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Voyez en outre les chapitres : Éclampsie, Épilepsie, Hystérie.

432 NÉVFiOSES DE L\ MOTIUTÉ.

Synonymie, définition. — Les mots conveller^* ei 5»» id'oii convuhi", oKafru".;) ont lous deiix la biiinificalion tirer, a paive que, dit Sauva;.v5. les anriens, qui ne dislinpruaienl guère les tendons des nerfs, pen^ii oi que les convulsions provenaient de la rétraction des nerfs vers hiir princij»e. > Cette interprétation s'ap[»liquerait mieux au synonymt» ; distension des nerfs (Celse). Les autres synonymes sont : tétanos (Hi[H pocrat^.*); ^yno^u^ ( Arétée) ; conductions (Cœlius Aurelianus), etc.

Nous abordons l'étude des névroses qui ont pour caractère principal. sinon unique, l'état morbide de la motilité que Ton appelle convulsion et spasme. Il est vrai que plusieurs maladies (fhyslérie, lachorée, IVpilepsie et d'autres) présentent â l'observation des phénomènes de M ordre; mais ces maladies se composent d'un trop grand nombre de symptômes, et ceux-ci dénotent trop manifestement une perturbation dans l'ensemble de l'activité nerveuse, pour qu'il soit rationnel de 1 dénommer d'après un seul de leurs éléments; ce sont là des néNTo complexes^ convulsives par une de leurs faces, paralytiques, hypercslbisiques, délirantes, etc., i)ar les autres. Pour se faire une juste idée «K ces affertions, il faut les étudier dans leur état de complexité naturelle: aussi leur ronsacrerons-nous un chapitre particulier.

Mais en s'en tenant même aux névroses convulsives et spasmodiqueproprement dites, dans le sens restreint indiqué tout à l'heure, on s'aperçoit encore qu'elles sont loin d'être toujours simples, et que le trouble de la motilité n'est pas le seul symptôme qui les constitue; l* plus souvent, il s'y mêle d'autres modifications fonctionnelles dedi>>T< ordres, quoique assez léjrères, assez eiïacées, pour qu'on puisse, jusqu'à un certain point, en faire abstraction. N'oublions pas, d'ailleuiN que par suite de l'inévitable consensus de toutes les portions du système nerveux, il est rare de rencontrer à l'état de pureté absolue une altération fonctionnelle quelconque, et que si l'on renonçait à établir entre les névroses des distinctions fondées sur la simple prédominau»'' de telle ou telle série de phénomènes, toute classification physîolojriqn»' de ces affections deviendrait impossible. Cela est surtout vrai quand i! s'agit des altérations de la motilité, le mouvement étant de soi un ad*' infiniment compliqué et comme l'aboutissant de toute une série d'autres actes vitaux successifs, ainsi que nous de le démontrerons plus loin.

L'énoncé : névroses convulsives comprend deux termes; le premi'-' {névrose) y a été défini; il nous reste à préciser le sens du deuxième.

Or, dans l'acception rigoureuse que les auteurs modernes accord' dî

assez généralement à ces deux mots, la convulsion est une contraction morbide des muscles de la vie de relation, et le spasme une contraction morbide des muscles de la vie végétative.

Quant au critérium qui doit faire ranger parmi les phénomènes de Tordre pathologique tel mouvement qualifié de convulsion et de spasmes c'est tantôt :

l'La violence ou la durée ou la fréquence exagérée de la contraction;

3* La cause même qui détermine le mouvement, cause qui n'est ni la volitioQ pour les muscles dits volontaires, ni pour les autres muscles uoe excitation utile à Taccomplissement d'une fonction normale.

Divisions. — a. La différence entre les convulsions et les spasmes est fondée sur le genre de nerfs, cérébro-spinaux ou ganglionnaires, qui se rendent aux parties affectées et sur la nature des fibres musculaires, striées ou lisses, que Tanatomie y démontre. Mais on prévoit que Tun ou Fautre nom pourra être employé presque indifféremment quand il sagira de certains organes qui possèdent ces deux ordres de fibres neneuses et charnues, tels que le pharynx par exemple, ou de certains groupes d'organes fonctionnellement associés, comme le sont Teslomac et les parois abdominales dans le vomissement, ou encore l'intestin, les parois abdominales et le périnée dans la défécation, etc. — D'autres distinctions importantes reposent :

6. Sur la durée de la contraction : celle-ci est-elle permanente ou tout au moins la voit-on se prolonger pendant une ou plusieurs minutes sous foi-me de roideur, elle prend alors le nom de tonique ou tétanique, quelquefois de contracture {tonisme de certains auteurs); elle est appelée cloniqu£ {clonisme) quand les muscles éprouvent une série de contractions et de relâchements rapides ;

c. Sur la cause prochaine des phénomènes convulsifs.

A c^t égard on admet que les convulsions sont idiopathiques ou essentielles quand elles constituent à peu près le seul phénomène morbide appréciable, et que, de plus, elles ne paraissent s'expliquer par aucune modification de texture, ni dans les parties atteintes ellesmêmes, ni dans une portion quelconque du système nerveux.

Les convulsions sympathiques sont celles qui se produisent encore indépendamment de toute lésion proprement dite du système nerveux, mais qui peuvent être rattachées à la souffrance d'une partie plus ou moins éloignée des muscles envahis. Ces deux sortes de convulsions et de spasmes (essentielles et sympathiques) sont les seules dont nous ayons à nous occuper.

Quant aux convulsions symptom^tiqueSy c'est-à-dire accompagnant les altérations évidentes des instruments de l'innervation, leur étude

AXCUFEiD. 28

appartient de droit à l'histoire des diverses maladies qui ressorlissf nt à la Nosographie organique.

d Les convulsions sont dites partielles^ étendues ou générales^ suivant le nombre des muscles contractés.

On les appelle externes ou internes d'après la situation des or<înn^> affectés, division qui ne se confond pas tout à fait avec celle en convulsions et en spasmes.

e. Eu égard au mode suivant lequel les phénomènes convulsifs ap[»iraissent et se renouvellent, on distingue la crampCy contraction, toniqii»' passagère, de la contracture : même mode de contraction, mais j»oisistancc plus grande.

Les convulsions sont dites habituelles quand elles se répètent chez V même sujet à divers intervalles, tout en présentant une marche rajûde à chacune de leurs réapparitions.

Pour quelques pathologistes, il existerait aussi des convidium chroniques; mais l'état de raccourcissement permanent qui s'obsen»' dans certains muscles contractures (par exemple le sterno-mastoîdi^D dans les cas de torticolis ancien) atteste un changement dans leur tonicitéy et ce changement peut résulter d'une foule de causes InV diverses; qnelqucfois il est vrai, c'est là une terminaison de l'étal convulsif ; mais, en pareille circonstance, l'affection musculaire paraît s'être isolée de l'affection nerveuse et lui survivre : c'est souvent une lésion de nutrition qui succède à un trouble de la motilité.

f. Quel que soit l'état morbide qui occasionne les convulsions, que ••* soit une altération organique appréciable ou inappréciable et de l'onire de celles qu'on appelle dynamiques, il est évident que les régions attcinle> du système nerveux sont loin d'être toujours les mêmes, puisque le siège et rétendue du trouble musculaire présentent tant de va^ialion^.

C'est en partant de cette donnée de physiologie pathologique que l'«^n a admis des spasmes et des convulsions dus à un état morbide des nerf^ moteurs {convulsions périphériques), de la moelle {convuUions sfinales) ou du cerveau {convulsions cérébrales); puis parmi celles dont '•• point de départ est dans les centres nerveux, on a établi d'autres d:>tinctions suivant que l'affection siège dans les portions simplement roaductrices de ces centres ou que la lésion occupe les foyers producteurde la motricité. L'utilité pratique de ces divisions et subdivisions, « t même la légitimité de quelques-unes au point de vue de la théorie, » ?t loin d'être démontrée.

Symptômes. — Nous ne pourrions retracer dans ses détails la syn)|'t'matologie des névroses convulsivcs sans empiéter sur une descripti^î^'

NÉVROSES COMTULSIVES. 435

qui sera mieux placée aux articles spéciaux ; aussi nous bornerons-nous, pour le moment, à présenter le tableau très-sommaire des phénomènes qui caractérisent ces névroses du mouvement, phénomènes qui peuvent être ramenés à plusieurs chefs très-distincts :

l' Symptômes produits par la contraction musculaire considérée en elk'tnéme;

f el â* Effets de cette contraction que nous distinguerons en : i' effets immédiats, et en : 3' effets médiats ou éloignés;

i'Symptômes concomittants.

l"" Symptômes produits par la contraction musculaire considérée en elk-tnéme. — Rigidité passagère ou durable, formation d'un relief sous les téguments, saillie des tendons , rétrécissement annulaire des op^anes tubuleux, etc.

f Symptômes ou effets immédiats de la contraction morbide.

a. Du côté du muscle : expulsion du sang, anémie avec turgescence sanguine (et surtout veineuse) d'autres parties ; dans certains cas, compression des nerfs sensitifs dans l'épaisseur du tissu charnu et douleur plus ou moins vive; lorsque la contraction est brusque, violente et prolongée, il peut y avoir déchirure des ûbres, ecchymoses, etc.

[Sous rinfluence de la contraction, il se produit dans le muscle des troubles nutritifs qui se traduisent par Tacidification du milieu musculaire, laquelle est due à la production exagérée d'acide lactique, puis & la présence de Tacide carbonique en excès. En même temps, on constate une production exagérée de chaleur et l'élévation de la température nesi pas seulement en proportion de la chaleur produite, mais aussi en rapport avec celle qui se dépense ou se transforme (Ferrand et Vidal).

Si, dans la convulsion clonique, la température est moins élevée que dans la convulsion tonique, c'est que la première donne lieu â des dépla* cernent d'organes, à un travail mécanique dans lequel se transforme la chaleur produite (Béclard), tandis que la seconde conserve intacte la production exagérée de chaleur dont elle laisse perdre une moindre quantité. Ces faits sont confirmés par les recherches de Wunderlich et Leyden, de Gharcot et Bouchard, Charcot et Bourneville; ces deux derniers auteurs ont noté en effet, que la température ne s'élève pas notablement par le fait des convulsions de l'attaque hystérique qui sont surtout des convulsions d'ordre clonique, tandis qu'elle s'élève au contraire très-rapidement par le fait des convulsions toniques de Tépilepsie et de l'éclampsie (de 40 à 4â*). C'est arinsi que dans les derniers jours du tétanos, Wunderlich a vu la température s'élever jusqu'à 44% 75 et se conserver encore à un assez haut degré pendant quelque temps après la mort.

