DU FOIE

La quantité de sang que renferme le foie à l’état physiologique est variable et peut meme influencer sensiblement le volume de cette glande. Celui-là augmente, en effet, à la suite des repas, s’il y a eu ingestion copieuse d’aliments, ou excès de matières sucrées ou alcooliques, et dans d’autres circonstances encore; aussi doit-on tenir compte de ce fait dans l’examen physique du foie, et ne pas attribuer ces différences de volume à un état pathologique. Toutefois, ce n’est pas de ces états transitoires que nous nous occupons ici, pas plus que des hypérémies consécutives à la thrombose ou à l’embolie, et de celles que les anciens appelaient actives et qui, liées à des troubles vasomoteurs, rentrent naturellement dans l'étude des affections des nerfs hépatiques, puisqu’un désordre organique se classe nécessairement d’après son phénomène initial.

Les désordres, qui nous intéressent en ce moment, sont ceux généralement décrits sous le nom d 'hyperémies passives ; mais récemment, par absence de logique et abus de langage, ils on! été désignés sous celui de cirrhose cardiaque , comme si un chirurgien appelait du nom de cicatrice le processus de la brûlure. L’étude de ces hypérémies vient naturellement à la suite de celle des affections des veines hépatiques qu’elles accompagnent ordinairement. Elles méritent toute notre attention, tant en raison de leur gravité et de leur fréquence que de la valeur sémiologique qu’il convient de leur attribuer dans le diagnostic désaffections du cœur; elles sont, comme nous l’avons dit ailleurs1, le critérium de l'asystolie ou insuffisance cardiaque.

Portai, Corvisart, et la plupart des médecins français qui ont suivi Laënnec, savaient qu’un obstacle au cours du sang dans le cœur produit une hypérémie stasique du foie, et ce même fait, constaté en Angleterre et en Allemagne, est depuis longtemps accepté. Cependant, la nature même du foie cardiaque divise les auteurs; les uns le considèrent comme une simple hypérémie passive, tandis que les autres y voient une sclérose hépatique et le rapprochent de la cirrhose. Toute discussion sur ce point est évidemment sans intérêt, et ne mérite pas de nous arrêter; il est clair pour tout le monde que la stase sanguine est le phénomène initial

1. E. Lancereaux, Leçons de clinique médicale faites à l'hôpital de la Pilié et à l’Ilôtel Dieu, années 1879-1893 t. II, Paris, 1894, p. 214.

et qu’elle domine tous les autres, même la sclérose qui est toujours consécutive et semblable à celle d’une jambe variqueuse depuis longtemps hypérémiée. La sclérose périportale, constatée par quelques auteurs au début de cette affection, ne contredit pas cette manière de voir, car elle doit être envisagée comme une simple coïncidence, ainsi que nous le dirons plus loin.

Étiologie et pathogénie. — Tout obstacle circulatoire, situé à partir des veines sus-hépatiques jusqu’à l’orifice aortique, entraîne, au bout d'un certain temps, la stase sanguine du système veineux du foie. Nous avons vu la phlébite membraneuse des veines sus-hépatiques, l’obstruction de la veine cave inférieure au-dessus de l’embouchure de ces veines, produire ce phénomène; les rétrécissements tricuspidien et mitral, ceux des orifices artériels acquis ou congénitaux du cœur et des veines pulmonaires, les dilatations avec altération du cœur droit, les cardiopathies artérielles, sont encore autant de causes ordinaires d’hypérémie sta sique du foie. Nous ajouterons à ces désordres tout ce qui peut mettre obstacle à la circulation capillaire des poumons, comme l’emphysème, la sclérose et la tuberculose de ces organes, les dilatations bronchiques, certaines pleurésies anciennes, les déviations diverses de la colonne vertébrale, la conformation vicieuse du thorax, etc.

La pathogénie de l’hypérémie stasique du foie est facile à comprendre : sous l’influence de la gêne circulatoire, le sang stagne dans les veines sus-hépatiques et les distend; la veine lobulaire centrale s’élargit, s’épaissit, et refoule les cellules qui l’entourent; les capillaires du lobule s’élargissent à leur tour, et, finalement, il y a stase dans les divisions de la veine porte, d’où une série d’anomalies nutritives et fonctionnelles. Les cellules hépatiques, comprimées, se nourrissent moins bien, s’atrophient et deviennent granuleuses, tandis que le tissu conjonctif ambiant s’épaissit peu à peu; aussi, comme je l’ai fait observer ailleurs1, il est impossible de confondre cet état avec les autres affections du foie, même avec les cirrhoses où l’ont rangé quelques auteurs.

