RÉTINE

Nous désignons sous le nom de rétinite séreuse ou d'œdème rétinien une maladie de la rétine qui se caractérise par une accumulation de sérosité dans la trame de la rétine. Cette accumulation occupe de préférence certaines couches de la membrane nerveuse et se localise soit exclusivement vers sa périphérie, soit autour de la papille et du pôle postérieur (la macula); elle peut même occuper à la fois ces deux parties, mais il est rare qu'elle s'étende uniformément dans toute l'étendue de la rétine.

Le liquide épanché ne se répand pas d'une manière diffuse dans la trame rétinienne, mais il montre une tendance particulière à s'accumuler sur certains points en plus grande quantité, et à déterminer dans ces points une dilatation cystoïde suivie de symptômes d'irritation (inflammatoires).

11 ne s'agit donc pas ici d'une simple transsudation séreuse uniformément répandue, mais bien plutôt d'épanehements multiples de la rétine se localisant de préférence près des anses capillaires et montrant une tendance particulière à la dégénérescence cystoïde.

M. Iwanoff ') qui a tout particulièrement étudié cet état, s'exprime ainsi à ce sujet: „Comme le développement de cette maladie ne s'accompagne pas de phénomènes inflammatoires, et qu'elle consiste en une accumulation de sérosité dans le tissu rétinien lui-même, je crois plus convenable de lui donner le nom d'œdème de la rétine." Mais l'absence de symptômes inflammatoires manifestes, dès le début d'une maladie à marche très lente et localisée dans une membrane qui, comme la rétine, montre en général des symptômes d'irritation peu accusés, ne nous paraît pas un motif suffisant pour ranger cette maladie en dehors du cadre des rétinites. Du reste, elle se différencie nettement d'une simple transsudation œdémateuse par sa tendance à la dégénérescense cystoïde, et par les symptômes inflammatoires inhérents à cette dégénérescence.

La maladie qui nous occupe éclate de préférence chez des personnes âgées ; d'après une statistique publiée par M. Iwanoff, elle ne s'observerait chez les enfants au-dessous de huit ans que dans la proportion de 5«/0; chez les sujets de vingt à quarante ans, dans la proportion de 12»/0: enfin, chez les sujets de cinquante à quatre-vingts ans, dans la proportion de 50°/,, à peu près. Ce simple exposé montre déjà que la maladie devient, chez les personnes âgées, tellement fréquente qu'on peut, surtout si elle est exclusivement localisée vers l'ora serrata, la regarder, avec M. Henle8) comme un état physiologique se rattachant aux phénomènes de transformation régressive sénile. Nous l'envisageons comme état pathologique lorsque l'altération en question s'étend au-delà de l'ora serrata, vers les parties équatoriales, lorsqu'elle apparaît autour de la papille et de la macula, ou enfin lorsqu'elle se manifeste chez des individus relativement jeunes.

Lorsque la rétinite séreuse se développe loin de l'ora serrata, près de l'équateur, par exemple, l'épaisseur de la rétine peut augmenter de 0,6 à 0,8 mm. Cette augmentation sera bien plus considérable encore dans les cas où une véritable production de kystes aura eu lieu.

D'après les recherches de M. Iwanoff, la maladie débute dans la couche granuleuse externe ; les grains de cette couche, ainsi que les fibres radiées (perpendiculaires) qui la traversent, s'écartent les uns des autres, et il se forme ainsi des séries de petites cavités (voy. fig. 39 s). Par l'avancement progressif des grains vers les deux surfaces de la couche, les cavités en viennent à n'être plus séparées que par les fibres radiées réunies en faisceaux. Bientôt des kystes tout-àfait semblables aux précédents se développent dans la couche granuleuse interne ; ils donnent ainsi lieu à des séries de cavités superposées les unes aux autres, comme les rangées d'arcades d'un viaduc et qui, au commencement, sont séparées par la couche intergranuleuse et par les grains de la couche interne refoulés en dehors. Mais les cloisons des cavités s'amincissent de plus en plus, et finalement,

i) Archiv fur Ophthalmol. ; XV, 2, p. 88.

2) Handbveh der System. Anatomie des Mensrhen ; t. II, p. 669, 1866.

-j Les figures 39 et 40, faites d'après des coupes de M. Iwanoff, représentent un œdème de la partie postérieure de la rétine:

a, cavités dans la couche granuleuse externe (couche fibreuse externe) ; !>, cavités dans la couche granuleuse interne-, a', cavité commune résultant, de la rupture de la paroi interposée; t. w, couche intergranuleuse (cloisons entre les cavités); ss', faisceaux défibres radiées allongées (grossissement Syst. 7, Ocul. 3).

les grains et la couche intergvanulaire disparaissent sur divers points (fig. 39r/). Deux cavités communiquent ainsi l'une avec l'autre; elles sont limitées sur les côtés par les fibres radiées, en dehors par les grains de la couche granuleuse

Fig. 39.

Fig. 40.

externe refoulés vers la couche des bâtonnets, et en dedans, par les grains de la couche granuleuse interne entassés près des couches à cellules ganglionnaires et à fibres nerveuses.

On observe également que peu à peu, les parois latérales de deux cavités voisines, refoulées l'une contre l'autre, s'amincissent, et que la cloison intermédiaire

disparaît (fig. 40 b »), amenant ainsi la production d'un kyste plus volumineux. Pendant cette transformation cystoïde, les couches granuleuses se sont de plus en plus atrophiées; il en a été de même pour les fibres radiées distendues outre mesure et dont les noyaux s'allongeant de plus en plus, sont devenus fusiformes. Il va sans dire que les éléments nerveux qui traversent les couches où la dégénérescence cystoïde s'est localisée participent à l'atrophie.

A mesure que les diverses cavités s'agrandissent par suite des communications établies entre elles, la rétine augmente de plus en plus d'épaisseur; toutefois, à une époque déjà avancée de cette dégénérescence cystoïde, la couche des bâtonnets qui recouvre le côté externe du kyste (choroïde) et la couche des fibres nerveuses qui a été repoussée vers le corps vitré conservent un état d'intégrité parfaite pendant longtemps encore. La couche ganglionnaire est la seule qui participe au sort des couches granuleuses. C'est probablement, comme le pense M. Iwanoff, grâce à la conservation de la couche des fibres nerveuses qui renferme les vaisseaux, que ces kystes peuvent acquérir un développement aussi considérable.

Un simple état œdémateux de la couche granuleuse externe peut donc engendrer une dégénérescence cystoïde telle que, dans la suite, trois, deux ou même un seul kyste remplisse tout l'intérieur de l'œil , en réduisant le corps vitré refoulé à sa plus simple expression. Ce sont les mêmes cas que M. Iwanoff avait autrefois signalés sous le nom de kystes colloïdes de la rétine. Les figures 41 et 42 représentent des kystes de cette nature, qui sont encore relativement rares, si l'on considère que M. Iwanoff ne les a rencontrés que cinq fois sur huit cents yeux énucléés.

Ces kystes occupent tous le côté externe de la rétine, comme le montrent, du reste, les figures. La paroi dirigée vers la choroïde (supérieure dans les fig. 41 et 42) est extrêmement mince et est constituée parles fibres radiées entrelacées; çà et là on rencontre les traces de la couche granuleuse externe. La paroi dirigée vers le corps vitré (fig. 41 et 42/./. 2), renferme les vaisseaux et ce qui reste des couches rétiniennes; c'est cette paroi qui est souvent sensiblement épaissie par le fait de l'hyperplasie du tissu cellulaire qui entre dans sa constitution; elle peut ainsi acquérir, à elle seule, une épaisseur bien plus considérable que la rétine normale.

La surface interne des kystes se trouvait, dans les cas observés par M. Iwanoff, garnie d'une mince membrane composée de cellules de tissu cellulaire aplaties et déformées. Le contenu de ces kystes était composé d'un sérum ou d'une masse gélatineuse (colloïde?) Ses caractères chimiques le rapprochaient beaucoup du liquide qu'on trouve sous une rétine décollée.

