CHAPITRE PREMIER

MODE d’action DES CAUSES.

§ 97. — Bien que dans la majorité des cas la folie soit produite par l’action simultanée d’un certain nombre d’influences défavorables, il y en a ordinairement quelques-unes cependant qui agissent d’uné manière tellement active et tellement réelle, qu’on doit les regarder comme des causes prochaines ou spéciales de folie, ou, autrement dit, il y a des cas où la folie peut être attribuée à une cause unique. Par ces causes prochaines, nous entendons tantôt certaines circonstances extérieures, tantôt certaines habitudes nuisibles à la santé, tantôt enfin certains états organiques anormaux qui peuvent être la cause immédiate d’une maladie cérébrale déterminant la folie. Il serait impossible d’établir d’une manière précise et rigoureuse le mode d’action de toutes ces causes. Cependant si l’on considère d’un côté la nature de ces causes, cjue nous étudierons plus loin, et de l’autre ce c[ue nous savons sur les lésions intimes du cerveau dans la folie ; enfin si l’on compare avec ces deux ordres de faits les symptômes que présente le malade au moment où ces causes agissent sur lui, on arrivera, et c’est là l’état actuel de nos connaissances sur ce point, — à établir les propositions suivantes. Dans beaucoup de cas de folie, il n’y a' pas une lésion palpable du cerveau, c’est une simple irritation nerveuse, ou un léger trouble de nutrition, mais que nous ne pouvons encore jusqu’ici apprécier physiquement. Souvent donc les causes de la folie doivent agir d’une telle façon qu’elles ne déterminent pas de lésions anatomiques. Dans beaucoup d’autres cas, la folie n’est que le symptôme d’une maladie cérébrale dont nous ne connaissons pas es

lésions anatomiques dans les premières périodes de cette affection, mais qui, plus tard, amène l’atrophie du cerveau, l’hydrocéphale chi'onique, etc. : ce sont probablement des troubles de nutrition, peut-être de nature inflammatoire, Dans d’autres cas encore, la folie est réellement produite par uii travail inflammatoire fixe de l’encéphale, dont les caractères anatomopathologiques nous sontbien connus (1). Enfin les troubles de la circulation encéphalique paraissent jouer un rôle considérable dans l’évolution delà folie, c’est tantôt l’anémie (provenant d’une cause variable), tantôt, au contraire, l’hypérémie, laquelle peut exister seule ou bien constituer un des élém.ents du travail inflammatoire dont le cerveau est le siège. Telles sont les catégories de phénomènes morbides, auxquelles on rapporte en général l’action des causes de la folie ; mais on n’oubliera pas que cela ne nous donne qu’une bien faible idée du mode d’action intime de ces causes, et qu’il en est bien peu dont nous sachions d’une manière un peu certaine le mécanisme par lequel elles amènent le développement de la maladie cérébrale. lien est ici, du reste, comme pour toute la pathologie générale ; nous ignorons presque toujours quelle est la relation intime entre les causes et les phénomènes auxquels elles donnent naissance.

Je ne puis plus aujourd’hui accorder aux hypérémies intra-crâniennes une importance aussi grande que je le faisais à l’époque où parut la première édition de cet ouvrage, bien que les aliénistes aient beaucoup adopté depuis cette époque l’opinion que je professais alors moi-même.

(1) On \'oit ieiM, Griesinger distinguer, au point de vue des lésions anatomiques de la folie, trois ordres de faits :

1° Ceux dans lesquels il n’y a aucune lésion appréciable, et qui sont dus à une simple irritation nerveuse.

2® Pour d’autres il n’y a non plus aucune lésion appréciable pendant les premières périodes, mais on voit plus tard survenir l’atrophie du cerveau êt l’hydrocéphale chronique.

â® Enfin il est des cas, dit M. Griesinger, Où la folie est réellement produite par un travail inflammatoire fixe de l’encéphale.

Tout cela est vrai, mais les deux premiers ordres de faits ne sont-ils pas de même nature, et la différence ne tient- elle pas uniquement à ce que les derniers se sont terminés par la démence? Or, cette terminaison survient selon certaines prédispositions après un temps très vâriable.