Cependant, plusieurs observateurs, notamment Budd, Handfield, Jones et surtout W. Legg, en Angleterre; Talamon et Rendu, en France, se sont fortement élevés contre la conception hypérémique du foie cardiaque, et ont admis, en même temps que la stase, un état inflammatoire, une sclérose qui les a conduits à

1. Voir notre Allas d'anatomie pathologique. Paris, 1871, texte, p. 94.

ANGIOPATHIES HÉPATIQUES.

faire de cette altération une cirrhose cardiaque. Cette manière de voir, suivant nous, n’est pas exacte, et plusieurs circonstances ont servi à tromper ces observateurs.

En dehors de la sclérose liée à des excès de boisson, et qui a pu être rattachée au foie cardiaque, il y a lieu de croire qu’il n’a pas été tenu un compte suffisant des altérations concomitantes de l’hypérémie hépatique, et, en particulier, de l’artério-sclérose du foie, fréquemment associée à l’artério-sclérose du cœur. Or, cette dernière lésion, ayant pour conséquences la dégénérescence du myocarde, la dilatation des cavités cardiaques et l’asystolie, entraîne, à sa suite, une hypérémie stasique assez généralement concomitante de la sclérose artérielle du foie; c’est pourquoi, chez les individus jeunes, atteints de rétrécissement mitral (endocardite rhumatismale), le système artériel n’étant pas lésé, on constate au plus un faible épaississement conjonctif.

Ainsi, sachant tenir compte de toutes les conditions dans lesquelles se produisent les hypérémies passives du foie, et bien convaincu que les mêmes causes engendrent toujours les mêmes effets, nous arrivons à reconnaître que la sclérose du foie, associée à la stase sanguine, s’observe principalement, comme l’avait déjà vu Stokes sans pouvoir l’expliquer, dans les cas où le cœur est dilaté et gras, c’est-à-dire artério-scléreux, et qu’elle se lie surtout à une lésion artérielle.

Anatomie et physiologie pathologiques. — Le foie augmente de volume dans toutes ses dimensions, en sorte que sa forme générale n’est pas sensiblement modifiée; sa capsule se distend; sa teinte devient violacée, et sa consistance, plus ferme et plus friable. A la coupe, il laisse échapper une abondante quantité de sang noir, et sa surface de section offre une teinte brunâtre, à laquelle s’ajoutent peu à peu des espaces plus clairs ou jaunâtres, qui ont conduit les auteurs anglais à comparer les dessins ainsi formés à ceux d’une noix muscade, d’où le nom de nutmeg liver. Cet aspect, visible môme à travers la capsule, varie avec le degré et l’ancienneté de l’hypérémie ; il présente des figures à ramifications simples, d’un rouge sombre, répondant aux veines centrales, entourées de parties plus claires, et dont la forme générale dépend de la direction suivant laquelle la section a été pratiquée.

Au bout d’un certain temps, le foie, dont la surface était d’abord lisse, devient légèrement grenu, chagriné, d’une consistance plus ferme, tandis que son volume tend à diminuer, en sorte que l’évolution de ce processus offre deux phases successives : l’une,

de simple liypérémie; l’autre, d’hypérémie et de sclérose, avec rétraction légère du parenchyme hépatique. L’examen histologique rend parfaitement compte de ces différences en montrant que, à son début, cette lésion est constituée uniquement par l’accumulation du sang dans les veines hépatiques, dans les capillaires du lobule, et que, plus tard seulement, se distendent les branches de la veine porte. A ce moment, les parois des veines sus-hépatiques sont épaissies et les capillaires dilatés; le tissu conjonctif voisin est infiltré d’éléments embryonnaires.