La localisation particulière de la rétinite séreuse avait donné à penser qu'il s'agissait d'une altération pathologique des vaisseaux, et cela d'autant plus qu'on avait vu les petites cavités se développer de préférence dans le voisinage des anses vasculaires; mais à part les altérations athéromateuses si fréquentes chez les

i) La figure 40 représente un œdème considérablement développé de la partie antérieure de la rétine, dont les cavités sont situées dans la couche granuleuse interne: pp points de réunion des couches granuleuses externes avec la choroïde, résidus de pigment; az couche granuleuse externe et couche intergranuleuse; ing toutes les couches rétiniennes internes à partir de la couche intergranuleuse; b cavités dans la couche granuleuse interne; s faisceaux de fibres radiées fortement hypertrophiés (grossiss. Syst. 4, Ocul. 3). , . , ' .

2) Les fig. 41 et 42 représentent des coupes à travers des kystes de la rétine, ch. cote dirigé vers la choroïde ; /. i. membrane limitante interne ; v. vaisseau rétinien. (G. H.)

vieillards, on ne trouve dans les vaisseaux rien de particulier, et encore faut-il se demander jusqu'à quel point la dégénérescence cystoïde a contribué à la production des dépôts graisseux et calcaires qui a lieu dans la paroi des fins vaisseaux.

C'est ici le moment de faire observer que la rétinite séreuse dont nous traitons, doit être bien différenciée, au point de vue pathologique, d'avec une simple trans-

Fig. 41.

sudation analogue à celle que peut déterminer la compression des veines et qui, elle aussi, est capable d'amener un épaississement variable de la rétine. Un épanchement diffus de cette nature occupe de préférence la couche des fibres, nerveuses , et contribue beaucoup au soulèvement de la papille, phénomène que

Fier. 42.

nous avons décrit au chapitre de la neuro rétinite par stase ou par étranglement. 11 faut donc comme l'observe fort bien M. Iwanoff, différentiel- l'œdème papillaire en quelque sorte symptomatique d'avec l'œdème circum-papittaire idiopathique , autrement dit de la rétinite séreuse localisée au fond de l'œil.

Comme nous avons pu le voir, l'étude anatomo-pathologiquc de la rétinite séreuse a été poursuivie avec un soin et une précision qui doivent surprendre toute personne initiée aux difficultés que présentent les recherches dans une membrane a structure aussi complexe. Pouvons-nous en dire autant de l'étude de la même maladie, faite avec le miroir, exploration dans laquelle on ne saurait, sans nuire à la netteté des images, dépasser un certain grossissement V Nous ne partageons pas, à ce sujet, l'avis de M. Lwanoft qui dit dans son mémoire (pie la description ophthalmoscopique de cetfe maladie a éfé donnée par M. Mauthneb; car on serait fort

embarrassé si Ton devait, pour le diagnostic, s'en rappoiter à une description aussi incomplète, et cela en dépit des paroles de ce dernier confrère: „Je ne me sens sûr, dit il, dans le diagnostic de l'œdème rétinien, que depuis que M. Iwanoff m'a montré ses coupes concernant cette affection".

Bien que nous nous trouvions absolument dans ces mêmes conditions favorablés, auxquelles nous avons fait participer nos lecteurs en mettant sous leurs yeux les dessins exécutés d'après ces coupes, nous ne saurions cacher un certain embarras, s'il nous fallait dessiner une image oplithalmoscopique exacte de cette affection. L'étude clinique en est, au reste, difficile pour deux raisons. Dans un trèsgrand nombre de cas, l'œdème se localise exclusivement vers l'ora serrata et n'atteint guère les parties accessibles à l'examen oplithalmoscopique. D'un autre côté, quand il débute en réalité dans les parties postérieures de l'œil, il s'agit habituellement d'un sujet fort âgé, dont le cristallin montre des opacités plus ou moins considérables qui gênent l'examen.

Nous rencontrons, au début de la rétinite séreuse, les symptômes décrits à l'occasion de l'hypérhémie rétinienne (veineuse). Mais en outre, les contours de la papille (lorsque la maladie se localise dans les parties qui environnent le pôle postérieur), sont voilés et le nuage qui masque ces contours se montre de préférence le long des gros troncs veineux. A l'époque où ce défaut de transparence de la rétine est le plus prononcé, l'examen à l'image droite et surtout avec l'ophtlialmoscope binoculaire permet de se convaincre que la rétine n'a guère augmenté d'épaisseur. A mesure que le gonflement de la rétine s'accuse davantage par suite de la dégénérescence cystoïde, la membrane nerveuse reprend sa transparence normale. Ce qui, à cette période, surprend avant tout l'observateur, ce sont les sinuosités des vaisseaux, des veines en particulier, sinuosités qui ne concordent ni avec une augmentation de calibre, ni avec une disproportion physiologique dans le calibre des deux ordres de vaisseaux. Çà et là, des portions de veines paraissent comme soulevées, et l'on reconnaît en ces points que la rétine a augmenté sensiblement d'épaisseur. Nous ne doutons pas d'avoir nous-même commis, dans des cas de dégénérescence cystoïde avancée, l'erreur de confondre le gonflement considérable de la rétine avec un décollement partiel de cette membrane, dont il ne doit se distinguer que par une extrême diaphanéité et par l'immobilité de ses parois.

Le seul signe bien avéré de la rétinite séreuse serait donc, pour le moment, un épaississement considérable et irrégulièrement réparti de la rétine, avec conservation plus ou moins parfaite de sa transparence; du reste, l'attention étant désormais appelée sur ce sujet, on ne tardera pas à compléter cette symptomatologie si imparfaite.

Au point de vue fonctionnel, l'œdème de la rétine ne s'accusera par aucun trouble, lorsqu'il sera localisé, comme il arrive si souvent, près de l'équateur de l'œil; si, au contraire, l'œdème se manifeste vers le fond de l'œil, les troubles seront peu accusés au début, mais s'accentueront de plus en plus, à mesure que la dégénérescence cystoïde fera des progrès. Comme l'œdème s'observe très-fréquemment chez les vieillards, dont les cristallins ne sont pas parfaitement transparents, on aura souvent placé la cause des troubles visuels dans le cristallin au lieu de l'attribuer à la rétine.

Au point de vue étiologique M. Iwanoff veut établir une corrélation intime entre l'œdème rétinien et le développement de là, cataracte, et cela par l'intermédiaire du corps vitré qui, de son côté aussi, devient malade dans les cas avancés de rétinite séreuse. Notre attention a été dirigée depuis longtemps, avec prédilection, sur l'étiologie de la cataracte, et nous ne manquons jamais l'occasion d'explorer, avec

tout le soin possible, le fond de l'œil des personnes qui se présentent affectées de cataractes séniles au début, en faisant porter notre examen sur les parties équatoriales, avant tout. Jusqu'à présent nous n'avons rien trouvé qui pût nous autoriser à admettre, entre les opacités séniles progressives du cristallin et les altérations morbides de la rétine une corrélation particulière.

Qu'on veuille bien songer, au reste, combien il est fréquent de rencontrer l'œdème rétinien limité à l'équateur chez les vieillards (50°/0)j combien il est rare de trouver, chez ces mêmes personnes, des cristallins tout à-fait transparents et qu'on n'aille pas considérer, comme relation de cause à effet, le résultat d'une simple coïncidence. Dans l'étiologie de la cataracte, nous faisons une très-large part aux affections choroïdiennes et par là-même aux affections de la rétine qui en sont si solidaires; mais, à notre avis, ce serait une erreur de toujours voir, dans la cataracte, le résultat d'une altération des membranes profondes de l'œil. Si l'on ne faisait pas une large concession aux maladies héréditaires et aux maladies constitutionelles qui réagissent plus ou moins directement sur le système cristallinien en respectant l'intégrité des membranes profondes, saurait-on comprendre que l'élimination du cristallin, au moyen d'une opération, puisse, après une correction optique très exacte, élever dans certains cas l'acuité visuelle d'un chiffre sensible au-dessus de la normale?

