HÉ

complété l'exposé des changements anatomiques que la rétinite néphrétique peut présenter.

L'inconstance remarquable de l'image ophthalmoscopique s'explique par ce fait que les changements anatomiques que nous venons d'énumérer , ne se montrent pas tous en même temps et ne se développent pas à un même degré dans les diverses portions malades de la rétine. Le premier signe accusé par l'ophthalmoscope consiste dans la présence d'un nuage grisâtre péri-papillaire que l'examen à l'image droite nous révèle comme étant une accentuation (une striation) de l'épanouissement des fibres nerveuses; les veines sont, dans tout leur trajet, tortueuses, élargies, et courent manifestement à des profondeurs différentes dans le plan de la rétine gonflée, de façon que celles de leurs sinuosités qui sont voisines de la membrane limitante interne apparaissent d'un rouge noirâtre avec des contours assez nets, tandis que les sinuosités placées plus profondément semblent se soustraire au regard et montrent, avec des contours indistincts, une atténuation considérable de

') La figure 47 représente: 1° la section à travers l'entrée du nerf d'un individu mort de maladie de Bbight à l'hôpital général de Hambourg; r. coupe des vaisseaux; /'. couche des fibres; /.-. couche granuleuse; <•//. choroïde; sel. sclérotique; «. fibres nerveuses; 2° bâtonnets et grains des cônes avec un contenu finement granule (dégénérescence graisseuse); c. grains du bâtonnet; <■. cônes; <•'. cône rompu pendant la préparation; 3" //. libres nerveuses de la couche des fibres; g. cellules ganglionnaires. (G. 11.)

leur couleur. Les artères n'ont point changé de calibre ni de direction, et ce n'est qu'à une période avancée qu'elles s'amincissent d'une façon plus ou moins sensible.

Bientôt la zone opaque qui entoure le nerf et dont la largeur égale deux ou trois fois son diamètre, prend une teinte grisâtre plus accusée, les contours du nerf s'effacent complètement, et, par un effet de contraste, son tissu apparaît avec une teinte rougeâtre. C'est alors qu'il se forme dans la partie grise, près des gros troncs vasculaires, de nombreuses apoplexies striées et entremêlées de plaques blanchâtres de même configuration et qui, en se réunissant, produisent le même effet que si les fibres nerveuses, à une certaine distance du bord papillaire, dans une faible étendue de leur trajet, s'étaient recouvertes d'une gaîne opaque de myéline. Ces plaques dans lesquelles semblent plonger les vaisseaux, ne sont autre chose que le résultat de la transformation gangliforme des fibres; elles se terminent en flammèches, du côté de la périphérie, proéminent vers la surface du corps vitré et se distinguent des taches à bords arrondis qui sont disséminées sur le reste du fond de l'œil, par les rapports qu'elles ont avec les vaisseaux ; ces dernières, en effet, sont sous-jacentes aux vaisseaux et se rapportent à des plaques de dégénérescence graisseuse du tissu cellulaire développé dans les couches granulaires ou à des apoplexies en voie de régression.

Une pullulation de tissu cellulaire s'est faite dans la membrane adventice des vaisseaux qui, se prêtant moins au soulèvement de la rétine, sont cause que la papille montre, dans sa partie centrale, une dépression infundibuliforme trèsaccusée.

La macula, dans la maladie dont nous traitons, devient habituellement le siège d'une altération très -caractéristique. Par suite de la sclérose ou de la dégénérescence graisseuse des fibres radiées, il se forme une étoile de petites plaques arrondies et brillantes qui ont pour centre la tache jaune (voy. fig. 66, pi. XIV). Les rayons de cette étoile, d'une longueur variable, s'étendent plus ou moins vers la périphérie; le reflet brillant des petites plaques et leur disposition près de la macula leur donnent un aspect tout-à-fait à part. Nous avons déjà dit qu'il n'est nullement besoin, pour pouvoir en affirmer l'existence, que la rétinite néphrétique se montre avec des caractères aussi tranchés. Mais quand elle apparaît avec ses signes caractéristiques, il est extrêmement rare que de très-nombreuses apoplexies et la dégénérescence athéromateuse des parois vasculaires (s'accusant par une traînée blanchâtre le long de la colonne sanguine) manquent de se produire.

La seule erreur qu'on puisse alors commettre, consisterait à confondre cette maladie avec certaines formes de neuro-rétinite. Pour se guider dans le diagnostic on se rappellera que bien rarement, dans la rétinite néphrétique, le soulèvement de la papille atteint des degrés aussi élevés que dans la neurite; que si, dans la rétinite albuminurique, la région péri-papillaire proémine sensiblement dans l'œil, la saillie qu'elle fait ne tranche point avec la périphérie qui est saine, d'une façon aussi abrupte que dans la neuro-rétinite. A part cela, la dégénérescence athéromateuse des parois des vaisseaux est bien plus accusée, tandis que la stase veineuse n'est guère portée au même degré que dans les cas d'étranglement du nerf.

Si l'on exclut, momentanément, la possibilité de confondre avec les diverses variétés de neuro-rétinite cette rétinite albuminurique i), l'image qu'elle présente

*) Voyez à cet égard les observations curieuses de MM. H. Schmidt et Wegner (Archiv XV, 3, p. 253) dans l'une desquelles un maître aussi versé dans l'examen ophthalmoscopique que M. de Graefe confond une neuro-rétinite, survenue à la suite du développement d'un glio-sarcome du cerveau, avec une rétinite Brightique, tandis que dans l'autre l'erreur inverse est commise.

est, dans la plupart des cas, tellement caractéristique qu'elle permet de porter à coup sûr le diagnostic d'une lésion rénale. Bien des fois, dans ces derniers temps, l'oplithalmoscope a attiré l'attention sur une désorganisation profonde du tissu rénal compliquée d'un vice du cœur et qui, en égard au peu de gravité des autres symptômes et sans les troubles de la vue, aurait peut-être échappé longtemps encore à l'observation.

C'est ici le moment de rappeler qu'il ne faut pas s'attendre à observer, dans toutes leurs phases, une corrélation nécessaire entre la maladie rénale et la rétinite. Cette dernière, une fois engendrée, se comporte à sa façon, et, dans beaucoup de cas, suit une marche assez indépendante de celle qu'affecte la maladie rénale. Une résolution complète est même possible si la néphrite ne s'est pas compliquée de troubles circulatoires profonds et de dégénérescence généralisée des parois vasculaires. La marche de la rétinite, chez les femmes enceintes et chez les convalescents de fièvre scarlatine, le prouve suffisamment.

Mais il faut encore observer que la rétinite, même dans la forme de néphrite qui se caractérise par l'atrophie, se comporte d'une façon qui lui est propre et qu'un traitement local (ventouse de Heurteloup) peut avoir une influence directe sur sa marche. Ainsi, il nous est arrivé d'observer que la rétinite entrait franchement en résolution, et que la vue s'améliorait beaucoup au moment même où se manifestait une augmentation considérable dans le poids spécifique de l'urine, où la sécrétion rénale diminuait sensiblement, et où l'apparition d'une anasarque généralisée faisait prévoir une issue fatale très-proche.

Nous pensons que, dans la grande majorité des cas, l'apparition d'une rétinite albumineuse pendant le cours d'une névrite doit être regardée comme une des complications les plus fâcheuses; car non-seulement elle compromet sérieusement et même définitivement la vue, mais aussi elle nous apprend que l'affection rénale est entrée dans une phase pendant laquelle elle retentit sur la circulation et par ce moyen sur l'organisme tout entier et que d'autres désordres plus graves ne se feront pas longtemps attendre. Nous maintenons, à cet égard, l'opinion émise dans notre traité général: „La rétinite apparaît habituellement à l'époque où l'excrétion s'entrave de plus en plus, consécutivement à l'atrophie du tissu rénal, où les troubles de la circulation générale s'accroissent, et où la tension vasculaire au système artériel augmente sensiblement".

Il est actuellement avéré que, dans quelques cas rares de diabète, on a vu éclater une forme de rétinite Brightique. Nous voyons représenté (fig. 64, pi. XIII) un cas remarquable de ce genre. C'est à peu près l'image d'une rétinite que nous avons observée chez un garçon de 21 ans atteint de diabète, et chez lequel, peu de jours après l'examen ophthalmoscopique, de graves symptômes se déclaraient du côté du cerveau. Au reste, cette même idée d'une analogie parfaite entre les cas rares de rétinite glycosurique et ceux de rétinite Brightique a été exprimée par Noyés dans les numéros 4 et 5 des ^Transactions of fhe American Ophtlialmological Society" ; peut-être sera-ton plus tard autorisé à en dire autant de la rétinite oxalurique (Mackensie).

Il n'est pas douteux que la rétinite se rencontre bien moins souvent chez les diabétiques que chez lesBrightiques, mais la rétinite n'offre d'ailleurs aucun caractère propre qui permette à lui seul de reconnaître la glycosurie. Nous pensons que si on disposait d'un assez grand nombre d'observations, on retrouverait, entre la rétinite et la glycosurie, le même intermédiaire que dans le cas d'albuminurie et qu'il serait fourni par les troubles circulatoires généralisés, toute réserve faite au sujet de l'altération chimique du sang.

H. RETINITE PIGMENTAIRE, TIGREE.

En donnant dans notre traité général la classification des rétinites que nous avons adoptée pour cet ouvrage, nous avons dit que la maladie désignée sous le nom de rétinite pigmentaire n'est pas à proprement parler une rétinite, mais une chorio-rétinite qui servira de lieu de transition entre les maladies de la rétine et celles de la choroïde.

Cette manière de voir se trouve confirmée par un travail tout récent de M. Lebeb j) qui, après avoir examiné au microscope un cas dans lequel on avait reconnu, à l'aide du miroir, les caractères typiques d'une rétinite pigmentaire, est arrivé à conclure „ qu'en réunissant toutes ces altérations, on doit sans hésiter, si l'on s'en tient à la nosologie actuellement adoptée, désigner, le processus morbide sous le nom de chorio-rétinitis pigmentosa". Pourtant, on est autorisé à ranger cette maladie dans les rétinites, parce que les changements essentiels se concentrent dans les couches externes de la rétine et que les altérations choroïdiennes concomitantes ont bien moins d'importance au point de vue de la conservation de structure de la membrane vasculaire. N'oublions pas que dans cette étude il faut considérer la couche épithéliale comme appartenant à la rétine, et qu'alors il n'est plus guère possible qu'une inflammation suivi de la désorganisation des couches externes de la rétine, puisse apparaître sans que la couche épithéliale pigmentaire y participe. D'un autre côté, pour admettre une inflammation de la choroïde il faut qu'on puisse retrouver, dans cette membrane des altérations de son stroma, ou bien les produits inflammatoires déposés sur ses surfaces.

Langenbeck») fut le premier qui, en 1830, mentionna incidemment une pigmentation morbide de la rétine sous le nom de melanosis retinae. En 1838, Ammon 3) publia deux dessins de rétines dans lesquels des taches pigmentaires étaient répandues sur la membrane nerveuse et augmentaient sensiblement du centre vers la périphérie. Quinze ans après, M. Ed. de Jaeger possédait déjà des images ophthalmoscopiques de cette singulière affection que M. Van Trigt (Thèse inaugurale) avait rencontrée, à cette même époque, sur un malade atteint de cataracte polaire postérieure et que de Graefe avait signalée dans une consultation remise à un de ses malades.

En 1854 seulement, les premiers dessins de rétinite pigmentaire furent publiés par Ruete dans son atlas iconographique des maladies de l'œil, sans que cet illustre maître ait désigné cette affection qui ne prit franchement place dans le cadre des maladies oculaires qu'après avoir été étudiée anatomiquement en 1857, par Donders*). Cet auteur fut le premier à désigner la maladie sous le nom de rétinitis pigmentosa, tandis qu'une année auparavant, de Graefe avait encore voulu l'appeler morbus arianus, par ce qu'il l'avait rencontrée, pour la première fois, chez le marquis Ariani 5).

Bien que depuis ces premières recherches de Donders, le nombre des autopsies se soit sensiblement accru, M. Leber, dans un travail tout récemment publié, croit être le premier qui ait examiné au microscope un œil atteint de rétinite pigmentaire

r) Archiv fur Ophthalmologie ; XV, 3, p. 1.

3) De retina observationes anatomico-pathologicae ; Gôttingen 1856, p. 159. s) KUnische Darstellungen des menschl. Auges; Berlin 1858, t. XIX, fig. 9 et 10. *) Archiv fur Ophthalmoloqie; III, 1, p. 139.

s) On consultera avec fruit, pour connaître les travaux dont la rétinite pigmentaire a été l'objet, la thèse de M. Mouchot {Essai sur la rétinite dite pigmentaire ; Strasbourg 1868).

préalablement diagnostiquée à l'ophthalinoscope ; encore ne s'agissait-il pas d'un cas de rétinite à marche typique, mais d'un jeune homme de vingt ans aveugle-né. En réalité le premier cas de rétinite à forme typique, reconnue à l'aide du miroir et examinée au microscope, se trouve relaté en 1868, dans la thèse de M. Bousseau, mais, par malheur, avec une regrettable sobriété de détails histologiques i).

