DANS

l'armée allemande mobilisée

sur 1.000

DAiNS l'armée française PRISONNIÈRE EN ALLEMAGNE

sur 1.000

Hommes d'effectif.

Décès généraux

Des sujets traités pour cette maladie aulazarcth.

Hommes d'effectif.

Décès généraux

Des sujets traités pour cette maladie au lazareth.

Par variole

Par fièvre typhoïde . .

Par (lysentôrie ....

Par maladies de guerre

Par pneumonie. . . .

Parpliiisie pulmonaire.

Par d'autres maladies .

Il résulte de ce tableau, qu'après la phtisie pulmonaire, la pneumonie a été la maladie la plus grave, puisque sur 1000 cas traités, elle a entraîné

' Ce tableau est extrait du Sanit. Derichl ûber die Deutsche n-Eeere, 1870-71, Zvveiter Bd. Morbiditut u. Mottalitut, p. 191.

25i ICTÈRE, PLEURÉSIE, PNEUMONIES ET RHUMATISME

la mort 276 fois, tandis que dans l'armée mobile, elle n'a tué que dans la proportion de 67 p. 1000. Elle a occasionné, chez nos malheureux soldats, . sept fois plus de décès sur mille hommes que dans l'armée allemande mobilisée; elle est chargée du ^ de la mortalité générale, tandis que dans cette dernière, elle figure à peine pour le La phtisie et la pneumonie sont les maladies dont la mortalité a été la plus forte.

La pneumonie a suivi au milieu des prisonniers sa marche saisonnière habituelle. Son cycle d'évolution y a atteint, comme partout ailleurs, le point culminant en avril et mai; mais il présente une première ascension en novembre, plus forte même que celle du printemps, difficile à expliquer autrement que par l'aptitude morbide plus grande créée à cette époque à une partie des prisonniers (l'armée de Metz), par les fatigues et les privations liées à leur transfert et à leur internement dans les difiérents . points du territoire ennemi {loc. cit., p. 205).

Indépendamment de leur léthalité excessive, les pneumonies de capti- • vité se distinguaient des formes ordinaires par leur physionomie symptomatique spéciale. Elles débutaient par le catarrhe des voies respiratoires, , s'accompagnaient d'ataxo-adynamie, de collapsus, d'ictère, d'hémorragies, , de symptômes gastro-intestinaux et se terminaient généralement, en cas > de guérison, par une défervescence lente et une résolution longue à se pro- duire. Bref, elles réunissaient les traits de ces pneumonies adynamiques, , presque toujours dues à des infections mixtes, comme nous le verrons plus 5 loin. Souvent elles s'associaient aux autres, maladies régnantes, frappant I avec une prédilection marquée des sujets qui avaient souffert de diarrhée ou de dysenterie chronique, surtout ceux qui se trouvaient encore en traitement à l'hôpital pour ces affections.

On savait déjà, par les écrits publiés sur la pathologie de nos soldats détenus sur les pontons anglais sous le premier empire, que la pneumonie était une des maladies les plus communes et les plus graves de ces malheureuses victimes de la guerre. Mais l'histoire de notre armée captive en Allemagne est certainement l'expérience la plus grandiose qui ait été faite du rôle des facteurs individuels. Ce douloureux enseignement est pour nous un nouveau témoignage de l'intérêt que présente l'histoire médicale des guerres au point de vue des études étiologiques : les guerres réalisent la démonstration la plus saisissante du rôle de l'organisme dans la genèse et l'expansion des maladies infectieuses.

Si le surmenage aigu est éminemment apte à faire éclore la fièvre typhoïde loin de tout foyer infectieux, l'appauvrissement progressif de l'organisme né de l'insuffisance des réparations , entraîne à sa suite d'autres effets pathologiques, des maladies de misère, parmi lesquelles la pneumonie tient une place des plus importantes. Sans doute, les maladies

virulentes se propagent avec une très grande facilité au milieu de ces masses épuisées, mais il faut pour cela qu'elles y soient importées. Il n'en est pas de môme des autres, de celles qui se développent aux dépens de ces o-ermes demi-saprophytes auxquels nous servons habituellement de support. Tout ce qui affaiblit les ressorts de l'organisme augmente leur puissance. Ce n'est pas seulement la pneumonie, la dothiénentérie, la dysenterie qui naissent de ces modifications du milieu intérieur ; mais les affections catarrhales, qui doivent aussi leur origine à cette auto-infection, prennent également un développement excessif dans ces groupes rongés par la misère. Nous savions déjà que la diarrhée était endémique au sein des armées en campagne. L'histoire de la dernière guerre démontre que le catarrhe bronchique n'est pas moins favorisé dans son développement que celui de l'intestin par l'appauvrissement de l'organisme : il a pris, au milieu de nos prisonniers et dans la population assiégée de Paris, une expansion énorme et une gravité tout à fait insolite.