D. KETINITE PARENCHYMATEUSE.

De même que dans notre traité général, nous sommes contraint, dans un but toutà-fait pratique, d'adopter ici pour l'étude des rétinites, une classification basée moitié sur l'anatomie pathologique, moitié sur l'étude clinique.

Ainsi, en réalité, nous ne devrions admettre que deux formes de rétinite, la forme séreuse et la forme parenchymateuse , en subdivisant cette dernière suivant le siège de prédilection de l'hyperplasie du tissu cellulaire. D'après cette classification, nous n'aurions à traiter que de trois variétés de rétinite parenchymateuse , à s'avoir: 1° la rétinite interstitielle (diffuse); 2" la rétinite périvasculaire; 3° la rétinite circonscrite (rétinite en foyer). Mais, au point de vue clinique, on serait fort embarrassé de faire rentrer toutes les variétés de rétinite dans la forme séreuse et les trois groupes précités ; c'est donc avec la conscience de faire une hérésie en anatomo-pathologie et dans le seul but de faciliter l'étude clinique, que nous décrirons à part la rétinite apoplectique, la rétinite syphilitique , la rétinite néphrétique, et comme lien de transition aux maladies choroïdiennes, la rétinite pigmentaire.

1° Rétinite interstitielle (diffuse). Tout en s'étalant sur une large surface, cette maladie se localise de préférence sur trois points de la rétine, ceux-là précisément qui renferment la plus grande masse de tissu cellulaire et qui sont : le voisinage de la membrane limitante interne, celui de la membrane limitante externe de Schultzk et la membrane adventice des vaisseaux. Suivant que l'hypergénèse porte sur le tissu cellulaire accumulé dans un de ces trois points, la rétinite se montrera, au microscope comme à rophthalinoscope, sous trois aspects différents.

Si c'est vers la membrane limitante interne que L'inflammation tend à se concentrer, elle se localisera de préférence dans la rétine et dans le corps vitré a voisinant. Si c'est, au contraire, vers la membrane limitante externe, la choroïde prendra à cette inflammation une part plus ou moins importante; enfin, si l'hypcrgénèse du

tissu cellulaire s'est limitée autour des vaisseaux , la maladie a peu de tendance à dépasser la rétine et à envahir le corps vitré ou la choroïde; aussi cette dernière variété sera-t-elle étudiée à part.

La forme de rétinite interstitielle dont nous devons traiter comme étant la plus importante, est celle dans laquelle l'hypergénèse du tissu cellulaire apparaît principalement dans les couches avoisinantes du corps vitré. Cette maladie, étudiée avec un soin tout particulier par M. Iwanoff1)? éclate très-souvent en même temps que des affections inflammatoires de la partie antérieure du tractus uvéal (iridochoroïdites). Dans ces conditions, elle tend à gagner, en partant de l'ora serrata, les parties postérieures de la rétine. Le trait le plus caractéristique de cette affection consiste dans l'hypergénèse du tissu cellulaire que renferme la couche des fibres nerveuses, ainsi que dans la prolifération des éléments cellulaires interposés aux fibres radiées. Par suite de l'augmentation en masse de ce tissu cellulaire, les éléments nerveux, au voisinage de la membrane limitante interne (couche des fibres nerveuses et couche des cellules ganglionnaires), s'atrophient de plus en plus complètement, à une époque où les couches voisines de la choroïde montrent encore une intégrité presque parfaite. Ces dernières couches, à la vérité, finissent également par s'atrophier, et il arrive un moment où, comme le fait voir d'une façon caractéristique la figure 43 2), la rétine tout entière s'est transformée en une trame de tissu cellulaire.

Le premier changement qui Fig. 43.

s'offre à la vue dans la rétinite interstitielle, consiste dans la présence, au sein de la couche des fibres nerveuses , de nombreux noyaux et de cellules fusiformes. Dans une rétine normale, on ne voit que de rares noyaux répandus çà et là entre les fibres; mais, dès que l'irritation a porté sur cette couche, les éléments cellulaires ressortent avec bien plus de netteté; les noyaux s'allongent, deviennent fusiformes et se segmentent. Comme souvent la maladie n'atteint pas, sur tous les points de la rétine et en même temps, un égal degré de développement, on peut, au moyen de coupes pratiquées en divers endroits, assister, pour ainsi dire, à la prolifération cellulaire. On constatera de la sorte l'apparition de nombreux noyaux dans la couche des fibres, leur segmentation, leur pullulation

i) Archiv fur Ophthalmoloqie; XI, 1, p. 136.

2j La figure 43 représente une forme rare de dégénérescence de la rétine. Cette membrane est transformée en une trame de tissu cellulaire qui ne contient plus trace d'éléments nerveux, r. vaisseau rétinien avec épaississement et sclérose de sa membrane adventice qui renferme quelques noyaux isolés, ronds et ovales. Le réseau de tissu cellulaire se présente sous forme de treillis avec quelques mailles plus ou moins larges dont les moins étendues sont remplies de petits noyaux ronds; l.v. membrane vitreuse épaissie de la choroïde (ch); l.i. membrane limitante interne; m.f. quelques fibres de Millier isolées qui se bifurquent. (G. IL)

active, suivies de l'enlacement des fibres de cette couche par un réseau de tissu cellulaire de plus en plus développé. Sur un point où la maladie a déjà dépassé son acmé, la couche des fibres nerveuses, comme le montre la figure 44, s'est atrophiée par suite de la compression qu'elle a eu à subir de la part du tissu nouvellement formé, à l'époque de son développement et au moment de son retrait.

En même temps que se produisent ces altérations, les fibres radiées (fibres de Muller) qui traversent la couche des fibres nerveuses pour s'implanter dans la membrane limitante interne prennent part, de leur côté, à la prolifération cellulaire. C'est près de la couche ganglionnaire que les fibres radiées montrent de petits amas de cellules qui se développent à mesure que les cellules ganglionnaires

s'atrophient; au moment de l'ap- Fiff- 44. parition de ces amas cellulaires,

les fibres radiées se subdivisent, s'entrelacent avec les fibres voisines, et forment un réseau de mieux en mieux accusé.

L'implantation des fibres radiées à la membrane limitante interne ressort avec une netteté parfaite, et à l'époque du retrait de la couche des fibres nerveuses, il se produit, près du point d'implantation des fibres, de petits espaces triangulaires représentés fig. 44 '). Mais la ** &*■ prolifération, au sein des fibres

radiées, ne s'arrête souvent pas à ce point: on voit la membrane limitante interne (que M. Max Schultze regarde comme n'étant qu'une agglutination des extrémités des fibres radiées) soulevée par les fibres radiées, se fendiller, et envoyer, dans le corps vitré, des prolongements de longueur variable. Suivant M. Iwanoff, ce sont les cellules fusif ormes des fibres radiées en voie de prolifération qui se disposent en arcades, qui s'agglutinent et produisent alors, avec les fibres radiées sous-jacentes, des excroissances papilliformes pareilles à celles qui sont représentées fig. 45.

Des excroissances semblables ont été observées par M. Iwanoff sur des yeux à peu près sains, mais elles siégeaient alors dans les points les plus périphériques de la rétine.

Nous avons déjà dit que, pendant ce travail de prolifération, les couches rétinien nés voisines de la choroïde demeurent relativement saines, et ce n'est que dans le point où les fibres radiées pénètrent dans les couches granuleuses que, par la dissociation et l'écartement des grains, elles font croire, à tort, à une augmentation d'épaisseur de ces couches. Si, à la suite de la destruction des parties internes de la rétine, les couches externes se détruisent à leur tour, cette lésion succède à une hypergenèse de leur tissu cellulaire, à laquelle les grains des couches granuleuses ne prennent aucune part. Cette prolifération donne donc une importance particulière au tissu cellulaire des couches externes, qui forme alors une sorte de cloisonnement

J) fig. 44: réduite interstitielle; Le. membrane limitante externe; /. /. membrane limitante interne: ///./'. filtres de Millier; o. espaces en arcades compris entre deux libres de Millier, qui «'adossent à la membrane limitante interne; /'. couche des fibres nerveuses transformée en tissu cellulaire; a. une fibre de Millier isolée.

