F. RÉTINITE SYPHILITIQUE

Chez les sujets atteints de syphilis constitutionnelle, et assez souvent chez ceux qui ont déjà eu auparavant des maladies du tractus uvéal (iritis), il se développe parfois une forme particulière de rétinite, à laquelle on est convenu de donner le nom de syphilitique. Les caractères ophthalmoscopiques que présente cette maladie sont peu tranchés; heureusement, la manifestation simultanée de quelques autres symptômes permet souvent d'en préciser exactement le diagnostic, contrairement à l'opinion de M. Moorexs) qui dit avoir toujours observé, au moment de l'examen du malade, la rétinite syphilitique comme unique manifestation d'accidents secondaires.

Cette maladie a été étudiée sous l'influence d'un si grand nombre d'idées préconçues et avec un parti pris tellement arrêté de revendiquer pour elle un caractère à part, que nous nous contenterons d'exposer ici les résultats de notre expérience personnelle et les données fournies par l'examen de nombreux malades.

Le caractère saillant de la rétinite syphilitique est l'absence de tout symptôme caractéristique ; on ne rencontre, en effet, avec elle, ni apoplexies, ni plaques de dégénérescence graisseuse ou gangliforme, ni gonflement sensible de la rétine, ni même d'engorgement appréciable des vaisseaux ou d'altération de leurs parois; l'inflammation affecte une marche indolente toute spéciale.

Les points où la maladie se localise de préférence sont la papille et son pourtour ainsi que la macula, Ordinairement, c'est une zone restreinte et proche de la papille qui s'opacifie sans se tuméfier; l'opacité, de couleur gris-bleuâtre, accuse, tout près de la papille et des gros troncs vasculaires, une légère striation. On reçoit la même

') Vurlesungeti tiber den Augemspiegel ; p. 111.

2) Archiv f. Ophthalm. VIII, 1, p. i83.

3) Ophthalmiatrische Beobachlungen; Berlin 1867, p. 287.

impression que si un léger œdème masquait les limites de la papille et recouvrait le point d'émergence des vaisseaux dont les contours se montrent voilés jusqu'à un et demi ou au plus deux diamètres papillaires au-delà de la section nerveuse.

Le changement de couleur de la rétine qui prend une teinte gris-bleuâtre analogue au reflet de la membrane nerveuse saine chez les personnes fortement pigmentées, s'observe plus facilement à l'examen à l'image droite avec un faible éclairage. C'est en procédant de cette manière qu'on constate aussi que la zone opaque se perd insensiblement dans les parties saines et qu'elle a une tendance particulière à empiéter davantage sur la rétine transparente, le long des gros troncs veineux. Les faibles modifications que présente le calibre des vaisseaux (les veines toutefois étant un peu tortueuses), ainsi que l'absence d'un gonilement quelque peu accusé de la rétine et de la papille, nous apprennent que nous n'assistons pas ici aux débuts d'une forme grave de rétinite interstitielle, ni à ceux d'une névrite.

Constamment, au début de la rétinite syphilitique, le corps vitré présente, surtout dans son segment postérieur, un nombre considérable de fines opacités d'un caractère tout particulier. Un pointillé extrêmement fin remplit la moitié postérieure du corps vitré et se condense par places pendant les mouvements brusques de l'œil, rappelant les flots de poussière balayée par le vent. Les opacités échappent complètement à l'observation, si l'on fait usage d'un miroir à éclairage fort, un miroir concave, par exemple, et ne se révèlent pas non plus à l'image renversée, attendu que, pendant ce mode d'examen, les parties périphériques de l'œil ne sont pas voilées par elles.

Le pointillé du corps vitré présente encore ce caractère particulier qu'il peut augmenter et diminuer d'intensité dans l'espace de quelques heures, et qu'il disparaît complètement dès que le tissu rétinien tend à reprendre franchement sa transparence. C'est probablement à cette période de la maladie que M. Mauthner. ') aura examiné le corps vitré au microscope et l'aura trouvé tout à fait intact, car nous regardons ce pointillé comme un signe concomitant constant de la maladie dont nous traitons.