IV, — De la cause prochaine de la pneumonie.

La pneumonie est une des rares maladies qui permette de compléter l'histoire des causes secondes par celle de la cause prochaine, et de combler ainsi les lacunes que l'épidémiologie, réduite à elle seule, laisse forcément dans son étiologie.

Nous connaissons aujourd'hui le microorganisme pathogène de la pneumonie. Mais, grâce aux enseignements de l'épidémiologie et de la clinique, la notion de la spécificité de cette affection a précédé de longtemps cette découverte. L'insuffisance de son étiologie classique, son évolution annuelle et multiannuelle, sa tendance à limiter ses atteintes à des groupes restreints de la population, enfin les rapports si étroits de ces épidémies partielles avec l'encombrement ou les foyers de putréfaction, lui avaient depuis longtemps assigné un rang parmi les maladies infectieuses. La clinique et l'expérimentation, en mettant en relief l'évolution cyclique de la maladie (Juergensen et Sée), ses formes frustes ou abortives (98), l'impuissance des agents physiques ou chimiques à la produire (99), ont porté un témoignage conforme à celui de l'épidémiologie.

Celte notion de la spécificité, implicitement admise depuis plus de quinze ans, devait appeler de bonne heure la bactériologie sur ce terrain. Les premiers essais tentés par elle nous valurent les observations presque oubliées aujourd'hui deKLEBS (100), d'EBEUTU (101), de Kocii(102), de Leyden et Guntuer (103). Friedlander, de concert avec Frobenius (104), parvint le premier à cultiver et à inoculer aux souris, cobayes et chiens, le pncmuo-

coque signalé par ces divers observateurs et par lui-môme dans le poumon enflammé (Klebs, Kocn), ou dans l'exsudat extrait par ponction de la poitrine pendant la vie (Leyden et Guntuer). Le microbe qui porte aujourd'hui son nom fut considéré pendant quelque temps comme le véritable parasite de la pneumonie, malgré les recherches originales de ïalamon (iOo) et de Salvioli (106) qui annoncèrent avoir cultivé avec l'exsudat pneumonique un microorganisme qui se distinguait avant tout de celui de Fhied LANDER par sa virulence à l'égard du lapin.

A. Le pneumocoque; ses caractères morphologiques. — Il était réservé à FR.ENKEL (107) de faire cesser ces contradictions en montrant que le véritable microbe de la pneumonie lobaire fibrineuse n'était autre que le diplocoque encapsulé de Talamon, le microbe en huit de chiffre trouvé par Pasteur dans la salive. Ce microorganisme ne présente que des ressemblances grossières avec celui de Friedlîender. Il ne se développe point, comme ce dernier, à une température inférieure à 22'', et par conséquent ne se cultive pas comme lui sur gélatine maintenue solide.

Tandis que le Friedlander se montre encore actif au bout d'une année, le microbe Pasteur- Talamon a une vitalité très courte; sa virulence diminue rapidement dès que la température du milieu de culture a atteint de 39°,5 à40°,5, et à 42° elle disparaît brusquement. Il conserve sa forme ovoïde ou lancéolée dans les cultures, tandis que son congénère se développe en bacilles et même en filaments. Enfin, comme l'avait déjà fait ressortir Talamon, son pouvoir pathogène est très marqué sur le lapin, qui est réfractaire à l'organisme de Friedlander. En réalité, les deux microbes n'ont de commun que la capsule et la forme qui diffèrent peu de l'un à l'autre.

