.
Évolution et modes de terminaison. — L’hépatite syphilitique, si l’on excepte quelques faits de cirrhose diffuse, a une marche lente, chronique, progressive, insidieuse ou même cachée. Elle parcourt assez souventtoutes ses phases sans produire de désordres appréciables, à part quelques troubles digestifs, des douleurs vagues au niveau de l’hypochondre droit et un certain état de langueur et d’amaigrissement. Or, même dans ces conditions, un examen attentif du foie et de la rate permet déjà de la soupçonner, et cet examen rapproché de la lenteur de la marche peut suffire pour la reconnaître. Parfois, il est vrai, on ne tarde pas à voir apparaître de l’ascite et de l’ictère qui mettent hors de doute l’existence d’une affection hépatique dont la nature seule reste à déterminer.
L’hépatite syphilitique ne dure pas moins de plusieurs années, l’hépatite gommeuse surtout, toujours mieux circonscrite, et, par cela même, moins dangereuse que l’hépatite diffuse. Chez un de mes malades, j’ai pu faire remonter à 10 ans le début d’une syphilis du foie dont le lobe droit se trouvait réduit à un simple moignon fibreux, adhérent intimement au diaphragme; mais, en réalité, le lobe gauche hypertrophié venait compenser la fonction du lobe droit, en grande partie abolie; cette compensation prolongea l’existence du malade et permit la guérison de l'affection hépatique. Celle-ci, d’ailleurs, n’est pas toujours le fait du traitement, bien souvent elle est spontanée, comme j’ai pu le constater à plusieurs reprises par des résultats d’autopsie. J’ai rapporté autrefois1 des faits probants de ce mode de terminaison, et depuis lors, d’autres cas non moins nombreux, se sont présentés à mon observation. Au reste, tous ceux de mes malades qui ont été
1. Voyez notre Traité historique et pratique de la syphilis , Paris, 1873, p. 284.
soumis à un traitement approprié, ont guéri, et m’ont permis de constater, en même temps que la disparition des bosselures ou nodosités gommeuses, situées à la surface du foie, la cessation des troubles fonctionnels leur faisant cortège. La forme cirrhotique de la syphilis hépatique, quoique plus difficile à combattre, n’est pas moins favorablement influencée par une thérapeutique prompte et appropriée.
La terminaison fatale, à part les cas où l’ascite prend des proportions considérables et produit l’asphyxie, survient d’ordinaire à la suite d’hémorrhagies ou d’un état de marasme progressif qui n’est, sans doute, que le résultat de la destruction du foie. Fréquemment, aussi, elle est l’effet d’une lésion concomitante, comme la leucomatose des reins, du foie et du tube digestif, ou de complications diverses, en tête desquelles se placent l’érysipèle et la pneumonie; rarement elle est l’effet d’une intoxication coli-bacillaire.
Sémiologie. — Subordonnés au siège et à l’étendue du désordre matériel, les troubles fonctionnels, engendrés par les affections syphilitiques du foie, n’ont, en réalité, rien de pathognomonique, mais, en raison des lésions spéciales de la glande hépatique, il y a lieu d’arriver à soupçonner ou même à affirmer leur existence. Aussi, à l’encontre de beaucoup d’auteurs, nous croyons à la possibilité de diagnostiquer cette affection, en l’absence même de tout autre signe de syphilis constitutionnelle. Ce diagnostic offre de réelles difficultés, dans la première période du mal, alors qu’il n’existe aucune déformation manifeste de l’organe; cependant, la sensation de nodosités, à la surface de la glande hépatique ou même la simple augmentation de volume de cette glande, simultanément avec celle de la rate, en dehors d’excès de boissons, sont, avec la connaissance d’antécédents spécifiques et la conservation à peu près complète de la santé, des circonstances favorables à l’hypothèse d’un foie syphilitique. A une phase plus avancée, l’irrégularité du bord libre du foie, l’existence de stigmates de syphilis cutanée, osseuse ou testiculaire, la tuméfaction de la rate rendent l’origine spécifique d’une affection hépatique très probable, sinon certaine, et si, à cette affection s’associent un faible météorisme, un amaigrissement peu prononcé et une lente évolution, cette hypothèse devient plus vraisemblable encore. Dans la période ultime, la décoloration et la teinte bronzée de la peau, un météorisme léger, avec ou sans ascite, avec ou sans ictère, l’existence, à la palpation de la glande hépatique, de bosselures arrondies et indurées, d’une déformation manifeste jointe à de l’albuminurie avec ou sans anémie, sont des signes d’une valeur telle que leur
réunion permet d’affirmer l’existence d’une syphilis hépatique, même en dehors de tout antécédent spécifique avoué. L’irrégularité de la forme du foie, l’albuminurie et l’anémie composent, en effet, une triade symptomatique qui nous a souvent permis de poser le diagnostic de syphilis hépatique, en l’absence de toute manifestation extérieure, et toujours, nous avons vu ce diagnostic se confirmer par le succès d’un traitement approprié.
Les principales affections qu’il arrive de confondre avec les désordres syphilitiques du foie sont : les cirrhoses paludique et alcoolique, la péritonite tuberculeuse, l’épithéliome hépatique et l'hydatide du foie. La cirrhose paludique se distingue facilement par le volume toujours considérable et régulier de la rate et du foie, par l’ictère léger qui l’accompagne d’une façon presque constante. La cirrhose alcoolique est l’affection hépatique qui a le plus d’analogie avec la cirrhose syphilitique, quand celle-ci s’accompagne d’ascite. Ces deux affections offrent, en effet, un dépérissement général, du météorisme, de l’ascite avec dilatation des veines sous-cutanées de l’abdomen, et parfois de l’ictère ; mais l’intensité des symptômes et la marche diffèrent dans chacune d’elles. Les troubles fonctionnels de l’hépatite alcoolique, affection généralisée à toute la glande, sont plus accusés que ceux de l’hépatite syphilitique, dont la localisation est toujours partielle. Le [météorisme et l’ascite apparaissent tout d’abord dans la cirrhose du buveur, et acquièrent vite leur maximum d’intensité, tandis que, dans la cirrhose syphilitique, ces phénomènes font défaut ou tardent à se produire. De même, l’amaigrissement toujours rapide dans la première de ces affections, est tardif et peu manifeste dans la dernière. L’hépatite alcoolique, enfin, est précédée ou accompagnée de troubles variés, tels que dyspepsie, anorexie, crampes, fourmillements aux extrémités, rêvasseries, cauchemars, etc., tous phénomènes propres à l’intoxication par la boisson, et qui font défaut dans l’hépatite syphilitique, à moins de la coexistence de cette affection avec l’alcoolisme. Les signes physiques viennent en aide à ce diagnostic : car le foie syphilitique se reconnaît à sa fixité et à son irrégularité, en opposition avec fa mobilité et la régularité du foie du buveur, lorsque ce dernier n’est pas compliqué de péritonite tuberculeuse avec adhérences de l’épiploon à son bord libre. Cette péritonite, en effet, peut en imposer, par ses fausses membranes qui adhèrent à la glande hépatique, pour une déformation du foie et faire croire à une hépatite syphilitique; mais elle s’en distingue par la mollesse de la masse adhérente, en opposition avec la dureté des gommes
HÉPATITES CONJONCTIVES.
et l’intimité des adhérences de la périhépatite syphilitique. D’ailleurs, les douleurs abdominales au début de la péritonite tuberculeuse, les vomissements, la diarrhée et la généralisation de la lésion à tout le ventre sont des circonstances qui laissent peu de prise au doute. Cette péritonite, enfin, est souvent associée à des lésions tuberculeuses des poumons, des plèvres ou de tout autre organe, et c’est encore là un élément important de diagnostic. Le kyste bydatique, comme l’hépatite gommeuse, se traduit par une ou plusieurs tumeurs avec hypertrophie consécutive de la portion du foie non altérée : aussi ces deux affections sont-elles fréquemment confondues. 11 se distingue par une élasticité propre, par le liquide transparent et non albumineux qui s’en écoule, lorsqu’on vient à pratiquer une ponction exploratrice. L’épithéliome primitif ou glandulaire du foie se différencie par un ictère constant avec ascite, l’absence d’appétit, le dépérissement, comme aussi par une évolution progressive et rapide.
Le pronostic des affections syphilitiques du foie n’est pas très sérieux, puisque, la plupart du temps, circonscrites à une partie de la glande, ces affections peuvent disparaître même spontanément, en laissant une perte de substance que vient compenser l’hypertrophie de la partie demeurée saine. Cependant, elles mettent en danger la vie des malades, et peuvent entraîner la mort, si elles restent méconnues. L’ascite, les hémorrhagies et la diarrhée sont des signes indicateurs d’un état sérieux, susceptible de devenir mortel, et pourtant, moins redoutable dans la syphilis que dans toute autre maladie. Aussi, la guérison est-elle la règle, même en l’absence de tout traitement, et les cas de mort que j’ai eu à déplorer ont été l’effet d’une périhépatite, d’une dégénérescence albuminoïde concomitante, d’hématémèses successives, et plusieurs fois de complications pneumonique ou érysipélateuse.
Le pronostic peu inquiétant, tant que le foie est volumineux, plus sérieux lorsque cet organe se trouve détruit par la fonte de tumeurs gommeuses ou lorsqu’il devient amyloïde, parce qu’alors, le foie est altéré dans une grande étendue.
Prophylaxie et thérapeutique. — La prophylaxie de l’hépatite syphilitique acquise ne diffère pas de celle de la syphilis en général, et par conséquent nous n’avons pas à nous en occuper ici; qu’il nous suffise de renvoyer à ce que nous en avons dit dans notre Traité de la syphilis , 2e édit. Paris, 1873.
La thérapeutique de cette affection, en tout semblable à celle des manifestations spécifiques des autres organes, doit être prompte et énergique. L’iodure de potassium et le mercure sont
les agents qu’il convient d’employer isolément ou simultanément. Le premier de ces médicaments doit être administré en solution ou autrement, à la dose de trois à cinq grammes par 24 heures *. Le second peut être prescrit de différentes façons, mais la méthode ancienne des frictions est toujours l’une des meilleures, si on a soin de surveiller la bouche. Elle a les avantages, sans avoir les inconvénients des injections hypodermiques de mercure, mises en honneur dans ces derniers temps, à l’exception toutefois de l’huile mercurielle bi-iodurée, bien préparée1 2. Le traitement sera continué pendant plusieurs mois, tant que la lésion hépatique existera, puis, autant de temps au moins qu’elle en aura mis à disparaître, et comme il est difficile de savoir exactement si la guérison est définitive, il sera bon d’y revenir plus tard.
L’alimentation, sans avoir la même importance que dans la cirrhose alcoolique, n’est pas indifférente, et s’il n’y a pas urgence à soumettre les malades au régime lacté intégral, il y a lieu néanmoins de les engager à s’abstenir de toute substance pouvant irriter les éléments histologiques du foie. Le vin, l’alcool, les épices devront être proscrits, la viande sera donnée en petite quantité et l’on évitera de trop charger l’estomac.
Une bonne hygiène, l’exercice, la vie au grand air sont des conditions favorables à la résorption des produits syphilitiques et à la reconstitution d’un organisme déchu. L’hydrothérapie bien administrée peut être à un moment donné d’un grand secours pour rétablir les fonctions digestives et la santé générale.
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1. Voir, au point de vue de l’emploi de l’iodure de potassium, notre Traité pratique de la syphilis, 2e edit., Paris, 1873, p. .
2. Cette huile renferme par centimètre cube 4 milligrammes de biiodure de mer-
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B. — Hépatite ou cirrhose syphilitique héréditaire .