( G. Il

dont les petites cavités correspondent souvent, d'une façon exacte, aux grains qu'elles renfermaient. Ceux-ci disparaissent, sans qu'on puisse préciser par quelle dégénérescence ils ont passé (graisseuse, colloïde?).

La figure 43 montre une rétine transformée, à la suite d'une rétinite interstitielle, en trame de tissu cellulaire, et dans laquelle l'hyperplasie, qui a surtout porté sur ce tissu dans les couches granuleuses et dans la membrane adventice des vaisseaux, ressort d'une manière éclatante. A cette époque, il ne reste plus aucune trace de la couche des bâtonnets ni des autres éléments nerveux.

Comme cette forme pernicieuse de rétinite s'associe le plus souvent à des altérations des membranes profondes de l'œil, elle devient assez rarement le sujet d'un examen ophthalmoscopique, d'autant plus qu'elle se localise souvent dans les parties équatoriales. Un autre motif pour lequel elle échappe à l'examen au miroir, consiste dans les troubles concomitants du corps vitré. Pourtant, il est ici opportun de se demander jusqu'à quel point l'ophthalmoscope permet de constater les diverses altérations que le microscope vient de nous révéler. Est-il possible, par exemple, de reconnaître l'hyperplasie du tissu cellulaire de la couche des fibres nerveuses et de la distinguer d'une sclérose ou d'une dégénérescence gangliforme de cette même couche, telle que nous l'avons décrite à l'occasion de la névrite optique? Comme le tissu cellulaire nouveau affecte absolument la même disposition que les fibres nerveuses et qu'en passant par les altérations connues sous le nom de sclérose ou par celles qui sont caractéristiques de la dégénérescence graisseuse, il prend une coloration blanchâtre analogue à celle des fibres sclérosées ou gangliformes , il est absolument impossible de préciser avec exactitude sur quel tissu ont porté en majeure partie les altérations sus-mentionnées et quel genre d'altération ce même tissu a subi. C'est seulement grâce à la disposition des vaisseaux qu'il est possible de reconnaître avec quelque exactitude le siège de ces changements morbides,- ainsi, les altérations de la rétine qui occupent les couches voisines de la choroïde se montrent sousjacentes aux vaisseaux rétiniens, tandis que celles qui se localisent près de la membrane limitante interne, et surtout dans la couche des fibres nerveuses, empiètent sur les gros troncs vasculaires , et recouvrent complètement leurs fins embranchements. S'agit-il, par exemple, d'une altération de la couche granuleuse interne, on verra les fins vaisseaux rétiniens complètement recouverts par des taches , tandis que les gros troncs les dépasseront sans présenter de changement d'aspect.

Une adaptation variée, dans l'exa- Fig. 45 '). men à, l'image droite, ou, si l'on veut,

l'emploi de l'ophthalmoscope binoculaire, pourraient être très-utiles dans le but de localiser les foyers morbides dans les différentes couches de la rétine, si un trouble généralisé de cette membrane n'empêchait pas, le plus '•£° souvent, d'en explorer toute l'épais-

^|v'- ;|| seur. Ainsi donc, le rapport des dif-

lÊÊÈ - férents foyers d'altération avec l'em-

WÊ^êffl ^y^wÊ placement des vaisseaux reste toujours

~"%M ■ ' le signe le plus précieux pour en dé-

terminer la localisation.

i) Petites excroissances verruqueuses de la rétine proéminant vers le corps vitré et résultant de l'épanouissement et de la prolifération des fibres de Millier. Le côté des excroissances dirigé vers le corps vitré est en partie recouvert de la membrane limitante interne, nettement visible en ce point-, m.f. fibres de Millier épaissies. (G. H.)

Quant à ce qui concerne le diagnostic des excroissances papilliformes de la rétine, cette altération échappe à l'examen pour deux raisons principales: d'abord, par ce qu'elle apparaît le plus souvent près des parties équatoriales de l'œil, et en second lieu, parce qu'à une prolifération aussi prononcée des fibres radiées, s'ajoute une modification sensible dans la transparence du corps vitré.

L'examen fonctionnel, de son côté, nous vient rarement en aide pour nous renseigner sur la partie du tissu qui a été le siège d'une inflammation interstitielle. A l'occasion de la névrite, nous avons déjà fait remarquer combien peuvent être accusées les altérations pathologiques, sans que, pour cela, la fonction en soit in: fluencée. Ainsi , une liyperplasie considérable du tissu cellulaire n'empêche ni la conductibilité, ni l'impressionnabilité des couches de la rétine, à la condition que le tissu nouvellement formé soit d'une diaphanéité parfaite. En pareille circonstance, rien n'autorise à juger d'avance jusqu'à quel point ce tissu nouvellement formé entravera ultérieurement la fonction de la rétine. D'un autre côté, ne voyons-nous pas des changements dans l'image ophthalmoscopique qui sont à peine sensibles, et que nous croyons devoir rapporter à une simple transsudation séreuse s'accompagne d'une abolition complète de la fonction. Si donc l'oplithalmoscope est un moyen sûr de déterminer le siège exact d'une affection morbide, il est incertain dans l'appréciation de la nature pathologique de l'affection, et peut induire en erreur le médecin qui voudrait se renseigner sur l'état fonctionnel préexistant et à venir.

2° Rétinite périvasculaire. Cette inflammation que M. Iwanoff, le premier, a étudiée sur un œil que nous avons énucléé, n'a été, jusqu'à présent, cliniquement observée que dans un nombre de cas très-limité. [Nagel ')> Mauthner "), Ed. de Jaeger s), Wecker *)].

Comme premier changement, il se manifeste dans la rétine une transsudation séreuse plus ou moins étendue, qui a pour effet de séparer, de dissocier, pour ainsi dire, tous les éléments qui la constituent. Il s'agit ici d'une véritable exsudation interstitielle à laquelle ne participent pas les éléments propres, mais qui porte sérieusement atteinte à leur fonction.

Tandis que pour la rétinite interstitielle diffuse, la pullula tion s'effectue dans toute l'étendue d'une couche, elle se concentre ici, presque exclusivement, au voisinage des vaisseaux. La couche interne et la couche moyenne de leur paroi restent parfaitement saines, et l'altération morbide porte presque exclusivement sur la membrane adventice. Tout le tissu qui compose cette membrane est parfois transformé en une agglomération de noyaux arrondis, ovales ou fusiformes, et tellement serrés les uns près des autres, qu'on peut à peine distinguer une faible couche de protoplasma qui leur est interposée. Un réseau de fibres extrêmement délié les entrelace.

Suivant M. Iwanoff, chaque vaisseau de la rétine peut ainsi présenter une série de quatre à douze noyaux formant en quelque sorte une gaine qui accompagne le vaisseau lorsqu'on veut l'isoler du tissu rétinien environnant. Cette prolifération nucléaire se montre déjà dans la papille, autour des troncs des vaisseaux centraux eux-mêmes, et se laisse souvent poursuivre jusque vers la périphérie. Elle n'est pas également prononcée sur les deux ordres de vaisseaux; ainsi, les veines ne montrent souvent que deux ou trois rangées de noyaux, tandis que, tout-à-côté, il en existe un nombre triple autour des artères; il n'est pourtant pas possible d'étendre cette règle aux vaisseaux rétiniens dans toute l'étendue de leur parcours; ainsi, il peut arriver qu'à une certaine distance de la papille, les artères soient déjà

') h'Un. Alonatsblàtter ; t. II, p. 394.

-i Lehrbuch der Ophthalmoscopîe ; p. 322.

3) L'atlas annexé; pi. XVI, Kg. T.").

*) Mon traite 2me e'dil. ; T. II, p. 316.

complètement dépouillées de cette gaîne, pendant que les veines montrent, en cet endroit, de nombreux noyaux superposés. Sur les capillaires, cette prolifération des noyaux de la membrane adventice s'observe également, mais elle n'est pas assez prononcée pour leur former une enveloppe complète.