436 NÉVROSES DE U MOTIUTÉ.

Les modificalions de la température dans les aflections coovalsiv^s ont reçu encore une autre interprétation pathogénique. M. Michel Peler a fait la judicieuse remarque que Télévation de la chaleur ne se produit pas dès le commencement des comiilsions, mais plutôt à leur dernière période, et qu'elle est en corrélation intime avec la jrêne de la respiration et les progrès de rasph>-xie. Dès lors, le sang veineux nonnalemt'ot plus chaud que le sang artériel, ne se trouvant plus refroidi pendaûl son passage à travers le poumon par le contact de Tair atmosphériqu»,', la température centrale s'élèverait, non pas parce qu'il se produirait |'lu> de calorique, mais surtout parce qu'il s'en perdrait moins (l).J

6. Quant aux effets ressentis par les organes que le muscle est desliu^j à mouvoir, ils sont assez variés.

Ainsi, l'insertion se fait-elle sur des leviei'S osseux, on voit le trono. les membres ou des segments de membre prendre l'attitude de la flexion, de l'extension, de l'adduction, de la pronalion, etc. ; s'airit-il du peauc ier, les téguments se glissent de façon à simuler la mimique des div^rsts passions; le crémaster tient le testicule appliqué contre l'anneau inguinal; — dans les conduits et les réservoirs contractiles, une impul^ioD anormale quant à sa force, sa fréquence ou sa direction est impriiii»'f au contenu, lequel se trouve ainsi cha^^é de la partie resserrée vei> celle qui est en état de relâchement; — au lieu du contenu, c*est quelquefois une portion du tube lui-même qui est entraînée dans ce muuvement, d'où l'invagination; — le spasme des sphincters délermin'* l'imperméabilité des orilices, la rétention des matières solides ou liquides, etc.

3* Effe(s éloignés ou médiats des coîivulsions. — Ils s'observent t^plement :

(I, Dans le muscle lui-même, qui peut demeurer dans un étal A** rétraction pennanenle : il est raccourci et paraît hj-pertrophié par l'espèce de tassement que ses fibres ont subi (Bell a vu, dans un cas d»' contracture ancienne, le sterno-mastoïdien acquérir le volume du biceps»; d'autres fois, les faisceaux charnus s'atrophient et même di*viennent graisseux; mais, dans tous les cas, l'altération des mus(*l«*> convulsés est lente à se produire, elle est souvent à peine appréciai»!': et même nulle.

Les muscles de la vie organique peuvent augmenter d'épaisseur j>Ar suite de spasmes répétés ; ils se rapprochent aloi's, par leui's caraclèp'S apparents, des muscles de la vie animale (fibres de l\esophage dans l'cas de rétrécissement du cardia, parois de la vessie, par suite d'ui:

(I; Pclt.T, Rf/lf,riuns, à propos tfun cas de rage sur Us températures ultimes \m BuJl i* la Soc. mè'i. des hop. 1868; — et des températures eleiees excessives dans les maUSês 'i»ii*

obstacle au cours de rurine, etc.). Mais cela n'a guère lieu quand le spasme est essentiel.

6. DaiDs les oipines auxquels le muscle s'attache ou dont il fait partie inlégrante, l'état convulsif, par sa persistance ou ses fréquents retours, produit des déformations, des subluxations, des rétrécissements, etc.

[c. Dans les organes éloignés où il produit des congestions passives en rapport avec les symptômes d'asphyxie que déterminent les convul* sJoDs. Parmi elles, citons les congestions des centres nerveux que sou- Teat à tort on a une tendance à regarder comme la cause^ tandis qu'elles sont ïejf et des convulsions. Ces hypérémies passives sont plus fréquentes à la suite des convulsions toniques qu'après les convulsions cloniques, et c'est peut-être ce qui explique l'intégrité relative des fonctions intellectuelles après une attaque d'hystérie.

In effet fréquent de la convulsion tonique est le collapsus, la stupeur, le coma, que Trousseau explique par Véionnement cérébral ayant pour cause une congestion des centres nerveux, que d'autres rapportent à l'épuisement de l'excitabilité nerveuse.]

i" Symptômes nerveux concamiianls. — Il faut bien se garder de les attribuer à l'existence des convulsions, manifestations parallèles du même état morbide qui produit la convulsion; les symptômes dont il s a(rit sont assez nombreux.

(t. 11 peut y avoir paralysie des mômesnerfs moteurs qui se distribuent aux parties convulsées ; alors les muscles présentent simultanément un ôtat de contraction exagérée et une impuissance à. se contracter sous riflfluence de la volonté. Nous reviendrons plus loin sur cette remarquable association du spasme et de la paralysie.

6. Ou bien il existe une affection des nerfs sensitifs : assez fréquemmeut on observe une hyperesthésie du muscle contracté; ailleui*s une anesthésie; ailleurs encore, il y a exaltation de la sensibilité dans les té;:uments, ou douleurs névralgiques sur le trajet des cordons et des rameaux nerveux.

Tn phénomène digne d'être noté, c'est que le travail musculaire pen^ dant les convulsions, laisse, en général, après lui un sentiment de lassitude bien moindre qtïe la fatigue résultant de l'exercice volontaire, iïî^''me très-exagéré.

f' A la suite de convulsions étendues et violentes, on remarque dans certains cas des modifications dans les sécrétions, principalement dans telles du rein; une urine décolorée est souvent rendue en grande quantité à la fin des attaques {urine spasmodique).

b'après des recherches récentes (qui demandent confirmation), on trouverait souvent une glycosurie passagère chez les malades en proie à des convulsions intenses et généralisées. [Quelques auteurs auraient

signalé aussi parfois la présence d*une légère quantité d'albumine dans les urines après des convulsions violentes, comme par exemple après des attaques répétées d'épilepsie.]

d. D'autres symptômes se rattachent directement à raffeclion i\^s centres nerveux mêmes: coma, délire, troubles multipliés des fonction? sen>orial»\s, défaut de coordination des mouvements. De semblable coïncidenres, quand elles ne se justifient point par quelque altéi-almn anatomique de l'encéphale, sufiisent au moins pour faire con>idHyr les convulsions qu'elles compliquent comme les sjTnplùmes d'une névrose complexe.

e. Enfin, que les convulsions soient ou non escortées des aocide/nts que nous venons d'indiquer, si elles s'accompagnent de fièvre, c'«'5l qu'il existe quelque maladie générale (exemple : l'intoxication paliidéenn»-), ou quelque aflection inflammatoire du système nerveux (méningite, encéphalite, etc.), ou bien que ce système subit la réaction «le quelque maladie aiguë localisée dans d'autres organes (élat alaxiqut). Dans tous ces cas, les convulsions sont étrangères au domaine des né- \TOses, aussi n'y insisterons-nous pas davantage.

Nous ne dirons rien non plus des symptômes concomitants qui révèlent l'existence dans la partie convulsée elle-même d'une innamniaii-in aiguë ou chronique, d'une concrétion, d'un rétrécissement, d'une dégénérescence, etc., les convulsions d'organes ainsi altérés étant symptomatiques au premier chef.

Marche, durée, terminaisons. — On obser\'e dans la marche des convulsions et des spasmes, les intermitlenees ou du moins les rémissions qui sont considérées comme l'un des attributs généraux des néviu>eactives. La plupart des maladies spasmodiques se manifestent en etlVi sous forme d'attaques séparées par des intervalles libres et dont le n'tour, presque toujours fort irrégulier, est subordonné à rinter^rtnii-n plus ou moins fréquente, plus ou moins énei*gique des causes oo isionnelles; quchiuelois cependant, mais exceptionnellement, il y apriodicité régulière.

Les attaques convulsives, pour peu qu'elles se prolongent, présent» ni elles-mêmes quelque chose de cette discontinuité qui caractérise l.i mahidie tout entière : ell«*s se composent d'une série d'attaques pl'i^ petites ou accès entre lesquels on constate, soit de véritables repos ilcourte durée, soit des contractions d'un mode différent ou d'une moinir' violence.

Certaines convulsions ont une grande tendance à devenir /w6i/N'//'v il n'est pas rare non plus, à mesure qu'elles se répèlent, de les > r s'étendre, fiagnant du terrain, aÛVclant des groupes de plus en pl'i^ nombreux de muscles.

l^iiT durée est sujette à trop de variations pour être résumée en une proposition généi*ale; elle dépend, en grande partie, de la persistance ou de réloignement de la cause excitatrice ; toutefois, môme en Tabsence de toute cause appréciable, c'est-à-dire dans le cas de névrose pure, ou lorsque la source des accidents sympathiques a été supprimée, les rgnvulsioos persistent quelquefois avec une opiniâtreté décourageante.

Les convulsions se terminent de diverses manières; bien qu'en général elles participent à la bénignité des névroses, bien qu'on soit souven étonné du peu de désordre qui persiste après de violentes attaques, cependant, de toutes les névroses, ce sont les plus graves; elles peuvent amener la mort par elles-mêmes, et mécaniquement quand elles siègent dans quelque organe dont les fonctions ne sauraient impunément (^Ire entravées, fût-ce pendant un court instant; plus souvent encore elles deviennent meurtrières par leurs complications, ou par la profonde perturbation du système nerveux dont elles ne sont que l'une des manifestations symptomatiques.

[Lorsque la mort sur\'ient, elle a lieu le plus souvent par asphyxie, quelquefois par syncope, ou encore par épuisement nerveux.]

Complications. — Il est un certain nombre d'accidents qui résultent de rintensité des mouvements convulsifs, et qu'on range à tort parmi leurs complications, tels sont les différents traumatismes externes ou internes qu'elles peuvent déterminer, depuis les fractures jusqu'aux apoplexies. La contraction des organes tubuleux ou des orifices fermés par des sphincters peut avoir les plus dangereuses conséquences (inanition par suite d'œsophagisme, asphyxie par spasme de la glotte, etc.). Quant à l'influence que les convulsions exercent sur la nutrition, elle esl peu marquée; ainsi l'hypertrophie, résultat d'une action exagérée des fibres charnues, est rarement portée très-loin à la suite d'une simple affection spasmodique : l'histoire des palpitations nerveuses du cœur en fournit la preuve.