C'est seulement depuis ces derniers temps qu'on commence à s'orienter un peu dans l'anatomie pathologique de la rétinite pigmentaire. La confusion qui régnait sur ce point d'étude était due à ce qu'on décrivait histologiquement, sous le nom de rétinites pigmentaires, beaucoup d'états morbides dans lesquels, à la suite des inflammations les plus complexes, du pigment s'était rencontré dans la trame rétinienne, sans que pour cela la maladie méritât le moins du monde le nom de rétinite pigmentaire. Nous avons depuis longtemps déjà exprimé la même idée que M. Leber: que la présence seule du pigment dans la rétine ne permet nullement de conclure à l'existence d'une maladie typique à laquelle seule revient de droit le nom de rétinite pigmentaire, et nous nous étions, depuis quelques années, rangé à cette opinion formulée par le même auteur: que de toutes les autopsies publiées jusqu'à présent, celles de M. Pope méritaient le plus d'être rapportées à la maladie en question.

Si nous voulions, au point de vue de l'anatomie pathologique, définir en termes généraux la rétinite pigmentaire : nous dirions qu'elle consiste en une inflammation interstitielle affectant surtout les couches externes de la rétine, c'est-à-dire l'appareil sensoriel de cette membrane, et montrant une marche essentiellement centripète. Cette maladie peut présenter une évolution rapide , aigiie, mais alors elle se manifeste pendant la vie intra-utérine. Habituellement, elle affecte une marche des plus chroniques, et dans ces cas aussi, les traces premières s'en laissent poursuivre jusqu'à la plus tendre enfance.

Le caractère fondamental de la rétinite pigmentaire consiste dans une prolifération lente et progressive du tissu cellulaire des couches externes de la rétine avec transformation de ces couches en un tissu dense. Pendant que s'opère cette transformation, l'appareil sensoriel de la rétine se détruit, tandis que l'appareil conducteur de l'impression lumineuse se conserve relativement fort longtemps. En même temps que cette hyperplasie du tissu cellulaire des couches externes, il se produit

!) A l'occasion de cette thèse, nous ne pouvons nous empêcher de dire quelques mots sur les recherches histologiques et pathologiques telles qu'elles incombent aux médecins spécialistes. Nous lisons dans la thèse de M. Bousseau (Des rétinites secondaires on symptomatiques; Paris 1868), à l'égard de l'anatomie pathologique des rétinites, les lignes suivantes: „ L'anatomie pathologique sur beaucoup de points, n'a été qu'à peine ébauchée. Il faut en chercher la cause dans la difficulté que présente l'étude de membranes aussi ténues, mais aussi surtout dans la rareté des autopsies. La plupart, en effet, des ophtalmologistes ne possèdent que des dispensaires en ville, et sont, par conséquent, privés de ce moyen unique de contrôle. C'est seulement dans les hôpitaux où viennent mourir les malades, que ces études sont possibles-, et si une mort prématurée n'eût enlevé Follin et FoucHER, nul doute que l'ophthalmologie n'eût réalisé de sensibles progrès". J'espère, pour ma part, que cet ouvrage fournira à M. Bon s s eau la preuve que les médecins spécialistes ne sont pas, autant qu'il est tenté de le croire, privés de ce moyen unique de contrôle dont il parle. Notre estimé confrère n'ignore pas de quelles découvertes histologiques et anatomo-pathologiques s'est enrichie et s'enrichit chaque jour l'ophthalmologie, et cependant, si l'opinion qu'il a émise était fondée, il faudrait en conclure (pie les progrès de cette branche importante de la médecine ont été et sont nécessairement encore en d'autres mains que celles des médecins spécialistes. Nous tenons à mettre en pratique le précepte: „de morluia nihil niai beneu, mais nous ne pouvons nous empêcher d'exprimer le regret que, d'établissements aussi propices aux éludes histologiques que le sont les maisons de retraite, la Salpêtrière en particulier, il soif sorti si peu de travaux ayant réalisé un progrès sensible en ophthalmologie, tandis que la névrologie y a rencontré des investigateurs dont les patientes recherches ont été si fertiles en découvertes.

habituellement une hypergénèse des cellules de la couche épithéliale, qui peuvent se déposer dans la trame de la rétine à la faveur de trois causes différentes :

1". Le tissu cellulaire nouveau et qui appartient surtout à la couche granuleuse externe, donne naissance à de véritables excroissances papilliformes; celles-ci se réunissent par leurs extrémités, embrassent et enveloppent les cellules pigmentaires, et font, en se rétractant, rentrer ces cellules dans la trame désorganisée de la rétine (Pope).

2°. En même temps que la rétinite interstitielle apparaît dans les couches externes, la membrane vitreuse de la choroïde montre par places une augmentation d'épaisseur, un état verruqueux des plus prononcés. Ces excroissances verruqueuses déplacent les cellules de la couche épithéliale en voie, d'hypergénèse, et refoulent, en quelque sorte, ces cellules dans la trame rétinienne (Leber).

3°. Enfin, et c'est là peut-être la forme la plus typique de rétinite pigmentaire à marche lente, elle consiste primitivement dans un ramollissement de la rétine à la suite d'une transsudation séreuse qui s'accompagne d'hypergénèse lente du tissu cellulaire des couches externes, d'épaississement avec sclérose des parois vasculaires et d'hyperplasie des cellules de la couche épithéliale, cellules qui, grâce à leur migration, et par suite de leur contractilité propre, entrent dans la trame rétinienne à mesure que se produit la désorganisation des couches externes de la membrane nerveuse.

La rétinite pigmentaire nous montre donc une transformation progressive et définitive de l'appareil sensoriel de la rétine en un tissu cellulaire dense et entremêlé de cellules pigmentaires ; il s'agit ici, pour ainsi dire, d'une substitution lente, mais constamment progressive , qui ne s'opère rapidement que pendant la vie fœtale, et l'on est en droit de se demander jusqu'à quel point cette substitution correspond dans certains cas à un arrêt de développement.

Nous croyons qu'il n'y a aucune raison d'admettre une formation nouvelle de pigment dans la trame non pigmentée de la rétine, car il est bien plus naturel de croire que le pigment que l'on rencontre dans cette membrane désorganisée provient du déplacement des éléments cellulaires de la couche épithéliale qui appartient à la rétine. D'un autre côté, ce n'est que le dépôt du pigment près des vaisseaux qui a pu faire songer à son origine par extravasation.

La rétinite pigmentaire présente, comme caractère à elle propre, la particularité de se propager de la périphérie vers le centre, autrement dit, elle attaque l'appareil sensoriel là où il est le moins développé , pour arriver progressivement aux parties de ce même appareil dont la structure est le plus complexe et le plus délicate ').

Pour mieux se rendre compte des altérations anatomiques qui constituent cette maladie, il est bon de passer successivement en revue les trois changements principaux qui la caractérisent et qui sont : a) la transsudation séreuse ; b) l'hyperplasie du tissu cellulaire ; c) la sclérose des vaisseaux rétiniens.

a) La transsudation séreuse (le ramollissement) est un des premiers changements à observer dans la rétine qui va devenir le siège d'une pigmentation. Le gonflement et le ramollissement consécutifs à cette transsudation , signalés par la plupart des observateurs, portent essentiellement sur la trame cellulaire des couches externes et de préférence sur les fibres radiées; mais les éléments nerveux de ces couches y participent également, et comme le fait observer M. Rudnew2),

i) Nous pensons qu'il est réservé à l'avenir de classer les affections de la rétine suivant la prédominance des altérations dans l'appareil sensoriel, ou dans l'appareil conducteur de cette membrane. Un des caractères propres de la rétinite pigmentaire. qui se reflète dans sa marche et ses manifestations, c'est qu'elle attaque de préférence l'appareil sensoriel.

a) Arehiv fur path. Anatomie ; t. XL VIII, H. 3 et 4, p. 494.

ne pouvant revenir à leur état primitif, ils sont bientôt absorbés après s'être décomposés, par suite de métamorphose albumineuse, en un détritus facile à résorber.

Nous voyons donc que les éléments nerveux ne disparaissent pas par simple effet de substitution du tissu cellulaire proliféré et à la suite de la compression qu'ils ont subie ; mais au contraire , après avoir passé par une phase qui présente le caractère de l'irritation.

Avec cet état de ramollissement coïncide très-probablement déjà l'hypergénèse de la couche épithéliale, dont les cellules, à cette période, ne sont pas toutes remplies de pigment, et représentent ces amas cellulaires arrondis et incolores que certains auteurs ont rencontrés entre la rétine et la choroïde (Junge), et dont il leur a été très-difficile d'indiquer la provenance. Déjà donc, à cette époque, le ramollissement de la trame rétinienne, ainsi que la pullulation des cellules épithéliales, favorisent notablement la pigmentation ultérieure de la rétine par migration.

11 ne faudrait pourtant pas s'imaginer qu'en examinant, à une.époque où la maladie est déjà presque arrivée à son terme , une rétine atteinte de cette singulière affection, on doive encore rencontrer cet état de ramollissement de la membrane et cette prolifération de sa couche épithéliale. Au contraire, dès que s'est produite la substitution du tissu cellulaire dont nous allons parler, la rétine augmente alors de résistance et de consistance; la migration des cellules une fois terminée, on peut, comme il est arrivé dans quelques cas (Schweigger, Bousseau) rencontrer, à l'examen histologique, une couche épithéliale presque intacte.

b) L'hypergénèse du tissu cellulaire occupe de préférence, comme il a été dit, la couche granuleuse externe. Comme dans la rétinite interstitielle précédemment décrite, il se forme des excroissances, mais, dans la rétinite pigmentaire, elles font également saillie du côté de la couche épithéliale, et détruisent les couches interposées, les cônes et les bâtonnets. La destruction définitive de ces couches est un fait presque constant, pourtant M. Bousseau, pour le cas qui lui est propre, fait remarquer que „la membrane de Jacob était peut-être la moins altérée; les bâtonnets surtout étaient bien conservés, et peut-être même plus nets, plus volumineux qu'à l'état normal". Mais de la phrase qui fait suite à celle que nous venons de citer, on peut conclure que les cônes n'existaient pas. Evidemment, on n'a pas examiné ici de quelle façon se comportaient les parties malades relativement aux parties saines voisines, car sans cela, l'on serait peut-être arrivé au même résultat que M. Rudnew qui trouve au-dessous des parties pigmentées, la couche des bâtonnets et celle des cônes complètement détruites, tandis que dans les régions voisines, les bâtonnets se trouvent conservés, les extrémités internes des cônes et les éléments périphériques de la couche granuleuse externe sont agrandis, gonflés et granulés; et c'est là, à n'en pas douter, le début des altérations des cônes qui coïncident avec les premiers changements morbides de la couche granuleuse externe.

L'hyperplasie du tissu cellulaire, à l'exception de celui qui entoure les gros vaisseaux, reste assez nettement limitée aux couches externes. A mesure que la maladie commence à entrer, sur un point, dans une phase régressive, les cellules de la couche granuleuse disparaissent et sont remplacées par un réseau de fibrilles de tissu cellulaire dans lequel on rencontre de nombreux noyaux placés au point de jonction des fibres du réseau et qu'on distingue avec peine des grains encore persistants de la couche granuleuse. Dans quelques nécropsies, on trouve ce tissu cellulaire plus compacte et les cellules, réunies les unes aux autres, forment ça et là tic véritables plaques.

A mesure que ce tissu cellulaire se rétracte, il devient plus cohérent et adhère davantage à la couche vitreuse de la choroïde qui est habituellement le siège d'un épaississement verruqueux considérable. 11 ne faudrait pas supposer que la

Fig. 48. rétraction du tissu cellulaire

nouveau aille jusqu'à produire

Vv : -, une diminution d'épaisseur de la

membrane nerveuse; dans la

majorité des cas, on voit persister

i ' lÊ son épaisseur normale et on la

^ voit même augmenter, en certains

/. - ' J| points de la périphérie, attendu

" > "x ;•• qu'elle ne montre pas ici l'amin-

~ Jit'- cissement progressif qu'elle pré-

-y sente à l'état physiologique.

M Pendant que des altérations

;.■.-,' aussi considérables s'opèrent dans

la rétine, on peut rencontrer la

couche des fibres nerveuses dans

un état d'intégrité plus ou moins parfaite; cette intégrité est surtout prononcée

près de la papille, tandis qu'on observe vers la périphérie des fibres entremêlées de

tissu cellulaire condensé en plaques disséminées. Dans le cas rapporté par M. Leber,

la couche des fibres nerveuses se trouvait relativement saine après une cécité qui

datait de vingt ans et qui s'était montrée complète dès la naissance.

Cette singulière maladie, qui se localise dans la rétine, du côté de la choroïde surtout, n'a guère de tendance à se montrer, du côté du corps vitré, qu'au niveau des gros troncs vasculaires.