Les cellules hépatiques les plus rapprochées de la veine centrale, d’abord comprimées, atrophiées et déformées, présentent des granulations protéiques et graisseuses, et laissent, plus tard, en se détruisant, un détritus formé de pigment, de gouttelettes de graisse et de noyaux encore susceptibles de se colorer (voy. notre Atlas d’anat. path., pi. 13, fig. 1 et 1’). Les cellules de la périphérie du lobule, au contraire, conservent leur intégrité, ou ne s’infiltrent que tardivement de ces mômes granulations; ce fait, intéressant à constater, donne l’explication de la distribution de la sclérose et de l’atrophie trabéculaire qui l’accompagne. Les espaces portes, en effet, demeurent intacts, comme il est facile de s’en rendre compte lorsqu’on étudie des cas simples, et ils ne présentent de sclérose réelle que chez les artério-scléreux, ou chez les individus adonnés à la boisson.

Les vaisseaux de la rate, du pancréas, et de la membrane muqueuse gastro-intestinale, gorgés de sang veineux, deviennent, à leur tour, le point de départ de modifications anatomiques et de troubles sécrétoires et nutritifs de ces organes. La rate, d’abord tuméfiée et injectée, durcit ensuite et se rétracte, ainsi que le pancréas. La membrane interne du tube digestif, injectée et colorée, offre des extravasats sanguins qui entraînent à leur suite une pigmentation noirâtre, ou même des érosions et des ulcères. Sa sécrétion est plus visqueuse que normalement, et l'on comprend toutes les difficultés de l’absorption dans ces conditions.

Les ganglions mésentériques sont le plus souvent pigmentés ; des extravasations sanguines se rencontrent dans le mésentère et jusque sur la membrane muqueuse de l’utérus. Des transsudations s’opèrent au sein des cavités séreuses abdominale, pleurales, et même péricardique. Les reins, soumis à un excès de pression veineuse, sont tuméfiés, violacés, et, plus tard, indurés et rétractés, tandis que l’urine est albumineuse. Les jambes, le tronc, et les membres supérieurs, présentent enfin une infiltration œdémateuse plus ou moins considérable.

A N'G IOP A TRIES HEPATIQUES.

Symptomatologie. — La tuméfaction du foie est l’un des premiers et des plus importants symptômes de l’hypérémie stasique de cet organe; elle est dévoilée par la palpation et la percussion. La glande, d’un volume régulier, commence à son niveau ordinaire et descend plus ou moins bas au-dessous du rebord costal, au point de dépasser l’ombilic et d’approcher de la crête iliaque; sa surface, lisse au début, est plus tard grenue, et sa consistance, d’abord normale, à peine tendue, devient ensuite de plus en plus ferme et indurée. Elle offre des battements rarement visibles à l’œil nu, mais sensibles au palper. La main, appliquée à plat audessus de l’ombilic ou sous le rebord costal droit, perçoit une pulsation en masse, une sorte de pression qui se répète à chaque systole cardiaque, du moins, dans les cas d’insuffisance tricuspidienne. Ce phénomène, bien étudié par Friedreich et par Mahot (thèse de Paris, 1869), a une grande valeur diagnostique. Un autre phénomène, non moins important, est la douleur éveillée par la pression et par la percussion. Très vive et très pénible, elle se fait sentir dans toute l’étendue du foie, principalement au niveau ou au-dessous du rebord costal, selon les dimensions acquises par cet organe, s’accompagne de la contraction des muscles de l’abdomen et de ceux du visage, de plaintes, et, si le malade n’est prévenu, d’un cri aigu. Distincte de la souffrance toujours circonscrite, liée à la présence d’un abcès, elle est persistante et diminue d’intensité lorsque le foie vient à se scléroser.

Le malade accuse une sensation de pression et de pesanteur dans l’hypochondre droit, ou même à l’épigastre, et des troubles divers des fonctions digestives : inappétence, nausées, éructations, difficulté des digestions, diarrhée, etc. Les téguments revêtent une teinte jaunâtre, sans qu’il y ait de matière colorante biliaire dans les urines, et, dans quelques cas, une teinte ictcrique vraisemblablement liée à l’altération et à la destruction d’un certain nombre de cellules hépatiques. L’ascite se montre peu, et seulement à une phase avancée du processus hépatique; associée à la sclérose du foie ou à l’irritation du péritoine, elle est formée par un liquide citrin, quelquefois sanguinolent. L’urine, rare, concentrée, et d’ordinaire très colorée, renferme une forte proportion d’acide urique, presque toujours de l’albumine, souvent aussi de l’urobiline; enfin, sous l’influence d’une poussée hépatique, il se produit quelquefois un véritable ictère, car les urines traitées par 1 acide nitrique offrent les diverses colorations des pigments biliaires.