Étiologie et pathogénie. — Cette hépatite transmissible par le père dont le spermatozoïde sert de véhicule à l’agent virulent, l’est plus fréquemment encore par la mère, et cela de deux façons : tantôt par l’ovule qu’imprègne le virus, tantôt par le sang qui le renferme, et infecte le produit de conception. Le moment le plus favorable à cette infection est certainement la période secondaire, mais il serait erroné de croire que la transmission de la syphilis ne puisse avoir lieu dans la phase initiale et môme dans la période tertiaire de cette maladie, alors môme qu’il n’existe aucune lésion apparente. Un garçon robuste, âgé de vingt-huit ans, se maria quatre ans après le début d’une syphilis soumise à un traitement mercuriel prolongé, pendant lequel son embonpoint devint excessif. Sa femme, qui ne tarda pas à devenir grosse, avorta à sept mois et demi, et présenta, six semaines plus tard, sans avoir eu le moindre accident local, une éruption papuleuse, généralisée, et une fièvre intense que modifia à peine un traitement des plus intensifs. Cette éruption persista plus de deux mois, et, au bout d’une année, survint une angine caractérisée par l’épaississement du voile du palais, et qui ne tarda pas à être suivie de la perforation de ce voile, avec symphyse pharyngée. Il n’y eut pas de doute pour moi que, dans ce cas, le fœtus, après avoir reçu la maladie du père, avait infecté sa mère, comme celle-ci peut à son tour infecter le fœtus. L’agent virulent, localisé sur un point au début de la lésion initiale, est ensuite disséminé dans tout l’organisme (période secondaire), et, plus tard (période tertiaire), comme remisé dans quelques-unes des parties du corps.
De toutes les manifestations viscérales de la syphilis héréditaire, celles du foie comptent parmi les plus fréquentes, à cause sans doute de la suractivité fonctionnelle de cet organe, aux premiers temps de l’existence. Le moment de leur apparition est variable, c’est depuis le quatrième ou le cinquième mois de la vie intra-utérine jusqu’à un âge indéterminé que le début
HÉPATITES CONJONCTIVES.
insidieux de ces désordres rend difficile à préciser. Très commune chez le fœtus qu’elle tue dans le sein maternel, et aussi chez le nouveau-né, la syphilis héréditaire du foie, déjà rare chez l’enfant, est plus rare encore chez l’adolescent et l’adulte, de telle sorte que sa fréquence est, pour ainsi dire, en raison inverse de l’âge, ce qui est du reste la loi de la transmission des maladies microbiennes.
Anatomie et physiologie pathologiques. — Les caractères anatomiques présentés par le foie, atteint de syphilis héréditaire, varient avec l’âge de l’être infecté; mais la lésion hépatique n’est pas moins, comme dans la syphilis acquise, disséminée dans la glande ou circonscrite et localisée sur quelques points, de telle sorte qu elle se présente, tantôt sous la forme diffuse ou cirrhotique, tantôt sous la forme gommeuse.
De beaucoup la plus commune, la forme diffuse de l’hépatite syphilitique héréditaire se montre, quelquefois, à partir du cinquième ou du sixième mois de la vie intra-utérine, tue assez généralement le fœtus, et provoque un avortement du septième au neuvième mois de la grossesse, sinon peu de temps après la naissance. Dans ces conditions, un liquide séro-sanguinolent est presque toujours épanché dans la cavité péritonéale, la membrane séreuse est comme lavée, rarement altérée par la présence de fausses membranes, le foie est augmenté de volume, non déformé; sa surface libre est lisse, sans granulations, sa consistance est ferme, élastique, sa coloration grisâtre ou jaunâtre, au point que Gubler a pu comparer son aspect à celui de la pierre à fusil. Toute la glande, diversement altérée, offre, à la coupe, des teintes diverses d’un gris clair ou verdâtre, semées de petites tâches blanchâtres, non saillantes (voy. mon Atlas d'anal, pathol . Paris, 1871, pl. VII, fig. S). Ces caractères sont encore ceux qui se rencontrent, chez le nouveau-né et chez l’enfant, mais il faut reconnaître que plus l’âge est avancé, plus la lésion hépatique de la syphilis héréditaire tend à se circonscrire et à se rapprocher de celle delà syphilis acquise, sans lui devenir absolument identique.
Histologiquement, l’hépatite fœtale est une cirrhose jeune, où on ne trouve pas les tractus fibreux, organisés, qui se rencontrent dans la cirrhose de la syphilis acquise. Elle se caractérise par la présence de petites cellules, rondes ou ovoïdes, pourvues d’un noyau volumineux qui se colore vivement par le carmin, et dont la topographie est fort irrégulière. Effectivement, tandis que, sur certains points, ces éléments ne sont pas beaucoup plus nombreux qu’à l’état normal, sur les points qui offrent une teinte
grisâtre ou blanchâtre à l’œil nu, ils sont extrêmement abondants. Des espaces portes, leur siège initial habituel, ils pénè-
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Fig. 38. — Coupe microscopique-^ du foie d’un jeune enfant atteint de syphilis héréditaire. On y voit, en même temps que de petits amas d’éléments conjonctifs jeunes, des nodosités ou gommes, en voie de régression, disséminées dans l’épaisseur du parenchyme et circonscrites par des éléments embryonnaires qui tendent à s’organiser.
trent le long des capillaires, à l’intérieur des lobules, dont ils dissocient les travées cellulaires. A un degré extrême, tout le
lobuleest envahi ; les cellules glandulaires se trouvent en contact avec les éléments embryonnaires de nouvelle formation, et alors, la cirrhose est véritablement monocellulaire. Toutefois, il est difficile dedonnertme désignation nette et précise à la distribution de cette lésion, mais si la cirrhose alcoolique est annulaire, la cirrhose paludique insulaire, l’hépatite
Fig. 39. — Coupc microscopique d’une gomme du foie dont les éléments du centre, dégénéré, sont en voie de résorption et ceux de la circonférence en voie d’organisation.
HÉPATITES CONJONCTIVES.
syphilitique des enfants est diffuse, serpigineuse, inégalement répartie dans les espaces portes et dans les lobules; comme telle, elle se rapproche beaucoup plus de la cirrhose paludique que de la cirrhose du buveur.
Cette sclérose hépatique, produit de la syphilis héréditaire, est tantôt simple, tantôt associée à la forme gommeuse; et en effet, les points blanchâtres disséminés à la surface du foie et que Gubler comparait à des grains de semoule sont de véritables petites gommes, constituées par des agglomérats de cellules
Fig. 40. — Coupe microscopique ~ du testicule de l’enfant dont le foie est représenté (fig. 38). Indépendamment de l’épaississement du stroma conjonctif comprimant les canalicules spermatiques, on aperçoit une gomme volumineuse circonscrite par de nombreuse cellules jeunes de tissu conjonctif sous forme de points noirs.
embryonnaires, dont quelques-unes sont déjà en voie de régression. Les nodosités, qui caractérisent la forme gommeuse proprement dite, prennent naissance au niveau des espaces portes et au pourtour des artérioles; elles sont en général plus volumineuses et peuvent acquérir la grosseur d’un petit pois ou d’un noyau de cerise (fig. 38). Elles sont circonscrites, comme dans la syphilis acquise, par une zone grisâtre, et tandis que les éléments qui les composent dégénèrent et sont résorbés, ceux de cette zone tendent à s’organiser définitivement et à se rétracter peu à peu sur le produit gommeux qui disparaît, ainsi que cela se voit dans la syphilis acquise (fig. 39). La distribution de ces gommes et celle du produit de l'hépatite diffuse, ne diffère pas de ce qui existe dans la syphilis acquise, car, l’appareil veineux hépatique est presque constamment intact, alors même qu’il se trouve comprimé par des
amas embryonnaires, tandis que les artères et les canalicules biliaires sont le plus souvent lésés. L’altération des éléments propres du foie est directement en rapport avec le degré d’envahissement du lobule par la prolifération embryonnaire. Les cellules glandulaires, dans les îlots hépatiques les plus atteints, sont comprimées et déformées par l’intrusion des éléments spécifiques ; un certain nombre finissent par subir la dégénérescence granulo-graisseuse, et plus rarement la dégénérescence albuminoïde.
D’autres organes offrent la signature de la syphilis. Les ganglions pré-vertébraux sont tuméfiés, la rate est augmentée de volume, tantôt hypérémiée, par suite de la compression des veinules-portes, tantôt, et le plus souvent, hyperplasiée et sclérosée à l’instar du foie; les capsules surrénales, les testicules, comme le montre la figure 30, les poumons et surtout les os et le système nerveux peuvent enfin présenter des désordres syphilitiques ; le péritoine fréquemment atteint, chez le nouveau-né, renferme un liquide sanguinolent et souvent des fausses membranes.
La syphilis héréditaire du foie, de plus en plus rare à mesure qu’on s’éloigne de la naissance, se rencontre néanmoins dans un certain nombre de cas, souvent difficiles à déterminer. Deux malades placés dans ces conditions ont été observés par nous, et malgré l’incertitude qui plane sur leurs antécédents, il m’a paru qu’il y avait lieu de rattacher à une syphilis héréditaire plutôt qu’à toute autre cause, l’affection hépatique dont ils étaient atteints.
Syphilis héréditaire ; cirrhose du foie; hémorrhagies répétées; psoïtis; mort par syncope.
S... Eugène, 24 ans, infirmier, était âgé cle S ans, lorsqu’il perdit son père accidentellement et bientôt après sa mère. Ayant peu connu ses parents, il ne peut nous renseigner sur leur état de santé. Il se rappelle avoir eu de 6 à 12 ans des épistaxis qui survenaient cinq à six fois environ dans l’année. Sans cause occasionnelle appréciable, il était pris de saignements de nez très abondants, qui se répétaient 5 à 10 fois dans la même journée, et cela, pendant plusieurs jours consécutifs, avec vomissements d'un sang rouge ou noir provenant du sang ingéré. La répétition de ces hémorrhagies est suivie de décoloration des téguments, de faiblesse, de vertiges et de nausées, sans aucune autre souffrance particulière, après quoi il se remet; puis les crises hémorrhagiques recommencent au bout d’un certain temps. A 7 ans, jouant avec ses camarades, il tombe sur le front, et présente, aussitôt, une énorme bosse sanguine ; un médecin l’ouvre, et au dire du malade, au bout d’un mois, il coulait encore du sang par la plaie. Dans l’intervalle de ces accidents, il se porte bien, a bon appétit, demeure pâle, et, quoique pouvant courir, il est plus facilement essoufflé que d’autres enfants de même âge. A 12 ans, il est placé dans un orphelinat, et employé comme apprenti menuisier; mais, pour uue piqûre insignifiante, il saigne pendant 3à4 jours, et le moindre coup donne naissance
HÉPATITES CONJONCTIVES.
à des bosses sanguines, à des ecchymoses considérables; il continue à avoir de fréquentes épistaxis. En mars 1894, il est pris brusquement de vives douleurs siégeant dans la fosse iliaque gauche, et quelques jours plus tard, il rend à plusieurs reprises, par l’anus, des matières noires. En mai 1894, il vient à Paris, et, vers la fin de juin, il est repris de douleurs dans la fosse iliaque, dans l’aine gauche, puis de mélæna, et enfin, vers la fin d'août, à la suite d’une marche un peu longue, surviennent de violentes douleurs dans l’aine gauche et, le 9 septembre, ce malade est admis dans [notre service à l’Hôtel-Dieu.
Son teint est pâle, ses traits légèrement tirés; des ecchymoses plus ou
Fig. 41. — Foie, 1/2 grandeur nat., atteint de sclérose et parsemé de petits sillons lui donnant un aspect lobulé.
moins larges existent au- niveau du coude droit, de la cuisse droite et des deux malléoles; de nombreuses pétéchies de la grosseur d’une lentille couvrent les parties antérieures des deux genoux et des deux jambes. La cuisse gauche est fléchie sur le bassin en abduction et rotation externe. Les mouvements, ceux d’extension surtout, sont pénibles et très limités. Tout le membre inférieur gauche est œdématié, principalement au niveau de la cuisse. Dans la fosse iliaque correspondante, il existe à la palpation un empâtement profond qui s’étend, en haut, vers la région lombaire. Les ganglions du pli de l'aine sont douloureux et la peau qui les recouvre est œdématiée, légèrement rouge ; une ponction exploratrice pratiquée au uiveau du psoas ramène du pus mélangé de sang : température 37°, 9. Le cœur et les poumons sont normaux. La rate est notablement augmentée de volume; le foie dépasse peu le rebord costal; les urines ne sont pas albumineuses.