C'est donc aussi et surtout au point même où les gros troncs sont ramassés près de la papille que l'hypergénèse gagne le tissu cellulaire qui entoure la membrane adventice et les extrémités internes des fibres radiées attachées à la membrane limitante. Il paraît également qu'à une période avancée de la maladie, la couche du corps vitré la plus voisine de la papille et des gros troncs vasculaires participe à cette production et présente un état fibrillaire plus ou moins accusé. Ce sont ces changements de la périphérie des gros troncs vasculaires qui, visibles en partie dans la rétine, en partie dans le corps vitré, produisent ce nuage caractéristique qui recouvre les contours de la papille dans la rétinite pigmentaire.

c) Les modifications des vaisseaux qu'on observe dans* la rétinite pigmentaire consistent essentiellement dans un épaississement scléromateux de leurs parois, dans

unepullulation des éléments cellu- Fig. 49. laires de la membrane adventice,

et enfin dans les dépôts de pigment J^8i|fe V>h., qui s'opèrent autour d'eux. Comme

le montrent les figures 48, 49 et

>t^É ^> *es Par°is des vaisseaux,

principalement les gros troncs,

■....- ;::: :• H: ont augmenté d'épaisseur, mais l'é-

^| paississement scléromateux porte

Jppg^ ;=; surtout sur le calibre du vaisseau,

% de façon que la colonne de sang

qu'il peut charrier s'est sensible-

■■.-;-■—■••'*•'"'" ment amincie. Ce rétrécissement

affecte de préférence les artères ;

de plus, sur les vaisseaux de fin

calibre, il produit, ça et là, une véritable oblitération qui fait apparaître le vaisseau

comme un filet blanchâtre.

Cet amincissement de la colonne sanguine, ainsi que l'oblitération d'un certain nombre de vaisseaux et la pâleur qui en résulte pour la trame du nerf, font très souvent admettre l'atrophie papillaire dans la maladie qui nous occupe, tandis que d'après ce qui précède, l'atrophie du nerf ne doit se rencontrer que dans les cas les plus anciens.

Le défaut d'un afflux suffisant de sang artériel explique très-probablement aussi, en partie, la torpeur de la rétine, qui, d'un autre côté, est le résultat des altérations dont la couche des bâtonnets et celle des cônes sont le siège.

L'épaississement de la membrane adventice des vaisseaux se montre près des gros troncs vasculaires sous forme d'un léger nuage qui recouvre leurs contours ou sous forme de stries blanchâtres qui longent la paroi vasculaire. Parfois, cette striation ressort avec une netteté remarquable sur la papille elle même.

Les figures 48, 49 1) et 50 ~) montrent que la majeure partie du pigment se trouve adossée aux vaisseaux; il longe leurs parois et les entoure, en certains points, d'un cercle complet; comme on le voit dans la coupe de la figure 51 3).

Fig. 50. Fig. 51.

, ; =.( - i~N*2S^ D'après les recherches de MM. Pope

et Leber, le pigment est renfermé

A dans des cellules qui proviennent

:''~y/^'ï\ manifestement de la couche épi-

théliale; il ne s'agit évidemment pas

d'une infiltration des parois vascu-

•■:■■■-- r?^.^\x. laires par du pigment (Bousseau), et

■yA V^vte s' ie pigment se trouve libre, comme

-r // ({\ v— <£, \ dans le cas de M. Rudnew, on le

V3*^ rencontre adossé de préférence au

Jk<«lEd^^" côté du vaisseau qui lait face à la

choroïde. Ce dernier auteur, ainsi que M. Junge, part de cette idée que l'infiltration pigmentaire doit nécessairement être précédée de la destruction des cellules épithéliales; pour nous, nous sommes plus porté à croire que l'infiltration s'opère par suite de la contractilité propre de la cellule et de son pouvoir migrateur. Comme le montre la figure 50 représentant la surlace externe de la rétine, le plus grand nombre de ces cellules réparties dans toute l'épaisseur de cette membrane se trouve du côté externe (choroïdien) des troncs vasculaires. La distribution du pigment, affectant la forme si caractéristique des corpuscules osseux, tient à la fois au mode de distribution des cellules pigmentaires qui est en rapport avec le trajet des vaisseaux et de leurs embranchements, et à la

i) Les figures 48 et 49 représentent la surface interne (dirigée vers le corps vitré) d'une rétine atteinte de rétinite pigmentaire; on voit des unisses pigmentaires ordinairement appliquées contre les parois des vaisseaux dont elles suivent le parcours; la rétine est atrophiée, les parois vasculaires épaissies, sclérosées, la couche des bâtonnets et des cônes n'existe plus, et des autres couches, il n'existe que des traces.

2) La figure 50 représente un morceau de la rétine dont ta surface tournée vers la

membrane limitante externe est dirigée en haut.

;;, Coupe verticale d'une rétine atteinte de rétinite pigmentaire; v. section des vaisseaux bordés d'un pigment noir. Les fig. 48—51 ont été dessinées par M. Ihv-i sur .les pièces, provenant d'yeux euuelées par non-.

rétraction de la trame cellulaire du tissu nouveau. Le pigment affecte ici la même disposition que dans les cicatrices pigmentées et sa rétraction s'accuse davantage dans les points où existe le plus de tissu cellulaire nouveau, c'est-à-dire au voisinage des vaisseaux; c'est aussi en ce point que la transsudation séreuse s'est accusée le plus, et que les conditions se sont montrées le plus favorables à la migration des cellules.

Nous faisons observer ici que la pigmentation n'est, à nos yeux, qu'un fait secondaire devant toute son importance à la singularité d'aspect qu'elle donne au fond de l'œil. Ce qui constitue le point saillant de la maladie, c'est la disparition progressive et partielle des éléments nerveux (sensoriels), auxquels vient se substituer du tissu cellulaire.

Les changements morbides qu'on rencontre dans la choroïde consistent dans l'épaississement verruqueux de sa lame vitreuse, dans une agglomération de cellules incolores, rondes (lymphoïdes) ou ramifiées dans le stroma de la choroïde , fait qui n'a été observé, du reste, que dans un certain nombre de cas, et qui paraît faire défaut dans les cas typiques de rétinite pigmentaire ; enfin, en dernier lieu, dans la présence de produits exsudatifs, soit entre la rétine et la choroïde, soit entre celle-ci et la sclérotique, produits qui unissent la membrane vasculaire d'une façon plus intime avec son entourage.

Dans le cas de M. Leber, il existait des taches jaunes blanchâtres, proéminentes, dans la région de l'ora serrata; à l'endroit de ces taches, la rétine adhérait fortement à la choroïde ; ces taches provenaient de l'interposition d'un tissu composé de rares éléments de tissu cellulaire et de cellules à grumeaux graisseux; au-dessous de ces plaques, la choroïde révélait les signes non équivoques d'une irritation inflammatoire par la présence d'un nombre variable de petites cellules rondes ou triangulaires, par l'hyperplasie du tissu cellulaire autour des vaisseaux et par la présence d'un nombre disproportionné de cellules fusiformes incolores. Ce sont probablement ces changements choroïdiens que quelques auteurs (Mooren, Picard) ont signalés comme concomitants de la rétinite pigmentaire et qui donnent au fond de l'œil, dans ses parties les plus périphériques, un aspect fort peu différent de celui d'une choroïdite disséminée.

Habituellement la choroïde ne présente, à l'inspection à l'œil nu, aucun changement d'aspect, et les modifications de son stroma se bornent à une hyperplasie de ses cellules, autrement dit, à la présence d'un nombre disproportionné de cellules ramifiées, incolores.

Les figures 77 et 78, pi. XVII de l'atlas donnent mieux que toute description, une idée exacte de cette étrange maladie. Le pigment se montre sous forme de triangles ou de corpuscules osseux qui ont un rapport manifeste avec le parcours des vaisseaux recouverts en partie par le pigment.

La pigmentation progresse de la périphérie vers le pôle postérieur de l'œil, mais ce n'est qu'aux dernières périodes de la maladie qu'on voit de petites plaques de pigment se montrer sur la section du nerf.

La forme triangulaire des amas de pigment, qui tient à un dépôt des cellules pigmentaires près de la bifurcation d'un vaisseau, est de toutes la plus fréquente.

M. Mauthxer a parfaitement raison d'insister pour faire remarquer que les formes bizarres qu'on rencontre si souvent près de l'équateur et qui, comme aspect, se rapprochent le plus des corpuscules osseux, ne sont en quelque sorte que fictives et produites par le tiraillement à travers le bord de la lentille employée pour l'image renversée; du reste, on peut le vérifier directement par l'examen à l'image droite.

Lorsque la maladie se présente sous sa forme typique, on voit, au fond de l'œil, un treillis noirâtre dont les mailles deviennent de plus en plus serrées vers la

périphérie et qui paraît en quelque sorte suspendu aux gros troncs vasculaires le long desquels surtout le pigment atteint les parties les plus périphériques du fond de l'œil.

Le nerf optique présente déjà, à une époque peu avancée de la maladie, un aspect très-caractéristique. Il montre une coloration terne; ses contours ont perdu de leur netteté, l'ensemble des vaisseaux centraux est en totalité faiblement rétréci. Ces changements d'aspect doivent attirer tout de suite l'attention de l'examinateur et lui faire explorer avec le plus grand soin possible la périphérie du fond de l'œil, où l'on ne voit souvent que pointer quelques petits dépôts triangulaires de pigment auprès des principales branches vasculaires. A une époque plus avancée le voile qui recouvre les contours de la papille et le rétrécissement des vaisseaux centraux se dessinent assez pour devenir un trait caractéristique de la maladie. Pourtant, ce n'est que dans les cas les plus anciens de rétinite pigmentaire que les vaisseaux disparaissent complètement pour la plupart, et que la papille, tout en conservant ses contours indécis, pâlit au point de simuler une atrophie complète du nerf.

Habituellement à cette période, les vaisseaux du stroma choroïdien sont mis à nu par suite de la disparation plus ou moins complète du pigment de la couche épithéliale ; la conservation du calibre des vaisseaux choroïdiens, ainsi que de ceux du stroma lui-même, à une époque où la rétine est très-sensiblement atrophiée, plaide déjà en faveur de l'opinion qui tend à localiser de préférence la maladie dans cette dernière membrane.

L'épaississement considérable de la lame vitreuse cle la choroïde peut s'observer parfois à l'ophthalmoscope ; ainsi, nous avons vu, avec M. Otto Becker, un malade âgé de 46 ans, chez lequel tout le fond de l'œil, principalement la région équatoriale, semblait recouverte de vésicules transparentes autour desquelles le pigment épithélial était irrégulièrement disséminé.

Les complications qu'on rencontre du côté du corps vitré sont fort rares, si toutefois on fait abstraction de la couche qui avoisine la papille du nerf : M. Mooren parle de trois cas de trouble du corps vitré observés sur un nombre de 64 malades. Quoique le chiffre de nos observations aille bien au delà de 100, nous n'avons pas rencontré un seul cas où le corps vitré fût le siège d'un trouble floconneux. Rappelons ici que dans les cas anciens de rétinite pigmentaire, surtout dans ceux qui sont compliqués d'une cataracte polaire postérieure, il est assez facile de se méprendre, car si le malade déplace brusquement son œil et que l'observateur s'adapte pour les couches antérieures du corps vitré, les taches pigmentaire* de la rétine traversent rapidement avec des contours très-indécis, l'étendue du champ visuel, et donnent la même sensation que des flocons du corps vitré. Ce n'est qu'en s'adaptant successivement pour les différentes couches du corps vitré et en dernier lieu pour la rétine, qu'on peut se rendre compte de cette illusion.

La cataracte polaire postérieure à branches multiples qui s'écartent tout près du pôle et marchent vers l'équateur du cristallin a été signalée en premier lieu par M. Van Trigt comme accompagnant la rétinite pigmentaire. M. Mooren qui a étudié cette dernière maladie avec tant de fruit, l'a rencontrée 1 fois sur 4 (20 cas sur 82). Il est certain que cette opacité manque ordinairement chez les enfants, et que, le plus souvent, elle n'apparaît qu'après la trentaine.

Le champ visuel, ainsi que la pupille se montrent déjà, à cet Age, assez fortement rétrécis, et l'on comprend que cette opacité vienne augmenter considérablement les troubles de la vue. Nous avons eu occasion d'observer des personnes de 70 à 80 ans, atteintes de rétinite pigmentaire et nous nous sommes convaincu que cette cataracte polaire tout en augmentant sensiblement (ses branches croissant en

nombre et en épaisseur) n'a aucune tendance à devenir complète et surtout à envahir les couches corticales antérieures.

Extérieurement, les yeux atteints de rétinite pigmentaire ne présentent pas d'autres changements qu'une contraction marquée de la pupille qui persiste même à un faible éclairage. Parfois, la chambre antérieure paraît montrer une profondeur moindre, ce qu'on pourrait peut-être expliquer par la coïncidence plus fréquente de cette maladie avec certains états de réfraction (hypermétropie). Il nous a semblé que chez tous les enfants atteints d'une rétinite pigmentaire à marche rapide, et chez tous ceux qui étaient nés aveugles et qui présentaient cette maladie, on pouvait constater un certain degré de microphthalmos.

