I. — Folie aiguë

§ 192. — 1° Comme à l'autopsie, dans un assez grand nombre de cas, le cerveau paraît tout à fait sain, il faut bien admettre, dans l'état actuel de la science, qu'assez souvent alors la folie dépend d'une irritation simplement nerveuse du cerveau, ou d'un trouble de nutrition qui nous est encore inconnu.

2° Quand il existe des lésions palpables du cerveau, elles consistent principalement, tantôt dans un état d'anémie cérébrale avec infiltration séreuse, tantôt let cela est plus fréquent) dans une hypéiémie générale du cerveau ou portant plus spécialement sur les méninges et sur la couche corticale grise. Ces hypérémies semblent provoquer dans le cerveau ou simplement accompagner d'autres phénomènes pathologiques, des trou- Dans les premières, on ne rencontre aucune lésion assez constante pour qu'on puisse y rattacher les symptômes ; dans les autres, au contraire, on voit se représenter Jans la très grande majorité des cas des altérations toujours les mêmes. Or, comment parler d'une manière générale de choses aussi dissemblables?

Dans la description très complète et très exacte que M. Griesinger trace ici des lésions anatoniiques dans la folie, on remarquera que les plus tranchées de ces altérations appartiennent presque uniquement à la paralysie générale, maladie essentiellement difFérente de la folie.

S'agit-il de l'opacité de l'arachnoïde, l'auteur ajoute : « C'est surtout dans la démence paralytique qu'elle est le plus fréquente. » Parle-t-il des épanchements sanguins , c'est « le plus souvent dans la démence paralytique » qu'on les rencontre-

Quant au ram.ollis?ement superficiel de la couche corticale et aux adhérences de la pie- mère, « ils sont encore bien plus fréquents dans la démence paralytique. »

Enfm, pour l'atrophie de la couche corticale et de la totalité du cerveau, M. Griesinger dit avec raison qu'elle «appartient spécialement à la démence paralytique. »

Il importe d'ailleurs de rappeler que beaucoup de cas de manie et de mélancolie sont considérés par les uns comme appartenant déjà à la paralysie générale, quand d'autres les rangent encore dans les folies simples. De là, pour les lésions anatomiques, des confusions regrettables.

On comprend ainsi comment certains auteurs affirment avoir trouvé, par exemple, des adhérences de la pie-mère à la couche corticale dans la manie ou la mélancolie simple, tandis que d'autres regardent cette lésion comme ne se rencontrant que dans la paralysie générale.

Il ressort de ce qui précède, qu'il importe pour l'étude des lésions anatomiques, dans les maladies mentales, de former avec sévérité des groupes de faits de même nature et de se borner, comme l'auteur le fait plus loin, à décrire séparément les altérations trouvées après la mort dans chacun de ces groupes. Quant aux descriptions générales, quelque bien faites qu'elles soient, il est difficile d'éviter de graves confusions, ' (B.)

bles de nutrition qui amènent des accidents dont nous parlerons plus tard (II).

3° Cette hypéréinie est souvent accompagnée déjà d'épaississement et d'opacité des méninges, résultant de la stase chronique du sang. Ces diverses lésions proviennent souvent des mômes causes que l'hypérémie elle-même, mais elles peuvent aussi être produites par des circonstances qui ont congestionné le cerveau longtemps auparavant (ivrognerie, émotions prolongées, maladies du cœur, etc.).

U° Entre la mélancolie et la manie il n'y a pas, au point de vue analomique, de différence tranchée, constante ; toutefois les lésions ne sont pas identiques dans ces deux formes mentales (1).

5« La mélancolie, plus souvent encore que la manie, ne présente aucune lésion anatomique ; lorsqu'il y en a, rarement c'est de l'hypérémie, le plus souvent il y a anémie ; la substance cérébrale est quelquefois plus dure qu'à l'état normal, ou bien elle présente une infiltration séreuse plus ou moins considérable.

6° Il est plus rare de ne trouver dans la manie aucune lésion ou bien de simples hypérémies. Ici l'hypérémie est souvent plus profonde et plus intense que dans la mélancolie .(allant parfois jusqu'à la coloration érysipclateuse de la substance grise), et fréquemment elle donne naissance à

(1) Comment croire que les lésiofis qu'on trouve dans la folie sont bien réellement les conditions productrices du délire, quand on est obli.çé d'avouer que ces lésions sont les mômes dans la manie et la mélancolie, c'est-à-dire dans les deux états les plus opposés. N'est-il pas difficile d'admettre que cette liypérémie cérébrale, qui se présente dans les deux cas au même degré, avec les mêmes caractères ait produit dans l'un cette violente exaltation, cette agitation incessante, cette loquacité intarissable, ces actes de violence, et dans l'autre, au contraire, la prostration la plus profonde, le mutisme et l'inertie. Quel argument pour les détracteurs de l'anatomie pathologique, surtout quand on peut ajouter, avec M. Griesingér, que « dans un assez grand nombre de cas le cerveau paraît tout à fait sain ! »

Et d'ailleurs, que de dissidences entre les auteurs !

M. Griesinger dit ici, par exemple, que dans la mélancolie il y a le plus souvent anémie du cerveau; or, M. Parchappe a trouvé constamment l'hypérémie dans la folie aiguë, maniaque ou mélancolique (à part 2 cas sur 38) , ce qui le conduit à cette conclusion que « la distinction de la folie aiguë en maniaque et mélancolique n'est pas légitimée par l'anatomie pathologique » .

L'auteur que je viens de citer, comme M. Griesinger, n'a d'ailleurs point séparé, au point de vue des lésions anatomiques, le délire aigu de la folie aiguë, dont il est quelquefois la terminaison. Or, on comprend que les malades morts de délire aigu doivent, pour l'étude de l'anatomie palhologique, être séparés de ceux qui meurent d'une affection incidente étrangère au cerveau. Autant cet organe est hypérémié dans le premier cas, autant il peut être exsangue et anémié dans l'autre, etc. (B.)