On voit souvent les convulsions accompagnées de symptômes graves qui dénotent une action profondément troublée du système nerveux, mais ces états morbides de la sensibilité, des sens spéciaux, des facultés intellectuelles, etc., ne sont pas, à proprement parler, des complications ; nous avons déjà dit comment il convient d'interpréter les coïncidenc es de ce genre.

L'existence simultanée ou successive des convulsions et d'une maladie aiguë, a suggéré cette remarque bien connue que résume l'antique aphorisme : t Mieux vaut la fièvre après le spasme que le spasme après la fièvre. » Dans ce dernier cas, en effet, les phénomènes convulsifs aggravent le pronostic de la maladie fébrile, surtout parce qu'elles révèlent une réaction violente de celle-ci sur les organes de l'innerva-

lion; au contraire, qu'une phlegmasie ou une pyrexie survieiuie dansl*! cours d'une névrose convulsive, on pourra voir les attaques se suspendre ou même disparaître pour toujours. Malheureusement ce ne sont pas là les faits les plus fréquents.

Étiologie. — A. Dans la production des névroses convulsives, rh^Vdité joue un rôle des plus importants, soit qu'il y ait« comme on h' v^ît assez souvent, transmission de la maladie convulsive avec sa form^ spéciale, soit que des parents affectés de diverses maladies du syslème nerveux lèguent à leurs descendants une disposition aux affections c»»n* vulsives.

[Cette prédisposition aux convulsions dans le jeune âge, se rontino* encore à l'époque du sevrage pour diminuer progressivement jusqu* l'époque de la puberté, après laquelle les affections convulsives d*ordr idiopathique sont extrêmement rares.

A ce sujet, est-il besoin de répéter que les névroses peuvent se Iran former dans la descendance des individus; qu'une mère atteinte d*u* névrose non convulsive, l'hypocondrie par exemple, ou de nen osi.-i simple, peut donner naissance à un enfant qui sera plus tard alt>* d'hystérie ou d'épilepsie?

D'un autre côté, la constitution de la nourrice peut-elle avoir t influence sur la production de convulsions chez l'enfant qu'elle noun Sans aucun doute ; et cela indirectement, lorsque le lait en quantitt* sufTisante ou vicié dans sa qualité détermine des troubles digestifs ; encore plus directement par le fait de l'alcoolisme dont peut ètr^ alte* une nourrice, ainsi que cela résulte d'observations intéressantes \ I

La prédisposition héréditaire pour les convulsions exerce parfois c certaines familles une influence des plus accusées. Pour n'en citer qi exemple, et des plus remarquables, nous rappellerons le fait suit rapporté dans la thèse inaugurale de Duclos de Tours (i) : Il s* d'une femme, âgée de trente-quatre ans, qui avait eu jusqu'à Tâ^r sept ans de fréquentes attaques d'éclampsie; sœur de dix enfants t six étaient morts de convulsions, et mère également de dix eQfant< tous eurent des convulsions. D'un autre côté^ on peut se demande un enfant né d'une femme qui a eu des convulsions érlamptiqu<» urémiques pendant sa grossesse, est prédisposé lui-même {lar ce fi des convulsions. JusquMci rien n'autorise à résoudre cette question l'aflirmative.]

Les convulsions se rencontrent plus souvent dans le jeune âge, rt *

(I) Vernay, Convulsions chei un nouveau^né par alcoolisme de la nommée «Lyo» mtté 1872). — Charpentier, Influence de l'alcoolisme de la nourrice sur les convmlsfosu dm m risson {in BuU. de la Soc. protectrice de Venfanee, 1873).

(t) Duclot de Touri, Éludes cliniques pour servir à Chistoire des oamvuishsm é$ r«ik'« Paris, 1817, p. 75.

NÉVROSES COiNVULSIVES. Ul

tâmment dans Tenfance, qu'aux autres époques de la vie ; proposition qui D'est pas seulement vraie pour les convulsions idiopathiques et sympathiques de Tordre des névroses, mais qui s'applique encore aux phéDomènes convulsifs survenant dans le cours des pyrexies ou des maladies aiguës et fébriles. Aussi a-t-on pu dire que, chez les enfants, la convulsion remplace le délire; ou, en d'autres termes, que chez eux, la même réaction qui, chez les adultes, provoquerait une perversion de Imlelligence, se traduit volontiers par un trouble de la locomotion. Dans Yife moyen de la vie et surtout dans la vieillesse, les convulsions s'obsenent beaucoup plus rarement.

[11 y a même plusieurs âges, pendant l'enfance, où les convulsions ont plus de chances de se produire; ainsi, les premières époques de la dentition offrent un concours de circonstances favorables à la production des affections convulsives : c C'est d'abord l'état de perturbation nutritive dans lequel tombent facilement les jeunes sujets qui traversent I elte période ; il y a de plus réunies toutes les conditions les plus aptes à tivoriser une convulsion réflexe ; des phénomènes douloureux vers la périphérie des nerfs sensitifs, des centres réflexes puissants et qui constituent à eux seuls presque toute l'activité nerveuse des sujets; aucune iolluenee modératrice de la part des centres supérieurs, qui n'ont encore qu'une activité fonctionnelle ébauchée; enfin, des organes moteurs périphériques habitués à réagir vivement sous l'influence des excitations diverses (1). »

En raison même de cette prédisposition aux affections convulsives dans le jeune âge, on s'explique pourquoi celles-ci surviennent sous rinOuence de causes incapables de les produire à un Age plus avancé : alimentation insuffisante ou précoce, diarrhées abondantes, vers intestinaux, indigestion, irritation locale produite par la simple piqûre d'une épingle, par une constriction douloureuse au moyen des langes, etc.]

Pour ce qui est des prédispositions résultant de la faiblesse originelle de la constitution du sexe féminin, du tempérament dit nerveux, de l'état de débilité et d'anémie produit par diverses conditions hygiéniques et pathologiques, nous n*avons rien à ajouter à ce que nous avons dit dans l'étiologie des névroses en général.

A litre de prédisposition locale^ il faut tenir compte de l'influence quVxerce l'habitude de l'acte musculaire lui-même : les muscles qui, dans l'état normal, ont une faible action, comme les muscles auriculaires, ne sont que très-rarement convulsés, et, par contre, ceux qui se perfeaionnent par la répétition de mouvements uniformes, deviennent de préférence le siège de contractions spasmodiques, ainsi les muscles des doigts chez les écrivaiioiSy etc. — Notons encore que le fait d'avoir

(1j Femnd et Vidal, Dict. eneyc., loc. cit., p. 266.

ii2 NEVFiOSES DE LA MOTILITE.

éprouvé des convulsions antérieures semble faire naître par luî-raêine une disposition quelquefois très-persistante à en être de nouveau affeclé. Les causes dites prédisposantes suffisent, dans bien des cas, pour donner lieu à des conrulsions, ou, pour mieux dire, elles sont souvent le seul élément saisissable de leur élioloirie; mais tout aussi souvent oq voit des causes déterminantes intervenir pour provoquer ces accidj^nt? chez des sujets prédisposés ou même y donner lieu chez ceux qui paraissent exempts de toute prédisposition. La dentition, l'évolution pul)è[v, la gestation, Taccouchemcnt, sont des actes mi-partie physiologiques A morbides, à l'occasion desquels il est fréquent d'observer des affeclii»n> convulsives.

Z?. Puis vient une série de causes excitantes dont l'action s'ad^e^^^ à la périphérie nerveuse ou aux centres nerveux.

1" Parmi celles qui influencent priinilivetnent le cerveau, il f^ut signaler les impressions sensorielles d'une intensité exagérée, les oim^tions vives, et particulièrement la frayeur, la vue et même le seul souvenir do malades atteints de convulsions, enfin, l'influence mystérienv^ de l'imitation ou d'une sorte de contagion nerveuse^ qui sont ici |>ln< marquées que dans les autres névroses; c'est cette dernière eau-»', unie à l'exaltation mystique des esprits qui paraît avoir présidé au développement des épidémies de névroses^ et l'on sait que les convulsions y occupent une large place. « Ces remarquables phénomèri'^ nerveux, dit M. Andral (1) après s'être montrés parmi les marlyis des premiers temps du christianisme, puis parmi les sorciers et 1*^ possédés du moyen âge, se sont reproduits plus tard sous des foriu < toujours identiques; à Loudun, autour du bûcher d'Urbain Grandi-r: dans les Cévennes, parmi les protestants persécutés par Louis XIV; à Paris, autour du tombeau du diacre Paris, et, plus près de nous ' ncore, autour du baquet de Mesmer (2). »

Dans d'autres cas, les centres nerveux sont aflectés consécutiveu^'H' à la présence dans la masse du sang de quelque principe hétéroirèc : sous ce chef, on pourrait ranger toutes les convulsions toxiques, ou \ comprenant celles des fièvres éruptives, de l'urémie, de racholit\ «I l'intoxication par Tnlcool et l'absinthe, le plomb, le mercure, los ( réaies avariées. Dans celte catégorie se rangent aussi les convulsion.* produites par les poisons convulsivants, la strychnine, etc. — LVîi r. du sang sur les centres nerveux est encore manifeste dans certaifi»*^ convulsions qui, à meilleur droit que les précédentes, sont compriv^ parmi les névroses proprement dites : celles de l'anémie et de la i'-

(1) AinJral, Did. de méd. et chir.prat.y t. VU, p. <411.

(2; Voyez sur la contagion nerveuse et l'imitation dans leurs rapports avec la propa'y^i «^ des maladies nerveuses, un mémoire de M. Bouchut. (Union méd.„ mai 1862.)

NÉVROSES GONYULSIVES. 443

thore; Tune et l'autre de ces conditions hématologiques peuvent produire le même résultat {canvulsiones fiunt ex repletiane aut vacuaiioné).