Le seul symptôme extérieur qu'on observe en examinant attentivement des personnes d'un certain âge atteintes de rétinite pigmentaire, c'est l'inquiétude de leur regard quand on les invite à fixer un objet. On les dirait véritablement atteintes d'un nystagmus oscillatoire par suite de la nécessité où les place leur champ visuel rétréci de tâtonner pour trouver l'objet, ou pour en voir successivement les différentes parties, s'il est volumineux.

Le symptôme le plus caractéristique qu'accusent les malades atteints de rétinite pigmentaire, c'est le rétrécissement concentrique et lentement progressif du champ visuel. Ce qui fait croire que le mal a porté surtout sur l'appareil sensoriel de la rétine, c'est qu'avec un rétrécissement des plus marqués du champ visuel, qui est, dans certains cas, réduit à une étroite ouverture centrale, l'acuité visuelle peut encore se montrer très-bonne. Ce n'est aussi que de cette façon qu'on peut s'expliquer comment il se développe exceptionnellement, dans le champ visuel, une lacune ayant la forme d'un anneau ou d'une zone, tandis que les parties centrales et périphériques demeurent libres.

A mesure que le rétrécissement du champ visuel grandit, il se manifeste une torpeur généralisée de la rétine qui se révèle par l'insensibilité à un faible degré d'éclairage naturel ou artificiel. Les malades se plaignent de plus en plus de Vkêméralopie, ou, pour s'exprimer plus exactement, deviennent de plus en plus nyctafopes.

11 est extrêmement rare que cet état de torpeur de la rétine soit remplacé par une hyperesthésie rétinienne; que les malades, accusant une sensation de tension ou de pesanteur dans les yeux, ne puissent pas supporter un éclairage intense; que les verres bleus augmentent l'acuité de la vue, et que celle-ci et le champ visuel s'accroissent à la tombée de la nuit, comme dans le cas relaté par M. Haase i). Nous-même n'avons observé ce fait qu'une seule fois chez une jeune Américaine, cliente de M. Pope. Chez une autre dame, âgée de 45 ans, l'irritabilité de la rétine se traduisait par des phosphènes des plus pénibles.

Vétioloffie de cette étrange affection présente quelques points dignes d'intérêt. Il est certain pour nous que la rétinite pigmentaire à forme typique peut avoir son évolution complète pendant la vie intrà-utérine. J'ai examiné, en 1865, un enfant de trois ans né aveugle et atteint d'une rétinite pigmentaire des plus caractérisées ; j'ai depuis lors examiné deux jumeaux âgés de 6 ans et aveugles depuis leur naissance qui étaient nés de parents consanguins et présentaient une forme typique de rétinite pigmentaire. Ces enfants, d'une rare beauté, avaient en même temps un faible degré de microphthalmie. M. Lejber dit savoir, par communication orale, que M. de Graefe a vu plusieurs familles où tous les enfants étaient nés aveugles. Le plus souvent, mais non pas toujours, les parents étaient consanguins* plusieurs de ces enfants ont pu être examinés à l'ophthalmoscope par M. Leber.

*) Klinische Monatsblàtter; t. V, p. 228.

M. de Graeee a été le premier à signaler l'influence de l'hérédité sur l'apparition de la rétinite pigmentaire, et la coïncidence de cette triste maladie avec la surdi-mutité et l'idiotisme. Ce fait une fois connu et sachant que ces diverses infirmités se rencontrent souvent chez des enfants issus de mariages consanguins, M. Liebreich a insisté sur la fréquence de cette dernière étiologie pour la rétinite pigmentaire. Notre propre expérience nous a appris que sur trois cas, une fois au plus, cette prédisposition peut être invoquée et non pas dans 40 et 50 °/0 des cas, comme on a voulu le faire croire.

On a depuis trouvé des vices de conformation chez des malades atteints de rétinite pigmentaire. Ainsi, des doigts supplémentaires ont été signalés chez ces sujets par MM. Horing, Stoër et nous-même. M. Mauthner i) cite un cas d'arrêt de développement du bras et de la main droite. Il paraît que MM. Lawrence et Moon ont recueilli des observations analogues.

Tout récemment, MM. Manhardt et Galezowski ont appelé l'attention sur le développement de la rétinite pigmentaire sous l'influence de la syphilis héréditaire. A notre avis, c'est là un de ces points d'étiologie qu'il ne sera jamais possible d'éclaircir d'une façon rigoureuse, et qui met les pai-tisans de cet opinion à l'abri dune réfutation catégorique, car il est aussi difficile de prouver que l'un ou l'autre des parents a eu la syphilis, que de prouver qu'ils ne l'ont pas eue. Au reste, combien devrait être plus fréquente encore la rétinite pigmentaire, si l'idée de son origine syphilitique était réellement fondée.

Il ne paraît pas bien avéré que certains états de réfraction se rencontrent plutôt que d'autres dans la rétinite pigmentaire. Si la myopie a été particulièrement signalée chez certains individus, c'est parce que les inconvénients qu'entraîne à sa suite cet état de réfraction se font sentir bien plus péniblement encore chez les personnes dont le champ visuel est considérablement rétréci par l'effet de la maladie en question.

La rétinite pigmentaire se rencontre presque constamment sur les deux yeux à la fois, et la marche qu'elle suit ne diffère pas sensiblement de l'un à l'autre. Il n'existe dans toute la littérature qu'un cas unique de rétinite unilatérale relaté par M. Petraglta ~). Nous-même avons eu l'occasion d'observer tout récemment un cas de rétinite pigmentaire congénitale complète et unilatérale. Vu l'importance du cas, nous nous croyons autorisé à. le rapporter eu note s).

!) Lchrbuch der Ophtlinlmoscopie ; p. 386. -) Klininche MonatsbUUter ; t. III, p. 144.

3) Mademoiselle Chiouet, âgée de 15 ans, est conduite à la Clinique le 3 Janvier 1870, pour un strabisme externe de l'œil gauche (der. = 2 mm.). Sur cet œil, la fonction est

réduite à une très-faible perception lumineuse. L'œil droit présente M = -~ , 5 =-n-.

A l'examen ophthalmoscopique, on trouve les milieux de l'œil gauche parfaitement transparents, mais le fond de l'œil montre les caractères les mieux accusés d'une réduite pigmentaire, avec nuage péri-papillaire, amincissement des vaisseaux centraux et pigmentation qui va croissant du centre vers la périphérie. Le seul endroit du fond de l'œil OÙ fassent défaut les dépôts de pigment ayant la forme triangulaire des corpuscules osseux ou celle de petits anneaux, c'est la macula et son proche voisinage. La couche épithéliale manquait dans toute l'étendue du fond de l'œil et le réseau des gros troncs choroïdiene était mis à jour. Il n'existait aucune altération du stronia choroïdien pouvant permettre de confondre le cas actuel avec une choroïdite. La réfraction de l'œil malade différait peu de celle île l'autre. L'ophthalmoscope ne révélait à droite qu'an léger staphylôme postérieur et même après instillation d'atropine, les parties les plus périphériques i\u fond de l'œil ne présentaient aucune trace de pigmentation morbide; du reste, de ce tort droit, le champ visuel était tout-à-fait normal. D'après les renseignements des parents, l'enfant n'a jamais paru se servir de l'œil gauche depuis l'âge de trois ans au moins, et rien ne leur fait croire

qu'elle S'en soit servie avant cette époque.

Nous pensons que toute rétinite pignientaire à forme typique est congénitale, mais cette variété qui affecte une marche lente (se terminant à l'âge de 45 à 50 ans par une cécité complète) ne se montre guère compliquée d'arrêt de développement, de vices de conformation et de pauvreté d'intelligence. Nous ne pouvons nous empêcher de croire que chez les enfants qui se présentent avec une rétinite à marche rapide et de l'idiotisme, des changements semblables au moins pour ce qui est des altérations vasculaires, se sont développés et continuent à se développer dans les centres nerveux.

Rien ne peut sensiblement modifier la marche toujours croissante de cette maladie; ce qui paraît jusqu'à ce jour le plus propre à la ralentir, c'est un traitement fortifiant par le fer et l'hydrothérapie.

Nous signalerons en terminant un fait tout à fait exceptionnel de pigmentation de la rétine représenté fig. 76, pi. XVI, et que MM. Mauthner et Ed. de Jaegee désignent sous le nom de développement atypique de pigment dans la rétine.

L'observation qui accompagne le dessin nous dispense de tout commentaire qu'il nous serait, au reste, difficile de donner. On aurait pu croire à une altération congénitale si le pigment ne s'était pas, en quelque sorte, développé sous les yeux des observateurs.

I. EMBOLIES DES VAISSEAUX DE LA EETINE ET DU NERF OPTIQUE. (INFARCTUS DE LA RÉTINE.)

Notre illustre maître, M. Virchow i), à qui nous devons tant de précieuses recherches sur l'embolie et la thrombose, avait depuis longtemps démontré que des embolies se produisaient dans les artères de l'œil,' plus tard, ce même fait fut confirmé en particulier pour les capillaires de la rétine par M. Cohn 3).

L'idée prédominante de Virchow, c'était que ces embolies, dans l'œil comme ailleurs, devaient être le point de départ d'inflammations graves et qu'elles viendraient expliquer les complications métastatiques qu'on observe, du côté de l'œil, dans les maladies putrides, la fièvre puerpérale, la pyoliémie en particulier; déjà, en 1854, il avait annoncé la possibilité de voir, au moyen de l'ophthalmoscope, des embolies sur le vivant; mais, jusqu'à nos jours, cette prévision ne s'est réalisée que dans trois cas. M. Saemisch 3) est le premier qui ait vu une embolie dans une des branches de l'artère centrale; après lui, MM. Hirschmann4) et Knapp 5) ont publié, chacun de leur côté, des cas analogues. Dans ces trois cas, dont le dernier se compliquait d'un véritable infarctus rétinien, on pouvait, en réalité, avec le miroir, déterminer le siège de l'embolus.

Il n'en a pas été de même pour la première observation d'embolie de l'artère centrale de la rétine que M. de Graefe fi) a publiée en 1859, ainsi que pour les

!) Àrchiv f. path. Anatomie ; t. IX, p. 307 et t. X, p. 177 (Gesammelle Abhundlungen; Francf. 1859, p. 539 et 711).

a) Klinik der etnbnlischen Gefasshrankheiten ; 1860, p. 411.

3) Kliuische Mnnatsblâtter ; t. IV, p. 32.

*) Ibidem, p. 37.

5) Archiv fur Auqen- u. Ohrenheilkunde ; t. I, p. 29.

fi) Archiv fur Ophthalm.; Bd. V, 1, p. 136.

observations assez nombreuses ') — une trentaine à peu près, — qui ont été recueillies depuis. En effet, la précision du diagnostic, qui dans la plupart des cas a été fait par induction, laisse beaucoup à désirer; car, non-seulement on est en droit de se demander s'il faut absolument ranger toutes ces observations dans le cadre des embolies, mais en outre, cette question étant écartée, on se trouve sérieusement embarrassé lorsqu'il s'agit de préciser le siège de l'embolus.

Pour ce qui est du premier cas relaté *ig- o2.

par M. de Graefe, M. Sciiweiggee2) a eu la bonne fortune de recueillir la pièce an atomique qui nous montre (fig. 52) un embolus arrêté dans l'artère centrale dont il obture complètement le passage; mais une semblable confirmation du diagnostic n'a guère été possible dans les cas publiés ultérieurement s).

Ce qui a mis tant de confusion dans l'interprétation des divers cas relatés après la

première publication de de Graefe, c'est la piques qu'on observait, et l'irrégularité de la marche qu'affectait la maladie; mais, en outre, l'idée du rétablissement d'un courant collatéral, à laquelle venaient en aide les expériences pratiquées sur les animaux et les données anatomiques, devait aussi nécessairement influer sur l'interprétation des symptômes variés que présentaient ces différents cas.

J) Voici les observations publiées depuis le premier cas d'embolie relaté par de Graefe: Blessig {Archiv f. Ophlhalmologie ; VIII, 1, p. 216) •, Schiveller (ibidem, p. 271); Liebreich (Deutsche Kllnik; Nr. 50, 1861; Ann. d'Ocul.; t. XL VII, p. 119 et Atlas d' Ophlhalmoscopie ; p. VIII, fig. 4 et 5); Just {Klinische Monatsblatter; t. I, p. 265)5 Fano {Gazette des Hop.; 1864, p. 4K2); Martin {Atlas à" ophlhalmoscopie, p. 20); Pagenstecher (Klinische Beobachtungen ; H. 2, p. 27); Hutchiisson {Ophthalm. Ilosp. Hep-; IV, p. 238); Steffan (Archiv /'. Ophthalm.; XII, 1, p. 34); Schirmer (Klinische Monatsblatter; t. VI, p. 38); Knapp {Archiv f. OphthalmoL; XIV, 1, p. 207; New-York Med. Journ. Mars L869, et Archiv f. Augen- a. Ohrcnheilhunde ; 1. 1, p. 20); Mai tuner {Lehrbuch d. Ophthalmoscopie ; p. 342); Quagmno {Ophthalmic Rcview; Nr. 9, p. 1); Saemisch {Klin. Monafsb.; t. III, p. 32); Hirschmann (ibidem, p. 37); Landsberg (Archiv f. Ophthalm.; XV, 1, p. 211); Hock (Wien. med. Presse; N". 44, 1869); Speer {Americ. Journal, Oct. 1809, p. 356); Wecker {Gaz. heb.; Nr. 19, 1868).