M. de Gkaefe 2) a décrit sous le nom de rétinite centrale à récidive une variété de rétinite syphilitique qui se localise de préférence autour de la macula et ne voile, lorsqu'elle se propage vers la papille, que son contour externe. Dans les formes de rétinite péripapillaire dont nous parlons, la macula n'est habituellement pas comprise dans la partie opaque, ou si elle y participe, on ne voit autour de la tache jaune qu'un très-faible pointillé grisâtre. En outre dans la rétinite centrale, un simple état œdémateux semble priver la rétine de sa diaphanéité propre. A peine aperçoit-on, dans certains cas, à l'entour de la macula, un faible tacheté grisâtre ou blanchâtre, mais qui ne prend jamais le reflet des plaques graisseuses.

Ce qui d'après M. de Gkaefe, caractérise essentiellement cette rétinite centrale, c'est la facilité extrême avec laquelle elle récidive (caractère commun à bien des rétinites). Les poussées de cette maladie ne durent habituellement que quelques jours et déterminent une diminution bien plus considérable de la vue que la forme péripapillaire. Le champ visuel montrant ici une lacune centrale mal définie qui empiète par secteurs sur la partie externe, peut, lorsque les deux yeux sont atteints en même temps, rendre l'orientation très-difficile. Ces poussées, se répétant par intervalles de quinze jours ou d'un mois, peuvent faire traîner cette maladie indéfiniment en Longueur.

("est habituellement après un certain nombre de rechutes qu'il arrive, comme pour la forme péri -papillaire à longue durée, que le calibre des artères diminue

') Lehrbueh (1er Ophthalmoecopie ; ]>. -"m-'!. -i An/tiv f/ir Opfuhalmologie ; X, 2, p. lf>7.

sensiblement, que la papille se décolore et que les signes non équivoques d'une atrophie rétinienne se manifestent progressivement.

Quand la rétine s'est éclaircie, on voit alors que la choroïde n'est pas restée absolument étrangère à cette inflammation. De faibles traînées de pigment marquent les limites dans lesquelles la rétine s'était auparavant troublée. Çà et là on aperçoit même quelques petites plaques atrophiques de la choroïde.

Souvent, la rétinite syphilitique n'éclate que sur un seul œil, et tout en restant très-longtemps localisée sur cet œil, elle ne montre pas de tendance à envahir l'autre. On peut juger de la marche traînante de cette maladie par ce fait que, en dépit de tout traitement, M. e>e Gkaeee a observé jusqu'à cinquante et quatrevingts rechutes, ce qui implique une durée d'au moins deux années. C'est encore là un caractère tout particulier qui la distingue des autres affections du fond de l'œil dont la marche ne montre pas des intermittences aussi répétées avec une telle variabilité dans les symptômes fonctionnels. Cette maladie nous a paru moins longue, lorsqu'elle survenait à la suite d'une iritis spécifique.

Il faut encore revenir sur un point important de cette affection qui consiste dans l'extrême mobilité des symptômes qu'elle accuse et dans la disparition et la réapparition rapide des modifications ophthalmoscopiques. Ainsi, en examinant un malade pendant l'intervalle de deux accès, c'est à peine si un léger nuage grisâtre s'accuse encore du côté de la macula.

La tache centrale foncée s'irradiant par secteurs et révélée par l'examen du champ visuel au moment de l'accès, doit probablement être expliquée par la mise hors de fonction de la couche des bâtonnets. Le siège de la transsudation séreuse nous paraît être dans les couches externes de la rétine, laissant les fibres nerveuses et la couche ganglionnaire plus ou moins intègres. Les faibles altérations de la couche épithéliale qu'on observe après plusieurs rechutes semblent plaider en faveur de cette localisation. Le nombre des autopsies déjà existant est beaucoup trop faible pour permettre de préciser le siège exact de cette maladie.

Par l'emploi d'un traitement approprié, la rétinite syphilitique peut disparaître sans laisser la moindre trace et sans avoir altéré en rien la fonction de l'œil, mais en l'absence de ce traitement et sous l'influence d'une syphilis pernicieuse et rebelle à toute intervention thérapeutique, la rétinite peut persister un temps extrêmement long, et finir par entraîner l'atrophie de la rétine, à laquelle s'ajoutent, à des degrés variés, les signes non équivoques d'une atrophie choroïdienne. Parfois, la rétinite change alors de caractère, prend franchement celui de la rétinite parenchymatcuse en se localisant par foyers qui deviennent consécutivement le siège d'une atrophie des plus complètes. A part ces cas fort rares, la rétinite ne change guère de caractère et ne se complique ni d'apoplexies, ni de dégénérescence graisseuse, ni d'altération des parois vasculaires.