• 2* Passons aux causes dont l'action s'exerce sur la périphérie nerveuse; elles sont les unes directes, les autres indirectes :

[a. Les premières agissent sur les nerfs moteurs eux-mêmes ; c'est ainsi que la compression et le tiraillement des plexus pelviens par l'utérus gravide ou par quelque tumeur donnent lieu à des crampes daiis les membres inférieurs, etc. ; qu'un refroidissement de la face a pu produire, dans certains cas, le tic convulsif; qu'un courant d'air froid peut devenir la cause du tétanos accidentel ou spontané; que l'abaissement de la température pendant une nuit froide peut produire ungi-and nombre de cas de trismus et de tétanos parmi les blessés restés sur un champ de bataille (Foville); enfin, les nouveau-nés succombent rapidement dans les pays du Xord, en Islande, en Laponie, dans le Groenland, à des accidents convulsifs qu'il ne faut pas confondre, au point de vue de leur pathogénie, avec ces autres accidents bien étudiés par M. Parrot (1) sous le nom de tétanos de nouveau-né et dus, d'après lui, à Vaihrepsie. Convenons cependant que l'on connaît encore Irés-incomplétemenl cet ordre de causes directes.]

6. D autres, assez nombreuses, agissent tout d'abord sur les nerfs seositifs, et la convulsion résulte seulement d'une action consécutive sur les nerfs moteurs.

La douleur est une source abondante de mouvements spasmodiques : eux-ci peuvent éclater dans le point même où les nerfs sensitifs ont L'ié excités, ou dans son voisinage, et d'autres fois à une distance plus ou moins considérable de ce point. L'intensité de l'hyperesthésie n'est pas toujours nécessaire pour le développement des convulsions, et ce ne sont pas seulement les névralgies très-aiguës qui en sont accom palmées; on peut citer bien des cas où une faible douleur, une excitation à peine sentie et même une affection tout à fait latente des filets sensitifs (tumeui*s indolentes, corps étrangers placés sur le trajet ou dans répaisseur des nerfs) suffisent pour provoquer des convulsions rebelles.

A peine est-il nécessaire d'ajouter que les causes qui donnent lieu au développement des névroses spasmodiques chez un sujet sain, sont, à plus forte raison, capables d'en déterminer les retours chez les malades,

el qu'on voit journellement les accès convulsifs se reproduire sous l'influence des émotions, des impressions vives dos sens, d'un excès, etc.

Anatomie PATHOLOGIQUE. — Quand l'autopsie des sujets morts d'une

(t) Ardi. gén, de méd., 6* série, t. XIX, p. 257.

m NÉVROSES DE Ll MOTILITÉ.

afleclion comiilsive permet de conslaler l'existence de quelque lésion or^^oique, celle-ci peut se rencontrer :

i* Dans le ceneau, la moelle, les méninges, Tenveloppe osseuse des centres neneux;

2* Dans divers points du corps où la présence d'une altération de texture peut atteindre les nerfs sensilifs ou moteurs; il est souvtni difficile, en pareil cas, de décider si les com'ulsions doivent prendra rang parmi les affections symptomatiques ou sympathiques ;

3* D'autres fois, les lésions que l'on découvre sont ou la conséqu»^nce pure et simple ou quelque complication de l'attaque convulsive qui a amené la mort; trop souvent, les désordres de ce genre (congestions, ajKv plexies, inflammations même des méninges ou de la pulpe nerveuse) ont été pris pour les caractères anatomiques propres de la maladie convul>i\e.

[Ainsi, les lésions du bulbe trouvées par Schrôder van der Kolk j prolifération du tissu conjonctif, dilatatien des vaisseaux capillaires) peuvent être regardées plutôt comme des conséquences de la répétition fréquente des accès convulsifs; et quant à la sclérose des cordons latt> raux de la moelle, constatée par M. Charcot dans un cas d'hystérie rnnvulsive, il est probable qu'elle a été consécutive à la longue duré»* drS contractures. Cet exemple remarquable confirme, du reste, un fait inexpliqué, mais que nous aurons dans un autre chapitre encore Toc^^asion de signaler : la névrose peut engendrer la lésion.

Lorsqu'un individu a succombé à la violence des convulsions, d*> quelque nature qu'elles soient, il faut donc bien se garder d'attribuer aux congestions des centres nerveux, que l'on observe si souvent à l'autopsie, un rôle quelconque dans la pathogénie des phénomènes convulsif>. L'hyj)érémie passive que l'on constate dans les méninges, le cerveau et la moelle, Tépanchement séreux des cavités arachnoïdiènnes et ventriculaires, sont de purs effets, loin d'être des causes de l'acte convulsif. « II? n'en sont pas plus la cause, dit Trousseau, que les congestion? encéphaliques, que les hémorrhagies cérébrales qui surviennent diins les attaques d'épilepsie, ne sont la cause de l'épilepsie, pas plus qu»* l'engouement pulmonaire, que les épanchements séreux dans h'^ plèvres consécutifs aux arcès d'asthme ne sont la cause de l'asthme { I). • L'illustre Morgagni avait déjà reconnu la même vérité, lorsq»i'ii disait : a La cause des convulsions qui consiste dans un changeni'^nl invisible opéré dans le cerveau et dans les nerfs, ne tombe pas son> nos sens; après la mort on n'observe que ses effets, qui varient suivan! la violence et la durée des convulsions (2). >]

Physiologie pathologique. — Les données que nous possédons y-

(1) Trousseau, Clinique méd. de VHôlel-Dieu de Paris, t. II, p. 170, -i* éd., 1873 ("2) Morgagni, Lettre VIÏIc.

tuellement sur la physiologie pathologique des affections convulsives sont encore fort incomplètes; cependant cet intéressant problème n*est peut-être pas très-éloigné de recevoir une solution satisfaisante, c'est du moins ce qu^il est permis d'espérer quand on considère les nombreuses et importantes recherches dont le système nerveux a été l'objet dans ces dernières années. Nous allons essayer d'exposer brièvement les résultats les plus positifs de ces travaux, en tant qu'ils s'appliquent au mécanisme des mouvements convulsifs et spasmodiques, c'est le seul point que nous nous proposions d'étudier ici, renvoyant le lecteur aux articles spéciaux pour les autres considérations de physiologie pathologique relatives aux causes, à la marche, aux terminaisons des maladies convulsives.

I. Deux éléments organiques interviennent dans la manifestation d*un mouvement quelconque, normal ou pathologique; ce sont :

fl, La fibre musculaire contraclilej c'est-à-dire douée de la propriété de se raccourcir sous l'inlluence de certains agents;

by La fibre nerveuse excitable, c'est-à-dire susceptible, lorsqu'elle est stimulée, de mettre enjeu cette contractilité de la fibre charnue.

Comme l'intervention isolée de la propriété musculaire (contractilité, irritabilité hallérienne) ne donne jamais lieu à des mouvements morbides, il s'ensuit que toute convulsion révèle au médecin une excitation insolite des nerfs moteurs.

Or les expériences des physiologistes sur les nerfs de cet ordre, expériences qui consistent à provoquer de véritables convulsions artificielles, nous apprennent ce premier fait, à savoir que l'excitation des nerfs moteurs détermine des effets très-variables suivant la constitution particulière des oi^anes. Ainsi, dans les muscles de la vie de relation, ce sont des secousses, des contractions brusques et fortes, mais qui cessent peu de temps après la suppression de l'agent stimulant ; — dans les muscles de la vie végétative, on voit, au contraire, dans les mêmes circonstances, des contractions plus lentes à se manifester, plus bibles, mais aussi moins promptes à disparaître et qui tendent à se propager au loin; — dans les organes doués de contractions rhythmiques, les excitations (^ou ce qui revient au même la suppression des influences modératrices) produisent un accroissement dans la force et un retour plus fréquent des mouvements intermittents habituels, en abrégeant les repos qui les séparent.

In autre résultat expérimental important à connaître est celui-ci : au lieu de secousses distinctes, on peut provoquer, dans les muscles de la vie de relation, un état de contraction continu par le rapprochement et la fusion des saccades musculaires successives, il suffit pour cela de soumettre les nerfs moteurs à une stimulation prolongée et énergique :

la continuité de la contraction est alors tellement parfaite, que même au microscope il devient impossible de saisir dans la fibre musculaire la moindre oscillation; de même dans les organes à mouvements rhyihmiques, une excitation intense et prolongée fait naître des contractions non plus intermittentes, mais continues.

On voit d'après cela que, suivant l'intensité et la durée de l'excitation des nerfs moteurs, il pourra se produire des convulsions diflerente? quant à leur mode ou à leur forme, et que la convulsion tonique on continue correspond à une excitation plus violente que la convulsion clonique ou discontinue.

[Que se passe-t-il dans la contraction musculaire considérée en ellemême quand arrive l'acte convulsif?

Dans l'état actuel de la science, grâce aux recherches d'Helmholtz, de Marey (1), on pense que la contraction volontaire est formée de secou^^e^ multiples quand surtout le mouvement se prolonge; il en est de même à l'état pathologique, seulement ici les phénomènes sont exagérés; dan> ce cas, prenons pour exemple la convulsion déterminée par la stn-chnine, que se passe-t-il? Le voici :

L'état tonique est précédé de la secousse musculaire qui varie de rapidité, de hauteur, etc. ; mais les appareils enregistreurs ont déraonlrr' que dans la tonicité il existait des vibrations dues à des conlraclion? incomplètes, parfois d'une grande finesse ; bientôt, par suite de l'épuisement nerveux (le muscle conservant son excitabilité (Matteucci), h*3 vibrations sont plus rares, plus amples, et le muscle présente de pln> grandes oscillations. La période clonique n'est donc que rexagérali'«D de la fin d'un accès convulsif, et souvent l'observation clinique confiiine cette théorie.]

IL Voyons maintenant comment l'excitation arrive aux nerfs moteurs.

Elle peut, suivant plusieurs pathologistes, s'y produire directement par l'action de causes qui s'adressent à la portion périphérique de*'* nerfs. C'est parce mécanisme qu'on explique l'apparition de mom ments convulsifs dans le cas de tumeurs ou de corps étrangers qui o»rapriment et surtout tiraillent les nerfs musculaires, par suite de Tii:flammation du névrilemme ou des fibres nerveuses elles-mêmes, «*n dans certains états morbides encore mal déterminés qui succèdent à l'impression du froid.