Au bout de quelques jours, l’état général s’aggrave, l’empâtement de la
fosse iliaque fait des progrès, la température oscille entre 38° et 38°, 3. Notre distingué collègue le Dr Polaillon pratique, alors, au 1/3 supérieur de la face interne de la cuisse, une incision qui donne issue à plus d’un litre de pus mélangé de sang; l'opération est bien supportée, la plaie ne saigne pas, le lendemain l’état du malade paraît satisfaisant, quand tout à coup il s’affaisse et meurt de syncope au moment d’un repas.
Le cadavre présente des ecchymoses au niveau de la cuisse droite, du jarret gauche et aussi autour des malléoles. Il n’existe ni liquide, ni adhérences dans les cavités pleurales, et les lobes inférieurs des deux poumons sont con-
Fig. 42. — Coupe microscopique Tissu conjonctit de nouvelle formation qui d’un espace porte s’étend de façon à circonscrire un certain nombre de lobules. Les espaces clairs de ces derniers sont les points d’altération des cellules glandulaires.
gestionnés. Le cœur, en état de systole, vide de sang, a ses parois épaissies, et ses valvules normales. L’aorte est intacte, et son calibre, petit, mesure transversalement :
Au niveau de la crosse 6 centimètres.
— de l’aorte thoracique 4 cent. 3
— — abdominale 3 centimètres.
Le tube digestif ne présente rien à noter ; la cavité péritonéale est normale. Le foie petit, de couleur brune et légèrement verdâtre, de consistance ferme et résistante, pèse 1 300 gr. ; sa surface offre des îlots à peine saillants, séparés les uns des autres par des sillons grisâtres, peu profonds, et dont les dimensions varient entre celles d’une lentille et celles d’une pièce de 0 fr. 30 (flg. 41).
HÉPATITES CONJONCTIVES.
La surface de section présente les mêmes îlots circonscrits par de minces zones de tissu conjonctif. La vésicule biliaire est vide, le canal cholédoque perméable, l’ampoule de Vater normale.
Légère hyperphasie conjonctive au pourtour des espaces portes, donnant lieu à des prolongements minces, mais très longs, qui délimitent des portions de parenchyme, comprenant un grand nombre de lobules. Dans les espaces portes, les branches veineuses ainsi que celles des conduits biliaires sont intactes, tandis que les parois des artères hépatiques sont, par places, manifestement épaisies (péri-artérite). Dans les prolongements conjonctifs qui partent des espaces portes, on rencontre un capillaire ou bien une fine artériole. Le tissu conjonctif est adulte, formé de faisceaux de fibres, entre lesquels on trouve des cellules peu nombreuses, et sur quelques points, à la circonférence des lobules, de rares canalicules biliaires, formés aux dépens des travées cellulaires voisines (fig. 42).
Celles-ci sont néanmoins à peu près normales à la circonférence des lobules, car les cellules qui les constituent se colorent bien. Au voisinage des veines sus-hépatiques, on constate, par contre, une fragmentation considérable de ces travées; les cellules qui les constituent ne sont plus accolées les unes aux autres, mais séparées, quoique leurs noyaux se colorent encore; mais la plupart d’entre elles contiennent des gouttelettes de graisse plus ou moins volumineuses.
Les reins (17o gr.) paraissent normaux, à part une légère distension du bassinet gauche, vraisemblablement liée à la compression de l’uretère parla poche purulente de la fosse iliaque. Ils n’offrent, d’autre modification histologique qu’une légère tuméfaction des épithéliums sécréteurs.
La rate, du poids de 220 grammes, est quelque peu indurée, le pancréas normal. La loge du psoas gauche est remplie de haut en bas d’un pus mélangé de nombreux caillots sanguins; cette énorme poche purulente a été ouverte en bas par le chirurgien. Les veines fémorale et iliaque correspondantes sont libres, et l’artère fémorale est intacte; ce qui n’a pas empêché l'œdème du membre.
Les méninges sont congestionnées et on aperçoit entre la dure-mère et la pie-mère, au niveau du lobe frontal droit, quelques hémorrhagies capillaires. Le cerveau, comme tout l’encéphale, est intact. Les articulations des genoux ont leurs membranes synoviales remplies d’un sang, ayant la couleur du café; leurs cartilages d'encroûtement sont rugueux et de teinte jaunâtre. Des lésions identiques existent dans d’autres articulations. Les nerfs sciatiques aux genoux, et les nerfs médians aux coudes, présentent des hémorrhagies périphériques et interstitielles; de nombreuses hémorrhagies se rencontrent encore dans l’épaisseur du tissu cellulaire sous-cutané et de plusieurs muscles.
S’il est difficile de remonter à la source des nombreuses altérations observées dans ce cas et d’en indiquer la filiation, il y a néanmoins de sérieuses raisons pour admettre que l’altération du foie a été la cause des hémorrhagies constatées chez ce malade. Quant à la nature de cette lésion, elle est difficile à déterminer, si on ne tient compte de ses caractères, et alors, elle paraît se rattacher à la syphilis héréditaire de préférence à toute autre maladie. Un autre malade sur lequel nous aurions désiré être
mieux renseigné nous paraît devoir en être rapproché par l’état assez semblable de son foie.
Il s’agit d’un homme de 30 ans, imprimeur typographe depuis l’âge de 1 2 ans, qui a eu des coliques de plomb, et, depuis l’âge de 17 ans, une polyurie nocturne. Ses parents sont vivants et se portent bien, de même que cinq frères et sœurs. Malade depuis assez longtemps, il est admis dans notre service, le 22 septembre 1893. C’est un garçon de taille moyenne, plutôt petit, fort pâle, ayant les jambes et la paroi abdominale œdématiées. 11 se plaint de douleurs
à la région précordiale et à la pointe du cœur dont les battements s’entendent dans une grande étendue; il accuse de la dyspnée et présente d’ailleurs un léger épanchement séreux à gauche. Son foie ne déborde pas les fausses côtes; sa rate est volumineuse. Ses urines, d’une densité de 1,010, contiennent une grande quantité d’albumine ; elles sont abondantes, deux à trois litres, dans les 24 heures, avec le régime lacté. Le diagnostic porté est néphrite interstitielle et l'iodure de potassium est prescrit. Malheureusement, le malade nous quitte le 1er octobre, et peu de temps après il rentre dans le service d’un de nos collègues où il succombe.
Indépendamment des lésions des reins qui nous paraissent se rattacher au saturnisme, le malade offre une péricardite récente, une grosse rate et un foie cirrhotique. L’aspect extérieur de ce dernier organe étant semblable à celui du malade qui fait le sujet de l’observation précédente, il nous a paru qu’il pouvait avoir la même origine. Il présente, en effet, comme ce dernier, des îlots de substance hépatique à peu près réguliers, séparés par de fins sillons qui se retrouvent à la coupe (fig. 43). Au microscope, on aperçoit des traînées conjonctives disposées au pourtour et dans l’épaisseur des lobules de façon à former des îlots un peu irréguliers. Les cellules épithéliales comprimées et légèrement atrophiées, sur quelques points, ne sont pas autrement altérées (fig. 44).
— Foie atteint, de sclérose, parsemé de sillons avec aspect lobulé et atrophie du lobe gauche.
Fig. 43.
HÉPATITES CONJONCTIVES.
Symptomatologie. — Les symptômes de la cirrhose syphilitique héréditaire, comme ceux de toute autre affection hépatique, sont, les uns physiques, les autres fonctionnels. Les phénomènes physiques ont d’autant plus de valeur que le jeune enfant ne peut, comme l’adulte, rendre compte de ses souffrances ; c’est pourquoi, il importe, chez lui, de ne jamais négliger l’examen du foie et de déterminer exactement, par la palpation et la percussion, son volume exact, aussi bien que celui de la rate. Par ces procédés on
Fig. 44. — Coupe microscopique y du foie de la fig. 40. Le tissu conjonctif sclérosé circonscrit un certain nombre de lobules et forme des îlots plus ou moins étendus qui séparent nettement cette lésion de celle des cirrhoses alcoolique et paludique.
arrive à reconnaître que, dans la syphilis héréditaire, le foie et la rate sont tuméfiés, le premier pouvant atteindre l’ombilic et le second le rebord costal, et qu’ils ont une consistance ferme, indurée et une surface ordinairement lisse, régulière ou très peu déprimée.
Les troubles fonctionnels liés à ces lésions se perdent ordinairement au milieu des manifestations multiples de la maladie générale; aussi, en présence d’un nouveau-né maigre, malingre, anémié, couvert d’éruptions cutanées et de plaques muqueuses, il importe de ne jamais négliger l’examen de l’abdomen et de déterminer la part d’accidents qu’il convient d’attribuer aux organes qui s’y trouvent renfermés et surtout au foie et à la rate. Quand une cirrhose hépatique existe sans que l’enfant porte,
à l’extérieur, de stigmates de syphilis, le premier symptôme qui éveille l’attention est presque toujours une hémorrhagie. Celle-ci a pour siège ordinaire les fosses nasales ou l’ombilic, mais elle se produit encore par la bouche, par l’intestin, par la verge, et enfin à la surface de la peau, sous forme de taches purpurines situées de préférence aux deux jambes. Sur 14 faits personnels de cirrhose syphilitique héréditaire, il m’est arrivé de constater 12 fois des hémorrhagies ; aussi lorsque cet accident survient, chez un jeune enfant ou même chez un adulte, doit-on penser à la syphilis et chercher la tuméfaction du foie et de la rate, comme le démontre le fait rapporté plus haut.
L’abdomen, développé et météorisé, présente, dans un assez grand nombre de cas, un épanchement ascitique peu considérable, qui n’est pas toujours l’effet de la lésion hépatique et qu’il y a lieu de rattacher quelquefois à une péritonite concomitante. La dilatation des veines tégumentaires de l’abdomen, assez commune, est un indice de la compression des veinules du système porte et de l’altération du foie. L’ictère est plutôt rare, les selles restent colorées et les urines ne renferment pas de pigment biliaire, ce qui est en rapport avec l’intégrité habituelle des cellules glandulaires et l’état des canalicules biliaires. Il faut reconnaître, toutefois, que les enfants ont souvent un teint jaunâtre, et qu’un certain nombre de cas, désignés sous le nom d’ictère grave des nouveau-nés, peuvent être rapportés à la cirrhose syphilitique.
L’état général demeure, tout d’abord, à peu près bon, et l’appétit est conservé ; mais, au bout d’un certain temps, l’enfant digère mal, il maigrit, sa physionomie exprime la souffrance, son visage se tire, ses yeux s’excavent, son teint devient bistre ou blafard; puis, apparaissent des vomissements et une diarrhée verte, accompagnée d’érythème des fesses ou d’autres éruptions. L’affaiblissement s’accentue, le petit malade refuse de prendre des aliments et tombe dans un état de prostration qui résulte du trouble fonctionnel du foie, de celui des voies digestives, et finit habituellement par l’emporter. La syphilis héréditaire du foie survenant chez l’adulte présente des symptômes analogues, moins rapides et moins aigus.