Friedlander a vu le vrai pneumocoque dans les coupes et sur les lamelles ; il a cultivé un microbe d'une espèce différente, un diplobacille qui joue un rôle important dans la pathologie humaine, mais qui n'intervient guère dans la pneumonie franche (108). Son erreur provient de ce que, n'ayant pas eu recours dans le principe à la culture sur milieu solide dans l'étuve, il n'a pu conserver le pneumocoque qui ne vit pas à la température de la chambre. Il n'a retrouvé dans ses cultures que le diplocoque encapsulé qui vit normalement avec le streptocoque et le staphylocoque dans les voix aériennes, et qui se rencontre fréquemment dans les foyers d'hépatisation, associé ainsi que ces derniers agents au pneumocoque.

On ne saurait contester au microbe de Pasteur la signification qui lui est attribuée depuis les recherches de Talamon et de Fr.enkel, car il remplit à peu près les conditions fondamentales exigées de tout microorgauisnic

DES PNEUMOiNIES

pathogène : la présence constante dans la maladie qui lui est attribuée et le pouvoir de la reproduire chez les sujets réceptifs.

B. Sa présence constante dans les foyers pneumoniques. — En ce qui

concerne le premier point, toutes les investigations, depuis celles déjà anciennes de Fr.enkel (109) jusqu'à celles plus récentes de Faticui (110), de BozzoLO (111), de Monti (112), de Netter (113), de Gamaleïa (114), de Guar- NERi (llo), de Patella (116), de Banti (117), aboutissent à la même conclusion, l'existence du pneumocoque dans l'immense majorité des cas examinés. Les rares exceptions seraient à attribuer, soit à l'imperfection des méthodes de recherche, soit à la caducité du parasite, qui, cessant de vivre de bonne heure, a beaucoup de chances de se dérober à l'investigation, lorsque celle-ci n'est pratiquée qu'au moment de l'autopsie.

La façon, d'ailleurs, dont les pneumocoques se répartissent dans les foyers, n'est pas moins significative que la constance de leur présence au milieu d'eux. C'est au pourtour des masses hépatisées, dans les zones où le processus est en évolution active qu'ils sont le plus nombreux. On les rencontre avec d'autant plus de certitude et d'abondance dans les exsudats que le processus inflammatoire est plus récent; ils deviennent d'autant plus rares que celui-ci se rapproche davantage de son apogée, et disparaissent complètement au moment où commence la résolution (118).

Toutefois, rarement le diplocoque est rencontré à l'état de culture pure. Le plus souvent, les recherches décèlent à côté de lui, — très exceptionnellement sans lui, — d'autres agents microbiens, notamment le diplobacille, le staphylocoque et le streptocoque, qui pourraient bien ne pas rester étrangers à la genèse de la pneumonie, car ils sont pourvus de propriétés phlogogènes incontestables. Mais l'observation démontre qu'ils réalisent des phlegmasies sensiblement différentes de la pneumonie ordinaire par la distribution lobulaire ou pseudo-lobaire du processus, et surtout par la nature du produit phlegmasique qui est tantôt catarrhal (staphylocoque ou microbes divers), tantôt cellulaire (streptocoque), rarement fibrineux. Cependant, comme il n'est pas prouvé que la qualité du produit phlegmasique dépend rigoureusement de la nature du microbe phlogogène, comme il est vraisemblable que la première relève plutôt de l'énergie variable du second, on peut concevoir que le microbe qui produit le catarrhe, peut, lorsque sa virulence augmente, déterminer l'exsudation cellulaire ou fibrineuse,et rapporter dans cette hypothèse la pneumonie lobaire à des microorganismes autres que le pneumocoque dans les rares cas où celui-ci a fait défaut.

On sait, d'autre part, que le pneumocoque lui-môme détermine des exsudats divers suivant son degré d'énergie. Au cours d'une pneumonie,

MALADIES ÉPlDÉMiyUES. 17

on voit l'exsudation séreuse au début devenir peu à peu fibrineuse avec l'exaltation progressive de la virulence du microbe, et môme librinopurulente si celle-ci atteint son apogée; au point de vue de ses aptitudes phlogogènes, le pneumocoque doit être rangé entre le streptocoque pyogône et le staphylocoque.

Mais il est une circonstance anatomique qui, malgré toutes ces réserves, maintient au diplocoque une signification fondamentale dans le développement de la pneumonie, c'est la fréquence avec laquelle on le trouve généralement à l'état de culture pure dans l'exsudat de ces nombreuses phlegmasies séreuses qui accompagnent la pneumonie, et dont le caractère essentiellement fibrineux rappelle si bien la nature de l'exsudat alvéolaire, qu'il impose la pensée que celui-ci est toujours dû à la même cause que celui-là, c est-à-dire au pneumocoque.