IIL Le plus souvent, les convulsions ont pour point de départ un afteclion des centres nerveux ou tout au moins se produisenl-el! ^ avec le concours de ces centres (encéphale, moelle épinière, pcul-et^ les ganglions du grand sympathique). Pour plus de clarté, nous alhn^

(1) Du mouvement daru les fonctions de la lie, 1868, p. 369 et suiv.

NÉVROSES œXVLXSIVES. 447

examiner séparément les convulsions qui se manifestent dans le domaine du système cérébro-spinal, et celles qui dépendent des filets moteurs ganglionnaires.

Convulsions des muscles animés par les nerfs cérébro-spinaux. — Rappelons ici que le centre nerveux cérébro-spinal contient plusieurs éléments distincts, et, jusqu'à un certain point, isolés les uns des autres: l'observation de l'état physiologique et des phénomènes morbides nous autorise à l'afllnner, quelles que soient d'ailleurs les opinions contradictoires émises à diverses époques au sujet des fonctions de telle ou telle partie de la moelle on de l'encéphale. Ce qui importe au pathologiste, c'est moins la topographie de ces fonctions, que la notion même de leur multiplicité et de leur indépendance relative. Aussi lais- >eions-nousdecôté la question encore controversée des localisations, et nous bornerons-nous à noter que le centre nerveux céphalo-rachidien fKMil agir par le cerveau et la moelle épinière;

A comme conducteur des impressions sensitives ;

£ comme conducteur des impulsions motrices;

Ce comme fover d'innervation motrice, c'est-à-dire comme élaborant la'ient inconnu qui, transmis à la fibre charnue à travers les nerfs moteurs, provoque les contractions musculaires; à quoi il faut ajouter que, de plus,

D Tencéphale est le centre des perceptions sensitives, ou, en d'autres termes, que dans son intérieur les modifications éprouvées par les nerfs «entripèles sont perçues et deviennent des sensations distinctes; qu'il est l'organe de la volition et de toutes les activités psychiques; et qu'en lui (et aussi dans la moelle rachidienne, d'après quelques physiologistes) réside le pouvoir de coordonner les mouvements musculaires.

Nous allons examiner à ces divers points de vue le rôle que joue l'axe (érébro-spinal dans la manifestation des phénomènes convulsifs.

.4 . Les centres nerveux contiennent des portions purement conductrices, qui ne sont autre chose que les nerfs moteurs prolongés (faisceaux antérieurs et latéraux de la moelle et du bulbe), et dont l'excitation, par conséquent, peut donner lieu à des convulsions par le même mécanisme simple et direct, déjà indiqué à propos des nerfs moteurs. Nous n'y insisterons pas davantage; faisons seulement remarquer que les divers états morbides du crâne, des vertèbres, des méninges et de la pulpe nerveuse, capables de produire une stimulation de ces éléments conducteurs, n'y circonscrivent que bien rarement leur action, et que TelTet de semblables lésions s'étend facilement du même coup aux éléments contigus.

B, Indépendamment des portions simplement conductrices, on sait que la moelle spinale et encéphalique en renferme d'autres, dits de ceii-

tralité^ qui ont pour fonction, non plus de transmettre le mouvement, mais bien de Texciter (pour certains physiologistes, ce serait la substance grise de la moelle et du bulbe ; pour d'autres, les faisceaux anlérolatéraux, etc.).

On peut, avec Marshal-Hall, donner le nom de centre spinal à l'ensemble de ces portions excito-motricesy ou éléments en lesquels réside le pouvoir exciio-moleur. Bien distinct, d'une part de tout ce qui ne fait que conduire le sentiment vers le sensorium et l'impulsion au mouvement vers les muscles ; également distinct, d'autre part, du cer>'eau proprement dit, considéré comme organe des perceptions, des volitions, etc., le centre moteur entretient cependant de continuelles relations a\v<: toutes les parties du système nerveux, tant à l'état de santé que dans les maladies. Son excitabilité est loin d'être lamôme chez tous les sujets; ne voit-on pas tous les jours la même stimulation morbide provoquer, à intensité égale, tantôt des mouvements peu énergiques et limités à la partie irritée ou à son voisinage, tantôt à des convulsions violentes et généralisées? On désigne sous le nom d'exaltation du pouvoir exnti}moteur cet état du centre spinal caractérisé par l'extrême impressionnabilité et la promptitude insolite des irradiations ; c'est aussi ce qui a été appelé convulsibilité, spasmophilie. Condition morbide qui réclame au plus haut degré l'attention du pathologiste et qui mérite d'être étudiée à part, car les causes qui président à son développement ne sont pas toujours celles dont l'inlluence se traduit par une excitation jrénêrale du système : loin de là, on constate souvent un défaut de parall»'lisme ou un antagonisme véritable entre l'excès de puissance excilomotrice et la suractivité des autres fonctions nerveuses.

L'étiologie de cet état particulier est encore fort obscure; tout ce qu'on sait, c'est qu'il peut être héréditaire, qu'il s'observe de préfén^n» e dans le sexe féminin, dans le jeune âge, aux époques où s'accomplissent les grandes évolutions organiques de la dentition, de la puberté, de la menstruation, de la grossesse, de l'accouchement, de la m»'nopause; qu'il se montre volontiers chez les individus naturelleni-u! faibles, grêles, susceptibles de ressentir fortement les effets des comun'^ tions morales et physiques, en un mol, chez les sujets dits neneux; qu'il paraît se développer plus lacilement dans certaines condili^'iî^ atmosphériques, telles qu'une température élevée; qu'il peut être evtgéré, et même être produit en l'absence de toute prédisposition a[>j»irente, par l'ensemble des causes hygiéniques ou morbides dont le r«sultat est, d'une part, un affaiblissement de la constitution^ d'autre par!, une activité insolite des fonctions nerveuses.

Une fois développé, cet état persiste quelquefois avec une remarquai''* ténacité, si bien qu'on peut aussi considérer le fait d'avoir éprouvé «!> convulsions comme une prédisposition à en être affecté de nouveau.

NÉVROSES GONVULSIVES. U9

Des congestions, des phlegmasies , des ramollissements, des tumeurs, etc., occupant certains points de l'appareil cérébro-spinal, peuvent agir directement ou presque directement sur le centre excito* moteur, et en accroître l'énergie fonctionnelle (1).

N^oublions pas enfin d'indiquer l'influence importante que le sang parait exercer sur le centre excito-moteur, influence proclamée par tous les médecins, mais dont la détermination précise demanderait cependant de nouvelles recherches. Il faut l'avouer, on ne possède, jusqu'à présent, que des données assez vagues quant au mode d'action des altérations quantitatives du sang; on attribue certaines convulsions àrétat pléthorique; d'autres sont rattachées à l'anémie; mais comment ces deux états opposés du sang produisent-ils un effet semblable? C'est ce dont l'explication nous échappe. Voici, par exemple, deux faits qu'il parait fort difficile] de concilier : la ligature des carotides peut être suivie de convulsions; la compression des carotides peut faire cesser une attaque convulsive. Nous passons sous silence sur les explications conjecturales qui peuvent être données de ces phénomènes; mais, relativement aux maladies générales appelées pléthore et anémie, nous ne pouvons nous empêcher de faire remarquer qu'elles sont composées d'un grand nombre d'éléments morbides, et que l'altération quantitative des globules sanguins, si elle forme l'un de leurs caractères les plus évidents, n'est peut-être pas le plus essentiel de tous. D'ailleurs un état identique de la circulation de l'axe cérébro-spinal, soit par hypothèse une hypérémie, pourrait aussi bien exister avec l'anémie générale qu'avec la pléthore générale (l'importance pathogénique de cette dernière, dans les affections convulsives, a été, au surplus, fort exagérée par quelques médecins).

Le contact avec les centres nerveux du sang veineux chargé d'une notable quantité d'acide carbonique, a la propriété d'exciter des convulsions; c'est ce qu'on observe dans les cas d'hypérémie locale passive, d'asphyxie, etc. Lorsque des éléments étrangers à la composition normale du sang sont absorbés et mêlés à ce liquide, on conçoit aisément que leur présence puisse produire des mouvements cônvulsifs : les recherches des physiologistes n'ont-elles pas surabon-

(Ij U est vrai que si Von admet le siège du pouvoir exctto-moteur dans la substance grise àt la moelle, et si Ton se rappelle d*un autre cdté que cette substance s'est toujours montrée vMicitable dans les expériences des physiologistes, il semblera difficile d'admettre, comme nous Tenons de le faire, une excitation directe de la substance grise par des lésions pathologiques et la production de mouYements convulsifs par ce mécanisme. Mais nous devons faire observer en premier Ueu que les attributions fonctionneUes des diverses parties de la moelle ne paraiisàent pas encore aiijourd'hui être fixées d'une manière définitive; secondement que, dùt-on reconnaître à la substance grise le réie physiologique dont il s*agit, il resterait encore À prouver son inexcitabilité absolue à l'égard de tous les stimulants, et par exemple il pourrait bien se faire qu'à cet égard l'état morbide réalisât telle condition que n'offrent ni les ^ents mécaniques, m le galvanisme, etc.

AIEKrELD. 29

450 NEVROSES DE L\ MOTlLiTÉ.

dammeQt prouvé que c est par l^intermédiaire du sang altéré et à la condition expresse de son contact avec la pulpe nerveuse qu'agissent les substances toxiques dont l'absorption est suivie de mouvements convulsifs? Or, ce qui est vrai pour la strychnine ou Tergot de seigle, une pressante analogie nous engage à l'admettre aussi pour le principe quel qu'il soit de la cachexie paludéenne, des fièvres éruptives et de beaucoup d'autres maladies générales, qui offrent dans toute leur symptomatologie une ressemblance si grande avec les intoxications proprement dites.

C. Ce n'est pas toujoui^ par l'excitation primitive du système nerveux moteur que les convulsions se produisent. Jusqu'à présent, nous les avons vues prendre naissance sous l'influence de causes diverses, agi>sant les unes sur le trajet périphérique des nerfs musculaires, les aulre> sur les origines de ces nerfs ou sur les centres d'où ils tirent le principe de leur activité. Nous allons maintenant passer en revue une nouvelle série de faits où les éléments excilo-nioleurs ne sont mis en jeu et où les convulsions n'éclatent que par suite d'une affectiondesnerfssensitifs; ces sortes de convulsions indirectes sont dites sympathiqiLes ou réfleues.