Tous ces désordres sont précédés et accompagnés des accidents

des affections cardiaque, pulmonaire ou thoracique, qui en ont été le point de départ ; aussi la respiration est-elle habituellement embarrassée, la face bouffie et violacée, le pouls modifié, les membres, et, souvent aussi, le tronc œdématiés. C’est, du reste, dans ces conditions, et à la suite d’un état somnolent ou d’un délire d’action, que succombent, après une agonie plus ou moins longue, les malades atteints de stase hépatique.

Évolution et modes de terminaison. — Affection subordonnée à des désordres variables, l'hypérémie stasique du foie suit la marche de ces désordres; aussi, voit-on cet organe offrir une tuméfaction rapide, au moment d’une crise d’asystolie par exemple, puis, diminuer de volume à la suite de cette crise, tout en continuant son évolution vers l’induration et la rétraction qui le caractérisent en dernier lieu. Par lui-même, cet étal de la glande hépatique contribue peu à la mort; celle-ci, effet presque constant de l’affection première, se lie surtout aux désordres concomitants de la circulation et de la respiration. Dans quelques cas seulement: le foie joue, à ce point de vue, un rôle d’une certaine importance; c’est lorsque les cellules hépatiques, atrophiées ou détruites, ont pour conséquence la formation d’un véritable ictère et des phénomènes d’insuffisance hépatique ; mais, en dehors de cette circonstance, le trouble fonctionnel dont le foie est le siège contribue pour une faible part à l’acte final.

L’hypérémie stasique du foie est une affection susceptible de guérison, quand l’obstacle circulatoire qui la domine vient à disparaître, excepté toutefois dans sa phase la plus avancée. Si donc la terminaison favorable est rare, c’est uniquement à cause de la persistance et de la gravité des désordres pathologiques qui en sont le point de départ.

Sémiologie. — Deux signes principaux permettent de reconnaître l’hypérémie stasique du foie : la tuméfaction régulière de cet organe et la vive douleur déterminée par la percussion et par une brusque pression. A moins d’une lésion concomitante, le foie cardiaque, tuméfié dans toute son étendue, ne remonte pas audessus du mamelon, et se distingue, en cela, du foie du buveur qui est d’ailleurs absolument indolore. Répartie sur toute la glande, la douleur ne manque jamais; elle diminue avec le temps et avec la rétraction du parenchyme hépatique, parce qu’à ce moment sans doute, la réplétion sanguine est moins considérable. Joint au faible volume de la rate, ce symptôme distingue l’hypérémie stasique du foie de la leucomatose et de la lymphomatose hépatiques, affections dans lesquelles il y a une splénomégalie

ANGIOPATHIES HÉPATIQUES.

excessive et des appareils circulatoire et pulmonaire généralement intacts. Les altérations de ces appareils, la cyanose qui leur fait cortège, sont des conditions favorables au diagnostic du foie cardiaque, et ces conditions équivalent à une certitude, lorsque la glande hépatique se trouve, en même temps, tuméfiée et douloureuse dans toute son étendue, et non sur un point circonscrit, comme à la suite d’un désordre local, un abcès, un kyste hydatique suppuré, etc. Quelquefois enfin, il arrive de rencontrer un foie cardiaque volumineux et induré, sans œdème appréciable des membres inférieurs, sans dilatation accentuée des vaisseaux du cou et sans oppression notable, ainsi qu'il m’a été donné de le voir récemment dans plusieurs cas, entre autres, chez un malade dont le foie descendait jusqu’au nombril; mais, la douleur hépatique, l’existence d’une lésion du cœur et l’absence des causes habituelles des cirrhoses, furent autant de circonstances qui nous conduisirent au diagnostic.

Le pronostic de l’hypérémie stasique du foie est en rapport avec la gravité de l’affection initiale ; le volume considérable de cet organe et son induration sont des phénomènes toujours fâcheux et de nature à faire redouter une fin prochaine. Cette hypérémie est le meilleur signe que nous ayons de reconnaître l’état fonctionnel du cœur, elle en est le critérium ; car, mieux que tout autre symptôme, par exemple les souffles cardiaques, auxquels on donne une importance démesurée, elle nous permet de déterminer le degré plus ou moins avancé de son insuffisance.