C. Son action pathogénique démontrée par l'expérimentation. —

Au reste, le témoignage fourni par les investigations anatomiques est complété par celui de l'expérimentation : en fixant les propriétés pathogènes du pneumocoque, celle-ci a confirmé les suggestions qu'inspire sur le rôle du microbe, sa constatation à peu près constante au sein des foyers pneumoniques.

Inoculé sous la peau à des animaux très réceptifs comme la souris, le lapin, le cobaye, il produit une septicémie toujours mortelle, avec pullulation excessive des cocci dans le sang, sans réaction locale très marquée au point d'inoculation.

Mais quand on se sert de cultures atténuées, ou mieux encore si Ton expérimente sur des animaux moins sensibles, comme le chien et le mouton, dont la résistance égale à peu près celle de l'homme, la réaction locale beaucoup plus prononcée, aboutit à un œdème fibrino-granuleux très étendu, et si le pneumocoque est injecté dans la trachée ou le tissu i pulmonaire, il détermine une pneumonie fibrineuse typique (119). Cette ; expérience est des plus suggestives; elle démontre formellement le rôle i pathogène du pneumocoque, en môme temps qu'elle porte un coup decisil l à l'ancienne conception qui faisait de la pneumonie une maladie primitivement générale, avec localisation secondaire dans le poumon.

D. Son habitat ordinaire. - Nous devons à la bactériologie non seulement la connaissance du pneumocoque, mais encore, ce qui est capital au point de vue de la prophylaxie, des indications précises sur son liabilai de prédilection. Les milieux ambiants paraissent peu propices à sa conservation Les seules données positives que nous possédions a cet cgau sont dues à Pawlowsky et à Emmeiucii. Le premier de ces médecins c

DES PiNEUMONIES

trouvé dans l'air de l'Institut anatomique de Berlin, et au cours d'une petite épidémie de pueumouie séyissant parmi les employés de l'établissement, des microorganismes pathogènes pour le rat, le lapin, le chien, et possédant tous les caractères morphologiques du pneumocoque de Fried- LANDER (120). Le second a exhumé également ce dernier microbe de l'entrevous du plancher d'une prison où la pneumonie est endémique (121^. Mais aucune constatation de ce genre n'a été faite pour le pneumocoque luimême, auquel d'ailleurs à priori il est permis de dénier l'aptitude à vivre dans les milieux ambiants, puisque les traits saillants de sa biologie sont sa caducité et l'impossibilité de se développer à la température de la chambre : le diplocoque de Fr^nkel est de sa nature peu ectogène.

C'est l'homme lui-même qui est le support, le réceptacle de prédilection de ce microorganisme. Il habite dans la bouche où Pasteur l'a découvert (122), dans le pharynx et les cavités avoisinantes, fosses nasales, sinus aériens, trompes d'Eustache où Netter l'a signalé plus tard (123); enfin, jusque dans les bronches où il a été constaté encore par Pasteur (124), et ultérieurement par v. Besser (125). Netter (126), à qui nous devons des recherches aussi nombreuses que suggestives sur le pneumocoque, a démontré non seulement sa persistance indéfinie dans la salive des sujets guéris de pneumonie, mais encore sa fréquence chez ceux qui n'avaient jamais subi les atteintes de cette affection. Sur cent trente individus de cette dernière catégorie, l'analyse lui en a révélé 20 p. 100 porteurs de pneumocoques, et d'après Goldenberg, cité par Gamaleïa {loc. cit.), cette proportion s'élèverait jusqu'à 50 p. 100.

Dans les mêmes cavités, on découvre, toujours à l'état normal, mêlés aux pneumocoques, d'autres microorganismes pathogènes, ceux-là mêmes qui leur sont si souvent associés dans les exsudats pneumouitjues : le streptocoque (127), le staphylocoque pyogène (128), le pneumo-bacille de Fkiedlander (129), etc.