Tout le monde sait que par action ou mouvement réflexe on entend la combinaison des phénomènes suivants :

a. Une impression faite aux nerfs centripètes, nous ne disons pas une sensation, car, suivant les cas, cette impression arrive ou n'arrive pas au sensorium, est ou n'est pas perçue;

b. Un mouvement involontaire succédant à cette impression ;

c. Comme intermédiaire entre ces deux termes extrêmes, l'actiou d'un centre nerveux au travers duquel il semble que le nerf entram excite le nerf sortant, et se lé/léchit de l'un à l'autre. Ce centre n'e^î autre que celui déjà étudié précédemment sous le nom de centre spinal ou moteur; cette action réflexe n'est, elle-même, que l'un des modes de manifestation de la puissance excito-motrice.

On ne saurait trop méditer renchaînement de phénomènes que nou^ venons d'indiquer; faute d'y accorder l'attention nécessaire, beaucouj» de médecins ne voient, dans les maladies convulsives, et même engén»^ rai dans les névroses, qu'un assemblage de symptômes bizarres dont il> cherchent en vain à pénétrer la raison d'être. Arrêtons-nous donc à 1» tudede ces actions réflexes dans Tordre pathologique, et surtout examinons ces deux questions importantes :

1° Jusqu'à quel point la violence et l'étendue du mouvement convulsii dépendent-elles de l'intensité et de la nature de l'impression sensitnr qui en est le point de départ?

2° Quel rapport peut-on établir entre le siège de l'impression înitûiN d'une part, et d'autre part le siège de la convulsion sympathique et l'ttendue qu'elle occupe?

1^ Relativement à la première question, la clinique nous mon(n\ 't

NÉVROSES GONVULSIVES. i5i

côté de faits où de fortes convulsions succèdent à des hyperesthésies également fortes, d'autres Êdts où des mouvements morbides énergiqueSi généralisés, persistants, se lient à des impressions à peine douloureuses ou même à des modificalions non perçues des nerfs centripètes. Ainsi, dans le tic douloureux de la face, il y a névralgie violente de la cinquième paire crânienne et convulsion vive des muscles animés par la septième; ainsi le tétanos vient compliquer des lésions traumatiques dans lesquelles des tissus doués d'une grande sensibilité ont été contus, déchirés, labourés par des corps étrangers, etc. Mais, d'un autre côté, on peut Yoir aussi la présence d'une dent malade, fût-elle médiocrement douloureuse, susciter des convulsions dans la face et même dans tout le corps.

Ne sait-on pas que dans toute l'étendue des muqueuses fournies par les nerfs ganglionnaires, la sensibilité est obtuse, et cependant les impressions morbides reçues par ces membranes sont assez fréquemment le point de départ de convulsions? Les helminthes, par exemple, sont des causes incontestables d'éclampsie, d'épilepsie, alors même que leur présence dans l'intestin se traduit à peine par quelques troubles de la sensibilité locale. Nous pourrions multiplier ces exemples; ils sont tellement fréquents qu'un physiologiste, frappé sans doute de ce contraste, entre l'intensité du mouvement produit et le caractère latent de Timprcssion productrice, a cru devoir admettre dans les nerfs centripètes deux ordres de fibres, et leur attribuer deux propriétés distinctes, à sa» Toir : la sensibilité proprement dite et l'aptitude à exciter des mouvements.

Ce n'est donc pas toujours la vivacité delà sensation morbide, la quantité de stimulus, qui déterminent le degré de force du mouvement réflexe; mais, en dehors de l'intensité, il est certains modes d'affection qui paraissent particulièrement favorables à la manifestation de ces mouvements; tel est, par exemple, le sentiment de prurit, d'agacement, de fourmillement ; l'excitation superficielle des extrémités nerveuses y paraît disposer bien plus que l'excitation des troncs nerveux mêmes. Le rire que provoque le chatouillement de la plante du pied est un mouvement < onvulsif réflexe des muscles expirateurs ; quand une lésion douloureuse atteintcette région, on n'observe rien de semblable: — que la muqueuse du larynx soit légèrement excitée, aussitôt des secousses de toux se produisent, mais le même effet est bien plus diflicilement obtenu dans les expériences physiologiques, lorsqu'on pince et tiraille le tronc ou les branches de la huitième paire. De plus cette muqueuse si susceptible, si intolérante pour la moindre goutte de liquide qui va Teflleurer, supportera au contraire très-patiemment des tumeurs volumineuses qui se seront développées dans l'intérieur de Torgane; — les chirurgiens ^vent fort bien que le tétanos complique plus souvent les plaies super-

£ciellesque celles succédant à Tampuiation d'un membre ; — le spasme de l'œsophage et de l'urèthre est accru par Tintroduclion de petites sondes, et il cède à l'usage de cathéters volumineux; — on a dit, non sans quelque vraisemblance, que les convulsions accompagnant révolution dentaire peuvent avoir leur source dans les sensations peu ^ives, mais prolongées, prurigineuses et formicantes qui ont lieu dans le tissu gingival, etc.

En .somme, des mouvements convulsifs par action réflexe peuvent ao •compagner l'excitation perçue ou non perçue d'une partie quelconque du système nerveux centripète (en comprenant sous cette dernière désignation les nerfs sensitifs cérébro-spinaux, les nerfs centripètes ganglionnaires, et enfin les nerfs sensoriaux eux-mêmes).

2* Occupons-nous maintenant de la deuxième question soulevée tout 4 l'heure, celle du rapport de localité entre l'impression sensitive et le mouvement qui en est la conséquence. A cet égard, l'observation conduit à établir plusieurs catégories de faits.

11 en est d'abord où l'on rencontre la combinaison la plus simple, c'est-à-dire où l'une ou l'autre action morbide, la sensation et le mouvement, ont pour siège le même organe ou la même région. Exemples: irritation du lannx avec spasme de la glotte ; endolorissement de l'œsophage uni à l'œsophagisme ; névralgie de la vessie et spasme du col vésical ; fissure à l'anus et contracture du sphincter, etc. Quelque chose d'analogue se passe encore dans le tic douloureux de la face, où la névralgie et la convulsion sont comme superposées dans le même lieu.

Les cas de ce genre doivent être soigneusement distingués de ceux où les nerfs sensitifs et les nerfs moteurs (ou même les muscles) étant excités simultanément par la présence d'une lésion matérielle telle qu'une inflammation locale, il peut y avoir simple coïncidence des phénomènes <iouleur et spasme, indépendamment de toute action réflexe. Mais le> faits sont nombreux où aucune altération commune des deux ordres d(* filets n'est là pour expliquer leur double aflection, et ce serait méconnaître le vrai mécanisme de l'action nerveuse que d'imaginer, avec certains auteurs, une excitation passant directement du nerf sensitif dans le nerf moteur voisin ou dans la fibre charnue.

L'expérience suivante, qui est bien connue, suffit pour la réfutation de cette hypothèse : Que le nerf facial vienne à être coupé, les excitations de la peau du visage les plus douloureuses à l'état normal ne provoque- Tont aucune contraction dans la moitié paralysée de la face, c'est-à-dirr^ •du côté de la section. Donc ce n'est point par une sorte de contagion immédiate du nerf sensitif au nerf moteur que dans une même partie d**-' phénomènes douloureux sont associés à des phénomènes convulsifs ; ni^ii^ •c'est par une action indirecte, médiate, après un détour obligé; et pen-

dant cet intervalle, si court qu'il fait croire à la simultanéité des phénomènes, Texcitation d'abord s'est dirigée vers le centre nerveux, et de là est revenue sous une forme différente dans le nerf moteur correspondant.

Si déjà l'action d'un centre de réflexion doit être admise pour les faits que nous venons d'indiquer, combien n'est-elle pas plus évidente encore lorsqu'il s'agit d'organes sensibles mais non contractiles, dont l'excitation Eût naître des mouvements dans d'autres organes situés à une plus ou moins grande distance? Gomment concevoir, par exemple que le resserrement du muscle bulbo-caverneux succède à la titillation du gland, ou qu'un spasme des paupières accompagne les maladies de la cornée, ùt moins d'admettre que l'impression primitive ne se réfléchisse à traversles centres nerveux ?

La réalité de convulsions réflexes pouvant se passer d'une démonstration plus longue, étudions ces mouvements morbides en eux-mêmes. Ils sont, les uns irrégxUiers^ et surviennent dans une région du système moteur qui ne présente aucun consensus habituel avec la région sensitive irritée; — les autres réguliers^ et c'est le plus grand nombre : dans la plupart des cas, en effet, les convulsions ne se produisent pas capricieusement, au hasard, d'après des combinaisons nouvelles improvisées par rétat pathologique, mais répètent au contraire les actions réflexes de l'état de santé; subordonnées comme elles à certaines lois préétablies qui entrent dans le plan des fonctions, ces convulsions ne sont* qu'une modalité des mouvements automatiques normaux, si bien que dans certains cas il devient diflicile de dire où cesse la contraction physiologique, où la convulsion commence. Ce qui fait le caractère morbide de cette modification, c'est, comme nous l'avons dit, tantôt la cause du^ mouvement réflexe qui est étrangère au domaine des excitants physiologiques, tantôt la violence et la durée insolite du mouvement lui-même; Maisces circonstances mises à part, le mécanisme reste toujoursle mêmer tel nerf sensitif vient-il à être excité, on pourra prévoir que le mouvement convulsif aura lieu forcément dans la circonscription de tels uerfs moteurs; c*est ainsi, pour citer un exemple vulgaire, que l'espace susglottique sympathise invariablement avec les muscles expirateurs, et qu'une toux convulsive a lieu quand un corps étranger tend à s'engager dans le larynx.