Prophylaxie et thérapeutique . — La prophylaxie du foie cardiaque ne diffère pas de celle des affections qui lui donnent naissance ; la principale indication de son traitement est de chercher à faire disparaître l’obstacle circulatoire qui l’engendre. Cet obstacle doit être combattu à son début; plus tard, il a toutes les chances de devenir incurable, et il ne reste plus alors au médecin qu’à chercher à stimuler l’action du cœur et à s’adresser directement à la stase sanguine.

Les affections cardiaques qui ont pour conséquence le retrait des orifices, comme celles qui tiennent à une modification du myocarde, doivent être soignées énergiquement à leur début. Ainsi, les révulsifs ne seront pas ménagés dans les cas d’endocardite rhumatismale aiguë, pas plus que l’iodure de potassium qui contribue à la résorption du produit de nouvelle formation, cause du rétrécissement des orifices. Cet agent sera employé assez tôt lorsqu’on aura à redouter une cardiopathie artérielle; pour les mêmes raisons, il est essentiel de s’opposer aux pro-

grès de l'asthme et de la bronchite chronique par l’emploi de la morphine et de la belladone, qui, en diminuant la toux, évitent la stase hépatique. Mais, c’est l’hydrothérapie, et principalement la douche froide quotidienne en jet brisé qui, depuis plusieurs années, nous ont rendu les plus grands services. Par leur moyen, nous parvenons à combattre ces affections, à les arrêter et à éviter les conséquences fâcheuses et fatales qu’elles entraînent, à leur suite, du côté du cœur droit et du foie. Inutile de dire que les désordres de la colonne vertébrale et du thorax doivent être également traités à leur début, de façon à éviter des accidents hépatiques dans l’avenir.

Toutes ces lésions, devenues incurables, le médecin n’a plus d’autre ressource que de combattre directement l’hypérémie du foie. L’indication rationnelle est d’agir sur la veine porte, afin d’en amener la déplétion sanguine. Les sangsues à l’anus paraissent tout d’abord remplir cette indication, et, en réalité, elles sont loin d’être sans utilité; il en est de même des ventouses à la région du foie, au niveau des divisions des veines mammaires et épigastriques ; toutefois l’action de ces moyens est éphémère. Les purgatifs, qu’il est possible de renouveler fréquemment, ont une influence plus persistante, et, en outre, ils débarrassent l’économie des substances toxiques qui l’encombrent, tant par suite du désordre fonctionnel du foie que de celui des reins, dont la séci'étion est toujours diminuée.

Lorsque la lésion est récente, nous nous contentons de l’emploi du podophyllin, de l’évonymine, de la rhubarbe, des amers et des substances aromatiques, pour remédier à l’état de l’estomac et des fonctions digestives, et nous recommandons une alimentation appropriée. Le régime lacté exclusif, à la fois nutritif et diurétique, trouve ici son indication ; le café, la caféine, l’éther, l’alcool, etc., sont autant de substances propres à relever les forces déprimées du malade; la théobromine a de plus l’avantage d’augmenter la diurèse.

Plus tard, nous faisons usage des diurétiques, et particulièrement de la digitale en macération, en infusion ou encore associée, dans des pilules non argentées, avec la scille et la scammonée. La dose de ces pilules qui renferment (Pr,05 de chacune de ces substances, est de cinq à huit par jour. Une diurèse abondante ne tarde pas à s’établir sous leur influence, les urines montent facilement de 500 grammes à deux litres dans les quarante-huit heures, et la congestion hépatique diminue avec les œdèmes

A N G 1 0 P A T HI E S HEPATIQUES.

Enfin, lorsque la digitale ne peut plus influencer le cœur, nous recourons à l’emploi des purgatifs drastiques par la voie gastrique ou par la voie rectale, et nous conseillons particulièrement la scammonée en cachets, la poudre ou la teinture de jalap composée (eau-de-vie allemande), la gomme-gutte, etc., n’hésitant pas à faire prendre ces médicaments tous les deux ou trois jours, à moins d’irritation intestinale ou d’une diarrhée persistante.

Tous ces moyens, il est vrai, ne constituent qu’un traitement palliatif, mais ils ne prouvent pas moins que, dans les situations les plus graves, le médecin peut encore se rendre utile.

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