3) Vorleeungen iiber den Gebraueh des Angenspicgc/.s ; lîerlin |si.;|, p. 140.

;î) M. Sichel fils doit publier dans les Archives de Physiologie (fascicule [V, 1870) nue observation d'embolie avec les détails de l'autopsie pratiquée 36 heures après la mort. Notre ami a eu l'obligeance <!<• nous communiquer, en l'accompagnant d'une esquisse, celle observation don! nous extrayons les lignes suivantes: .M"" B. âgée île 58 ans. se

présente le 2 Juillet 1868, se plaignant d'avoir, la veille au soir et par suite d'une très vive frayeur, perdu subitement la vue de l'œil gauche. L'examen ophthalmoscopique ne montre

que quelques hémorrhagies rétiniennes éparses dont une plus large occupe la macula.

diversité des images opthalmosco-

On sait que la rétine ne reçoit pas ses matériaux de nutrition exclusivement par l'intermédiaire des vaisseaux centraux, mais que les vaisseaux ciliaires postérieurs courts y contribuent pour leur part (voy. p. 54, fig. 11 et 12) dans la région péripapillaire et dans celle de la vision distincte, tout au moins. De plus, les couches les plus voisines de la choroïde, autrement dit, l'appareil qui sert essentiellement à l'impression lumineuse participent probablement à la nutrition des couches internes de la choroïde par voie d'exosmose. Jusqu'à aujourd'hui, il n'est nullement démontré que les vaisseaux rétiniens arrivés à l'ora serrata, communiquent en ce point avec ceux de la choroïde, et que, la circulation étant interrompue dans les vaisseaux centraux, un courant collatéral puisse s'établir en allant de la périphérie vers le centre, comme M. Ktjgel i) l'a observé dans ses expériences.

L'établissement d'un courant collatéral se ferait, suivant Leber2), par les vaisseaux ciliaires postérieurs courts, à la faveur du cercle de H aller, et expliquerait, dans les expériences de M. Rosow3), le retour rapide de la circulation dans les vaisseaux centraux, à la suite d'une section du nerf pratiquée tout près de son insertion oculaire.

Bien du côté cle la papille. La vue se rétablit dans les parties excentriques du champ visuel et gagne peu à peu au point de permettre la lecture du N". 17 de Jaeger. Vers le

10 Novembre 1868, la vue baisse Fig. 53. de nouveau rapidement. Le miroir

^ ...... montre l'artère centrale vide de

„-c3 ça sang et remplacée par un cordon

blanchâtre contenant çà et là encore j de petits coagulums. Ses difté-

W s. rentes branches sont vides jusqu'à

MWt^S la distance de 2 à 3 diamètres papil-

>^v » laires; de là, les fins rameaux aug-

r>Gia2 \ mentent d'épaisseur vers lapériphé- ' rie. Les veines sont dilatées sur la

papille même, mais elles présentent % fk leur diamètre habituel sur le restant

j^^r-^ lj du fond de l'œil. L'hémorrhagie a ' >: """•:••• * v ' - - l^^-l- :'"-'"'-:' ' " partie disparu sur la macula el ou

,,;-".;- "o- <r-'Mï ^ — '~^~ ^h^^Sï?;} remarque, dans cette région, une

\ - "I~~ ~ ]1 ..;■'■■■ C • " série de petites plaques blanchâtres

-- ~ > r \ ainsi qu'une infiltration considérable

. \ï^ '~y "l ^ -r-.-- C de la rétine. — Diagnostic: Obstruc-

- J • •}>? tion complète de l'artère centrale,

insuffisance auriculo - ventriculaire.

La malade succombe avec des symptômes cérébraux le 29 Août 1869. L'autopsie permet de constater de nombreux foyers hémorrhagiques dans la pulpe cérébrale, la dégénérescence graisseuse des artères postérieures du cerveau et quelques foyers de ramollissement; elle montre aussi la lésion cardiaque sus-mentionnée. L'œil et le nerf, durcis dans la solution de Muller ne sont examinés que le 30 Janvier 1870. Un vaste caillot siège dans l'artère centrale gauche (fig. 53, E), à 3 mm. de distance de l'entrée scléroticale du nerf; il a 5 mm. de longueur et adhère aux parois de l'artère qu'il dilate dans sa partie moyenne. En cet endroit, la veine est complètement oblitérée; l'esquisse ci-jointe (fig. 53) représente une coupe pratiquée à travers la partie moyenne du caillot. „On y voit l'artère dilatée, reconnaissable à ses trois tuniques (fig. 53 A) section du nerf; B) tunique externe; C) tunique moyenne; D) tunique interne). Toute la lumière est occupée par un amas de granulations arrondies. On observe deux parties distinctes dans le caillot, une centrale et une périphérique. A ce niveau, il est impossible de trouver trace de la veine. Dans des coupes faites en arrière et en avant de celle ci-dessus représentée, on retrouve la veine considérablement rétrécie, mais néanmoins perméable. Sur la rétine, on reconnaît les particularités signalées par l'ophthalmoscope". i) Archivfur Ophlhalmologie ; Bd. IX, 3, p. 129.

2) Ibidem, Bd. IX, 1, p. i.

3) Sitzb. Ser k, Alcad. der Wistsenschaften zu St. Petersbitrcj; t. XLIX et L (14 Avril 1864).

Il paraît tout-à-fait naturel qu'on ait voulu expliquer la diversité constatée dans la symptomatologie et la marche des cas d'embolie observés jusqu'ici, par la diversité du siège de l'embolus; qu'on ait cru, dans des cas où, en l'absence de tout rétablissement d'un courant collatéral, l'atrophie était rapidement survenue, qu'il s'agissait d'une embolie de l'artère ophthalmique ayant obturé à la fois l'artère centrale et un nombre variable d'artères ciliaires postérieures courtes (Steffan). Mais depuis, on s'est énergiquement prononcé contre cette interprétation que nous avions nousmême adoptée dans la seconde édition de notre traité général.

L'objection principale formulée par M. Mauthner 1) contre M. Steffan ~), c'est que, dans un certain nombre de cas relatés par ce dernier, il est manifestement prouvé que la circulation choroïdienne persistait. A ce raisonnement M. Knapp 3) ajoute que si une pareille interruption dans la circulation survenait brusquement, il devrait nécessairement en résulter, pour la choroïde et le corps vitré, des troubles nutritifs autrement sérieux que ceux qui ont été observés dans les cas d'embolie connus jusqu'à présent. Evidemment les troubles nutritifs seront proportionnés au nombre des artères ciliaires postérieures courtes obstruées par l'embolus, dont le siège, variable, sera constamment en rapport avec les effets produits par l'obstruction dans la nutrition des membranes profondes. Mais ne faut-il pas se demander encore si les raisonnements de MM. Mauthner et Knapp sont suffisants pour faire rejeter l'idée d'une embolie complète ou incomplète de l'artère ophthalmique.

En effet, comment expliquer le manque absolu du rétablissement d'un courant collatéral dans les cas où l'on veut forcément localiser l'embolus dans l'artère centrale? M. Knapp répond à cet argument que, comme pour d'autres parties du corps un pareil courant ne s'établit pas de toute nécessité, alors même que les conditions anatomiques sont aussi favorables que dans la rétine; qu'on ne peut pas fixer un terme exact à l'établissement de ce courant et qu'enfin, l'interruption même trèscourte de la circulation dans une membrane aussi délicate peut y produire des désordres si graves que le retour du sang par une voie collatérale ne soit pas nécessairement suivi d'un retour de la fonction. Donc, tant que des occasions aussi favorables que celles rencontrée par MM. Schweigger et Sichel ne se seront pas présentées en plus grand nombre et n'auront pas permis de constater, à la nécropsie, le degré de fréquence des divers emplacements de l'embolus et d'établir la corrélation de leur siège avec la symptomatologie, les raisonnements purement théoriques ne sauraient conduire à une solution satisfaisante de la question; mais, jusqu'à nouvel ordre, il nous paraît, permis d'admettre que :

1° Dans un cas d'embolie de l'artère centrale, les dispositions anatomiques sont telles qu'on peut compter, au bout d'un laps de temps variable, sur le rétablissement d'un courant collatéral et sur le retour plus ou moins parfait de la fonction*);

2° On est en droit de supposer, dans les cas où se produit rapidement une atrophie de la papille optique, sans que le moindre signe du rétablissement d'un courant collatéral se fasse remarquer, que l'interruption de la circulation est due à un embolus siègent dans l'artère ophthalmique et ayant obturé un nombre variable d'artères ciliaires postérieures courtes.

Nous regardons comme très-rationnel de rattacher la diversité des symptômes qui se sont montrés, dans les cas observés, à la diversité du siège de l'embolus et

') Lehrbuch der Op^thalmoncopte ; p. 346.

-) Archiv fiir Ophthalihùlogie ; Bd. XII, 1, p. 34.

8) Loc. cit., )». ."»<; et .">7.

*; L'observation de M. Schweigger prouve déjà que, dans un cas simple d'embolus de l'artère centrale, le retour de lu circulation n'a pas nécessairement lieu; la cécité resta dans ce cas définitive pendant 1rs dix-huit mois qui s'écoulèrent avant la mort.

aux difficultés plus ou moins sérieuses qui s'opposent au rétablissement de la circulation collatérale ; dans tous les cas, nous aimons mieux accepter cette explication que de rejeter complètement un certain nombre ou même la totalité des observations d'embolie, pour les ranger dans un cadre tout différent de maladies, les ncurites rétro-bulbaires (de Gkaefe ') Stellwag de Cakion2), classification à laquelle toute base anatomiquc fait absolument défaut.

L'image ophthalmoscopique de l'embolie rétinienne varie beaucoup suivant l'espace de temps qui s'est écoulé entre l'obstruction de l'artère et la présentation du malade. Si l'examen a lieu très-peu de temps après l'apparition de la cécité soudaine, les changements opérés dans le fond de l'œil se bornent exclusivement à l'appareil circulatoire,* la papille est pâle, mais transparente; les artères sont filiformes, quelques-unes même peuvent être exsangues, mais dans la plupart des cas, l'arbre artériel charrie encore, dans tous ses embranchements, une faible colonne sanguine. Les veines, très-amincies près de leur point d'émergence, s'élargissent vers la périphérie, attendu que le sang a été chassé par les contractions de la paroi veineuse dans les veines de l'orbite au moment où se produisait l'obstacle à la circulation, et que le sang déversé par les capillaires trouvait déjà des parois plus ou moins atoniques qui en ont probablement déterminé la coagulation partielle.

L'extrême amincissement de tous les vaisseaux de la papille, qui, elle-même, présente une pâleur accusée bien différente de la pâleur de l'atrophie, constitue le caractère fondamental de l'embolie.

Pour ceux qui n'ont pas encore observé plusieurs cas d'embolie, il est important de noter, que contrairement à ce qui existait dans la première observation de M. de Gkaefe, toutes les branches artérielles ne paraissent pas vides; habituellement, ce n'est qu'une des principales branches ascendantes ou descendantes qui est fortement revenue sur elle-même et parfois transformée en un filet blanchâtre. Signalons de suite un symptôme sur lequel M. Knapp a attiré l'attention, et qui consiste en ce que, peu de temps après la production de l'embolie, il est impossible, au moyen de la pression du doigt, de faire apparaître le pouls artériel. Si le pouls n'apparaît pas encore, plusieurs jours après l'accident, sous la pression du doigt, M. Knapp veut alors en conclure que la circulation ne s'est rétablie, ni par l'artère obstruée, ni par un courant collatéral.

Evidemment, cette simple expérience ne permet pas de tirer des conclusions aussi absolues, car si, à la suite d'une embolie incomplète ou par le fait d'un courant collatéral trop faible, une petite quantité de sang ne pénètre dans l'œil qu'avec peine et en écartant faiblement les parois artérielles revenues sur elles-mêmes, alors la pression du doigt et l'augmentation de la tension intrà-oculaire qui en est la conséquence auront simplement pour effet d'empêcher l'entrée de cette faible ondée sanguine. Les parois des artères restent appliquées l'une à l'autre pendant la pression, et la propulsion de cette minime quantité de sang sous l'influence de la systole n'arrive pas à les écarter dans les points où l'augmentation de la pression s'exerce sur elles. A notre avis, de l'apparition du pouls artériel sous la pression du doigt, il est donc parfaitement juste de conclure à la persistance ou au rétablissement de la circulation dans l'artère centrale,- mais, de l'absence de cette pulsation, on ne sera pas autorisé à tirer la conclusion inverse.