Jusqu'à ce jour, la raison de ces correspondances sympathiques nous échappe, et Ton ne peut citer aucun fait anatomique général qui en fournisse une explication satisfaisante. A la vérité, pour un certain nombre de paires sensitives-motrices, la proximité des origines des nerfe peut être invoquée comme une disposition propice à leur action habituellement associée : ainsi les troncs mixtes des nerfs rachidiens, où se mêlent les filets sensitifs et moteurs appartenant à un même segr

ment de la moelle semblent réaliser la combinaison la plus propre ^\x\ actions réflexes; ainsi encore, en présence de l'influence si fréquemmeni constatée des nerfs sensitifs crâniens sur les nerfs moteurs de la même région, on est conduit à penser que leurs origines réelles doivent èlre bien voisines, quand on voit combien leurs origines apparentes sont resserrées dans un petit espace (d'ailleurs les dissections de MM. Vulpian et Philippeaux, deStilling, etc., prouvent qu'il en est réellement ainsi). Mais le contact dans l'intimité des centres nerveux entre les fibres originelles de deux nerfs sympathisants fût-il même anatomiquement démontré, l'explication de la sympathie par le fait de ce contact n'en resterait pas moins une simple hypothèse. Avouons aussi que certains faib cliniques n'y paraissent pas, au premier abord, favorables; tel est, entre beaucoup d'autres, le trismus ou le strabisme que l'on observe parfois comme signe de la présence de vers dans l'intestin. Il n'en reste \)x< moins vrai que la sympathie préétablie entre certains nerfs sensitifs et certains nerfs moteurs est un fait d'observation très-général, et que la pathologie doit en tenir le plus grand compte dans l'interprétation des affections convulsives.

Avant de passer à d'autres considérations, consignons ici une remarque critique d'une certaine importance. Trop souvent le médecia, voyant une contraction musculaire succéder à une impression sensitive, est porté à négliger les phénomènes psychiques que cette dernière peul entraîner après elle ; il oublie que la sensation perçue peut devenir la source d'une émotion ou d'une idée, susceptible à son tour d'iafluencer le centre excito-moteur; qu'elle peut faire naître aussi une sensation différente d'elle-même; si bien que les mouvements convulsifs, dernier terme de cet enchaînement, peuvent n'avoir aucune connexité avei l'impression primitive à laquelle on les attribue. Lorsqu'on dit, par exemple, que la blessure de l'iris provoque des vomissements (convulsion de l'estomac et des parois abdominales), on passe sous silence lanauM'*e, symptôme intermédiaire qui suit cette blessure et précède cette contraction. Nous aurons bientôt l'occasion de revenir sur les faits de cell** espèce et de montrer, en particulier, combien souvent les synergies de> nerfs sensitifs en imposent pour des mouvements réflexes véritables.

Véiendue des convulsions sympathiques varie , comme leur violence, avec le degré d'excitabilité du centre moteur; elle est subordonnée aussi au degré d'excitation actuelle, c'est-à-dire à l'intensité «t à la nature de l'impression sensitive. Par conséquent, dans tous les ca> où existe ce que l'on appelle l'état d'exaltation du pouvoir réflexe, pour peu que la modification subie par les nerfs centripètes soit forte on quf, par son mode, elle favorise la production de mouvements convulsifs, *.'C verra ceux-ci s'étendre des muscles envahis les premiers à d autr*-parties situées au-dessus ou au-dessous, passer d'une moitié laléra!^

dacDrps à Fautre, et même devenir généraux. Au contraire, le centre moteur est-il peu excitable, et l'impression sensitive peu propre à en exalter Tacti vite fonctionnelle, aucune convulsion n'aura lieu, ou, s'il en survient, il n'y aura de contraction que dans les muscles liés par un rap* port de sympathie directe avec le nerf sensitif impressionné. La description des névroses convulsives et spasmodiques nous montrera, entre ces caseitrémes, une foule d'intermédiaires.

[L expérimentation a prouvé, chez les animaux, -que le pouvoir excitomoteur de la moelle peut augmenter sous des influences diverses :

1* En isolant l'axe rachidien de l'encéphale, ce que Setschenow explique par l'absence d^aclion d'un centre modérateur des actions réflexes placé dans l'encéphale (1);

^ En modifiant les quantités ou les qualités du sang qui le traverse par Faction de certaines substances toxiques ;

3' En irritant son tissu par une lésion traumatique, par le contact de certaines substances ;

i" Ou encore en provoquant par une irritation prolongée des nerfs centrifuges ou centripètes, une modification de nature probablement irritative dans la constitution de la substance grise (Hallopeau).

La clinique reproduit la plupart de ces phénomènes : toutes les lésions qui interrompent la continuité de l'axe nerveux (compression de la moelle, myélite transverse, luxation du rachis, ou fracture de la colonne vertébrale, etc.), déterminent une exagération des mouvements réflexes et même des convulsions; certaines substances toxiques, en pénétrant dans le liquide sanguin, sont capables de les produire (strychnine, brucine, picrotoxine, thébaïne et codéine, matériaux divers de désassimilation produisant l'urémie, etc.); si d'après les expériences de Herzen (2) Texcitation de la surface de section de la moelle par le contact de certaines substances, telles que la bile ou le sang, est capable d'exagérer les mouvements réflexes, on peut comprendre aussi que les sections de la moelle puissent provoquer l'apparition de mouvements épileptiformes par suite du développement d'un travail irritatif dans la substance grise ; l'épilepsie expérimentale n'est pas seulement produite par les lésions directes de la moelle, elle peut être le résultat de lésions diverses des nerfs (épilepsie survenant d'après les expériences de Brown-Sequard, après la section des racines postérieures des dernières paires des nerfs

(1) Les expériences de Vulpian {Leçons sur la pkysUd, du iytî, nerveux, 1860), de Herien «1 Sebur (gxjiérteficef tur les centres modérateurs de V action réflexe, Florence, 1864), et de Lewûson (Reîcbert u. Dubois, Ardiiv, 1869), ont prouvé que ce centre modérateur n'existe pas. Si, après la section de la moelle, le pouvoir exeito-moteur de celle-ci est accru, c'est sans doute parce qae !*action des excitations centripètes s*épuise et se concentre tout entière dans la partie de la moelle située au-dessous de la section transversale.

{*) Herzen, On the moderating centres, etc. {Arch, of med., 1867.)

dorsaux, du nerf sciatique, poplité interne, ou encore après la simple irritation de ces nerfs). Or l'irritation expérimentale d'un nerf périphérique, par une compression énergique ou par le contact d'une substance active détermine dans l'axe gris des lésions inflammatoires souvent accompagnées d'accidents convulsifs (Herzen). Ici encore, il ne s'agit pas d'une simple exagération fonctionnelle du pouvoir excitomoteur de la moelle, et l'augmentation de l'excitabilité trouve souvent sa raison dans les diverses altérations de l'axe gris.

Comme le fait remarquer M. Hallopeau (1) avec beaucoup de raison, on a souvent observé l'exagération des phénomènes réflexes dans les myélites où il était impossible d'invoquer une] interruption dans la continuité de l'axe rachidien; mais, dans bon nombre de cas, la substance grise médullaire a été lésée (dans Tataxie locomotrice, d'après Leydenet Glarke (2), dans les scléroses diffuses, d'après les exemples de MM. Hallopeau (3), Charcot et Joffroy (4), Frommann (5) Vulpian (6), etc., de même aussi dans la sclérose en plaques et dans les dégénérations descendantes de la moelle). On pourrait donc inférer de tous ces faits que, dans les maladies médullaires, les symptômes convulsifs sont ànsh des lésions de la substance grise. Cependant, il ne faut point se hâter de conclure; car il pourrait se faire que de simples modifications de nutrition ou d'innervation de l'axe gris fussent les seules conditions pathogéniques de ces accidents. Car il est loin d'être démontré qu'il existe de vraies altérations de la substance grise dans l'épilepsie ou dans le tétanos.

En un mot, pour rester dans les généralités, et puisque la substance grise n'est jamais directement excitable, son pouvoir excito-moteur n'est mis en jeu que par l'intermédiaire des nerfs dont la lésion peut produire des convulsions, voire même l'épilepsie; les conducteurs nerveux intra-médullaires eux-mêmes, quand ils sont lésés, produisent des accidents convulsifs, témoin les hémisections de la moelle par Brown-Sequard qui détermine des convulsions avec la zone épileplogùnc (7); et l'on ne peut croire, dans ce cas, à une simple exaltation dynamique, puisque l'anesthésie dans la zone épileptogène ne peui s'expliquer que par une lésion, et une lésion de la substance grise.

En résumé donc, les accidents convulsifs dans les maladies de h moelle épinière sont dus surtout à une irritation de la substance gris»\

(1) Hallopeau, loc. cit,, p. 22.

(2) Ces auteurs auraient noté souvent une altération portant sur les cornes postérieures.

(3) Hallopeau, Contribution à Vétude de la sclérose diffuse périépendymaire (Soe, de btvi , i869).

(4) Charcot et Joffroy {Arch. de phys., 1869).

(5) Frommann, Uniers. ûb. norm. u. path. Anal, des Rùckenmarkt (léna 1865).

(6) Vulpian, Sur un cas de sclérose annulaire (Arch, de phys., 1869}.

(7) Brown-Sequard {Journal de phys., 1869-70).

NÉVROSES GONVULSIVES. 457

dans certains cas à une interruption de continuité entre la moelle et le ceneau. Au point de vue clinique, ces phénomènes convulsifs se présentent sous des aspects très-variables (crampes, secousses musculaires, diverses variétés de tremblement convulsif, accès de convulsions cloniques ou tétaniques, accès d'épilepsie spinale).]

D. Disons maintenant quelques mots de la part que le cerveau, con* siàéré comme organe psychique, peut prendre dans les convulsions. Pour plus de clarté, nous examinerons successivement ce qui est relatif aux perceptions, — à la volition, — au pouvoir de coordination.

(?. Comme instrument de perception^ le cerveau ne joue, dans les maladies convulsives, qu'un rôle secondaire, puisque en l'absence de toute sensation perçue et consciente, les nerfs centripètes peuvent influencer ks nerfs moteurs qui leur correspondent et faire ainsi éclater des convulsions réflexes.