On comprend que cette altération fasse augmenter sensiblement le volume des vaisseaux, d'autant plus que leur calibre n'a pas subi de réduction. Aussi, à l'inspection directe, voit-on les principaux vaisseaux de la rétine former de gros cordons blanchâtres qui dépassent son niveau.

Naturellement, cette augmentation d'épaisseur des vaisseaux doit, au point où ils émergent et où ils sont encore ramassés, produire un gonflement sensible de la papille; celle-ci, de même que son proche voisinage, se soulève également pour une autre raison : c'est que la prolifération ne reste pas exclusivement limitée aux vaisseaux, mais, comme le montre la figure 46,» gagne le tissu cellulaire le plus pioche et de préférence les fibres radiées. Si l'on veut bien ne pas oublier que la transsudation séreuse, elle aussi, s'effectue de préférence dans le voisinage des gros troncs vasculaires, on s'expliquera facilement la saillie des parties proches de la papille. Parfois, cette transsudation et la dissociation des éléments constituants de la rétine vont jusqu'à produire des décollements rétiniens très-restreints.

Les éléments nerveux, -pjff ^g t\

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à se produire une oblitération complète des fines branches vasculaires, l'existence de la rétine comme membrane nerveuse serait sérieusement com -^s^^^^F

promise.

La singulière et rare affection dont nous venons de donner les caractères anatomiques et qui se localise d'une façon si tranchée autour des vaisseaux rétiniens, offre, au point de vue de la pathologie générale, un intérêt tout particulier, attendu qu'une semblable périvasculitis a été observée pour les vaisseaux du cerveau (Rindfleisch(2), Leidesdorf (8)) , et que nous avons ici l'occasion si précieuse d'étudier avec le miroir, une maladie de l'encéphale.

On est si rarement à même d'observer cette maladie et de contrôler les données ophthalmoscopiques par la nécropsie, qu'il est impossible, jusqu'à présent , d'en tracer un tableau clinique. Notons seulement que les vaisseaux peuvent présenter un épaississement de leur membrane adventice tel, qu'en les éclairant directement,

M fig. 46: rétinite périvasculaire examinée avec un grossissement considérable; ut f. fibres de Millier, dont les extrémités au voisinage de la membrane limitante interne (l. i.) sont épaissies en forme de massue : v. vaisseau rétinien avec parois épaissies. Les parois renferment plusieurs séries de noyaux ronds et ovales; eh. côté du vaisseau dirigé vers la choroïde. (G- H-)

~) Arehiv fur path. Anatomie; t. XXIV, p. 474.

s) Wiener med. Wochensehrift ; 1864.

ils se montrent sous forme de cordons blancs solides , et semblent ne plus charrier de sang. Pour s'assurer en pareille circonstance, que la maladie n'a pas porté sur le calibre du vaisseau, il faut, d'après le conseil de M. Nagel <), ne pas l'éclairer directement, mais, en projetant le reflet intense de la flamme à côté du vaisseau, éclairer vivement les parties situées derrière lui7 et le voir alors par transparence. La colonne rouge formée par le sang ressortira sur la bandelette blanche, tandis que la lumière directement réfléchie par la paroi malade la masquait complètement dans le premier cas.

L'image ophthalmoscopique, au début de la maladie, n'est caractérisée que par un trouble nuageux qui, partant de la papille, s'irradie en suivant le trajet des gros vaisseaux; mais elle permet de constater, après l'éclaircissement consécutif, le changement caractéristique des vaisseaux tel qu'il est fidèlement représenté planche XVI,- fig. 75. Pour ce qui regarde la description clinique de cette affection rare, nous renvoyons à l'observation relative à cette figure ainsi qu'à une observation qui nous est propre et qu'on nous permettra d'ajouter* en note2).

En terminant la description de la périvasculite, nous croyons utile d'insister sur un point, à savoir: qu'elle ne doit pas être confondue avec d'autres altérations pathologiques des vaisseaux, surtout avec la dégénérescence athéromateuse qui siège également dans leur membrane adventice. Les parties malades, dans ce dernier cas, ne sont pas constituées par des rangées de noyaux, mais par une substance uniformément parsemée de petits grains luisants comme de la graisse, qui renferment quelques noyaux et ressemblent, en certains points, à la myéline des fibres nerveuses (Wedl). Si l'on veut, par exemple, détacher un pareil vaisseau de la rétine, son enveloppe malade demeure adhérente au tissu environnant.

La seconde altération, dont il faut la distinguer, c'est la sclérose des parois vasculaires qu'on rencontre surtout dans la maladie de Bright (Virchow, H. MfjLLEE, Wedl, Schweigger). Cette altération peut également amener un

i) Klin. Monatsblâtter ; T. III, p. 396.

2) Une femme âgée de soixante-neuf ans se présenta, en avril 1863, à notre clinique. Elle se plaignait d'un trouble considérable de la vue de l'œil gauche, avec lequel elle pouvait à peine compter les doigts à quelques pieds de distance. Le champ visuel était notablement rétréci dans tous les sens. L'autre œil fonctionnait parfaitement bien. La malade n'avait éprouvé les premiers symptômes de sa maladie que dix jours avant de nous consulter. L'ophthaluooscope ne montra d'autre altération qu'une opacité généralisée de la rétine, au pourtour de l'entrée du nerf optique, dont les contours étaient presque entièrement effacés: les artères rétiniennes étaient amincies, les veines tortueuses et un peu élargies. Il n'existait aucune modification particulière autour de la tache jaune. L'urine de la malade contenait une quantité assez notable d'albumine (hypertrophie du cœur gauche). Comme l'état des forces était peu satisfaisant, on s'en tint, pour le traitement local, à l'expectation. Huit jours après, la vue était presque entièrement abolie du côté gauche, et la malade commençait à signaler, dans l'œil droit, la première atteinte d'un trouble analogue à celui qui avait frappé le gauche. L'ophthalmoscope permit de constater que l'opacité rétinienne gauche, absolument diffuse, et dans laquelle un ne pouvait reconnaître aucun pointillé, s'était accrue au point d'effacer entièrement les contours «le la papille. Nous vîmes, à droite, se produire une diffusion rétinienne semblable à celle qui s'était effectuée dans l'œil gauche.

Quatre semaines après le jour où la malade avait éprouvé les premiers troubles visuels dans l'oeil gauche, elle ne distinguait plus, avec les deux yeux, la flamme d'une forte lampe placée devant elle. Cependant l'ophthalmoscope ne révélait pas d'autres changements anato iniques (pie ce simple œdème rétinien. C'est à celte époque que la malade se décida à rester à demeure à notre clinique. Sous l'emploi des sudoriiiqiies et d'émissions sanguines locales pratiquées avec la ventouse de Heurteloup, elle recouvra partiellement la vue de l'œil gauche, dans l'espace de deux à trois semaines, au bout desquelles clic réussissait à compter les doigts, à la distance de deux pieds, dans une faible partie de son champ visuel, située en dehors et en lias. En même temps, l'ophtlialmoscope révélait un faillie éclaircissement de la papille. En dépit du traitement, cette amélioration ne se soutint pas,

épaississement de la paroi vasCulaire qui se montre soit uniformément renflée, transparente et offrant un reflet particulier, soit comme irrégulièrement distendue par un liquide et parsemée de petites gouttelettes de graisse. Il est plus que douteux qu'on puisse, dans tous les cas, différencier à l'ophtlialmoscope, l'athérome et la sclérose vasculaires d'avec les altérations consécutives à la rétinite péri-vasculaire.

.1° Itétinilc circonscrite (rétinite par foyers). — Outre la neuro-rétinite qui a été étudiée à l'occasion de la neurite, on peut rencontrer deux sortes de rétinites qui méritent, à cause de leur délimitation exacte, le nom de rétinites circonscrites, bien que d'ailleurs leurs caractères anatomiques les distinguent fort peu de la rétinite interstitielle diffuse. Ces deux sortes de rétinites circonscrites sont extrêmement rares; c'est donc à peine si l'on peut les faire rentrer dans le cadre des autres rétinites, et cette raison fera comprendre la brièveté de l'article qui leur est consacré.