Ainsi donc, semblable à tant d'autres microorganismes vulgaires qui deviennent éventuellement pathogènes, le pneumocoque vit en saprophyte sur l'homme. Il n'est pas douteux qu'il ne provienne du milieu ambiant où il est disséminé avec les produits de l'expectoration des pneumoniques ou des sujets sains qui l'hébergent normalement. Desséché avec les crachats, et mêlé aux poussières dù sol et de l'air, il peut conserver dans cet «tat sa vitalité pendant quelque temps; et, lorsque par occasion, il vient a pénétrer durant cet intervalle dans les premières voies d'un sujet non contaminé encore, il manifestera immédiatement ses propriétés pathogènes s'il rencontre la disposition morbide chez son nouvel hôte (contagion), ou se retranchera dans sa vie lateote dans le cas contraire.

Cette végétation silencieuse du pneumocoque dans les premières voies

éclaire d'une vive lumière l'origine si longtemps obscure de la pneumonie. Si, en efiet, celle-ci naît quelquefois de la contagion propagée plus ou moins directement du malade à son entourage par les produits de l'expectoration, il est certain que le plus souvent elle se développe chez l'individu comme dans les masses sans cas préexistants connus auxquels elle puisse être rattachée, justifiant l'opinion si longtemps accréditée de la genèse spontanée de cette aiïection. La spontanéité réside ici comme dans tant d'autres faits semblables de l'épidémiologie, dans l'entrée en action de germes inertes ou rendus impuissants jusqu'alors parles actes défensifs de l'organisme.

E. Mécanisme de rinfection.— La constatation du pneumocoque sur les divers segments des voies respiratoires, depuis la bouche et les fosses* nasales jusqu'aux conduits aériens profonds, ne laisse guère de doute ni sur la voie de l'infectiou, ni sur le rôle de l'aspiration dans la progression de l'agent morbide. Il est plus difficile de décider si, lorsque le microbe triomphe de la résistance de l'organisme, il enflamme directement le poumon, ou s'il ne se répand point d'abord dans le sang pour se fixer secondairement sur cet organe. Rien ne nous porte à nous rattacher plutôt à cette dernière alternative qu'à l'autre. Sans doute, le diplocoque a été trouvé parfois dans le sang de certains pneumoniques, mais en quantité tellement faible que l'hypothèse d'une infection secondaire est bien plus probable que celle d'un développement primitif et massif dans le sang. D'ailleurs, les pneumonies expérimentales réalisées par Gamaleïa au moyen des injections intratrachéales du pneumocoque chez le mouton, dont la réceptivité est comparable à celle de l'homme, n'ont jamais été marquées par une infection préalable du sang (Gamaleïa, loc. cit.).

Toutefois, les quelques observations de méningite et de pleurésie à pneumocoques sans pneumonie initiale relevées dans ces dernières années, donnent à penser que le parasite peut à la rigueur traverser le poumon et sé mêler aux humeurs sans produire de lésions locales au niveau de ce dernier. Ces faits ne sont pas sans rappeler les expériences de Weicuselbaum, dans lesquelles l'infection du sang sans phlegmasie pulmonaire a été constatée chez des souris soumises à des inhalations du pneumocoque. Peutêtre, indiquent-ils chez le sujet une réceptivité exceptionnelle, comparable à celle de ces petits animaux, et se rangent-ils ainsi sous la loi qui établit un rapport inverse entre les chances de lésion au niveau du foyer de l'infection et l'aptitude morbide de l'individu. (Voir plus haut, p. 33 et 34.)

Malgré ces réserves, il n'en reste pas moins acquis à la suite de l'eusemble^des données de l'observation et de l'expérimentation, que la pneumonie doit figurer parmi les maladies d'inhalation dont les localisatioû-s

DES TNEUMONIES

pulmonaires précèdent dans l'immense majorité des cas l'infection générale.

F. Parallèle entre les propriétés biologiques du pneumocoque et les caractères anatomo-cliniques de la pneumonie. — Il n'est pass ans intérêt de comparer les propriétés biologiques du pneumocoque avec les caractères anatomo-cliniques de la pneumonie : si l'on conservait encore quelques doutes sur le rôle pathogène de ce microorganisme, ils se dissiperaient certainement devant l'étroitesse des rapports que l'observation a saisis entre les premières et les seconds.

En effet, si dans des conditions particulières, le pneumocoque détermine des inflammations suppuratives, l'expérimentation démontre qu'il est surtout fibrinogène. Or, la pneumonie lobaire est de sa nature essentiellement fibrineuse.