Évolution et modes de terminaison. — Cette affection marche avec d’autant plus de rapidité que l’enfant est plus jeune; aussi, est-elle toujours plus redoutable chez le fœtus et le nouveau-né que chez l’adolescent et l’adulte où les actes pathologiques s’accomplissent avec plus de lenteur. Elle offre deux phases d’évolution : une première, ou phase précirrhotique, passe la plupart du temps inaperçue, et se révèle seulement à l’autopsie d’enfants syphi-
HÉPATITES CONJONCTIVES.
litiques, n’ayant présenté, pendant la vie, aucun désordre manifeste du côté de l’abdomen. Un certain nombre de nourrissons syphilitiques récupèrent la santé, lorsqu’ils sont convenablement traités, et, comme il est difficile d’admettre qu’il n’y en ait pas quelques-uns dont la glande hépatique n’ait été altérée, il convient d’approuver la conduite des médecins, qui soumettent systématiquement à un traitement spécifique les enfants nés de parents syphilitiques. La seconde phase, ou phase cirrhotique, est caractérisée par l’apparition d’accidents abdominaux : troubles digestifs, météorisme, ascite, etc., d’hémorrhagies diverses, d’un dépérissement progressif qui conduit fréquemment à la mort, et peut néanmoins se terminer par la guérison. Celle-ci s’opère lentement, dans un espace de temps variable qui, en général, n’est pas moins d’une année. Enfin, soit que l’affection hépatique ait été arrêtée dans sa marche, soit que son apparition ait été retardée, le jeune malade, ordinairement débile, ne présente de désordres hépatiques que vers l’époque de la puberté et même plus tard. Ces désordres se manifestent alors par la tuméfaction du foie et de la rate, avec météorisme et troubles digestifs, puis, par des hémorrhagies, épistaxis ou autres, pouvant se répéter pendant plusieurs années.
La forme diffuse de la cirrhose héréditaire évolue, en général, plus rapidement que la forme gommeuse et son issue est plus souvent fatale. Celle-ci est le fait d’un dépérissement de tout l’organisme, d’hémorrhagies multiples, de phénomènes d’insuffisance hépatique ou d’affections concomitantes des fosses nasales, des poumons, du néritoine, etc.
Sémiologie . — Le diagnostic de l’hépatite syphilitique héréditaire repose sur un mauvais état de santé générale, un certain degré de maigreur, des hémorrhagies répétées, et, enfin, sur la constatation d’une hypermégalie du foie et de la rate. Il importe de savoir que, dans l’hérédo-syphilis , contrairement à ce qui se passe dans la syphilis acquise, les désordres viscéraux sont précoces et se montrent en même temps que les éruptions cutanées. La présence de syphilides vient en aide au diagnostic; mais, en leur absence, il convient de procéder à l’examen des parents, de rechercher, chez la mère, les avortements antérieurs, de s’enquérir du moment où ils ont eu lieu, de leurs divers modes; car si l’avortement des premiers mois de la grossesse n’a aucune signification, au point de vue du diagnostic rétrospectif de la syphilis, celui qui survient vers le sixième mois et, plus tard, avec un fœtus macéré, a, par contre, une grande valeur sémiologique.
L’existence, chez l’enfant, d’une tuméfaction simultanée du foie
et de la rate doit toujours faire soupçonner la syphilis, quand surtout le foie est induré et la rate relativement moins tuméfiée que le foie. Des hémorrhagies répétées, chez un jeune enfant, chez un adolescent, et même chez un adulte éveilleront avec juste raison, dans l’esprit du praticien, l’idée d’une affection du foie et la possibilité d’une syphilis; par malheur, l’examen de ces organes est généralement négligé, et l’on croit trop facilement à l’hémophilie, sans bien savoir ce qu’il faut entendre par ce mot. C’est ce qui arriva pour un des malades dont nous avons parlé plus haut. Il ne faut donc pas oublier que l’hépatite syphilitique héréditaire peut se rencontrer, même chez l’adulte, et que, malgré de réelles difficultés de diagnostic, il est néanmoins possible de la reconnaître, tant par ses caractères anatomiques que par ses caractères cliniques.
Prophylaxie et thérapeutique . — La prophylaxie consiste à n’autoriser le mariage d’un sujet syphilitique qu’autant que sa maladie n’est plus transmissible, mais en l’absence d’un critérium certain de la guérison delà syphilis, le médecin se trouve dans le plus grand embarras pour décider le moment opportun du mariage. On voit, en effet, des individus procréer des enfants sains peu de temps après la période secondaire, et d’autres, parvenus à la période tertiaire, donner naissance à des enfants infectés. Ce fait est facile à expliquer, depuis que, instruits par les recherches de Pasteur sur les vers à soie, nous avons admis que la transmission de la syphilis s’opère par l’imprégnation des spermatozoïdes ou de l’ovule, et n’est pour ainsi dire qu’un accident1. En présence de deux intérêts différents : la réussite du mariage d’une part, le danger de procréation d’êtres malades d’autre part, le mieux, à notre avis, est d’en arriver à un terme moyen, et d’attendre, avant d’autoriser le mariage, que trois années, au moins, se soient écoulées, depuis le début de la maladie, dont une année sans aucune manifestation spécifique.
La thérapeutique de la cirrhose syphilitique héréditaire exige un traitement sérieux et prompt. Une fois reconnue, cette affection doit être immédiatement combattue par les frictions mercurielles, moyen efficace, chez le jeune enfant, et à notre avis, le plus pratique. Toutefois, on peut recourir à l’emploi de la liqueur de Van Swieten à la dose de 3 à S grammes par jour, dans de l’eau ou du lait; le calomel à l’intérieur est également utile. L’action du mercure sera secondée par l’emploi de petites quantités d’iodure de potassium, administrées avec le lait, et qui varieront selon l’âge des
1. E. Lancereaux, Traité historique et pratique de la syphilis, 2e édit., Paris, 1873.
HEPATITES CONJONCTIVES.
malades. L’hygiène ne sera pas négligée : l’enfant infecté doit vivre dans un appartement chauffé et bien aéré, être soumis à des ablutions fréquentes pour éviter des éruptions cutanées, prendre des bains salés et recevoir une alimentation exclusivement lactée. Le nouveau-né sera nourri par sa mère, car il y aurait de graves inconvénients à le confier à une nourrice saine, ou bien il sera élevé au biberon, à la condition expresse que cet appareil sera proprement tenu, que les repas auront lieu régulièrement toutes les deux heures, et que le régime lacté sera intégral. A un âge plus avancé de la vie, le traitement de la syphilis héréditaire se rapproche de celui de la syphilis acquise. Aux préparations mercurielles, vient s’ajouter l’emploi de l’iodure de potassium, à la dose de 1 à 3 grammes; ce médicament, bien supporté par l’enfant, a une efficacité réelle dans les cas de syphilis tardive.
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Les cirrhoses hépatiques chez l’enfant.
Affection rare chez le vieillard, la cirrhose hépatique, pour être moins commune chez l’enfant que chez l’adulte, se voit néanmoins dans un certain nombre de cas.
Sa fréquence relative est difficile à déterminer, et nous devons reconnaître que, à cet égard, les auteurs sont loin de s’entendre. Si ce point est sans grande importance, il faut savoir pourtant que la cirrhose de l’enfant est moins rare qu’on ne le suppose en général. Cette affection ne diffère pas de celle de l’adulte, et, de même que cette dernière, elle est sous la dépendance de maladies diverses, qui sont avant tout : l’alcoolisme, le paludisme et la syphilis. Ses caractères cliniques ont une parfaite ressemblance avec ceux des cirrhoses ordinaires, et, si nous lui consacrons un article à part, c’est uniquement pour montrer que la pathologie, loin d’être compliquée comme nous la présentent les ouvrages classiques, est une science des plus simples. Si tous les auteurs avaient compris de la sorte l’étude de la cirrhose hépatique de l’enfant, son histoire serait moins embrouillée, et l’on ne serait pas arrivé, en s’appuyant sur l’axiome peu scientifique du post hoc, erg o pr opter hoc, à admettre l’existence de cirrhoses rubéolique, scarlatineuse, tuberculeuse, etc., sans se préoccuper de savoir si ces prétendues cirrhoses avaient des caractères propres et différents de ceux des espèces nettement déterminées. Mais, d’ailleurs, lorsque ces maladies viennent à modifier les organes glandulaires, c’est, comme nous le savons, aux tissus épithéliaux qu’elles s’adressent (voirp. 162 et suiv.), et non pas au stroma conjonctivo-vasculaire.
HÉPATITES CONJONCTIVES.
Une espèce de cirrhose, peu étudiée jusqu’ici, se rencontre néanmoins chez le jeune enfant, par suite du rétrécissement ou de l’imperforation des voies biliaires : c’est une variété de la cirrhose biliaire; elle trouvera sa place dans le chapitre que nous consacrerons plus loin à l’étude des malformations des canaux hépatiques.
1° Cirrhose alcoolique. — Plus commune qu’on ne le croit généralement, la cirrhose alcoolique de l’enfant a été rencontrée 7 fois sur 25 cas rassemblés par Birch-Hirschfeld ( Gerharclt's Handbuch) . Palmer Howard prétend que la proportion centésimale des principaux facteurs étiologiques de la cirrhose de l’enfant, est l’alcool, dans 15,8 p. 100 des cas; mais ces chiffres n’ont qu’une valeur de peu d’importance. Ce qu'il faut savoir, c’est que la boisson, le vin surtout en France, est une des causes les plus communes de la cirrhose, sinon chez le jeune enfant, du moins chez l’adolescent. L’enfant, en effet, n’est jamais atteint, dans les premières années de sa vie, pour la raison que la cirrhose œnolique met toujours plusieurs années à se produire : aussi un certain doute doit-il planer sur le cas rapporté par Marfan, d’une fillette de 4 ans qui aurait été atteinte de cirrhose alcoolique. La même réserve me paraît devoir être faite à propos d’un fait observé par Sainsbury, car, il ne suffit pas à un enfant de boire quelques verres d’eaude-vie pour devenir cirrhotique, et, si j ’en juge par les lésions constatées dans ce cas, il me semble qu’il s’agit plutôt d’une cirrhose syphilitique héréditaire. C’est à partir de 9 et 10 ans, ou mieux à partir de l’àge de 12 et 14 ans, que s’observe la cirrhose alcoolique de l’enfant, ainsi qu’en témoignent les faits rapportés par Wilks, Murchison, Taylor, etc., et quelques-uns qui nous sont personnels, entre autres, celui d’un jeune garçon de 12 ans, en bonne voie de guérison, malgré de l’ascite, de l’anasarque et de l’albuminurie et ceux de deux jeunes filles, l’une de 13 et l’autre de 14 ans, dont voici les observations :
Œnolisme et cirrhose hépatique.
P... Jeanne, Parisienne d’origine, âgée de 13 ans et demi lors de son entrée à l’hôpital, le 10 mars 1893, est née de parents robustes et non syphilitiques; elle perdit, il y a 3 ans, son père, grand buveur de vin et atteint à trois reprises différentes d’un délire aigu, à l'âge de 48 ans, à la suite d’une cirrhose du foie avec ascite, œdème des membres et ictère. Sa mère, âgée de 46 ans, ancienne marchande de vin, et intempérante, offre un tremblement manifeste des lèvres et des mains.
De 7 enfants nés de ce ménage, quatre sont morts en bas âge, il reste une petite fille de 5 ans qui présente un gros ventre, un garçon de 26 ans bien portant, et la jeune personne qui est le sujet de cette observation. Interrogée sur le régime auquel sa fille se trouvait soumise, la mère affirme lui avoir fait
prendre à chaque repas, depuis l’âge de 3 ans, en moyenne 2 verres de vin coupé de moilié d’eau, et de lui en donner en outre entre les repas. Chaque verre contenant 200 grammes, c’est donc 500 grammes de vin au moins que prenait chaque jour, depuis l’âge de 3 ans, notre jeune malade ; d’ailleurs, elle était très malnourrie, et sa mère la maltraitait fréquemment. Atteinte d’une rougeole à 7 ans, d’une fièvre typhoïde suivie d’une pneumonie et d’une pleurésie purulente droite à 9 ans, elle tousse et crache habituellement.