Avant que des troubles nutritifs, résultats nécessaires des troubles circulatoires, apparaissent dans la rétine en portant atteinte à sa transparence, on peut observer un mouvement ondulatoire dans les portions périphériques des veines. Celles-ci, tout en augmentant progressivement d'épaisseur vers la périphérie, montrent

') Archiv fier Ophthahnologie ; Bd. XII, 2, p. 143. z) Ophthalmologie; p. 791 et 792.

habituellement une dilatation irrégulière, des parties amincies alternant avec des portions dilatées. En fixant l'attention sur ces points , on verra un mouvement ondulatoire s'établir et les parties dilatées faire place à des parties amincies. Ces ondulations ne se propagent pas jusque vers la papille, mais elles en restent éloignées ordinairement de la distance de deux ou trois diamètres papillaires. Il s'agit ici, très-probablement, d'un phénomène qui se rattache au rétablissement d'un courant collatéral et non d'un phénomène qui se rapporterait, d'après M. Knapp, à la respiration et qui devrait disparaître par la suspension momentanée de cette fonction, lorsqu'on invite le malade à retenir son haleine.

Habituellement, quelques jours après l'accident, la rétine perd déjà de sa transparence, un nuage grisâtre couvre la papille et son voisinage (voy. fig. 70, pi. XVj, se propageant surtout le long des troncs vasculaires, et se concentrant autour de la papille et de la macula. On voit, au début, à l'image droite, que ce trouble nuageux tient à une accentutation plus marquée des fibres nerveuses, mais cette striation se perd bientôt dans un trouble uniforme qui disparait insensiblement vers la périphérie, laissant, dans la majorité des cas. les parties équatoriales complètement intègres. Le changement le plus remarquable qui se montre alors dans le fond de l'œil, est la modification de la macula, qui apparaît sous la forme d'une tache rouge sang, simulant à s'y méprendre une hémorrhagie. Le nuage qui s'est concentré autour d'elle ressemble à un anneau gris-blanchâtre où l'on peut parfois reconnaître un grand nombre de petits points ou de plaques blanchâtres. Nous partageons l'opinion de M. Knapp et nous pensons qu'il s'agit ici d'un effet de contraste,* qu'en prenant cette tache pour un épanchement de sang, on est tombé dans une erreur d'autant plus facile à commettre, qu'on voit souvent de fines branches vasculaires se ramifier dans l'anneau grisâtre qui entoure la macula et aboutir à la tache rouge sang. Mais il ne faut pas oublier qu'on observe encore ces phénomènes de contraste dans d'autres rétinites, qu'on a remarqué, dans les diverses observations, une gradation sensible dans l'augmentation de la teinte de la macula, et qu'il existe même des cas où la macula n'a pas présenté d'altération appréciable.

Du reste, des hémorrhagies peuvent se produire et ont été observées dans des cas d'embolie; on les a vues sur la papille même, près de son bord, entre ce bord et la macula, et enfin vers la périphérie. Il n'y a donc pas lieu de s'étonner que dans les mêmes circonstances un épanchement puisse, par hasard, se localiser exclusivement sur la macula.

L'image ophthalmoscopique change sensiblement six ou huit semaines après le début de la maladie, et l'aspect en est variable suivant que la circulation s'est oui ou non rétablie. Dans le premier cas, les artères augmentent de calibre, le trouble de la rétine se dissipe sans laisser ordinairement aucune trace autour de la macula, et les seuls symptômes auxquels on puisse reconnaître la nature de la maladie se bornent à une pâleur généralisée du tissu transpai-ent de la papille et à une amincissement uniformément réparti de toute l'étendue du système artériel de la rétine.

Un retour plus ou moins complet de la vision peut concorder avec ces change ments ophthalmoscopiqucs ; mais le rétrécissement concentrique du champ visuel dénote que la périphérie de la rétine n'est pas sortie de la torpeur dans laquelle l'avait plongée l'interruption brusque de la circulation artérielle.

Dans la majorité des cas, la maladie ne prend pas cette allure; au contraire, on voit se développer progressivement une atrophie du nerf et de la rétine. Les artères qui, peu de jours après la production de L'embolie, semblaient encore remplies d'une certaine quantité de sang, se rétrécissent de la périphérie vers leur point d'émergence; par suite de l'épaississement de la membrane adventice, des artères

extrêmement minces, situées près de la papille, paraissent bordées de deux lignes blanches, qui, sur les principaux troncs artériels se réunissent vers la périphérie et se laissent encore poursuivre, à quelque distance, sous la forme d'un filet blanchâtre.

A mesure que la papille pâlit et s'excave, la rétine gagne en transparence,- mais tandis qu'à l'entour de la papille cette transparence devient parfaite après quelque temps, la macula et son voisinage montrent des altérations bien plus persistantes. Celles-ci se présentent, pendant longtemps, sous l'aspect d'une tache jaunâtre entourée d'un pointillé extrêmement brillant qui serait dû, suivant M. Mauthner, à la présence de cristaux de cholestérine ; mais à la longue, ces altérations ellesmêmes tendent à se dissiper et l'atrophie de la rétine s'annonce surtout par une disparition presque complète de son système artériel.

L'image ophthalmoscopique présente un tout autre aspect dans les cas de MM. Saemisch, Hirschmann et Knapp, dans lesquels l'embolie s'est faite sur le trajet rétinien d'une branche de l'artère centrale. Le trouble de la rétine n'occupe ici qu'une portion de la membrane nerveuse qui est circonscrite et qui correspond exactement à l'étendue dans laquelle se distribuait la branche artérielle.

M. Steffan et après lui M. Mauthner ont voulu révoquer en doute l'interprétation par embolie de l'observation de M. Saemisch, attendu que, disaient-ils, le vaisseau s'était transformé, à partir du siège de l'embolus, en un filet blanchâtre et qu'un aspect de ce genre ne pouvait s'expliquer que par la périvasculitis avec thrombose consécutive. J'ai déjà eu occasion dans la deuxième édition de mon traité, de réfuter cette manière de voir, attendu qu'un vaisseau qui se vide de sang, et cela surtout dans une rétine opaque, peut avoir des parois très visibles sans que celles-ci aient passé préalablement par une transformation morbide. M. Knapp se rallie à cette manière de voir et dit que dans le cas ou l'artère ne redevient plus perméable, ses parois reviennent sur elles mêmes, et qu'étant composées d'un tissu essentiellement peu vasculaire, elles prennent une teinte blanchâtre. Mais, abstraction faite de ces raisons, la plupart des auteurs, et entr' autres M. Mauthner, se sont-ils jamais refusés à admettre que, instantanément après la production d'une embolie, les artères peuvent se transformer en partie ou en totalité en filets blanchâtres et n'}7 a-t-il pas alors inconséquence à vouloir faire une restriction pour les cas d'embolie partielle?

On pourrait invoquer beaucoup d'autres raisons contre l'existence d'une rétinite circonscrite dans les cas de MM. Saemisch, Hirschmann et Knapp; d'abord, le début soudain du mal, puis, l'abolition du champ visuel dans une portion plus ou moins restreinte, correspondant exactement à la portion de la rétine dont le tronc nourricier se trouvait obstrué,' en outre, la localisation exacte des troubles nutritifs dans cette même portion de la membrane nerveuse.

L'observation de M. Knapp vient encore à l'appui de ce fait particulier, à savoir que l'embolie d'une branche artérielle de la rétine peut se compliquer de véritables apoplexies, de nombreux infarctus siégeant dans la membrane i). Ces épanchements étaient exactement localisés dans la région de la rétine où se distribuait la branche obstruée; leur présence s'expliquerait, suivant M. Knapp, par des altérations de nutrition de la paroi des veines qui seraient suivies d'un ramollissement par gangrène et permettraient l'extravasation du sang stagnant. Ce qui doit nécessaire-

]) Nous avons observé dans ces derniers temps un cas tout-à-fait analogue à celui de M. Knapp. Ce qui le caractérisait tout particulièrement, c'est que la moitié de la papille correspondante à la branche de l'artère obstruée s'était recouverte d'un grand nombre de très-fins vaisseaux; nous avons cru devoir rattacher cette vascularisation à l'établissement d'un courant collatéral par l'intermédiaire du cercle de Hallek.

ment surprendre, c'est qu'on ne s'explique pas suffisamment pour quelle raison de pareilles hémorrhagies ne se sont pas produites dans d'autres cas d'embolie partielle ou totale des vaisseaux de la rétine.

Dans la plupart des observations d'embolie, la cécité est survenue brusquement, et ne s'est révélée parfois qu'au réveil du malade; qui presque toujours est resté définitivement aveugle de l'œil atteint. Mais une remarque singulière a été faite par plusieurs malades,- ils auraient éprouvé une sorte d'aura dans l'œil qui allait être frappé de cécité, ou bien ils ont accusé cette même aura quelque temps après, pour l'œil resté sain. La vue s'obscurcit alors pendant quelques instants et revient aussitôt après à son état normal i).

Dans un grand nombre d'observations publiées jusqu'à présent, les malades présentaient des affections cardiaques qui pouvaient, jusqu'à un certain point, indiquer la provenance de l'embolus, et annoncer une prédisposition à la production d'embolies. On connaît même une observation dans laquelle très-peu de temps après l'embolie rétinienne, il en survint une autre d'une conséquence plus grave et qui fut suivie d'hémiplégie complète 2).

Si l'affection cardiaque faisait défaut, nous ne pensons pas, comme notre estimé confrère, M. Mauthner, qu'il faille déclarer sans hésitation qu'il doit exister, en un point du s}7stème vasculaire artériel, un processus morbide devant amener la production d'un embolus. Nous pensons qu'en l'absence d'une affection cardiaque, il faut accorder une grande importance aux données ophthalmoscopiques et cliniques pour ne pas confondre un cas de rétinite ou de neurite survenues instantanément avec un cas d'embolie.

Du reste, la marche de la maladie nous fournit des données assez concluantes pour établir le diagnostic. Il n'y a guère que l'embolie des vaisseaux du nerf optique qui puisse déterminer une cécité instantanée et définitive, suivie de symptômes inflammatoires faibles et passagers du côté de la rétine et d'une atrophie à marche extrêmement rapide de la papille du nerf. Cette atrophie a encore pour caractère distinctif l'amincissement du système des vaisseaux centraux (allant jus-

!) Le cas le pins singulier qu'il nous a été donné d'observer est celui d'un gentilhomme des environs de Nantes, âgé de 36 ans, que notre regretté confrère M. Calloch nous avait adressé en nous demandant si une rétinite, de nature probablement syphilitique, pouvait se développer instantanément comme chez son malade, et entraîner une absence de toute perception lumineuse; voici ce que le malade racontait: „I1 m'est arrivé plusieurs fois, avant d'avoir perdu complètement la vue sur mon œil gauche, de voir dans la soirée s'obscurcir brusquement ma vue de ce côté; en me frottant l'œil et les parties voisines pendant quelques instants, j'ai vu la vision redevenir peu à peu ce qu'elle était, auparavant; j'ai toujours eu peur que pareille chose me survînt pendant le sommeil, et que, ne pouvant user de mon massage habituel, cette cécité restât définitive, ("est là ce « 1 1 li m'est arrivé il y a dix jours, quand, à mon réveil, je me suis trouvé complètement aveugle de l'œil gauche". L'image ophthalmoscopiquo caractérisée par les changements particuliers de la macula, l'amincissement généralisé des artères et la pâleur de la papille, ainsi que par le nuage péripapillaire, ne me laissaient pas douter que cette cécité brusque n'eût pour cause une embolie, quoique, du côté du cœur, aucun phénomène bien significatif ne pût m'indiquer l'origine de l'embolus. Le malade fut renvoyé à notre confrère «le Nantes avec le diagnostic d'une embolie et le pronostic fâcheux d'une atrophie qui devait être aussi rapide que définitive. Trois mois après, je revis le malade portant une lettre de son médecin qui s'était complètement rallié à mon opinion. L'œil gauche montrait une atrophie déjà très accusée de la papille, la rétine s'était êclaircie, la macula avait perdu sa teinte rouge et son anneau blanchâtre 5 les artères, devenues fiUformes, ne pouvaient êtr e pour suivies au-delà de la papille, qu'à une distance tout ;iu plus égale à trois ou quatre fois son diamètre. Les veines aussi étaient extrêmement minces. Aucune perception lumineuse n'était revenue de ce côté.

;i Voyez l'observation recueillie à l'institut ophthalmique de M. Pagbnstechbh et publiée par M. La.m>siu:kc; {Arch. f. Ophlhalm.; XV, 1, p. 214;.

qu'à la disparition complète d'une portion de l'arbre artériel) qui se montre à une époque très-rapprochée du début de l'atrophie, tandis que dans les atrophies simples ou consécutives aux neurites, cette pauvreté en vaisseaux ne s'observe habituellement qu'après un nombre d'années plus ou moins considérable.

