I. ■ — Folie aiguë

§ 192. — 1° Comme à l’autopsie, dans un assez grand nombre de cas, le cerveau paraît tout à fait sain, il faut bien admettre, dans l’état actuel de la science, qu’assez souvent aloi’s la folie dépend d’une irritation simplement nerveuse du cerveau, ou d’un trouble de nutrition qui nous est encore inconnu.

2° Quand il existe des lésions palpables du cerveau, elles consistent principalement, tantôt dans un état d’anémie cérébrale avec infiltration séreuse, tantôt (et cela est plus fréquent) dans une hypérémie générale du cerveau ou portant plus spécialement sur les méninges et sur la couche corticale grise. Ces hypérémies semblent provoquer dans le cerveau ou simplement accompagner d’autres phénomènes pathologiques, des trou-

Dans les premières, on ne rencontre aucune lésion assez constante pour qu’on puisse y rattacher les symptômes î'dans les autres, au contraire, on voit se représenter dans la très grande majorité des cas des altérations toujours les mêmes. Or, comment parler d’une manière générale de choses aussi dissemblables?

Dans la description très complète et très exacte que M. Griesinger trace ici des lésions anatomiques dans la folie, on remarquera que les plus tranchées de ces altérations appartiennent presque uniquement à la paralysie générale, maladie essentiellement différente de la folie.

S’agit-il de l’opacité de l’arachnoïdej l’auteur ajoute : « C’est surtout dans la démence paralytique qu’elle est le plus fréquente. » Parle-t-il des épanchements sanguins , c’est « le plus souvent dans la démence paralytique » qu’on les rencontre -

Quant au ramollissement superficiel de la couche corticale et aux adhérences de la pie-mère, « ils sont encore bien plus fréquents dans la démence paralytique. » Enfin, pour l’atrophie de la couche corticale et de la totalité du cerveau, M. Griesinger dit avec raison qu’elle « appartient spécialement à la démence paralytique. »

11 importe d’ailleurs de rappeler que beaucoup de cas de manie et de mélancolie sont considérés par les uns comme appartenant déjà à la paralysie générale, quand d’autres les rangent encore dans les folies simples. De là, pour les lésions anatomiques, des confusions regrettables.

On comprend ainsi comment certains auteurs affirment avoir trouvé, par exemple, des adhérences de la pie-mère à la couche corticale dans la manie ou la mélancolie simple, tandis que d’autres regardent cette lésion comme ne se rencontrant que dans la paralysie générale.

11 ressort de ce qui précède, qu’il importe pour l’étude des lésions anatomiques, dans les maladies mentales, de former avec sévérité des groupes de faits de même nature et de se borner, comme l’auteur le fait plus loin, à décrire séparément les altérations trouvées après la mort dans chacun de ces groupes. Quant aux descriptions générales, quelque bien faites qu’elles soient, il est difficile d’éviter de graves confusions. (B.)

500 ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Mes de nutrition qui amènent des accidents dont nous parlerons plus tard (II).

3° Cette hyperémie est souvent accompagnée déjà d’ épaississement et d’opacité des méninges, résultant de la stase chronique du sang. Ces diverses lésions proviennent souvent des mêmes causes, que l’hypérémie elle-même, mais elles peuvent aussi être produites par des circonstances qui ont congestionné le cerveau longtemps auparavant (ivrognerie, émotions prolongées, maladies du cœur, etc.).

h° Entre la mélancolie et la manie il n’y a pas, au point de vue anatomique, de différence tranchée, constante ; toutefois les lésions ne sont pas identiques dans ces deux formes mentales (1).

, 5“ La mélancolie, plus souvent encore que la manie, ne présente aucune lésion anaîoidique ; lorsqu’il y en a, rarement c’est de l’hypérémie, le plus souvent il y a anémie ; la substance cérébrale est quelquefois plus dure qu’àl’élai normal, ou bien elle présente une infiltration séreuse plus ou moins considérable.

6° Il est plus rare de ne trouver dans la manie aiicune lésion ou bien de simples hypérémies. Ici i’hypéréinie est soiiveiit plus profonde et plus intense que dans la mélancolie (allant parfois jusqu’à la coloration érysipélateuse de la substance .grise), et fréquemment elle donne naissance à

(1) Comment croire que les lésions qu’on trouve dans la folie sont bien réellement les conditions productrices du délire, quand on est obligé d’avouer que ces lésions sont les mêmes dans la manie et la mélancolie, c’est-à-dire dans les deux états les plus opposés. N’est-il pas difficile d’admettre que cette hypérémie cérébrale, qui se présente dans les deux cas au même degré, avec les mêmes caractères, ait produit dans Tun cette violente exaltation, cette agitation incessante, cette loquacité intarissable, ces actes de violence, et dans l’autre, au contraire, la prostration la plus profonde, le mutisme et L’inertie. Quel argument pour les détracteurs de l’anatomie pathologique, surtout quand on peut ajouter, avec M. Griesinger, que « dans un assez grand nombre de cas le cerveau paraît tout à fait sain ! »

Et d’ailleurs, que de dissidences entre les auteurs !,

M. Griesinger dit ici, par exemple, que dans la mélancolie il y a le plus souvent anémie du cerveau ; or, M. Parchappe a trouvé constamment l’hypérémie dans la folie aiguë, maniaque ou mélancolique (à part 2 cas sur 38), ce qui le conduit à cette conclusion que « la distinction de la folie aiguë en maniaque et mélancolique n’est pas légitimée par l’anatomie pathologique » .