G. RETINITE NEPHRETIQUE, GLYCOSURIQUE.

Il y a vingt ans que Turk constata, pour la première fois, des lésions anatomiques de la rétine chez des sujets atteints de maladies des reins,- elles consistaient essentiellement dans l'accumulation de cellules remplies de molécules graisseuses. Tûkk expliqua ainsi par une altération morbide de la rétine les troubles de la vue que Wood et Wells avaient déjà, en 1812, rencontrés après la scarlatine et que Laxdouzy, en 1848, signala dans la néphrite albumineuse. Avant les travaux de

Tùrk, on avait cru devoir rapporter les troubles de la vue qu'on rencontrait conjointement avec l'albuminurie, à l'intoxication urémique exclusivement. Mais depuis ses recherches, et surtout depuis l'heureuse intervention de l'ophthalmoscope, on a reconnu que presque toujours ces troubles visuels correspondaient à des altérations anatomiques de la rétine. Aussi, les observations où l'on soit obligé, en l'absence de lésions appréciables de la rétine, d'attribuer les troubles visuels à une intoxication urémique agissant sur les centres d'élaboration, deviennent de plus en plus rares, et l'on est en droit de rejeter l'interprétation de certains auteurs qui veulent attribuer les changements anatomiques de la rétine à une altération des centres nerveux consécutive à l'intoxication urémique.

Les maladies des reins qui se compliquent le plus souvent de lésions anatomiques de la rétine, sont celles qui s'accompagnent de troubles circulatoires dont la cause siège dans le parenchyme de la glande, troubles qui, de leur côté, retentissent à un degré variable sur la circulation générale. Ces obstacles à la circulation rénale, peuvent être de nature plus ou moins transitoire,* ils peuvent ne'pas se compliquer d'altérations sensibles des parois des vaisseaux du rein, principalement des capillaires, et l'on voit alors les altérations rétiniennes concomitantes jouir du même privilège que les altérations rénales, c'est-a-dire de pouvoir entrer franchement en résolution. Cela s'observe, en particulier chez les femmes enceintes, dans la dernière période de la grossesse, quand la pression produite par l'utérus détermine, dans le tissu rénal, une congestion par stase suivie d'albuminurie. On observe encore la même chose chez des personnes atteintes d'albuminurie aigiie, les convalescents de scarlatine, par exemple, chez lesquels l'albuminurie n'a pas pour cause des lésions anatomiques profondes (inflammation croupale) et n'est occasionnée que par des changements anatomiques peu accusés. En dernier lieu, et c'est ce qui arrive surtout chez les femmes enceintes, l'altération chimique du sang doit jouer dans la production de l'albuminurie un rôle important.

Dans le second groupe des altérations rénales qui prédisposent aux complications rétiniennes, nous rencontrons les affections parenchymateuses dans lesquelles une dégénérescence considérable des parois vasculaires s'est développée et a retenti sur l'arbre vasculaire, en général. Ce sont les néphrites albumineuses suivies d'atrophie consécutive du tissu rénal qui se compliquent à la fois de lésions du cœur et de maladies rétiniennes. Mais, h part ces cas de dégénérescence athéromateuse et d'oblitération des vaisseaux du rein, nous voyons ces mêmes complications se présenter dans les cas de dégénérescence lardacée et amyloïde, où, comme on le sait, les vaisseaux du rein diminuent considérablement de calibre et où une même prédisposition au retrait du tissu rénal peut se présenter ').

Après avoir exposé la corrélation qui existe entre les vices du cœur et les affections des reins, ne peut-on pas arriver à découvrir des traits d'union plus intimes entre ces deux ordres d'altérations. Nous avons déjà, à l'occasion dos rétinites apoplectiques, insisté sur ce point que la maladie rétinienne se manifeste sous l'influence de deux causes prédisposantes, à savoir: des altérations histologiques et chimiques du sang, et des troubles circulatoires généralisés. Nous nous retrou-

i) Pour avoir une idée approximative des altérations du rein dans les néphrites albumineuses comprises sons le nom générique de maladies de Bright, il faudra se rappeler que ce sont essentiellement les cas compliqués de vices du cœur qui présentent des altérations rétiniennes. M. Cohnil (Des différentes espèces de néphrùe} Paris 1869, p. I 12) a réuni ."><i<; autopsies laites par BniGHT, FllERtCHS, RoSENSTEirt; sur ce nombre île cas, il s'est présenté 177 fois «les lésions cardiaques. On pourra donc, sans exagérer, avancer que sur cinq malades Brightiques, deux sont prédisposés à une affection rétinienne. Qu'on n'aille pourtant pas croire <|ue la complication cardiaque soit indispensable à l'apparition de complications du côté (\v^ yeux.