La nosologie de cette affection contre laquelle tous les traitements employés jusqu'à ce jour ont été sans résultat, mais qu'on peut prévenir jusqu'à un certain point au moyen de l'hygiène conseillée aux malades qui semblent prédisposés ou qui ont déjà un œil atteint, aurait beaucoup gagné en exactitude si les auteurs avaient pris soin, autant que les conditions d'observation pouvaient le permettre, de faire connaître l'époque à laquelle l'atrophie avait apparu et à quel moment elle était devenue complète, ainsi que les complications qui sont survenues ultérieurement dans la santé de leurs malades.

K. DECOLLEMENT DE LA EETINE.

Nous pouvons, d'après le mode d'évolution, admettre trois groupes principaux de décollements qui sont: les décollements par distension, par soulèvement et par attraction.

lo. Le décollement par distension s'observe surtout sur des yeux atteints de choroïdite ectatique (sclérectasie). On arrivera probablement un jour à prouver que toutes les inflammations de l'œil compliquées d'une hypersécrétion de liquide dans la coque oculaire, prédisposent finalement au décollement de la rétine et cela pour les raisons suivantes: l'excès de sécrétion n'est pas déversé, comme on le pensait jusqu'à présent, dans le corps vitré, mais se répand entre le corps vitré et la rétine.

Quoique le mécanisme du décollement de la rétine présente encore plusieurs points obscurs, les travaux de M. Iwanofp *) qui a démontré que dans la majorité des cas, le décollement du corps vitré précède celui de la rétine, ont singulièrement contribué à élucider ce mécanisme.

On sait, depuis les recherches de MM. Henle et Iwanoff, que le corps vitré n'a pas de membrane enveloppante propre; ce qui pendant si longtemps a pu faire croire à l'existence d'une membrane hyaloïde, c'est qu'en sortant le corps vitré de la coque oculaire, quelques heures seulement après la mort (six heures environ), on le voyait entraîner avec lui toute la membrane limitante de la rétine; et, en effet, pour avoir, après la mort, une coupe complète de la rétine, il faut prendre soin d'exciser une portion de toutes les membranes enveloppantes en même temps qu'une couche adhérente du corps vitré qu'on détache soigneusement alors avec un pinceau. En procédant ainsi, il est aisé de se convaincre qu'enti*e la rétine et le corps vitré, il n'existe qu'une seule membrane vitreuse, la membrane limitante rétinienne, qui présente une surface parfaitement lisse du côté du corps vitré.

Tant que ce corps est en contact avec la rétine, il montre, sur des yeux qui ont séjourné dans des liquides durcissants, des couches parallèles à la membrane limitante, mais qui n'affectent en rien l'aspect d'une membrane uniforme. Lorsque, à la suite de diverses causes que nous passerons en revue, le corps vitré s'est détaché de la rétine, celle-ci, ainsi que la membrane limitante demeurée en place,

i) Archiv fin- Ophthalmoloyie ; Bd. XV, 2, p. 1.

montre certaines altérations qui seront décrites. De son côté, la partie du corps vitré avoisinant le liquide qui la sépare de la rétine, se trouve sensiblement condensée et se présente avec les caractères d'une couche homogène et amorphe. Sur une coupe, cette pai'tie altérée du corps vitré apparaît avec deux contours précis.

La membrane limitante ne montre alors plus une surface lisse, mais elle est parsemée de petites saillies vésicnlenses du volume d'une tête d'épingle qui sont le résultat d'un soulèvement très-circon-

scrit de sa trame par l'interposition Fig- 54.

d'une substance amorphe entre cette membrane et la terminaison triangulaire des fibres radiées, dont de fines émanations filiformes pénètrent dans ces cavités. Un autre changement s'opère dans les points où le corps vitré est demeuré attaché à la membrane limitante (voy. fig. 54, g' g'). L'union de ces deux parties devient ici tellement intime qu'en exerçant une traction sur le corps vitré (fig. 54 g) on arrive plutôt à séparer la membrane limitante d'avec la rétine qu'à en détacher le corps vitré.

Nous avons déjà exposé, en traitant du décollement du corps vitré, de quelle façon M. Iwanoff envisage la production de ce décollement dans les cas de

sclérectasie. Dans un cas de myopie progressive avec staphylôme postérieur ou dans un cas de staphylôme sclérotical antérieur, à mesure que l'axe antéropostérieur s'allonge, le corps vitré ne s'accroît pas en proportion avec cet allongement; le liquide séreux qui transsude et qui produit cette distension progressive ne se répand pas dans la trame du corps vitré, mais il s'accumule entre ce corps et les membranes enveloppantes (voy. fig. 54 e). M. Arlt avait, depuis longtemps déjà, fait observer que la partie du corps vitré qui avoisine une ectasie scléroticale était liquéfiée, tandis que le restant pouvait conserver sa consistance normale, mais l'on sait aujourd'hui que le corps vitré s'est retiré en quelque sorte de la partie ectatique (voy. fig. 54) et que le liquide qui comble cette ectasie n'est pas du corps vitré.

Il est très-probable, à mesure qu'une hypersécrétion constamment progressive déverse une quantité plus considérable de ce liquide et refoule le corps vitré en avant, que celui-ci, ne se laissant pas comprimer davantage dans la direction de l'axe antéro-postérieur, se détache des parois latérales, en déchirant la rétine, et qu'à ce moment, le liquide fait brusquement irruption entre la membrane nerveuse et la choroïde en soulevant la rétine sous forme de poche.

Ce qui plaide en faveur de cette manière de voir, c'est (pie la membrane limitante qui est la partie la plus résistante de la rétine, se trouve déjà, à la faveur des soulèvements multiples de sa surface, en quelque sorte entamée et toute prête à se déchirer. En outre, l'union si intime qui s'est opérée là où le corps vitré décollé touche la membrane limitante, favorise singulièrement la déchirure de la rétine, dès qu'une traction quelque peu violente (un refoulement) s'est exercée sur elle du côté du corps vitré. En outre, on constate assez souvent, vers la périphérie d'une rétine décollée, de pareilles déchirures qui, eu égard à leur siège,

concordent avec l'endroit où, d'après les nouvelles recherches, il faut placer la limite du corps vitré rétracté.

Le décollement de la rétine, dans les cas auxquels il vient d'être fait allusion, a donc lieu en réalité par distension, mais le mécanisme de cette distension est tout autre que celui qui était invoqué par M. de Graefe ; à savoir que la sclérotique et la choroïde étaient plus extensibles que la rétine, et qu'à un moment donné, celle-ci au lieu de suivre le mouvement de refoulement ou d'expansion des deux autres membranes s'en détachait, au contraire, pour se mettre dans un plan rectiligne.

Pour faire accepter cette théorie, il fallait élucider plus d'un point embarrassant, et, en premier lieu, admettre l'inextensibilité d'une membrane qu'on voyait, dans d'autres circonstances, se prêter aisément à l'extension par soulèvement, comme le prouve chaque jour la neuro-rétinite; mais à part cela, comment s'expliquer l'apparition brusque du décollement sans accepter une résorption instantanée et pourtant fort peu admissible du corps vitré.

Actuellement, l'apparition instantanée d'un décollement considérable de la rétine n'a plus rien de surprenant, car le liquide qui se trouve accumulé au-devant de la membrane n'a qu'à fuser derrière elle, à la suite d'une rupture, pour en déterminer le détachement.

Du reste, l'identité des deux liquides placés en avant et en arrière est démontrée par les recherches de M. Iwaxoff. Ce liquide, qui renferme beaucoup de masses coagulables, est ordinairement d'un jaune plus ou moins foncé; il est parfois riche en cristaux de cholestérine et d'hématine, et contient, comme nous l'avons pu constater dans bien des opérations, un nombre considérable de bâtonnets ou de cônes qui ont été arrachés au moment où la rétine s'est séparée de sa couche épithéliale qui reste adhérente à la choroïde. De cette dernière, il n'apparaît dans le liquide que quelques cellules épithéliales éparses et dégénérées, se montrant sous l'aspect de cellules grumeuses.

2« Le décollement par soulèvement peut se produire de deux manières différentes. Dans une série de cas, ce sont les épanchements sanguins ou séreux qui s'accumulent entre la rétine ou la choroïde,- dans un autre ordre de faits, c'est une masse solide, une tumeur, qui soulève la rétine. Il paraît également que dans la production de ce genre de décollement, le détachement préalable et le retrait du corps vitré jouent un rôle capital et facilitent le déplacement de la rétine, qu'on ne pourrait guère s'expliquer, sans cela, que par une résorption presque instantanée du corps vitré.

On sait qu'au moment où une portion de corps vitré s'échappe à travers une plaie de l'œil, les conditions nécessaires pour produire une dissociation des membranes profondes et par là-même un décollement de la rétine existent en réalité. On pensait autrefois que si, à la suite d'une extraction de cataracte avec issue d'une portion du corps vitré, l'œil reprenait son volume normal, c'était grâce au rétablissement de la chambre antérieure par l'effet d'une nouvelle sécrétion d'humeur aqueuse ainsi que par la sécrétion d'un liquide dans la chambre postérieure, en d'autres termes, dans le corps vitré. Mais les choses se passent tout autrement qu'on ne le croyait; car, toutes les fois qu'une portion du corps vitré s'échappe de l'œil, ce milieu s'est préalablement détaché vers le pôle postérieur et autour de la papille; un liquide qui vient s'interposer entre les parties décollées, ainsi que le liquide sécrété par l'iris, ramènent les membranes enveloppantes à leur ancienne tension. Comme l'ont montré les recherches de M. Iwanoff, un pareil décollement trèscirconscrit peut même s'effectuer sans qu'il s'échappe du corps vitré de la coque oculaire au moment de la détente brusque produite par la sortie de l'humeur aqueuse

et du cristallin. Il arrive parfois, dans ces cas, que les membranes enveloppantes ne se distendent pas aux dépens de la sécrétion séreuse (humeur aqueuse) provenant des vaisseaux de l'iris, mais que cette sécrétion s'effectue à l'entour des vaisseaux de la papille, qui s'y prêtent d'autant pins que le sujet est plus avancé en âge et que, par suite d'une dégénérescence athéroiuateuse, les parois vasculaires sont plus propices pour une filtration rapide.

Une fois que s'est opéré le décollement du corps vitré, il faut nécessairement qu'une cause auxiliaire intervienne encore pour détacher la rétine, car, dans une coque constituée comme l'est celle de l'œil, dont les membranes profondes sont soumises à une tension uniformément répartie, il est indifférent que le milieu placé au devant de la rétine soit plus ou moins dense; la question de support ne peut donc être nullement invoquée ici. Très probablement aussi dans ces conditions, il se produit sur la rétine une traction directe (suivie de déchirure) par suite de la rétraction cicatricielle du corps vitré qui a été intéressé au moment de la blessure de l'œil. Du reste, il est rare que, dans ces circonstances, une* altération, qui se dénote par un défaut de transparence, ne s'observe pas dans ce milieu.

Le mécanisme de production du décollement de la rétine dans les cas de compression des veines de l'orbite (abcès) n'est pas encore suffisamment éclairci. On peut en dire autant des cas de tumeurs choroïdiennes. Des conditions circulatoires toutes spéciales, modifiant sensiblement la transsudation, accompagneront nécessairement ce décollement de la rétine, mais celui-ci doit en quelque sorte être précédé et préparé par un décollement du corps vitré. Qu'on n'aille donc pas supposer que dans des cas de tumeurs, il s'agit d'un simple soulèvement de la rétine, dans le vrai sens du mot.

3° Dans le décollement par attraction, le retrait du corps vitré et son détachement plus ou moins complet jouent encore un rôle capital. Il a été question, page 47, de la transformation progressive du corps vitré en tissu cellulaire, tissu qui jouit de la propriété de se rétracter en revenant sur lui-même ; ce phénomène s'observe surtout à la suite de la pénétration d'un corps étranger. Il peut arriver alors qu'à l'entour du corps vulnérant, il se forme un véritable abcès enkysté ne s'ouvrant pas au dehors, mais dont le contenu disparaît par voie d'absorption. A mesure que les parois de l'abcès reviennent sur elles-mêmes, les parties avoisinantes du corps vitré sont attirées vers l'abcès, et comme habituellement une partie circonscrite de ce corps s'est transformée en tissu cellulaire adhérant à la rétine, en même temps que les parois de l'abcès se rapprochent, la rétine est détachée par attraction.

Toute cause pouvant amener la transformation du corps vitré en tissu cellulaire prédispose d'autant plus au décollement de la rétine qu'elle a déterminé, dans le corps vitré, une tendance plus marquée à la rétraction du tissu cellulaire et des rapports plus intimes de ce tissu avec la rétine. C'est ainsi qu'à la suite d'iridochoroïdites chroniques, le décollement de la rétine termine ordinairement la série des accidents qui ont porté plus ou moins atteinte à la fonction de l'œil," c'est de cette manière aussi que s'opère très-probablement le décollement de la rétine, à la suite des blessures de la sclérotique dans la région de l'équateur de l'œil; dans ces circonstances, la traction qui s'exerce sur la rétine n'est pas produite par la cicatrice seléroth-ale, mais le détachement de la membrane nerveuse est dû, en partje, au décollement du corps vitré qui a eu lieu au moment de la blessure, en partir i la rétraction cicatricielle du corps vitré vulnéré.