D'autre part, les cultures du pneumocoque dans les tubes d'agar perdent leur virulence vers le septième jour : c'est aussi cette date qui marque la brusque défervescence de cette affection. Et ce qui montre bien que la crise est subordonnée à l'extinction des propriétés pathogènes du microbe, c'est que la salive du malade, qui par l'inoculation donne chez l'animal une infection pneumonique pendant l'évolution proprement dite du processus, devient inactive le jour où la crise est terminée (Netter). Et si l'on récusait le témoignage fourni par les produits de l'expectoration, on pourrait s'en référer aux recherches de Patella. {loc. cit.) qui a expérimenté sur le poumon lui-même. Chez dix malades, le suc extrait de cet organe pendant la vie à divers moments de la période fébrile du processus, donnait des pneumocoques actifs très virulents par la culture. Celle-ci, au contraire, restait stérile avec le suc retiré après la défervescence.

Quant à la cause de cette perte de la virulence, elle réside vraisemblablement à la fois dans l'épuisement du terrain organique, dans l'action des poisons sécrétés qui l'imprègent (130), et surtout dans celle de l'hyperthermie. On sait que le pneumocoque s'affaiblit sous l'influence prolongée d'une température de 40°, et qu'il perd toute activité à 42°, c'est-à-dire à ce degré de chaleur qui marque ordinairement la perturbation précritique, dans laquelle on est vraiment tenté de voir, avec les anciens, un effort suprême de l'organisme pour triompher de l'agent morbide.

Celui-ci succombe, mais ne périt pourtant point dans cette lutte; la crise marque la perte plus ou moins complète du pouvoir pathogène, et non la mort du pneumocoque. La salive, à peu près inactive immédiatement après la défervescence, récupère au bout de quinze i\ vingt jours ses propriétés virulentes, et les conserve, grâce à la persistance dans la bouche du pneumocoque régénéré : telle est la raison bien simple de la

tendance aux récidives après une première atteinte, qui ne confère, ainsi que les suivantes, qu'une immunité passagère.

G. Le rôle des causes secondes éclairé par la bactériologie. —

Il est vraisemblable que, du moins chez les personnes qui portent le pneumocoque dans la bouche, celui-ci pénètre à chaque instant dans les bronches et les alvéoles pulmonaires. Pourquoi cette invasion est-elle si peu redoutable pour nous à l'ordinaire? Pourquoi, affligés du contact incessant de cet hôte, en ressentons-nous si rarement les funestes effets?

La réponse n'est pas douteuse : à l'état normal, nous sommes armés contre lui, comme contre tant d'autres raicroorganismes qui nous assiègent de toutes parts. Les causes secondes dont nous avons fait valoir plus haut la puissance pathogène par d'irrécusables témoignages, agissent précisément en portant atteinte à ces moyens de protection. Par les perturbations locales ou générales qu'ils suscitent en nous, le froid, le traumatisme, la souillure banale de l'air inspiré, le surmenage, etc.. troublent la série des actes physiologiques au moyen desquels l'organisme repousse l'agression microbienne et livrent celui-ci sans défense à l'ennemi.

L'expérimentation a sanctionné ces légitimes déductions de l'observation. Platania a relevé plusieurs décès par pneumonie chez des animaux placés dans une atmosphère froide, après avoir reçu une culture de pneumocoque dans la trachée (131). Lipart, de Palerme, ne parvint pas à donner la pneumonie par des injections intratrachéales de crachats virulents à des' animaux vivant dans les conditions ordinaires, mais réussit dans ces tentatives chez les mêmes sujets soumis au froid pendant ou après l'expérience (132). Les moutons résistent à l'injection intratrachéale du virus, mais n'échappent guère à ses effets si l'on détruit préalablement les cellules épithéliales au moyen du tartre stibié (Gamaleïa, loc. cit.). Plat.vnia observe que l'introduction dans la trachée du cobaye du pneumo-bacille de Friedlander provoque des symptômes d'infection d'une intensité exceptionnelle si l'on détermine préalablement une lésion aseptique de la plèvre et du poumon {loc. cit.). Serafini, enfin, constate le môme résultat chez les animaux affaiblis par la saignée (133).