Il y a 3 à 4 ans que son ventre est devenu volumineux, et, depuis un an elle a eu plusieurs épistaxis, dont une très abondante. Elle accuse des crampes nocturnes, des douleurs dans les côtés de la poitrine, qui auraient commencé, il y a 4 à 5 ans dans les membres inférieurs, et se plaint de fourmillements aux extrémités, de cauchemars, de pituites fréquentes le matin ; elle digère mal et vomit parfois les aliments. Bien qu’âgée de 13 ans et demi, elle a l’apparence d'un enfant de 8 à 9 ans, mesure lm,25 de haut et 0m,6G de circonférence au niveau de l’ombilic : ses seins ne sont pas développés, et elle ne présente aucune trace de nubilité; maigre et pâle, elle a des dents normales, un cou mince, un corps thyroïde intact, une haleine fétide, elle tousse et expectore sans présenter cependant aucune trace de tuberculose. Le cœur est volumineux, le pouls régulier et faible, 80 pulsations. L’abdomen, très élargi, ainsi que la base du thorax, est le siège d’un léger météorisme avec ascite, mais les veines sous-cutanées abdominales sont peu apparentes. Le foie, énorme, remonte audessus du mamelon et descend jusqu’à la fosse iliaque droite; il est ferme et non douloureux à la palpation et à la percussion. La rate, volumineuse, mesure il sur 16 centimètres. Les urines rendues dans les 24 heures, 1 500 grammes environ, sont claires et transparentes, d’une densité de 1,010, elles contiennent 0er,50 d’albumine et 12 grammes d’urée par litre. L’intelligence est à peu près normale. La motilité est intacte, et, sauf un léger degré d’analgésie au niveau de la plante des pieds, la sensibilité le serait également.
Pendant son séjour à l’hôpital, cette malade offre, à plusieurs reprises, des phénomènes urémiques caractérisés par une diminution des urines avec céphalée et vomissements bilieux; ces phénomènes disparaissent très rapidement sous l’influence du régime absolu du lait et de l’emploi de purgatifs. Le 15 octobre, le foie et la rate sont moins volumineux, l’état général est meilleur. Le 9 mars 1896, c’est-à-dire un an après l’entrée à l’hôpital, le foie, qui, sur la ligne médiane, descendait à deux travers de doigt au-dessus du pubis, ne dépasse pas l’ombilic; une dernière crise d’urémie se manifeste avec douleurs lombaires, diminution des urines et augmentation de la quantité de l’albumine (3 grammes par litre). Puis, le 1er mai 1896, notre jeune personne, se sentant beaucoup mieux, n’ayant plus trace d’ascite, et surtout désireuse de reprendre sa liberté, nous quitte dans un élat d’amélioration considérable, conservant la taille qu’elle avait à son entrée. Depuis lors, elle s’est à peu près bien portée et paraît s’être développée quelque peu.
Œnolisme et cirrhose hépatique; absinthisme et paralysie des extrémités inférieures ; nanisme.
Juliette C..., âgée de 14 ans, est née d’un père, cocher, grand buveur de vin, mort, à 43 ans, d'une cirrhose avec ascite et léger ictère; sa mère, âgée de 38 ans, marchande de vin, présente un tremblement manifeste des lèvres,
HÉPATITES CONJONCTIVES.
se plaint de cauchemars terrifiants et de crampes dans les jambes; elle n’a pas d’autre enfant et n’a pas fait de fausses couches. Bien constituée et de taille au-dessus de la moyenne, elle s’est toujours bien portée, et affirme n’avoir jamais eu la syphilis.
Vers l’âge de 22 mois, on commence à donner à manger à l'enfant, jusqu’alors nourrie au biberon, et en même temps, pour la fortifier, on lui fait boire, au repas et aussi dans le courant de la journée, du vin coupé d’eau ou pur; de la sorte, elle prend chaque jour, depuis cet âge, de S à 10 verres contenant chacun moitié vin, moitié eau, à savoir : 2 à 3 verres au repas de midi, 2 à 3 verres au goûter de 4 heures, et enfin 2 à 3 verres au repas du soir. Or, comme ces verres contiennent 200 grammes de liquide, il en résulte que, depuis l’âge de 2 ans, l’enfant a ingéré chaque jour près d’un litre de vin.
Cette boisson prise d’abord sans dégoût finit par répugner, ce qui n’empêcha pas la mère, convaincue qu’il n’y avait que le vin pour donner des forces, d’obliger sa fille à en continuer l’usage. Vers l’àge de 7 à 8 ans, survinrent des troubles digestifs plus accentués, et la mère, « pour faire passer la digestion », administrait à sa fille, après chaque repas, un petit verre de crème de menthe, qu’elle remplaçait quelquefois par de la chartreuse ou du raspail. Vers l’âge de 10 ans, la malade commença à vomir le vin, surtout quand on le lui donnait pur. Désolée de ne pouvoir fortifier sa fille par ce moyen, la mère eut recours aux vins de quinquina, de Saint-Raphaël, de Malaga, etc., dont elle lui faisait prendre un verre à bordeaux à chaque repas, et ajoutait parfois un petit verre de byrrh, pour ouvrir l’appétit. Cette malheureuse femme, qui paraît aimer son enfant, croit et dit avoir fait tout ce qu’il était possible pour rendre la santé à sa fille; aussi serait-elle affligée d’apprendre qu’il n’en est rien et que son régime avait un effet tout opposé.
L’enfant, envoyée à l’école à l’âge de 5 ans, était déjà plus petite que ses camarades de classe, mais la différence n’était pas frappante. A partir de l’âge de 6 ans elle a à peine grandi, car sa taille a peu changé depuis lors. Déjà avant l’àge de 6 ans, elle avait des cauchemars et des rêves terrifiants avec réveil en sursaut, sueurs nocturnes, crampes dans les jambes, et depuis deux ans, elle éprouve en outre des picotements et des fourmillements aux pieds et aux mains. Tous ces symptômes ont pris peu à peu une grande intensité et se sont accompagnés de douleurs contusives dans les jambes, principalement sur le trajet des nerfs, et, depuis quelque temps, la jeune malade a commencé à éprouver de la difficulté dans la marche, et se trouve dans l’impossibilité de quitter le lit.
Il n’existe chez elle ni trace rie syphilis, ni accident paludique, et cependant, elle se fait remarquer par un arrêt considérable de développement, à tel point qu’elle ressemble à un enfant de o à 6 ans, au plus. Son poids, tout habillée, est de lb kilogrammes. La hauteur de sa taille, depuis le talon jusqu’au vertex, mesure 97 centimètres; sa tête est petite et sa physionomie enfantine, mais sérieuse et triste, car elle ne rit jamais; par contre, son intelligence est vive.
Les dents, sales, sont normales et régulièrement implantées, l’haleine est fétide, le cou court, le corps thyroïde petit; le thorax, aplati à sa partie supérieure, se trouve élargi au niveau de sa base, où les côtes sont déjetées en dehors par la tuméfaction simultanée du foie et de la rate; il n’y a du reste aucune déviation osseuse.
Le foie remonte, en haut, au-dessus de la quatrième côte, et en bas, dé-
passe le rebord costal. La rate, volumineuse, mesure 10 sur 15 centimètres. Les veines sous-cutanées abdominales sont dilatées et apparentes; la plupart partent de l’aisselle ou du sternum, entre les deux mamelons, et descendent vers l’ombilic. L’abdomen est volumineux, tant à cause d’un météorisme considérable que d’une ascite remontant jusqu’au nombril.
Les battements du cœur sont perçus jusque dans l’aisselle gauche et au niveau du mamelon droit; ils sont réguliers, assez forts et fréquents (120). Les poumons n’offrent, aucun désordre appréciable. La quantité d’urine rendue dans les 24 heures est de 1 litre environ avec une densité de 1,005, et une coloration très pâle; peu chargé de principes solides, ce liquide renferme de l’albumine en faible proportion.
Les membres supérieurs et inférieurs sont petits et grêles, principalement les jambes où existe une atrophie musculaire des plus manifestes. Ces membres sont d’ailleurs parésiés, la malade les remue avec difficulté et ne peut se tenir debout; ses pieds, pendants et très légèrement déviés, rappellent quelque peu les pieds bots équins. La sensibilité spéciale est normale, mais la sensibilité générale, légèrement diminuée à la face plantaire, est exaltée et même excessive au dos des pieds, sur le trajet des jambes. 11 existe des crampes nocturnes, des sensations de picotements et de fourmillements, des élancements douloureux dans la direction des nerfs sciatique et poplité externes. La symétrie de ces accidents, la localisation de la paralysie aux muscles extenseurs, atrophiés, et l’hypéralgésie cutanée, sont autant de signes qui ne permettent pas de douter de l’existence d’une névrite liée à l’abus de l’essence de menthe. Régime lacté absolu, et chloral, l&r,50 à 2 grammes, chaque soir.
Le 28 juin, il survient une céphalée intense, des vomissements verdâtres avec diarrhée et oppression, puis la quantité des urines tombe à 500 grammes. Ces accidents, rattachés par nous à l’urémie et traités par l’emploi des purgatifs et des diurétiques, en particulier par la caféine, disparaissent vers le 15 juillet; la quantité des urines remonte à 1 litre, la densité reste faible : 1,004; l’albumine persiste, 50 centigrammes dans les 24 heures, 5&r,50 d’urée et 2sr,50 de chlorure. A partir de ce moment, l’état général demeure satisfaisant, moyennant une selle liquide chaque jour; puis, sous l’influence du chloral, les cauchemars et les réveils en sursaut, avec cris déchirants, disparaissent, le sommeil est meilleur. Malheureusement, notre jeune malade refuse le régime du lait et reprend le régime ordinaire, de telle sorte que l’état de son foie demeure sans amélioration, malgré la diminution des douleurs des membres et des troubles de la sensibilité. Après un mois de séjour à l’hôpital, cette jeune fille, prise d’ennui, demande sa sortie ; elle succombait un mois plus tard.
Ces deux jeunes malades buvaient en abondance du vin de marchand de vin à 0 fr. 60 ou 0 fr. 80 le litre; l’une d’elles, grâce aux funestes préjugés de sa mère, prenait en outre des boissons avec essences et nous présenta ainsi les effets d’une double intoxication: la tuméfaction du foie et de la rate, avec ascite, produite par l’abus du vin; la paralysie des extrémités liée à l’usage de l’essence de menthe1. C’est donc le vin qu’il fallut surtout accuser
1. Voy. E. Lancereaux, L’alcoolisme chez les enfants [Bull, de l'Académie de méd., séance du 13 octobre, Paris, 1896).
dans ces cas, et si le plus souvent l’alcool est mis en cause, la raison en est sans doute dans la croyance que la cirrhose est due à cette substance.
Chez deux enfants d’une même famille, âgées : l’une de dix ans, l’autre de onze et atteintes de cirrhose du foie, Jollye fait remarquer que l’une et l’autre prenaient beaucoup de vinaigre dans leurs aliments et avaient eu la rougeole. Cette maladie n’était certainement pas la cause de l’affection hépatique, car la fréquence de celle-ci serait alors des plus grandes, étant donné le nombre considérable d’enfants rubéoliques; mais il ne me serait pas possible d’en dire autant du vinaigre.
La physionomie anatomique de la cirrhose alcoolique de l’enfant ne diffère pas de celle de la même affection chez l’adulte ; ce fait, que démontraient déjà nos observations, a été vérifié par nous dans un récent voyage à Londres où nous avons pu voir, dans les riches musées de cette capitale, des foies d’enfants cirrhotiques, absolument semblables à ceux que nous présentent nos buveurs adultes. Tout d’abord, la glande se tuméfie et s’étend de la quatrième côte au-dessous du rebord costal qu’elle dépasse de un à plusieurs travers de doigt; plus tard, elle se rétracte peu à peu, et en même temps elle s’indure, tandis que sa surface se couvre de granulations miliaires, pisiformes ou lenticulaires. Histologiquement, elle a les caractères de la cirrhose annulaire bi-veineuse, mais, dans quelques cas aussi, le foie demeure volumineux et présente ceux de la cirrhose diffuse ou de la cirrhose graisseuse, en sorte que les diffé rentes formes de la cirrhose du buveur adulte peuvent se rencontrer chez l’enfant.