Nous pensons aussi que dans cet ordre de décollements, la rétine se détacha après avoir livré passage, à travers une déchirure, au liquide accumulé entre elle et le corps vitré préalablement décollé.

Si .ni point de vue étiologique, nous voulions distinguer les décollements par distension de ceux par attraction, nous en trouverions la justification dans les faits

suivant: dans là première série, il s'exerce sur la rétine une double traction, qui lui vient du corps vitré d'une part, et du refoulement en arrière des membranes enveloppantes de l'autre; dans la deuxième série, au contraire, la traction est exclusivement exercée par le corps vitré.

Pour ce qui est des lieux d'élection du décollement, il faut signaler avant tout les parties supérieure et équatoriale de l'œil; de là, le liquide qui s'est insinué derrière la rétine fuse peu à peu vers les parties déclives du globe oculaire. Ce mode de migration nous fait clairement comprendre comment la rétine qui s'est détachée en produisant la dilacération de ses couches les plus externes peut complètement reprendre sa fonction, ce qui ne pourrait guère arriver si les matériaux de nutrition lui étaient en majeure partie fournis par le réseau vasculaire de la choroïde.

Une désorganisation plus ou moins considérable (atrophie à laquelle échappent le plus longtemps les couches granuleuses) ne s'observe que dans les décollements déjà anciens et dans les seuls cas où, la membrane nerveuse se détachant progressivement, a subi un tiraillement de plus en plus considérable.

Le diagnostic de cette maladie, avant la découverte de l'ophthalmoscope, n'a pu être fait que dans les cas où la rétine détachée avançait près de la surface postérieure du cristallin, autrement dit, se plaçait bien en-decà du foyer des milieux de l'œil. La rétine se présentait alors, suivant les phases de dégénérescence par lesquelles elles avait passé, sous l'aspect d'une masse bleuâtre, bosselée, parcourue de vaisseaux noirâtres ou plus souvent encore sous la forme d'une procidence de couleur blanc-jaunâtre, d'un brillant éclatant (œil de chat amaurotique de Beèr).

Le diagnostic est devenu bien autrement facile et la fréquence de la maladie bien mieux reconnue depuis qu'il a été possible de plonger le regard plus profondément dans l'œil, et qu'on a pu, de la sorte, se renseigner sur les moindres changements de place que la rétine pouvait subir.

Les fig. 81 et 82, pi. XVIII de l'atlas, donnent une excellente idée de l'aspect que présente la rétine partiellement décollée, mais en même temps, elles révèlent un des éléments principaux du diagnostic, en montrant qu'il est impossible, comme il est indiqué dans plusieurs atlas, qu'on puisse recevoir une image également nette de toute l'étendue du fond de l'œil à la fois. L'exploration à l'image droite nous prouve aussitôt qu'il faut adapter tout différemment suivant qu'on veut obtenir une image nette de la partie décollée qui se trouve au foyer (le plus souvent bien endeçà) des milieux de l'œil, ou qu'on veut explorer les parties restées attachées et qui sont fréquemment au-delà du foyer (œil myope). Cette différence dans la réfraction est un des caractères les plus saillants de la maladie.

Si l'on explore les milieux avec le miroir seul, le décollement se présente, comme le montrent les figures 81 et 82 de l'atlas, avec l'apparence d'une masse bosselée, bleuâtre ou blanc-jaunâtre, qui flotte plus ou moins librement pendant les mouvements des yeux et sur laquelle on voit ramper des vaisseaux décrivant des courbes plus ou moins accentuées. Il ne peut exister de difficultés réelles pour le diagnostic que quand le corps vitré est le siège d'opacités nombreuses qui voilent considérablement les détails de l'image ophthalmoscopique, ou bien, dans des conditions tout-à-fait opposées, quand les milieux et le décollement présentent une transparence parfaite et quand la rétine, s' avançant fort peu, n'accuse qu'un faible tremblottement. C'est alors qu'on se renseigne surtout d'après le parcours des vaisseaux, et d'après les changements brusques de coloration et de direction qu'ils présentent sur la partie décollée.

En arrivant sur la partie soulevée de la rétine, les vaisseaux doivent naturellement présenter un coude plus ou moins accusé, et, si le décollement tranche, par sa situation, avec la partie de la rétine restée en place; les vaisseaux présenteront

même une interruption dans leur parcours, attendu qu'une partie de la ligne rouge qui les fait reconnaître reste cachée par la saillie du décollement. Ces vaisseaux prennent, sur la partie détachée, une teinte plus foncée, ce qui permet de confondre, sous le rapport de la couleur, les artères avec les veines, et donne aces dernières une couleur noirâtre d'autant plus accusée que le liquide sous-rétinien est moins transparent.

Du reste, on ne connaît guère de cas où le décollement de la rétine ait été assez transparent pour ne pas accuser, dans l'examen à l'image droite, une reflet grisâtre au niveau de sa partie déclive. Ordinairement, en pareille circonstance, on peut encore juger de la saillie formée par la rétine détachée, d'après le mouvement parallactique sensible qu'on observe à l'image renversée, entre les vaisseaux rétiniens et les vaisseaux choroïdiens sous jacents, toutes les fois qu'on déplace la lentille.

Habituellement, le décollement de la rétine, après avoir persisté un certain temps, ne tarde pas à perdre sa transparence parfaite. Ce changement n'est pas dû au défaut de transparence du liquide sous-rétinien, mais il tient à l'opacification de la rétine elle-même par suite de l'hypertrophie et de l'induration de son tissu cellulaire qui précèdent l'atrophie définitive. Cette conservation prolongée de la transparence de la rétine que nous n'avons pas vue, pour notre part, persister au delà de six à huit ans, s'observe surtout chez des malades qui présentaient une déchirure assez étendue de la membrane nerveuse et chez lesquels la maladie avait suivi une marche essentiellement traînante.

La mobilité de la partie décollée de la rétine, phénomène qui tient au retrait du corps vitré et à l'interposition d'une couche plus ou moins épaisse de liquide venant combler l'espace laissé vide , ne fait défaut que dans les cas de décollements circonscrits, et quand, à la suite d'un processus inflammatoire, la rétine s'est unie à la choroïde par toute la périphérie du décollement,- il en est de même lorsqu'une tumeur sous-jacente à la rétine détachée, arrive, par le fait de son accroissement progressif, à se mettre en contact avec cette membrane.

Les symptômes accusés par le malade sont tellement caractéristiques qu'ils permettent de formuler le diagnostic d'après le simple examen des phénomènes fonctionnels. Assez souvent, le malade raconte qu'un nuage foncé est remonté ou descendu au devant de son œil et lui masque complètement une partie des objets; si l'on examine alors le champ visuel, on voit qu'une portion, habituellement l'inférieure (au début), fait défaut, et que le plus souvent elle est bordée, d'une zone de largeur variable dans l'étendue de laquelle la perception est indistincte et confuse; cette lacune ainsi que la zone qui l'entoure est ordinairement limitée par des lignes assez droites.

Lorsque la perte du champ visuel porte sur une partie éloignée du point de fixation centrale, le tiraillement que la rétine a subi au voisinage des parties décollées se révèle ordinairement au malade par un tiraillement des images, autrement dit, par de la métamorphopsie. C'est ainsi que Beeb et de Gkaefe après lui, ont désigné L'irrégularité dans les images occasionnée par un déplacement des éléments de la couche des bâtonnets.

Le champ visuel, quelques jours après l'apparition du décollement, gagne parfois en étendue, et cela, non-seulement par le déplacement du liquide qui fuse vers la partie déclive, mais encore par le fait d'une résorption partielle de ce liquide. Il peut ainsi arriver qu'un décollement qui masquait le point de fixation permette au bout île quelques jours, une amélioration sensible de la vue, résultant uniquement du déplacement et de la résorption partielle du liquide épanché.

lif décollement de la rétine est une des complications les plus graves et malheureusement trop fréquentes qu'on ait à soigner. En effet, les cas de guérison

spontanée sont très-rares, nos moyens thérapeutiques très-peu efficaces, et la marche de la maladie presque toujours progressive. Nous ne connaissons guère de cas de décollements rétiniens qui soient restés stationnaires au-dcla de dix ans. Il est assez fréquent de voir la rétine se détacher progressivement, alors même que le mal est resté pendant quelques années stationnairc, et de la voir prendre, en dernier lieu, l'aspect d'une fleur de convolvulaeée, suivant l'heureuse expression de M. Arlt.

Mais, à part cette perte irrévocable de la vue, il y a encore à craindre une déformation de l'œil qui ne laisse pas d'être très-lâcheuse quand il s'agit de sujets jeunes.

11 est très-probable, qu'à la suite d'un retrait du corps vitré s'accusant de plus en plus en même temps que le décollement rétinien se complète, et qu'à cause du tiraillement qu'éprouvent les vaisseaux du corps ciliaire et de l'iris, il se manifeste des symptômes inflammatoires lents, et qu'il apparaît alors des synécliies postérieures pendant que le cristallin s'opacifie par défaut de nutrition. En dernier lieu, ce retrait du corps vitré se révèle encore par un rapetissement plus ou moins accusé de la coque oculaire, autrement dit, par les signes non équivoques de la phthisie de l'œil. Dans ces circonstances, il arrive même qu'un œil qui, par suite de choroïdite ectatique a acquis un volume très-considérable, s'atrophie et revienne sur lui-même à tel point que l'effet de contraste avec son congénère, détermine un aspect trèsdisgracieux i).

Aujourd'hui que l'on connaît d'une façon plus exacte le rôle important que joue le retrait du corps vitré dans le décollement de la rétine, et maintenant qu'il est avéré que cette membrane ne se détache guère sans qu'il se soit accumulé au-devant d'elle une certaine quantité de liquide, l'espoir d'une guérison spontanée ou survenue à la suite d'un traitement est singulièrement ébranlé.

Nos tentatives opératoires, dans ces derniers temps, avaient pour but essentiel de déchirer la poche rétinienne et d'établir une communication entre cette poche et le corps vitré , mais aujourd'hui, nous devons interpréter d'une autre façon ces tentatives jusque là peu fructueuses. 11 ne s'agit pas, en effet, de faire passer le liquide sous-rétinien dans le corps vitré, mais de lui faire reprendre la place qu'il occupait autrefois, au devant de la rétine, en perforant la poche dans ses parties déclives. Je m'explique les rechutes que j'ai observées si fréquemment par l'obturation de l'ouverture artificielle au moyen d'une substance vitreuse, et par la réappa rition des phénomènes qui, sous l'influence de la maladie première, avaient produit le décollement (hypersécrétion du liquide, déchirure de la rétine à son point d'union avec- le corps vitré rétracté).

Les travaux de MM. Iwanopf et de Gotjvéa ont pleinement confirmé l'idée que je m'étais moi-même faite, dans ces derniers temps, de l'opération du décollement de la rétine et de la nécessité formelle où l'on était de ménager le corps vitré; en effet, attendu que c'est le retrait de ce milieu qui joue ici un rôle capital, il faut éviter avec un soin tout particulier de hâter ce retrait par une blessure étendue ou même par une dilacération de sa trame.

A mon avis donc, le déchirement de la rétine ne doit pas être pratiqué à travers le corps vitré, suivant la méthode de i>e Graeee, mais en procédant du coté du liquide sous-rétinien. L'instrument le plus propre à faciliter une pareille ouverture est un couteau à cataracte extrêmement effilé, modèle de de Gkaefe, tel que les fabrique actuellement M. Linon.

') Une des nos plus grandes artistes se trouve dans cette triste situation; chez elle, l'usage prolongé d'une pommade au nitrate d'argent, introduite journellement entre les paupières par un soi-disant spécialiste, a beaucoup contribué à activer le rapetissement de l'œil.

Avec ce couteau, on pénètre, à travers la sclérotique, au dessous du décollement (au-dessus s'il siège à la partie supérieure), et dans tous les cas, aussi périphériquement que le permettent l'emplacement du décollement et la rotation de l'œil. En enfonçant, suivant la hauteur du décollement, le couteau à une profondeur variable dans l'œil, on fait passer la pointe à travers la rétine détachée, de façon qu'elle plonge dans le liquide sus- rétinien. Avant de retirer l'instrument, et pour faire passer sous la conjonctive le liquide accumulé derrière la rétine, ayant imprimé au bistouri un quart de rotation, on le maintient quelques instants dans cette dernière position, puis on le ramène en place et on le retire; mais on prend soin, pendant que le liquide s'écoule, de presser légèrement sur le globe de l'œil, pour éviter une tension trop considérable dans les vaisseaux intrà-oculaires.

Bien que nous ne puissions pas jusqu'à présent donner sur ce mode opératoire des appréciations très-favorables, nous nous croyons en droit d'avancer qu'il nous parait inoffensif. Nous l'avons pratiqué jusqu'à cinq et six fois sur le même œil sans voir se manifester de symptômes inflammatoires, et sans voir survenir des opacités du corps vitré qui fussent le résultat de l'opération,- tandis que nous avons eu la satisfaction de constater, pour quelque temps au moins, la réapplication de la rétine.