vons clans les mêmes conditions à l'occasion des affections rénales qui prédisposent aux maladies rétiniennes. Dans les albuminuries aiguës, (grossesse, scarlatine), nous accusons avant tout des changements dans la constitution et la composition du sang, tandis que c'est à des troubles circulatoires généralisés (augmentation de tension, hypertrophie du cœur, athérome des vaisseaux) que nous rapportons la coïncidence de la rétinite avec des néphrites à forme atrophique. Nous envisagerons donc la rétinite Brightique comme une rétinite apoplectique qui, dans les cas bien accusés, se complique d'hyperplasie cellulaire et de dégénérescence graisseuse. Si nous admettons ce caractère anatomique de la rétinite néphrétique , on comprendra aussi que l'hypertrophie cardiaque qui se rencontre assez souvent, n'est pas un intermédiaire forcée entre l'affection du rein et celle de la rétine.

Celui qui a examiné un nombre considérable de rétinites compliquant les néphrites albumineuscs, ne trouvera pas étrange la corrélation que nous voulons établir et le caractère anatomique que nous donnons à ces rétinites, mais il en sera tout autrement de celui qui n'aura vu que quelques spécimens de rétinite Brightique à une période avancée. Il n'est non plus besoin que l'image de cette rétinite se dessine toujours d'une manière également tranchée ; car, comme le fait très-bien observer M. Mauthner, tous les phénomènes visibles du côté de la rétine peuvent parfois se borner à la production quelques plaques blanchâtres, de taches nuageuses qui recouvrent les vaisseaux, et de quelques apoplexies striées situées à une faible distance du nerf optique.

Les changements anatomiques essentiels de la rétinite néphrétique consistent dans une transsudation séreuse, un œdème circum-papillaire qui peut faire augmenter sensiblement l'épaisseur de la rétine et déterminer, quand elle atteint les plus hauts degrés, des décollements très-cireonscrits de cette membrane. En outre des apoplexies en nombre variable, ne font presque jamais défaut. Nous retrouvons là l'hyperplasie du tissu cellulaire, telle qu'elle a été décrite à propos de la neuro-rétinite et qui, localisée dans les couches granuleuses, autour de la papille, simule la prolifération des grains de ces couches. Nous rencontrons la même liyperplasie et la même sclérose des fibres radiées, au voisinage de la papille ainsi que dans la région de la macula. Enfin, nous retrouvons la dégénérescence gangliforme des fibres nerveuses décrite à l'occasion de la neuro-rétinite, et c'est cette dilatation gangliforme qui, jointe à la transsudation séreuse, contribue le plus puissamment au gonflement de la papille. Comme le montre la figure 47, le soulèvement de la papille est dû, en grande partie, à l'augmentation d'épaisseur de la couche des fibres nerveuses.

Deux phases régressives se rencontrent le plus souvent dans la rétinite Brightique, ce sont la sclérose et la dégénérescence graisseuse. La sclérose se montre surtout par plaques, non-seulement dans les fibres nerveuses variqueuses et envahies par la dégénérescence gangliforme, mais aussi, en particulier, dans les fibres radiées, autour de la macula; c'est à cette sclérose qu'est due l'apparition de l'étoile qu'on a si souvent occasion d'observer dans la rétinite Brightique. La dégénérescence graisseuse se rencontre surtout à une période avancée de la maladie; elle occupe le tissu de nouvelle formation qui s'est développé dans les couches granuleuses et les éléments de la rétine lesquels, voisins des apoplexies et dissociés, ont été compromis dans leur nutrition par l'extravasation. Mais comme le montre la figure 47, à cette période de la maladie, les éléments nerveux, la couche des cônes, celles des bâtonnets et des cellules ganglionnaires deviennent aussi le siège de cette dégénérescence.

Si nous ajoutons à ces altérations l'hyperplasie de la membrane adventice des vaisseaux, ainsi que la dégénérescence athéromateuse de leurs parois, nous aurons

Fig. 47. 1)