Les symptômes liés à ces variétés diffèrent quelque peu avec chacune d’elles, et si, dans la première, l’ascite est à peu près constante, ainsi que nous l’avons vu, elle est exceptionnelle dans la dernière; par contre, l’ictère peu commun dans la cirrhose rétractile, s’observe fréquemment dans la cirrhose graisseuse, sans qu’il y ait de matière colorante biliaire dans les urines.
La rate est toujours tuméfiée et cela dès le début de l’affection, mais elle n’acquiert pas les dimensions considérables qu’elle présente dans la cirrhose paludique. Les urines sont quelquefois albumineuses, comme chez les deux jeunes filles et le jeune garçon de douze ans soumis à notre observation; il n’en est pas toujours ainsi, et cependant, il suffit que leur quantité vienne à diminuer, pour voir apparaître, comme chez l’adulte, des crises d’urémie. Les épistaxis, le purpura et même d’autres hémorrhagies ne sont pas rares, et les phénomènes de 1 insuffisance hépa-
tique viennent trop souvent terminer l’existence, après un espace de temps variable pour chacune des formes indiquées.
L’évolution de la cirrhose alcoolique est d’ordinaire plus rapide chez l’enfant que chez l’adulte, la guérison n’est pas moins facile pourvu qu’on intervienne assez tôt. Le régime lacté intégral, l’emploi de l’iodure de potassium, les diurétiques lorsque les urines sont insuffisantes : tels sont les principaux moyens qu’il convient de mettre en usage; mais pour réussir, le traitement doit être énergique et prompt.
2° Cirrhose paludique. — La cirrhose paludique s’observe dans les premières années de l’existence, le plus souvent à partir de l’adolescence, chez des enfants qui ont séjourné dans un milieu paludique ou au voisinage d’un étang. Plus exposé que l’adulte à contracter le paludisme, l’enfant est, comme lui, parfois atteint de cirrhose splénique et hépatique, sans avoir jamais eu d’accès fébriles. Tel est le cas rapporté plus haut d’un garçon qui, gardien de bestiaux de huit à dix ans aux environs de Romorantin, ne se souvenait pas du moindre accès de fièvre, quand, tout à coup, faisant son service militaire au camp de Châlons, il fut pris, à la suite de fatigue, d’accès de fièvre intermittente qui cédèrent à l’emploi de la quinine.
Le paludisme, comme l’alcoolisme, le saturnisme et la plupart des maladies chroniques, se montre sous deux formes successives, distinctes : l’une congestive, l’autre scléreuse. Les accès fébriles et les poussées hyperémiques traduisent les manifestations habituelles de la première période du paludisme; la sclérose de la rate, du foie, des poumons, l’aortite en plaques, sont les effets ordinaires de la seconde période, qui n’est pas forcément précédée d’accès de fièvre. Aussi, les médecins qui ne sont pas renseignés sur ce point, et convaincus, comme nous, de la spécificité d’action des causes pathologiques sur les organes, ont-ils de la peine à reconnaître la cirrhose paludique, aussi bien chez l’enfant que chez l’adulte.
Trousseau1 signale cependant l’existence d’engorgements de la rate et du foie chez les individus qui séjournent dans des pays marécageux sans qu’ils aient eu antérieurement d’accidents fébriles, et il ajoute : « Il n’est pas rare, ainsique j’ai eu l’occasion de l’observer en Sologne, de voir des enfants naître avec des engorgements viscéraux et cette teinte cachectique des téguments qui témoignent que, dans le sein de leurs mères, ils avaient subi
1. A. Trousseau, Clinique médic de V Hôtel-Dieu, Paris, 1862, p. 752.
HÉPATITES CONJONCTIVES.
Ja funeste influence du milieu dans lequel celles-ci vivaient. » D’autres auteurs ont fait la même remarque, et nous avons pu en vérifier la justesse. En conséquence, l’hépatite paludique n’est pas seulement acquise, elle est encore héréditaire, et il n’y a pas lieu d’en être surpris, pour qui sait la fréquence des avortements dans les contrées marécageuses.
Chez l’enfant, de même que chez l’adulte, l’hépatite paludique se distingue par la tuméfaction du foie, et par une augmentation relativement considérable du volume de la rate. Effectivement, tandis que le foie descend à l’ombilic ou jusque dans la fosse iliaque droite, la rate déborde à droite de la ligne blanche, et s’étend parfois jusqu’au pubis, alors qu’en haut, elle refoule le diaphragme. Les fonctions digestives sont troublées, les téguments pâlissent, revêtent une teinte jaune bistre, subictérique ou ictérique et la croissance est entravée1. Les jeunes malades sont, en effet, peu développés pour leur âge, et cette circonstance, jointe à la tuméfaction de la rate, se rencontrant dans la plupart des cas rapportés par Gilbert et L. Fournier2, nous porte à croire que ces faits se rattachent vraisemblablement au paludisme. Les hémorrhagies, assez communes dans ces conditions, ont pour siège la peau, les fosses nasales ou même les viscères, et si le désordre du foie n’est arrêté par un traitement approprié, il finit par amener de l’insuffisance hépatique et la mort.
La marche de la cirrhose paludique de l’enfant est des plus lentes, et si elle n’empêche pas toujours celui-ci de vivre, elle modifie du moins son développement, comme il était facile de le constater en Sologne avant les progrès récents de l'agriculture. Les enfants de cette contrée, atteints de ce qu’on appelait alors le gros ventre, demeuraient, pour la plupart, petits, malingres et chétifs.
L’hépatite paludique de l’enfant se distingue, indépendamment de son évolution, par une énorme tuméfaction du foie et de la rate, par une grande anémie, un léger ictère, et exceptionnellement par de l’ascite, caractères importants qui empêchent de la confondre avec la cirrhose alcoolique, dont la marche est pins rapide, l’anémie moins accentuée, et dans laquelle le foie et la rate surtout n’acquièrent jamais de dimensions très considérables.
Le traitement de la cirrhose paludique aura pour objet de donner aux enfants un air pur et abondant, de les soumettre à
1. Voy. dans nos Leçons de clinique médicale : Les glandes vasculaires sanguines. Paris, 1894, p. 49.
2. A. Gilbert et L. Fournier, La cirrhose hypertrophique avec ictère chez les enfants, (Soc. de biologie, 1er juin 1895).
l’usage de lotions froides quotidiennes, et enfin à un régime lacté absolu, en même temps qu’on leur fera prendre, chaque jour, de 0gr,50 à 1 gramme d’iodurede potassium, substance généralement bien supportée dans le jeune âge.
3° Cirrhose syphilitique . — Cette affection atteint l’enfant dès le sein maternel et le tue fréquemment vers le septième mois de la vie intra-utérine. Elle se montre, en outre, habituellement pendant les quelques mois qui suivent la naissance, plus rarement au bout d’un certain nombre d'années, bien qu’il nous soit arrivé de la rencontrer chez des enfants de dix à quinze ans et plus, associée ou non à des lésions cutanées et à des exostoses spécifiques. Contrairement à la cirrhose alcoolique, elle est d’autant plus commune que l’enfant est plus rapproché de sa naissance; aussi toute cirrhose observée dès les premiers mois de la vie, doit-elle tout d’abord éveiller l’idée ou d’une affection spécifique ou d’une imperforation des voies biliaires.
Donner ici la description de cette cirrhose serait superflu, puisque l’étude en a été faite plus haut (voy. p. 404); rappelons seulement que cette lésion se localise d’une façon spéciale au système artériel du foie, et se manifeste sous la forme d’hépatite diffuse ou d’hépatite gommeuse, avec tuméfaction simultanée du foie et de la rate, celle de ce dernier organe étant relativement moins considérable. L’ascite existe dans un certain nombre de cas, l’ictère se rencontre quelquefois et presque toujours d’une façon accidentelle. Les hémorrhagies sont communes, mais non constantes; les phénomènes d’insuffisance hépatique, assez rares, si ce n’est quand l’affection se montre au cours de la vie intra-utérine, dès les premiers mois de la naissance, car alors, elle est le plus souvent généralisée à tout l’organe. A part ces cas, la guérison est la règle, si l’affection est traitée assez tôt; sinon elle finit par tuer, après une plus ou moins longue durée.
L’hépatite syphilitique de l’enfant se reconnaît, à la période de la vie où elle apparaît, par l’état respectif du foie et de la rate, par une évolution ordinairement lente, insidieuse, comme aussi par la concomitance de désordres syphilitiques. Elle se distingue de la cirrhose œnolique par l’état du foie qui peut dépasser le rebord costal, sans remonterjusqu’àla quatrième côte. Le volume, relativement considérable de la rate, dans la cirrhose paludique, est un signe qui ne se voit ni dans la cirrhose œnolique, ni dans la cirrhose syphilitique, et, par conséquent, il n’est pas plus difficile de différencier ces affections chez l’enfant que chez l’adulte.
HÉPATITES CONJONCTIVES.
Il serait plus difficile de séparer la cirrhose paludique de l’enfant de l’hépatite syphilitique, sans l’énorme tuméfaction splénique qui lui fait cortège, l’existence habituelle d’ictère ou de coloration bronzée des téguments, et la coexistence habituelle, avec cette dernière affection, de manifestations spécifiques. Aussi, croyons-nous à la possibilité du diagnostic spécifique des cirrhoses de l’enfance, si l’on sait tenir compte des caractères et de l’évolution propres à chacune d’elles.
En somme, l’examen attentif des cas connus de cirrhose, chez l'enfant, conduit à la conclusion que cette atfection a les mêmes origines que chez l’adulte, et qu’elle ne diffère pas absolument. Effet de la syphilis ou d’un vice de conformation des voies biliaires chez le nouveau-né, elle est un peu plus tard ou syphilitique ou paludique, et, à partir de l’àge de dix à douze ans, fréquemment alcoolique. C'est aux caractères de ces manifestations hépatiques et à leur évolution que l’homme de science, désireux de faire un diagnostic complet, doit s’adresser pour en déterminer l’espèce, tout en tenant un certain compte des antécédents du malade et des désordres concomitants. Nous sommes loin de prétendre qu’il n’y ait pas d’autres espèces de sclérose hépatique que celles dont nous venons de parler, mais, pour en admettre de nouvelles, il est nécessaire de nous faire connaître leurs signes distinctifs.
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Parallèle des cirrhoses hépatiques.
Cirrhose diabétique, cirrhoses infectieuses, etc.
Tout corps étranger au foie détermine, au sein de son parenchyme, une réaction de défense en vertu de laquelle les éléments du tissu conjonctif se multiplient et tendent à former un tissu scléreux, en tout semblable à un tissu de cicatrice. Ainsi agissent les calculs biliaires, les parasites du foie : kystes hydatiques,
HEPATITES CONJONCTIVES.
actinomycose, etc., et même certains microbes, lorsqu’ils ne produisent pas de suppuration. Ces lésions, semblables à celles que déterminent partout ailleurs les corps étrangers à l’organisme, nous les avons désignées sous le nom de cirrhoses secondaires1; car, intimement liées à la maladie qui leur a donné naissance, elles ne peuvent en être séparées.
A côté de ces lésions, toujours circonscrites, se place un autre type cirrhotique, résultant d’un obstacle à l’écoulement de la bile, et qui, selon le siège de cet obstacle, est tantôt circonscrit, tantôt généralisé : c’est la cirrhose biliaire , dont l’étude s’associe naturellement à celle des altérations des canaux hépatiques. Toutes ces cirrhoses trouveront leur place ailleurs, et le parallèle qui nous importe est celui des affections que nous venons de décrire et que, par comparaison, nous appelons cirrhoses primitives. Si, comme nous l’avons fait autrefois ( Atlas d'anal, patholog., Paris, 1871, p. 62), nous soumettons ces dernières affections à une étude comparée, nous arrivons à des données générales du plus haut intérêt, tant au point de vue de la localisation de la lésion anatomique que de la spécificité d’action des causes. Le désordre anatomique, dans chacun de ces types, demeure limité au tissu conjonctif, et si les éléments glandulaires viennent à s’altérer, c’est secondairement, ou en vertu d’une condition pathogénique différente de celle qui a amené la lésion conjonctive ; en conséquence il n'y a pas de cirrhose mixte. La localisation, variable suivant la nature et le mode d’action de l’agent pathogène, s’adresse tantôt au système veineux, tantôt au système lymphatique, tantôt au système artériel, ou enfin au système d’excrétion biliaire, et les différences symptomatiques, qui résultent de ces variétés de siège, mettent le médecin à même de remonter à la source de l’affection hépatique.