La première forme de rétinite circonscrite se localise autour de la macula,- elle a été rencontrée par quelques auteurs (M. Mull.br, Saemisch, de Jaeger, Fôrster) et décrite anatomiquement par M. Saemlsch ') en particulier. Dans ce cas également, la lésion consiste dans l'hypertrophie du tissu cellulaire qui se concentre essentiellement dans les fibres radiées et dans les fibres de tissu cellulaire traversant les couches granuleuses. Par suite de cette hyperplasie, les grains de ces couches sont écartés, ce qui fait apparaître ces couches comme étant atteintes de l'hyperplasie des grains qui les constituent. A une époque plus avancée de la maladie il se forme, à l'entour de la macula, une véritable plaque de tissu cellulaire, vascularisée et d'aspect strié, dans laquelle on retrouve les vestiges des couches granuleuses, et çà et là des cellules de forme irrégulière, renfermant un pigment foncé. A cette période, les éléments nerveux, les cônes et les bâtonnets, sont complètement atrophiés.

L'ophthalmoscope, au moment où l'hypertrophie cellulaire a atteint son développement maximum, montre, conjointement avec les signes d'une hyperhémie rétinienne près de la macula, une plaque jaune-bleu- verdâtre, arrondie, et d'une dimension

et la malade retomba bientôt dans une cécité absolue. Nous pûmes suivre, pendant dix mois encore, cette personne qui avait excité, au plus haut point, notre curiosité, en raison de la disproportion que nous avions tout d'abord constatée entre les troubles fonctionnels et les altérations que nous révélait l'examen ophthahnoscopique. Cette discordance nous avait tellement surpris, que nous avions porté un pronostic relativement favorable, malheureusement trop tôt démenti.

Quelques semaines après cette amélioration passagère, la rétine commençait à s'éclair cir et les contours de la papille se dessinaient avec assez de netteté. A la même époque, il apparut, au voisinage de la tache jaune, une figure étoilée et pointillée, mais d'ailleurs peu accentuée. Ce qui nous frappa surtout, c'est que tous les gros vaisseaux, et notamment les artères, commencèrent à s'entourer, vers leur émergence et dans la papille même, d'une couche blanchâtre qui, sur certains points, les enveloppait en totalité. A mesure que la rétine alla en s'éclaircissant, cet état particulier des vaisseaux se dessina avec une netteté croissante, et bientôt les vaisseaux artériels apparurent sous la forme de bandelettes d'un blanc jaunâtre, d'un diamètre peu supérieur à leur calibre normal. Sur la papille même, la colonne sanguine intravasculaire était complètement masquée par cette altération, tandis qu'à une distance de la papille approximativement égale au diamètre de la section nerveuse, le sang reparaissait dans les artères avec une coloration rouge légèrement atténuée par la couche blanchâtre que nous venons de décrire. Vers la périphérie, les vaisseaux de la rétine semblaient inaltérés, et, d'ailleurs, dans aucune région, la largeur de la colonne sanguine ne paraissait modifiée. Nous présentâmes cette malade aux médecins qui fréquentaient la clinique, comme étant atteinte d'une dégénérescence graisseuse avancée de la membrane adventice des vaisseaux rétiniens. Plus tard, la malade ayant quitté Paris, nous la perdîmes complètement de vue, et nous apprîmes qu'elle avait succombé, deux ans après le début de la maladie. (Voyez aussi l'Observation de M. Nagel in Klin. Monatsb. ; 1864, p. 394 et mon traité, t. II, p. 318.)

!) Dcilrage zur normalen u. path. Analomie des Auges. Leipzig 1862, p. 29.

égale à 1 ou l1/, diamètre papillaire. Cette plaque, à reflet bleuâtre éclatant, dépasse sensiblement le niveau de la rétine; elle ne se délimite pas nettement; mais elle est entourée d'une zone étroite dans laquelle le tissu rétinien présente un léger trouble nuageux, qui se confond insensiblement avec la rétine transparente. On voit les vaisseaux rétiniens arriver en assez grand nombre à la partie proéminente, mais le trouble nuageux circonvoisin ne permet pas de contrôler de quelle façon ils pénètrent dans le tissu malade. Au reste, nous n'avons eu que deux occasions d'observer par nous-même cette forme de rétinite circonscrite, mais il nous a été possible de suivre la transformation de cette saillie rétinienne en une plaque atrophique entourée d'un cercle pigmentaire peu accusé. Le premier signe de cette transformation nous était fourni par la disparition de l'auréole nuageuse et par une diminution dans le nombre des vaisseaux avoisinants. A l'atrophie consécutive participe non-seulement la couche épithéliale, mais aussi, en partie, le stroma choroïdien.

Le scotôme qu'accuse le malade et qui abolit la fixation centrale se dessine à cette période avec beaucoup plus de netteté que pendant la période d'état de la maladie, alors que, probablement à cause de la transsudation séreuse opérée autour du foyer malade, le champ visuel présentait une lacune centrale bien plus étendue et moins nettement limitée. La raison pour laquelle cette forme de rétinite interstitielle choisit de préférence la macula est encore complètement inconnue : dans les deux cas observés par nous, il s'agissait de sujets syphilitiques.

L'autre variété de rétinite circonscrite a été anatomiquement décrite par M. Iwanoff ') ; elle consiste dans le développement d'une rétinite interstitielle péripapillaire que son auteur a décrite sous le nom de rétinitis circa papillnm. Le gonflement qui se produit autour de la papille simule à s'y méprendre une névrite par stase; il ne se produit pas ici une élevure en forme de fer à cheval, mais une saillie réellement annulaire. Si, dans un cas donné, le gonflement ne forme pas un anneau fermé , l'ouverture de l'anneau ne doit pas, de toute nécessité , être dirigée vers la macula, comme il arrive dans la névrite, mais elle occupe plus souvent, une direction différente. Le gonflement demeure très-limité auprès de la papille, et ne s'étend guère au-delà de deux millimètres de son bord ; l'hypertrophie cellulaire est ici localisée, en général, dans les couches externes de la rétine, dans les couches granuleuse externe, intergranuleuse et granuleuse interne. L'augmentation d'épaisseur de ces couches ainsi que l'épaississement des fibres radiées va jusqu'à déterminer un véritable plissement de la rétine autour de la papille. Une traussudation séreuse abondante contribue à augmenter la saillie papillaire; contrairement à ce qui arrive pour la névrite, les fibres nerveuses intactes ne prennent aucune part directe à la formation de la saillie, et sont passivement refoulées vers le corps vitré; de même aussi, le corps vitré ne se montre pas troublé dans son segment postérieur.

Cette maladie a été, jusqu'à ce jour, si rarement observée à l'ophthalmoscope, et l'attention si peu attirée sur elle, qu'il est impossible, aujourd'hui, de la distinguer d'avec le gonflement papillaire par stase et qu'on ne peut guère en donner, pour le moment, la description clinique.

>) Klinisclie Monatsblâtter ; t. VI, p. 423.

E. RETINITE APOPLECTIQUE, RETINITE SCORBUTIQUE, LEUCÉMIQUE.

Les caractères distinctifs de la rétinite apoplectique sont: des transsudations séreuses plus ou moins étendues; un état tortueux des veines avec dilatations peu accusées; enfin l'apparition d'apoplexies plus ou moins nombreuses.

La transsudation séreuse est souvent si peu prononcée qu'on ne voit qu'une portion restreinte des contours papillaires recouverte d'un faible nuage qui se propage le long des gros troncs veineux. Il est fort rare que cette transsudation séreuse fasse absolument défaut à l'entour de la papille ; d'un autre côté, il n'est pas non plus fréquent que la transsudation séreuse soit aussi prononcée que dans l'image fig. 65, pi. XIV, que les contours papillaires soient complètement effacés, et que même une partie des sinuosités des veines se dérobe au regard.