L’auteur que je viens de citer, comme M. Griesinger, n’a d’ailleurs point séparé, au point de vue des lésions anatomiques, le délire aigu de la folie aiguë, dont il est quelquefois la terminaison. Or, on comprend que les malades morts de délire aigu doivent, pour l’étude de l’anatomie pathologique, être séparés de ceux qui meurent d’une affection incidente étrangère au cerveau. Autant cet organe est hypérémié dans le premier cas, autant il peut être exsangue et anémié dans l’autre, etc, (B.)

DU CERVEAU ET DE SES MEMBRANES

un travail d’inflammation et de ramollissement qui frappe la substance corticale tantôt dans ses couches moyennes, tantôt dans les couches extérieures. Quand ce ramollissement est étendu et se fait rapidement, la mort est souvent précédée d’un affaissement profond de l’intelligence ; quant aux hypérémies intenses qui accompagnent ou amènent ce travail de ramollissement, elles paraissent déterminer pour une part au moins les accès de violente agitation maniaque. Souvent aussi quand la manie est moins aiguë, on trouve déjà une certaine décoloration de la substance grise.

IL — Folie chronique.

1“ Il est rare que l’on ne trouve aucune lésion anatomique, ou de simples hypérémies; les méninges sont souvent opaques et épaisses (beaucoup plus souvent que dans la folie aiguë).

2“ On trouve très fréquemment dans la folie chronique des lésions qui manquent totalement dans la catégorie précédente, comme l’atrophie du cerveau et en particulier des circonvolutions, l’hydrocéphale chronique, les grands épanchements sous-aràchnoïdiens, la décoloration de la substance corticale, la sclérose plus ou moins étendue du cerveau (1).

(1) Quant à Tatrophie du cerveau dans la démence, il y a lieu de bien distinguer la démence isolée de toute lésion musculaire de celle dans laquelle les mouvements sont plus ou moins lésés.

Par exemple, dans la stupidité, que M. Parchappe considère comme le plus haut degré de la démence simple, il y a très souvent un engourdissement des mouvements qui constitue une véritable lésion musculaire. Qr, c’est dans ce degré surtout que l’atropbie est incontestable, bien que légère.

J’ai déjà fait remarquer ailleurs que dans les trois premiers degrés de la démence établis par M. Parchappe, rien ne prouve que le cerveau soit atrophié, au moins d’une manière absolue.

Le poids moyen du cerveau de l’homme, d’après l’auteur que je viens de citer, est de 1323 grammes, et chez la femme de 1210. Or, dans les trois premiers degrés de la démence, la moyenne du poids de l’encéphale est de 1381 grammes pour les hommes et de 1223 grammes pour les femmes.

L’encéphale, dans cés trois premiers degrés de la démence, loin d’être atrophié, conserverait donc, au contraire, un peu de l’augmentation de poids qu’il offre dans la folie aiguë.

II semble donc que la démence simple, isolée de toute lésion musculaire, ne sufBrait pas pour amener l’atrophie. Au contraire, celle-ci se produit toujours lorsqu’il existe une double lésion intellectuelle et musculaire. C’est ce qui se voit surtout dans la démence paralytique et dans la démence sénile.

Cette question de savoir si le seul affaiblissement de l’intelligence, les mouve ments restant complètement libres, suffit pour amener l’atrophie du cerveau, est

502 ANATOMIE PATHOLOGIQUE

3“ Dans ces formes, on observe déjà plutôt la décoloration que le ramollisserhent de la couche corticale superficielle ; elle est indurée à sa surface et adhère dans une étendue variable à la pie-mère.

Dans la folie chronique, mais peut-être aussi déjà dans les périodes aiguës, il est fréquent de trouver des inflammations superficielles des parois ventriculaires ; l’état granulé de l’hippocampe et les adhérences fréquentes des surfaces des ventricules indiquent l’existence de ces inflammations.

5° A cette période, il n’y a plus d’hypéréraie, ou bien quand elle existe, elle a plutôt le caractère de l’hypérémie ex vacuo; il n’est pas rare de trouver le cerveau plus ou moins atrophié, exsangue et œdématié. L’ensemble des lésions que présente le cerveau n’indique pas un travail actif, mais il offre les états consécutifs et les résidus d’un travail antérieur et tous les signes du marasme cérébral (correspondant au caractère des symptômes observés pendant la vie).

6“ Il n’y a pas de différehee anatomique plus marquée entre la folie systématisée et la démence, qu’il n’en existe entre la manie et la mélancolie; cependant on peut dire d’une manière générale qu’une atrophie un peu considérable du cerveau répond toujours à un état d’affaiblissement profond de l’Intelligence (toutefois l’inverse n’a pas toujours lieu d’une manière certaine).