Par leur passage à travers la veine porte et ses divisions, les boissons alcooliques, le vin en particulier, engendrent une cirrhose qualifiée à juste titre de cirrhose bi-veineuse, en raison de sa localisation spéciale aux extrémités terminales de ce vaisseau2. L’agent du paludisme, ne subissant pas, comme une substance inanimée, l’impulsion du courant sanguin, choisit son milieu qui est la lymphe, aussi le voit-on localiser ses effets au système lymphatique abdominal, altérer la rate, les ganglions lymphatiques de l’abdomen, et le système lymphatique du foie. De
1. E. Lancereaux, Des cirrhoses du foie ou hépatites prolifératives ( Revue de médecine, Paris, 1882, II, 862-885).
2. Semblable cirrhose a été constatée par nous sur des foies de bœufs nourris de pulpes de betteraves, à cause sans doute des sels de potasse renfermés dans ces pulpes.
même que l’agent paludique, le microbe, jusqu’ici inconnu de la syphilis, trouve son milieu d’existence dans le système de la lymphe, de préférence dans les gaines ou manchons lymphatiques des artères du foie, qui sont le siège spécial de sa localisation, remarquable par ses grandes traînées conjonctives. Effet d’un obstacle à l’écoulement de la bile, la cirrhose dite biliaire a pour point de départ les canaux hépatiques, en sorte que chacune de nos cirrhoses, en raison de la différence de sa cause, a un siège initial particulier, d’où une physionomie et une évolution spéciales.
Effectivement, le foie du buveur, altéré dans toute son étendue, parvient à se rétracter de façon à présenter à sa surface des saillies miliaires ou pisiformes, à peu près régulières, qui lui donnent un aspect plus ou moins fortement granulé, tandis que le foie paludique, ne pouvant revenir de la même façon sur lui-même, demeure lisse ou à peine déprimé, sur quelques points, et le foie syphilitique, en raison du retrait des bandes fibreuses développées sur le trajet des artères ou des cloisons qui émanent de la capsule de Glisson, donne naissance à des sillons profonds, séparés par de larges îlots de substance saine. Quant au foie de la cirrhose biliaire, il est infiltré de pigment biliaire, et non de pigment sanguin, comme le foie paludique; mais, de même que ce dernier, il se rétracte fort peu et conserve assez bien sa forme et son état lisse. En conséquence, un clinicien exercé saura, la plupart du temps, distinguer exactement chacun de ces types, même en l’absence des antécédents pathologiques du malade, à la condition de savoir tenir compte tout à la fois des caractères cliniques et histologiques du foie altéré. Il doit en être ainsi, sans quoi la médecine ne serait pas une science, attendu que dans toute science il faut savoir remonter de l’effet à la cause, et inversement. Par malheur, l’axiome si vrai et si fondamental de la spécificité des causes en pathologie est loin d’être accepté, malgré les preuves accumulées autrefois par nous pour le mettre en évidence (voir Atlas d'anatomie pathologique, Paris, 1871).
A ces états macroscopiques correspondent, en effet, des différences histologiques, qu’il est inutile de rappeler ici, et des différences symptomatiques d’un haut intérêt sémiologique. La cirrhose bi-veineuse, par exemple, ou cirrhose alcoolique est pour ainsi dire forcément suivie d’ascite, lorsque le tissu embryonnaire de nouvelle formation vient à se rétracter, tandis que la cirrhose artérielle ou cirrhose syphilitique, n’apportant aucun obstacle sérieux à la circulation veineuse, évolue sans produire ce symp-
HÉPATITES CONJONCTIVES.
tome, à moins d’une périhépatite membraneuse ou de gommes rétractées comprimant la veine porte. L’ascite, de même, est rare dans la cirrhose paludique, tandis que l’ictère, y est presque constant. Ce dernier phénomène, exceptionnel dans la cirrhose d’origine artérielle ou syphilitique, est relativement rare dans la cirrhose bi-veineuse ou alcoolique, et se manifeste à peu près uniquement lorsque les cellules du foie viennent à s’altérer.
L’inappétence existe dans chacun de ces types, mais le dépérissement est très variable. La maigreur, toujours prompte au moment de la phase rétractile de la cirrhose du buveur, à cause de l’obstacle apporté au passage des substances alibiles jusque dans le sang artériel, n’est pas beaucoup moins rapide dans la cirrhose biliaire, mais elle est plus lente et moins intense dans les cirrhoses paludique et syphilitique. Nous passerons sous silence l’examen des urines et des autres organes, à part la rate dont l'augmentation de volume diffère, avec chacune de ces affections : extrêmement volumineuse dans le paludisme, elle l’est beaucoup moins dans la syphilis, encore moins dans l’œnolisme, et peu ou pas dans la rétention biliaire.
Toutes ces affections se font remarquer par une marche lente et chronique, et par une longue durée, mais elles n’offrent pas moins des différences sensibles. Tandis que les cirrhoses syphilitique et paludique ont un début insidieux, et une durée de plusieurs années, les cirrhoses biliaire et œnolique peuvent à la rigueur évoluer en quelques mois ; ces dernières tuent d’une façon presque constante, les premières beaucoup plus rarement. En dépit de toutes ces distinctions, il est à remarquer que les phénomènes terminaux ne diffèrent pas sensiblement dans chacune de ces affections, et que la mort survient, en général, au milieu des phénomènes de l’insuffisance hépatique, de même que la plupart des lésions rénales finissent par l’urémie, et les désordres circulatoires par l’asystolie.
Fort de la connaissance de ces caractères distinctifs, un médecin instruit parvient facilement à diagnostiquer au lit du malade chacun de ces types cirrhotiques, et par l’analyse clinique à déterminer la part d’altération de chacun des éléments du foie, et à se faire ainsi une juste idée du pronostic et des indications thérapeutiques. Ces dernières varient avec chacun d’eux : l’iodure de potassium et les mercuriaux ont les plus grands avantages dans la syphilis hépatique, non pas, comme on le croit aujourd’hui, en s’adressant à l’agent pathogène de la syphilis, mais à sa seule manifestation locale dont ils activent la résorption. Les cirrhoses
alcoolique et paludique, constituées à leur début, comme la cirrhose syphilitique, par un tissu conjonctif embryonnaire, se trouvent également bien de l’emploi de l’iodure de potassium et du calomel, agents qui, s’ils n’arrêtent la formation de ce tissu, aident au moins à sa transformation. Les effets plus certains de ces médicaments, dans les cas de syphilis, tiennent à la nature même des lésions de cette maladie, constituées par des éléments dont la tendance à la mortification et à la guérison spontanée est plus grande que celle des lésions paludique et alcoolique. La quinine, du reste, si efficace dans le paludisme aigu, devient d’une impuissance absolue dans la cirrhose qui est la manifestation du paludisme chronique; l’hydrothérapie par contre a de grands avantages.
Les malades, en tout cas, doivent être mis à l’abri de la cause qui a amené leur affection, et soumis à un régime convenable, d’autant mieux que le foie, plus que tout autre organe, subit l’influence de l’alimentation. Le lait, aliment complet, facile à digérer, est le régime qui convient à ces états pathologiques. Après avoir constaté ses bons effets dans la cirrhose du buveur, nous l’avons conseillé dans l’hépatite paludique, et il nous a été démontré que, pris à l’exclusion de tout autre aliment, il était d’une grande utilité, attendu qu’il nous a permis d’obtenir des guérisons radicales qui, sans lui, n’auraient pas eu lieu.
Dans cette étude comparée des cirrhoses il n’a pas été question, à cause de sa rareté et de sa faible importance, de la cirrhose anthracosique, ou cirrhose par poussières insolubles; mais, diront quelques auteurs, il y a bien d’autres cirrhoses dont il n’est fait aucune mention, par exemple, la cirrhose diabétique, la cirrhose saturnine, la cirrhose résultant de l’action de toxines, etc. Loin de moi, l’idée de nier qu’il n’y ait d’autres cirrhoses que celles dont il vient d’être parlé. Je suis même disposé à admettre que d’un jour à l’autre, l’emploi de substances nouvelles dans l’alimentation, dans les boissons, pourrait bien engendrer des hépatites scléreuses non encore décrites. Toutefois, pour l’instant, il me faut avouer qu’il n’en est pas d’autres qu’il soit possible d’accepter définitivement.
Qu’est-ce, en effet que la cirrhose diabétique ? une conséquence de la glycosurie comme semble l’indiquer son titre et comme le pensent quelques auteurs1 ? Nullement, et les preuves en sont dans
1. Hanot et A. Chauffard, Cirrhose hypertrophique pigmentaire dans le diabète sucré ( Revue de médecine, Paris, 1882, p. 386). — M. Letulle, Deux de cas de cirrhose pigmenté du foie dans le diabète sucré. [Bull, et mém. de la Soc. méd. des hôpitaux, Paris, 1885, ser. 3, 406-428 2 pl). — Y. Hanot et Schachmann, Sur la cirrhose pig-
sa rareté et dans le fait de son absence au cours du diabète pancréatique où la glycosurie est des plus abondantes et de son existence indépendamment de cette maladie, comme nous l’avons vu autrefois1 et comme Letulle l’indiquait tout dernièrement encore. Si, en réalité, une relation étiologique a lieu entre la cirrhose et la glycosurie, c’est cette dernière qui est l’effet plutôt que la cause. La démonstration certaine est sans doute difficile à donner avec les cas connus de cirrhose diabétique où trop souvent les auteurs ont négligé l’étude du pancréas, toujours si importante dans le diabète. Pourtant, il nous faut reconnaître que cet organe est fréquemment altéré, sclérosé, pigmenté, et que même ses acini sont parfois atrophiés, ainsi qu’il résulte d’un passage de la thèse du Dr Dutournier2 : « Dans les cas où il a été examiné, écrit cet auteur, le pancréas, pigmenté dans sa totalité, revêt une teinte rousse plus ou moins foncée, comparée à la rouille ou à la chair musculaire. Sur une section, on trouve les acini colorés en brun et paraissant diminués de volume par suite du développement du tissu conjonctif inter-lobulaire; sa consistance est très dure, tellement dure parfois que l’ongle ne peut l’entamer. Comme volume, il est plutôt atrophié, avec des canaux perméables. » En présence de cette description, et de la connaissance du rôle joué par les altérations du pancréas sur le diabète, il y a lieu de croire que la glycosurie, dans la cirrhose bronzée, est l’effet d’une lésion concomitante de cet organe; aussi devrait-on examiner avec grand soin le pancréas dans tous les cas de ce genre.
La cirrhose pigmentaire, d’ailleurs, ne peut constituer une espèce à part, car il suffit d’interroger les malades, atteints de cette affection, pour reconnaître qu’ils sont les uns alcooliques, les autres paludéens, et l’examen macroscopique et histologique du foie est entièrement conforme à ces données, en ce sens que cet organe présente les caractères tantôt de la cirrhose du buveur,
mentaire dans le diabète sucré ( Archiv . de physiol. norm. et pathol. Paris, 1886, ser. 3, VII, 50-87, 1 pl.).
1. Voy. notre Atlas d'anat. pathologique, pl. 13 fig. 2,2, fig, 4 et fig. 5, 5, où se trouvent rapportés quatre faits de cirrhose pigmentaire. Les cellules hépatiques sont le siège spécial du pigment dans trois de ces faits qui reconnaissaient une origine paludique; dans le quatrième, au contraire, d’origine alcoolique, le pigment occupe le tissu conjonctif de nouvelle formation. Frerichs d’ailleurs, bien avant nous, avait parlé de cette cirrhose.