Les changements de calibre des vaisseaux, ainsi que nous venons de le dire, sont peu accusés; la dilatation, quand elle existe, ne porte que sur les veines, et c'est principalement l'état tortueux de ces vaisseaux qui frappe l'observateur. Assez fréquemment, on a occasion d'observer qu'un vaisseau rétinien de deuxième ou de troisième ordre, aboutissant à un large foyer apoplectique, semble se terminer en ce point; ou, s'il le dépasse, qu'il présente au-delà un amincissement extrême.

Les apoplexies ont généralement, en rapport avec leur siège dans la couche des fibres nerveuses, la forme de flammèches avec pointes effilées, mais elles perdent ce caractère dès que le sang s'est accumulé en plus grande quantité sur un point de la rétine. En pareil cas, le sang ne reste plus concentré dans la couche des fibres, mais il traverse de part en part la membrane nerveuse, en rejetant de côté le tissu cellulaire et surtout les fibres radiées qui la traversent dans une direction perpendiculaire. Ces fibres radiées, en se condensant sous forme de palissades vers les limites de l'épanchement, forment alors de véritables parois et expliquent pourquoi ces épanchements accusent à l'ophthalmoscope, des limites nettes, le plus souvent arquées et arrondies, mais qui parfois aussi, dans les épanchements considérables, affectent la direction rectiligne. Dans ces dernières circonstances, le sang, en perforant la membrane limitante externe et en détruisant la coucbe des bâtonnets, peut fuser le long de la choroïde et se mettre en communication avec des épanchements du stroma choroïdien, qui, plus d'une fois, apparaissent simultanément avec ceux de la rétine. D'un autre côté, lorsque répanchement rétinien est considérable, il soulève la membrane limitante interne bien plus résistante, s'avance vers le corps vitré, finit par rompre son enveloppe et produire des opacités floconneuses dans ce milieu.

La rétine peut ainsi , comme il arrive quand des masses purulentes ont fait irruption dans le corps vitré, être complètement détruite dans une partie de son étendue (Saemisch(1)).

La coloration des apoplexies varie suivant leur degré d'ancienneté et suivant la transformation que subissent les éléments rétiniens dilacérés par le sang épanché. Du reste, rappelons ici que la quantité variable de globules rouges que renferme le sang extravasé, influe de prime abord sur la coloration de l'apoplexie. Ainsi, chez les individus chloro-anémiques, les épanchements peuvent présenter une coloration rouge très-peu intense, de manière que, si ce n'était leur délimitation exacte qui les fait reconnaître comme étant placés superficiellement dans la rétine, et leur étendue plus ou moins considérable, on pourrait croire qu'il

') Klinische Monatsblatter ; t. VII, p. 305.

s'agit d'un épanchement situé à une profondeur assez grande pour en atténuer la coloration normale. Chez les personnes leucémiques, de très-forts épanchements qui vont jusqu'à faire bomber la membrane limitante vers le corps vitré , se montrent, à cause de la prédominance des globules blancs du sang, colorés en jaune avec un faible liséré rouge.

Lorsque les apoplexies passent par les phases régressives qui, dans la rétine, durent assez longtemps, elles pâlissent de leur bord vers leur centre, autrement dit, de la partie mince vers la partie épaisse et prennent une teinte jaune orange de plus en plus accusée. Suivant que les éléments de la rétine voisins de l'épanchement ont été plus ou moins sensiblement altérés dans leur conditions nutritives, ils peuvent, ou bien passer par la dégénérescence graisseuse, ou y échapper. Si cette dégénérescence n'a pas lieu, la couleur orange des apoplexies pâlit, davantage, et fait place à une simple tache grisâtre très-difficile à reconnaître quand l'épanchement qui l'a précédée n'a pas été très-considérable. Au contraire, si la dégénérescence graisseuse a eu lieu, l'emplacement de l'apoplçxie se reconnaît à des taches d'un blanc éclatant avec reflet satiné.

L'étendue de l'apoplexie ne paraît pas être une cause déterminante de son passage par l'une ou l'autre de ces phases et nous pouvons affirmer que nous avons vu se résorber complètement de très-larges hémorrhagies rétiniennes laissant à peine trace de leur emplacement, tandis que, dans d'autres cas, de tout petits épanchements, dans l'espace de deux à trois mois, se transformaient en taches à reflet satiné.

Nous ne pensons pas que le sang épanché dépose, au sein de la rétine, son pigment propre. Si, parfois, les bords d'un ancien épanchement rétinien sont dessinés par une pigmentation noire, cela tient à ce que, l'épanchement ayant fusé le long de la couche épithéliale , a détruit une partie des cellules de cette couche et a provoqué, au voisinage des cellules détruites, une hypergénèse plus ou moins active. D'ailleurs, comme le fait observer avec tant de raison M. Schweigger, l'accumulation de pigment est dans ce cas un fait très-rare.

Lorsque les apoplexies de la rétine passent par la simple résorption, et se transforment en taches faiblement grisâtres, les parties de la rétine qui en étaient le siège peuvent recouvrer complètement leur fonction, tandis qu'au contraire, l'apparition des taches satinées autorise presque toujours à prédire que les lacunes du champ visuel, consécutives aux épanchements, persisteront indéfiniment.

Au point de vue étiologique et, à notre avis, au point de vue de la symptomatologie clinique, il faut distinguer deux variétés de rétinite apoplectique.

Dans l'une, la cause essentielle réside dans une maladie de l'appareil circulatoire (affections du cœur, athérome des parois vasculaires); dans l'autre, la cause réside dans une altération du sang. Dans l'une et l'autre variété , la menace d'un épanchement semblable, dans les centres nerveux et dans leurs enveloppes surtout, est plus ou moins imminente. Quant aux hémorrhagies localisées dans la rétine elle même, nous croyons avoir observé que, si la cause prédisposante réside dans l'appareil circulatoire, le point autour duquel elles se concentrent est constamment le pôle postérieur de l'œil et la papille optique. Dans les cas de rétinite apoplectique où nne altération du sang est le point de départ de la maladie (chloro-anémie, scorbut, leucémie), les épanchements semblent se concentrer de préférence ;i l'ora serrata, vers l'équateur de l'œil, et empiètent de là sur la région de la macula. Cette loi, dont certaines conditions circulatoires fourniront peut être un jour l'interprétation, n'est pas, comme on le pense bien, rigoureusement applicable à chaque cas.

Parmi les troubles circulatoires prédisposant aux apoplexies de la rétine, nous avons à signaler surtout l'hypertrophie du ventricule gauche et L'athérome des

artères. Cette variété de rétinite se rencontre le pins souvent chez les individus voisins de la cinquantaine ou qui l'ont déjà dépassée; elle suit une marche très-lente, à cause de la répétiton des poussées apoplectiques. Aussi ne saurions-nous pas expliquer aujourd'hui pourquoi ce sont précisément les vaisseaux de la rétine qui montrent une tendance particulière à la rupture dans les cas où la tension artérielle augmente, en même temps que la résistance des parois athéromateuses diminue. Mais un fait certain, c'est que cette tendance n'est pas uniquement propre aux vaisseaux de la rétine et que, le plus souvent, elle s'accuse également dans les capillaires de l'encéphale et des méninges.

A l'appui de cette assertion, j'ai cité dans mon traité général des observations dans lesquelles des altérations des centres nerveux suivaient de très-près l'apparition de la rétinite apoplectique. Il serait pourtant difficile de signaler un cas où cette concordance ressorte avec plus d'éclat que dans celui qui est relaté par un de nos confrères de Kœnigsberg, M. Berthold '). Une femme débile, d'une trentaine d'années, vient consulter en se plaignant de ne pas bien voir de l'oeil droit, dont la macula est reconnue comme étant le siège d'une hémorrhagie. Afin de faciliter aux élèves l'exploration de cet œil, on veut faire une instillation d'atropine; au moment d'appliquer le coll}7re, la malade fait un mouvement de défense, tombe en défaillance et meurt. Ni l'emploi des courants électriques, ni la respiration artificielle, ni la saignée; en un mot, aucun des moyens employés en pareil cas, y compris les révulsifs , ne purent ramener à la vie cette femme qui probablement avait succombé à une hémorrhagie cérébrale.