Quant aux cas où il existe un travail inflammatoire fixe, ne wconvient-il pas de les séparer complètement de la folie purement nerveuse ? îi’est-ce pas là le grand progrès qui a été accompli par la découverte de la paralysie générale?

Je crois devoir rappeler encore ici que l’étiologie n’est pas la même ; et la preuve, c’est que les folies paralytiques, si communes parmi les hommes dans toutes les classes, ne s’observent que très rarement chez les femmes des classés riches. Or, il en est tant autrement pour la folie simple. (B.)

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Mais il ne faut pas non plus faire trop peu de cas de rhypéréinie en tant que condition pathogénique comme la médecine allemande semble y être disposée aujourd’hui. Il est bien évident que souvent une congestion active du cerveau précède ou accompagne les paroxysmes de la manie, par exemple, de la mélancolie, de la folie hystérique, etc. ; ces congestions peuvent naturellement se produire même sur des sujets complètement anémiques. Une hypérémie cérébrale, dans laquelle il me paraît difficile de voir un simple phénomène cadavérique, laisse aussi très souvent, quand la folie est récente, des traces facilement reconnaissables à l’autopsie. Une diminution de l’action du cœur, des lésions organiques des artères cérébrales, peuvent déterminer une stase sanguine, un ralentissement de la circulation, qui se traduit surtout par un état de réplétion des veines ; la stase mécanique du sang dans les veines se manifeste assez souvent dans les cas récents, du moins au visage, par une teinte livide générale, légèrement cyanotique, par un coloris foncé des alentours des yeux eide la pointe du nez, par de la rougeur et même parfois de l’ecchymose des conjonctives, par la saillie des veines du cou et des tempes. La stase veineuse peut être produite par une lésion organique du cœur, par un affaiblissement fonctionnel du cœur gauche, par un état de réplétion du cœur droit provenant du ralentissement de la respiration, qui est incomplète. Les émotions pénibles prolongées, une douleur profonde, un violent chagrin, peuvent agir de la même façon ; la respiration est alors petite et courte, et la stase se fait dans les veines. C’est de la même manière que s’expliquent l’oppression que les malades ressentent dans la poitrine, la petitesse du pouls, le refroidissement des extrémités, l’aspect sombre du visage, le cercle gris qui entoure les yeux, et tous ces phénomènes enfin que l’on observe chez les individus profondément affligés. Mais ces émotions ont encore un autre mode d’action qu’il est important de bien étudier, elles entravent la nutrition, suppriment le sommeil, diminuent l’hématose. Je ne pense pas que l’hypérémie cérébrale- simple puisse suffire à elle seule, et sans le concours d’autres circonstances prédisposantes essentielles, à déterminer l’apparition de la folie; mais je crois, d’un autre côté, que, dans les cas où ces circonstances existent, l’hypérémie cérébrale joue alors un rôle très important dans la production de la maladie.

Quand cet état de congestion est très vivement accusé, quand il y a pléthore générale et que la maladie est encore au début, ou que les troubles intellectuels sont encore légers, une simple saignée peut en avoir raison. Un jeune homme pléthorique avait grand espoir d’obtenir une place que cependant on ne lui donna pas; il apprit cette nouvelle le soir: jusquelà il avait été gai et se sentait bien portant ; mais aussitôt il tomba dans un état de profonde dépression, il passa toute la nuit sans dormir, et ne

pouvant même rester dans son lit, il se mil à la fenêtre ; il avait un peu de délire, il avait un grand trouble dans les idées ; bientôt enfin il ressentit un violent mal de tête et un grand malaise général. Le lendemain malin, il avait la tête chaude, la figure livide, les yeux injectés, le pouls petit, vif et très irrégulier; il avait une céphalalgie intense avec agitation; langue sale, nausées. On pratique une saignée de 500 grammes. Aussitôt amélioration considérable de tous les symptômes, le malade dit qu’il est tout surpris lui-même de ne plus voir depuis la saignée les choses aussi noires et aussi tristes qu’auparavant ; à minuit, épistaxis, et le lendemain guérison complète.