Ces expériences sont bien faites pour montrer le rôle des perturbations atmosphériques, du traumatisme, de la débilitation organique quelle qu'eu soit la cause, dans la genèse de la pneumonie. Elles justifient la siguification que l'étiologie prémicrobienne a attribuée à ces divers facteurs, et témoignent qu'ici comme dans tant d'autres chapitres de répidémiologie, les doctrines nouvelles n'ont point diminué l'importance des enseignements traditionnels.

Si la putridité du milieu ambiant, l'ébranlement traumatique du

thorax, la misère de l'organisme favorisent simplement l'agression micro bienne'en brisant les moyens de défense que celui-ci leur oppose, il semble que les vicissitudes météoriques ont une action plus complexe, que tout en contribuant avec ces derniers facteurs à créer l'opportunité morbide, ils impressionnent aussi directement le microbe. M. Netter croit à un accroissement de la virulence du pneumocoque pendant les mois de mars, avril et mai. Ayant essayé pendant plus de trois ans la salive d'un individu dont la bouche hébergeait des pneumocoques, il a remarqué une relation presque constante entre le degré de virulence de ces derniers et le nombre des décès pneumoniques de la semaine correspondante (134).

Il paraîtrait même que la virulence varie, non seulement suivant les mois, mais encore suivant les années. Banti (135) distingue, pour la période 1887-1890, quatre variétés de pneumocoques, fondées sur les divers degrés d'activité de ces derniers. La plus virulente a été constatée par lui en 1887 et en 1890, la moins active en 1889, et les degrés intermédiaires en 1888.

Ces observations méritent sans doute confirmation. En attendant, elles sont d'accord avec les enseignements de l'épidémiologie qui, de tout temps, a fait valoir que l'énergie des virus n'était pas sans relever dans une certaine mesure des influences cosmiques différentes suivant les saisons et les années. C'est à ces inQuences réelles, bien qu'obscures encore, que les maladies infectieuses, sans en excepter la pneumonie, sont redevables de leur évolution annuelle et multiannuelle.

Quelles que soient les contributions apportées par la bactériologie à l'étioiogie et à la physiologie pathologique de la pneumonie, il reste encore dans l'histoire de celle-ci bien des traits qui se dérobent aux interprétations de la science nouvelle. La microbiologie est impuissante à nous dire pourquoi les lobes inférieurs sont frappés de préférence aux autres parties du poumon, notamment des sommets si recherchés par les bacilles de la tuberculose venus également du dehors ; pourquoi les germes introduits avec l'air n'arrivent ou du moins ne se développent que dans un segment de l'organe respiratoire; pourquoi ces germes, dont le nombre est nécessairement limité au début, peuvent enflammer d'emblée toutes les vésicules de ce segment; pourquoi le pneumocoque, qui parait dépourvu de virulence immédiatement après la défervescence de la pneumonie, est encore capable, en passant dans le sang, de produire ces phlegmasies multiples qui succèdent à celles du poumon.

Enfin nous ne savons rien ou presque rien sur le processus microscopique de l'invasion ni sur celui des divers actes infectants du pneumocoque. Il est connu que celui-ci est d'autant plus abondant dans un foyer que l'inflammation y est plus récente; on a observé çà et là des cocci dans

les vaisseaux sanguins et lympliatiques des parties enflammées (Koch, Friedlander) ; on les a même rencontrés dans le tissu cellulaire du médiastin et du cou. Mais la façon dont s'effectuent l'invasion première, la multiplication et la propagation du microbe dans le tissu, ses rapports intimes avec les cellules du parenchyme et des parois vasculaircs, restent encore pour nous lettre close.

Ces lacunes n'empêchent pas la pneumonie d'être une des maladies les mieux connues du cadre épidémiologique; les notions si lucides, d'ailleurs, dont la microbiologie a enrichi son histoire dans ces dernières années, permettent d'espérer qu'elles seront comblées dans un avenir prochain.

CONCLUSIONS

Parvenu au terme de cette minutieuse enquête, nous croyons utile de résumer en quelques mots les enseignements qui s'en dégagent.

Envisageant la pneumonie dans les milieux divers qui deviennent à l'occasion ses foyers générateurs, nous avons pu mettre en relief les facteurs variés qui sont actionnés dans son développement et sa propagation. Son étiologie est loin d'avoir la simplicité que lui attribuait l'ancienne médecine.