Comme cause prédisposante aux hémorrhagies rétiniennes, nous devons encore signaler les états athéromateux des vaisseaux de l'œil, qu'on a si souvent occasion de rencontrer conjointement avec le glaucome. Cette coïncidence explique pourquoi on observe si souvent les rétinites apoplectiformes suivies de glaucome. D'un autre côté, elle nous fait comprendre la prédisposition exagérée des yeux glaucomateux aux larges hémorrhagies de la rétine dès que, par suite d'une paracentèse ou d'une iridectomie, on diminue brusquement la pression.

On sait que, dans les états chloro-anémiques, les transsudations séreuses dans le tissu cellulaire, sont excessivement fréquentes, et que ces transsudations peuvent parfois se compliquer d'hémorrhagies spontanées. Chez ces personnes, surtout si leur chloro-anémie résulte d'états puerpéraux, on voit facilement apparaître un œdème circum-papillaire avec des apoplexies filiformes le long des gros troncs veineux. Comme une prédisposition particulière des parois vasculaires à la rupture ne peut qu'être difficilement admise ici, nous sommes porté à reconnaître qu'à l'instar de la transsudation séreuse, il s'agit ici d'une plus grande facilité de migration des globules du sang à travers les parois des vaisseaux, et cela sous l'influence de la moindre cause irritante.

Une pareille prédisposition doit être aussi admise dans les formes graves de scorbut, et expliquerait les nombreuses hémorrhagies qu'on rencontre alors sous la conjonctive, dans l'intérieur de l'œil, dans la trame des méninges, la plèvre, le péricarde, etc., forme qu'on peut, à cause de cette prédisposition particulière, désigner sous le nom de scorbut apoplectique 2). Cette variété de scorbut, très-rare chez nous et dans nos conditions d'hygiène, n'a été, jusqu'à présent, que rarement observée à l'ophthalmoscope s).

1) Rerliner Idin. Wochenschrift ; Nr. 39, 18G9.

~) Voy. Vogel in Virchow's Handbuch der spec. Path. n. Therap. ; t. I, p. 4G8.

3) Voy. l'intéressante observation de „purpura hemorrliagica avec hémorrhagie rétinienne" et l'autopsie relatées par M. Rue {Union med. N". 48, 1870). M. Bucquoy dans sa thèse: „Dn purpura haemorrhagica idiopathique" (Paris, 1855) relate aussi un cas (Observ.

La concordance d'une rétinite à forme particulière, dans les cas de leucémie, a été signalée par M. Liebreich1), et est devenue, dans ces derniers temps, le sujet d'études sérieuses de la part de MM. Otto Becker2), Saemiscii3), Leber4), Roth 5) et Perrin 6).

M. Saemisch, en relatant un fait remarquable de rétinite leucémique, en a parfaitement défini le caractère anatomique en disant qu'il s'agit ici, tout simplement, d'une rétinite apoplectique. Cet estimé confrère a constaté que, sous l'influence de la diathèse leucémique, la prédisposition aux hémorrhagies ne se borne pas à la rétine, mais que d'abondants épanchements peuvent se produire à l'intérieur de l'œil, et être suivis d'une augmentation considérable de la pression et de symptômes inflammatoires graves; la même chose s'observe dans les variétés très-accusées de scorbut apoplectique.

Nous ferons d'abord observer que, dans la maladie singulière qui nous est connue depuis les travaux de Virchow et de Bennett, la rétine n'est pas nécessairement le siège de ces manifestations. Comme l'a fort bien fait remarquer M. Knapp7;, les yeux peuvent se montrer avec une intégrité parfaite, dans les cas les plus graves de leucémie à forme liénale. 11 paraît pourtant que c'est précisément dans cette forme de leucémie qu'on a quelquefois (12 observations) rencontré la rétinite apoplectique.

Aussi, chez les sujets leucémiques, une transsudation séreuse accompagne la production des apoplexies; la décoloration orangé-pâle du fond de l'œil ressort surtout dans l'examen avec le miroir à éclairage faible (0. Becker) et des hémorrhagies arrondies jaunâtres, bordées d'un liseré rouge, entourent de préférence les parties équatoriales de l'œil et la macula.

Ces hémorrhagies proéminent d'une manière assez sensible vers le corps vitré et se rencontrent parfois simultanément avec de pareils épanchements du stroma choroïdien (Simon). M. Leber en a étudié les détails histologiques ; il les a vues essentiellement composées de corpuscules lymphoïdes ; autrement dit, de corpuscules blancs du sang qui avaient refoulé le tissu cellulaire de la rétine sans y déterminer la moindre dégénérescence graisseuse. Cet auteur est porté à envisager ces amas de leucocythes non comme de simples épanchements, mais comme les analogues des petites tumeurs leucémiques (en foyer) que Virchow a rencontrées dans d'autres régions et dont il a donné la description. Il pense, ainsi que M. Becker, que ces amas sont le résultat d'une migration de leucocythes à travers les parois vasculaires, et il rappelle en faveur de cet opinion, les accumulations de corpuscules blancs le long des gros troncs veineux, que M. Becker avait vues, à l'oplithalmoscope, sous la forme de stries blanchâtres.

Si M. Leber prétend que la forme circulaire des hémorrhagies plaide contre leur origine par épanchement; s'il ajoute qu'en pareille circonstance, les hémorrhagies de la rétine se répartissent suivant la direction des fibres nerveuses, et affectent à cause de cela une direction radiée et un aspect strié, ce raisonnement n'a plus

III) dans lequel les troubles visuels ont précédé la mort; l'examen ophthalmoscopique n'a pas été fait. Notre estimé confrère cite Rfedlinus et db Toit, qui ont observé «les cas de cécité passagère chez îles personnes atteintes de purpura et chez lesquelles la vue revenait à mesure que les taches de la peau disparaissaient.

J) Aile/, med. CentraheUvng ; 14. Dec. 1861. Deuischt Klinik; Nr. 50, 1861, et Atlas d' Ophthalmosc. ; p. 29, pi. X, fig. :î.

2) Archivf&r Augen- u. Ohrenheilkiinde ; T. 1, p. i)4.

;i) Kiinische Monatsblâlier ; T. VII, p. ;><>.">.

*) Ibidem p. 312.

5j Archiv fur palh. Anatomie; T. XI, IV. p. 441.

<•) Société de chirurgie; •'!<> Mars lsiu. Gaz. des Hop. Nr. 18, 1870.

'■) Kiinische MonalàblStter ; T. VI, p. 355.

aucune valeur dès qu'il s'agit d'épanchements considérables. Rappelons ici les épanchements en nappe que M. Schweigger ') dit avoir rencontrés entre la membrane limitante interne et le corps vitré, ou si l'on veut, d'après Schweigger, la membrane hyaloïde, et notons que M. Heymann ~) a vu le sang s'étaler de préférence dans la couche ganglionnaire.

Nous ne doutons pas, et l'autopsie pratiquée par M. Saemisch vient à l'appui de cette opinion, que dans la rétinite apoplectique qui apparaît à la suite d'altérations histologiques ou chimiques du sang, l'extravasation de corpuscules sanguins puisse s'opérer de deux façons différentes. Il peut y avoir rupture des parois vasculaires devenues moins résistantes qu'à l'état normal, rupture qui va se produire sous l'influence de la moindre action mécanique. Mais d'un autre côté, il peut s'opérer aussi une migration à travers l'épaisseur des parois, sous l'influence de la plus légère irritation inflammatoire. Du reste, le mot extravasation sanguine sera rigoureusement applicable à l'un ou à l'autre de ces cas.

Au point de vue pratique, la coïncidence, peu fréquente du reste, d'une variété de rétinite apoplectique avec la leucémie, ne présente guère d'importance. Mais si les recherches de M. Otto Becker et Leber venaient à se confirmer, on pourrait dire qu'il est possible de voir, sur le vivant, au moyen de l'ophthalmoscope la fameuse migration de leucocythes qui, depuis les remarquables travaux de M. Coxheim, est venue mettre en complet désarroi toutes les théories sur l'inflammation.