2. A. Dutournier, Contribution à l’étude du diabète bronzé ( thèse de Paris, 1895, avec bibliographie à peu près complète. — Comparez : H. Rendu et Massary. Cirrhose et diabète bronzé ( Bullet . et Mém. de la Soc. méd. des hôpitaux de Paris, année 1897, p. 163. — E. Jeanselme, Hématologie et pathogénie du diabète bronzé [Ibid., p. 179). — Troisier, Un cas de diabète bronzé [Ibid., p. 203). — M. Letulle, Note sur trois observations de cirrhose hypertrophique pigmentaire non diabétique [Ibid., p. 203).
tantôt do la cirrhose paludique. Sur quatre cas de cirrhose pigmentaire rapportés dans notre Atlas, trois ont une origine paludique, le quatrième une origine alcoolique; quant à ceux qui ont été publiés depuis lors, ils sont pour la plupart d’origine alcoolique. Il eu était ainsi dans un fait récemment observé par nous, celui d'un homme d’une cinquantaine d’années, grand buveur de vin, exerçant la profession de cuisinier, et chez lequel
Fjg. 45.
A, coupe microscopique d'un foie atteint de cirrhose pigmentaire, avec diabète. Le pigment est contenu dans des espaces fusiformes au sein du tissu de nouvelle formation et se rencontre encore dans les cellules hépatiques; vp , veine porte; ah, artère hépatique; eb, canalicules biliaires; vsli, veine sus-hépatique; ph, parenchyme hépatique ; p, pigment: B, Portion delà coupe précédente vue à un fort grossissement; es, capillaire sanguin entouré de cellules hépatiques : c/i, infiltrées de pigment : p, pigment; nn, noyaux cellulaires.
la glande hépatique volumineuse, peu granulée à sa surface, présentait à l’examen histologique tous les caractères de la cirrhose œnolique, et de plus, une pigmentation accentuée au pourtour et au centre des lobules. Les cellules hépatiques contenaient un certain nombre de granulations pigmentaires, mais celles-ci avaient leur siège plus spécial, comme le démontre la figure 45. au sein du tissu conjonctif de nouvelle formation (comparez notre Atlas, pl. 13, fig. 5 et 5'). Un coup d’œil porté sur cette figure permet d’y découvrir les grands caractères de la cirrhose bi-veineuse, et partant de la cirrhose œnolique, car non seulement la prolifération conjonctive existe dans les espaces portes et au pourtour des lobules, mais encore au sein des parois épaissies de la veine centrale. Le pigment dans tous ces cas est d’origine sanguine pour
HÉPATITES CONJONCTIVES.
ce fait qu’il renferme du fer, contrairement au pigment de provenance cellulaire, tel que celui des cellules de la couche muqueuse de Malpighi et du cancer mélanique.
En somme la cirrhose hépatique diabétique, comme l’indiquent sa lésion, son évolution et ses manifestations cliniques, n’est qu’une cirrhose ordinaire, alcoolique ou paludique; c’est donc à tort qu’on a cherché à l’attribuer au diabète et à en faire une espèce particulière.
La cirrhose saturnine n’est pas mieux démontrée, et pour qui connaît les habitudes des peintres à Paris, elle a de grandes chances d’être alcoolique. Il ne suffit pas qu’un cirrhotique soit atteint d’intoxication par le plomb, pour que sa cirrhose soit saturnine, il faut encore que celle-ci ait des caractères anatomiques, cliniques et évolutifs particuliers. C’est en m’appuyant de caractères spéciaux que je suis parvenu autrefois à faire admettre l’existence d’une névrite 1 2 et d’une néphrite saturnines3. Mais, ces caractères je ne les ai jamais constatés dans les cas relativement rares de cirrhose hépatique qu’il m’a été donné de rencontrer chez des saturnins, et, pour ce motif, je suis conduit à nier l’influence du plomb sur cette affection. A part la formule antiscientifique du post hoc, ergo propter hoc, aucune preuve n’est donnée, par les auteurs qui ont admis une cirrhose saturnine, de la relation étiologique de cette cirrhose avec l’intoxication par le plomb. Les observations rapportées à ce sujet par notre ancien interne, le Dr Laffitte, auquel nous avions suggéré l’idée de faire dans notre laboratoire des recherches sur la cirrhose du buveur laissent beaucoup à désirer. L’une de ces observations, prise dans notre service même, et qui a rapport à un sellier atteint de cirrhose et de tuberculose du poumon droit, est pour le moins fort suspecte, et nous paraît n’ètre qu’une cirrhose alcoolique, aussi l’auteur s’est-il gardé d’établir une distinction entre la cirrhose du buveur et la cirrhose saturnine. Pourtant en pareil cas, il faut des preuves positives, et non de simples négations; une observation du Dr Goutenot, également attribuée au plomb, est encore l’effet de l’alcoolisme.
1. E. L.vncereaux, De l’altération des nerfs et des muscles dans l’intoxication saturnine (Soc. de biologie et Gaz. méd., Paris, 1862, p. 709 ; Union méd., Paris, 1863, t. XX, p. 513; Atlas d'anatomie pathologique, Paris, 1871, pi. 53, iig. 2, et art. Rein, Dict encyclop. des Sc. méd., avec tableau, série 3, t. III, p. 214.
2. A. Laffitte, Intox, alcool, expe'r. et cirrhose de Laënnec, Paris, 1892. — Coutenot,
Gaz. des hôpitaux, Paris, 1865, 450.
Plusieurs auteurs1, français et étrangers, ont décrit des cirrhoses hépatiques d’origine infectieuse, mais lorsqu’on analyse leurs observations où les caractères anatomiques et histologiques, l’évolution de ces affections, et même, la plupart du temps, les habitudes du malade sont passées sous silence, on arrive à la conclusion que ces faits n’ont pas de valeur sérieuse. D’ailleurs, les foyers d’apparence embryonnaire, observés dans le foie des malades atteints de fièvre grave, sont, comme nous l’avons dit, constitués par des éléments lymphatiques extravasés, ou par des éléments conjonctifs développés au pourtour d’un foyer de nécrose cellulaire, et n’arrivent jamais à former une cirrhose systématisée; les recherches intéressantes de Roger, de Scagliosi, sur le lapin et sur le cobaye, nous paraissent, dans l’espèce, peu applicables à l’homme.
Le D1' Krawkoff2, médecin russe, prétend avoir pu rendre cirrhotiques des pigeons et des poulets soumis à l’infection chronique par le staphylocoque pyogène doré, par le bacille pyocyanique, par le bacille du choléra, et même par des bactéries de putréfaction. Se basant sur ces expériences, il pense que l’alcool et d’autres irritants provoquent une gastro-entérite chronique, et que par suite, les produits de putréfaction intestinale absorbés d’une façon anormale, engendrent la cirrhose. Cette origine gastrique de la cirrhose du buveur, également soutenue par un de nos internes, le Dr Laffitte, n’est pas mieux démontrée, car si le vin et l’alcool irritent le tube digestif, ils peuvent également irriter le foie, et l’on ne voit guère la cirrhose survenir dans les cas de gastro-entérite autres que ceux où il existe des excès de boisson. Telle n’est pas toutefois la manière de voir d’un de nos élèves les plus distingués, le Dr Boix3. Mettant en doute la genèse de la cirrhose par l’alcool, il tend à croire qu’en dehors de toute habitude alcoolique, on rencontre souvent, chez les dyspeptiques, un
1. Laure, Les lésions histologiques du foie dans les maladies infectieuses, etc. ( Comptes rendus de la Soc. de biologie, 29 mai 1886). — P. Blocq et H. Gillet, Des cirrhoses graisseuses considérées comme hépatites infectieuses (. Archiv . gén. de méd., Paris, 1888, I, 641 et II, 60, 181). — Bourdillon, Cirrhose post-typhoïdique (Journ. des Soc. savantes, Paris 1891, 419). — H. Roger, Lésions hépatiques d’origine infectieuse ( Société de biologie, 1er juillet 1893, 693). — Scagliosi, Le rôle de l’alcool et des maladies aiguës infectieuses dans l’étiologie de l’hépatite interstitielle (Archiv f. path. Anat.und Physiol., Berlin, 1"? sept. 1896, anal, dans Archiv. gén. de médecine, janvier 1897, p. 115).
2. Krawkoff, De la dégénérescence amyloïde et des altérations cirrhotiques du foie provoquées expérimentalement chez les animaux ( Archiv . de méd. expérimenl. et d'anat. pathologique, Paris, 1896, VIII, 106 et 244).
3. E. Boix, Le foie des dyspeptiques ( thèse de Paris, 1895).
HÉPATITES CONJONCTIVES.
état pathologique du foie qui se traduit par l’augmentation de volume de l’organe, et qu’il nomme le foie dyspeptique . Passagère, cette augmentation de volume constitue la congestion hépatique; permanente, c’est la cirrhose dyspeptique.
L’existence de cette cirrhose repose sur deux ordres de faits, les uns cliniques, les autres expérimentaux. Parmi les premiers, il en est un qui est suivi d’autopsie et qui pourrait avoir une grande importance, si un beau dessin histologique ne démontrait avec la plus grande netteté qu’il s’agit d’une cirrhose diffuse, biveineuse, sur l’origine alcoolique de laquelle le doute n’est pas possible, bien que, dans l’observation, il soit écrit en lettres italiques que la malade n’avait jamais pris de liqueurs, et n’avait jamais bu à ses repas que du vin coupé d’eau. Nous sommes fort indifférent à la question de savoir si cette malade prenait ou non des liqueurs, puisque nous savons que ces boissons n’engendrent pas la cirrhose, mais il n’en est pas de même du vin; aussi, malgré l’affirmation de l’usage de l’eau rougie, il nous reste les doutes les plus profonds en présence de l’état du foie, quand, pendant plus de trente ans, nous avons été à même de remarquer toutes les précautions prises par les malades et leur entourage pour tenir secrètes leurs habitudes. Il eût fallu, pour nous fixer sur ce point, interroger la patiente sur les phénomènes éthyliques qu’elle pouvait présenter et nous dire si, oui ou non, elle avait des pituites matinales, des crampes, des rêves, des cauchemars, etc., car, l’existence ou l’absence de ces signes a toujours une valeur de beaucoup supérieure aux récits, souvent faux, des malades. C’est pourquoi, cette seule observation ne pouvant nous convaincre, il nous est difficile, en présence du grand nombre de dyspeptiques, non cirrhotiques, d’admettre que les troubles de l’estomac puissent être une cause de cirrhose. Je ne m’appesantirai pas sur la partie expérimentale de ce travail, mais, il est un fait que je ne puis passer sous silence, c’est celui d’un lapin nourri de son, arrosé d’acide butyrique seul, pendant deux mois et vingt-huit jours, et dont le foie présentait une cirrhose manifeste. En admettant que cette cirrhose ne soit pas parasitaire, ce qu’on a oublié de nous dire, ce fait démontre simplement que l’acide butyrique, administré d’une certaine façon, peut produire une cirrhose hépatique; mais les conditions dans lesquelles cette expérience est réalisée sont tellement différentes de celles d’un dyspeptique, qui a peu ou pas d’acide butyrique dans son estomac, qu’elle laisse persister notre doute, malgré les éminentes qualités que nous avons été à même de constater chez son auteur.
La conclusion à tirer de cette trop longue discussion est que, sans nier la possibilité d’autres cirrhoses hépatiques que celles dont nous avons tracé le tableau clinique, il nous faut reconnaître qu’aucune autre n’a été nettement démontrée jusqu’ici, et qu’à cet égard, le mieux est de s’en tenir, chez nous du moins, aux espèces que nous avons établies autrefois dans notre Atlas d'anatomie pathologique, et qui nous paraissent toujours être l’expression de l’exacte vérité.