Par la régularité de son évolution annuelle, par ses recrudescences hiverno-vernales si constantes, par la relation intime que l'observation relève chaque jour entre sa brusque éclosion et le refroidissement préalable du corps, elle témoigne hautement de son étroite subordination aux météores.

Mais les atteintes si fréquentes des individus ou des agglomérations sédentaires, vivant à l'abri des perturbations atmosphériques, les épidémies partielles, limitées à des groupes restreints de la population, font connaître que les influences météoriques, si puissantes qu'elles soient, n'ont pas une valeur pathogénique absolue, elles ne sauraient être considérées comme la cause suffisante de la pneumonie.

D'autre part, l'examen de ces épidémies renfermées dans les étroites limites d'un hameau, d'une rue, d'une maison, d'une prison, a mis en évidence deux facteurs moins en vue jusqu'alors que les météores dans l'histoire de cette affection, bien qu'ils soient doués d'une incontestable puissance : ce sont la souillure du sol ou des habitations, et le méplutisme de l'encombrement. Sur ce terrain, l'étiologie de la pneumonie se confond avec celle de la fièvre typhoïde ; les deux affections peuvent naître d'un foyer générateur commun ; il y a longtemps que l'épidémiologie a enregistré la coexistence de leur règne épidémique.

Ensuite l'histoire de la pneumonie qui sévit au sein des armées abattues par la défaite, notamment au milieu des prisonniers de guerre, a fait valoir le concours que les facteurs individuels apportent au développement de cette affection. Si le surmenage est un des moteurs pathogènes les plus puissants de la fièvre typhoïde, la misère physiologique est éminemment apte à susciter la pneumonie, et surtout à lui imprimer un haut degré de gravité.

Enfin, si les épidémies ont dénoncé plus 'spécialement le rôle néfaste de l'infection du sol et des habitations dans leur développement, les cas sporadiques ont fait ressortir plutôt l'influence pathogénique exercée par l'âge, le tempérament morbide, la profession, le refroidissement, le traumatisme, toutes circonstances qui sont aptes à faire naître la pneumonie dans tous les temps et tous les lieux.

Mais aucun de ces facteurs n'a ni la constance ni la suffisance nécessaires pour pouvoir être érigé en cause efficiente ; ils se renforcent mutuellement ou suppléent leur insuffisance respective, sans pouvoir jamais créer de toutes pièces la pneumonie, soit par leur action isolée, soit par leur action combinée.

Celle-ci est redevable aux météores de ses recrudescences saisonnières, au méphitisme du sol et des habitations de son expansion épidémique, au famélisme de sa gravité et de sa forte léthalité, enfin à des facteurs purement accidentels ou individuels de ses manifestations sporadiques. Mais sa cause prochaine réside évidemment dans un agent d'ordre spécial qui ne se rencontre qu'éventuellement ou temporairement dans les groupes ou chez les individus.

La spécificité de cet agent nous est démontrée par l'aptitude de la pneumonie à se transmettre par la contagion, dont l'épidémiologie a accumulé des témoignages si précis bien avant les révélations de la bactériologie.

Mais nous devons à celle-ci la découverte du microbe pathogène de cette affection, et, notion des plus suggestives, celle de sou habitat de prédilection. La présence du pneumocoque dans la bouche d'un grand nombre d'individus, son aptitude à perdre et à récupérer temporairement la virulence, sa dissémination dans les milieux ambiants par les crachats des pneumoniques, sont des données d'une importance extrême. Théoriquement, elles nous permettent de comprendre la genèse spontanée de la pneumonie, c'est-à-dire son éclosion sans fait similaire antérieur auquel elle puisse être rattachée, et par la seule action des causes secondes mises en relief par l'épidémiologie. Pratiquement, elles donnent la clef d'une prophylaxie véritablement rationnelle et efficace de cette maladie : la stérilisation rigoureuse des produits de l'expectoration du pneumonique

s'oppose à l'extension de cette dernière par la contagion, et l'antisepsie de la bouche, pratiquée d'une manière suivie chez tout individu, notamment chez ceux qui hébergent normalement le pneumocoque, est apte à supprimer, ou du moins à atténuer les dangers de l'auto-infection.

Bibliographie.