Cependant il y aurait exagération à conclure de là, avec certains paihologistes, que la perte de la conscience est une condition essentielle à la manifestation des mouvements convulsifs généralisés; on trouve, il Hst >Tai, cette absence de perception dans les attaques épileptiques, et Ton sait combien Tépilepsie est remarquable par la violence et l'étendue du désordre musculaire. Mais d'abord la convulsion épileptique est-elle constamment de l'ordre des mouvements réflexes? Et d'ailleurs n'est-il pas d'observation journalière que dans certains accès d'hystérie, d'édampsie (voire même d'épilepsie), la connaissance est conservée en tout ou en partie, si bien que le malade assiste pour arnsi dire à son atLique? Dès lors il parait probable que l'annihilation de l'activité céré* brale ne concourt au développement des attaques convulsives que dans une mesure assez restreinte; peut-être tout se réduit-il à la non*intervention de la volonté qui, si elle restait agissante, pourrait jusqu'àun (ertain point contrarier les mouvements pathologiques et en modérer la violence.

Comme organe de perception, le cerveau agit encore en faisant éprouver au malade la sensation de la contraction convulsive de ces muscles; cette sensation est tantôt obtuse, tantôt très-aiguë; les convulsions de quelques viscères et des cavités musculaires qui les renferment sont toujours plus ou moins douloureuses : telles sont, par exemple, les contractions utérines. L'explication théorique de ces variations de la sen- •^ibilité musculaire n'est pas facile à donner.

Mais c'est lorsqu'on envisage les perceptions au point de vue de leur influence pathogénique dans les maladies convulsives et dans le retour des attaques que l'on peut surtout apprécier leur véritable importance. Nous savons déjà qu'avec un système spinal exalté, tout devient l'occasion de décharges motrices plus ou moins énergiques; non-seulement

les impressions sensitives qui, même à Tétat normal, sont propres à éveiller des mouvements réflexes, mais encore une sensation quelconque, une émotion, une idée. En cet état, qu'une sensation vive vienne à se produire, elle pourra mettre en jeu le centre spinal tout entier et devenir ainsi le point de départ de convulsions générales; il n'échappera à personne combien ce mécanisme diffère de celui des actions réflexes ordinaires.

Ce que nous venons d'indiquer comme la conséquence possible d'une sensation simple, pourra être également le résultat d'un souvenir qu'elle aura rappelé, d'une émotion, d'une idée, de l'attention qu'elle aura éveillées. Chose remarquable, si, au lieu d'être affectés dans leur ensemble, les éléments moteurs ne sont en état d'activité exaltée que dans une portion limitée des centres nei'veux, les effets dont il s'agit se circonscriront davantage et se feront sentir exclusivement dans les régions surexcitées; alors, en supposant toujours une impression sensitive comme point de départ, on prévoit que les convulsions pourront être observées à une tfès-grande dist«ince du point primitivement irrité. Soit un malade affecté de convulsions habituelles de la face : un bruit intense vient à frapper son oreille, aussitôt les mouvennen^ morbides éclatent ou s'exaspèrent; ces mouvements, d'apparence réflexe^ ne sont en réalité que la conséquence très-indirecte de la sensation acoustique, et pour concevoir leur production, il faut admeltr' que le sensorium ébranlé', par une perception trop vive, a influeniv les éléments moteurs dans leur partie la plus excitable {pars minons resistentiœ^ diraient les anciens), qui, ici par liypothèse, corTesj>on'i à la naissance de la septième paire. Cela est si vrai qu'en l'absence de toute sensation venue de la périphérie, l'activité cérébrale mise en jôu par une autre c<iuse quelconque, donne Ueu à des effets absolument semblables.

b. Lorsque dans une maladie convulsive, la connaissance estconser\tv, non-seulement les perceptions, les émotions, les idées exercent Tinfluence que nous venons d'indiquer, mais la volition elle-même |wmjI provoquer des mouveipents involontaires. Arrêtons-nous un moment à cette proposition qui au premier abord ne laisse pas que de parailrr paradoxale.

La volonté, de quelque façon qu'on l'envisage en métaphysique, n>sl rien de plus, aux yeux du physiologiste, que l'un des stimulants du pouvoir moteur; elle n'est pas le seul agent d'impulsion dont ce pouvoir relève, et l'action qu'elle exerce sur le mouvement est même assoi restreinte. Pour en bien marquer les bornes, prenons d'abord le ca> !' plus simple, celui dans lequel la continuité du système nerveux r.J interrompue; soit, par exemple, une section ou une destruction morbide de la moelle. Voilà le cordon rachidien divisé en deux réjpon^*

NÉVROSES GONVULSIYES. 459

TuDe tributaire de la volonté, Taotre qui y est rebelle; tout mouvement qui surviendra après une excitation de cette dernière partie sera un moavement involontaire. Hais qu'arrivera-t-il si la maladie, tout en respectant la œntinuité physique du centre spinal et sans intercepter complètement l'accès de la volonté, fait naître dans une partie de la moelle on état d'impressionnabilité excessive ; cette disproportion entre Féoergie fonctionnelle propre du centre spinal et du centre cérébral, quelles en seront les conséquences ? Ici plusieurs cas pourront se préseoter :

Ou bien l'excitation motrice du centre spinal aura produit tout reffet qu'elle peut produire ; les nerfs moteurs auront propagé une stimula* lion portée à son summum vers les fibres musculaires, et celles-ci auront atteint le degré extrême de leur contraction ; vainement aloi*s la volonté interviendra pour faire naître une excitation nouvelle et différente de celle qui a lieu actuellement. C'est ainsi que dans la contracture, on voit, malgré les efforts que fait le malade pour allonger ses muscles, la rigidité immobile persister et les membres garder l'attitude que la convulsion leur a imprimée.

D'autres fois l'excitation du centre spinal aura été moins forte, la contraction n'aura pas atteint la dernière limite de son énergie, elle existera seulement dans quelques groupes musculaires; alors la volitiou pourra modifier les phénomènes convulsifs, directement ou indirectement, en déterminant soit le relâchement des muscles contractés, soit la contraction de leurs antagonistes; tout le monde sait par exemple que la crampe des muscles gastro-cnémiens peut être arrêtée, quand elle ne fait que débuter, par l'extension volontaire de la jambe, etc.

Chez certains malades enfin, et c'est le point où nous voulions en venir, le centre spinal, sous le coup de l'imminence convulsive, se trouvera momentanément dans un état de repos apparent, sorte d'équilibre instable qui n'attend pour être rompu que le prétexte d'une sollicitation quelconque ; ce prétexte pourra lui être fourni par l'accumula Jon même du stimulus dans le centre excilo-moteur, ou par une irritation des nerfs périphériques, ou enfin par l'excitation cérébrale. C'est alors que la volition, à titre de l'un des modes de cette dernière excitation, et de la même manière que toute autre activité psychique, ou qu'un autre stimulant quelconque, pourra déchaîner des convulsions que, l'instant d'après, elle sera impuissante à dominer. En effet l'observation nous apprend que dans le tétanos, la chorée, dans la crampe des écrivains, dansle bégayement convulsif, dans certaines variétés de strabisme l'acUon de vouloir exécuter un mouvement normal est précisément ce qui provoque le retour du mouvement morbide. C'est une remarque pleine de sagacité et de justesse que celle de Gaubius, considérant comme demi-convulsif l'état des malades chez lesquels les mouvements,

i60 NÉVROSES DE LA MOTILITÉ.

sans être involontaires, ont une vélocité et une énergie insolite, et chez lesquels les muscles, dit-il, semblent aller au-devant de la volonté. D'après ce qui précède, on comprend qu'un certain degré de paralysie (perte du mouvement volontaire) n'exclut pas cette influence perturbatrice que le centre de volition exerce dans certains cas sur le système moteur ; en effet il peut arriver que les parties du centre spinal, presque entièrement soustraites à l'action cérébrale, soient placées dans un état d'exaltation motrice très-grande. Aussi compi'end-on aisément pourquoi chez le choréique, par exemple, faisant un effort pour exécuter un mouvement volontaire, les secousses convulsives qui se réveillent ou qui s'exaspèrent à cette occasion, prédominent dans la moitié du corps la plus faible ; la volition aura agi dans cette circonstance à la façon de la strychnine, qui, administrée à des paralytiques, produit quelquefois les roideurs les plus fortes justement dans les membres privés du mouvement volontaire.

c. Pour l'exercice normal des fonctions, il est nécessaire non-scuioment que les contractions soient excitées, mais encore que les mouvements soient coordonnés : il faut que les fféchisseurs, extenseurs, rotateurs, etc., des membres ; les expirateurs et les inspirateurs ; les musrl»»N qui servent à l'expression des passions, à l'émission de la voix et à Wwticulation des mots, combinent et harmonisent leur action simultanée «>a successive; il faut qu'ils se contractent et se relâchent dans un certaio ordre déterminé, avec une précision invariable. C'est là ce qui constitU'^ la coordination, phénomène, comme on l'a justement fait ressortir, bien distinct et de la motricité et de la volonté. Nous disons phénomène parce qu'on ignore si la coordination ne résulte pas de quelque amngement particulier des libres dans les centres nerveux, et que Texi^tence d'une force spéciale qui y présiderait, a été vivement conte>l»V. Tout le monde sait que les principes coordinateurs ont été localis/*> : pour les mouvements respiratoires dans le bulbe; pour ceux de h paroledansleslobesantérieursducervcau; pour la locomotion et l'équilibration dans le cervelet ; pour les mouvements desyeux dans les tuberrul»-quadrijumeaux. Il y a quelque temps un physiologiste a placé dans h moelle épinière le principe, considéré par d'autres comme psychique, qui coordonnerait les mouvements des membres, etc. Ces questions n»' touchent qu'assez indirectement à notre sujet. Qu'il nous suffise d» faire observer que dans les convulsions aussi, ce ne sont pas seulem^î^i des secousses irrégulières et isolées que l'on rencontre, mais que trè>souvent on y constate des mouvements coordonnés, c'est-à-dire b contraction de certains groupes de muscles tels que fléchisseurs, exlenseui^. rotateurs, etc. La coordination est même l'un des caractères des con\ Misions réflexes; on y observe presque constamment une synergie morbid*

calquée en quelque sorte sur la synergie normale de certains groupes musculaires; on y voit fréquemment la contraction des organes contenus associée à celle des parois musculaires qui donne à certaines attaques coavulsiyes une si grande ressemblance avec des mouvements inten- UoBDeIs,au point que les anciens ont cru y voir les indices d'une lutte : répileptique, par exemple, se débattait pour se débarrasser d'un ennemi invisible, c La convulsion, dit Sauvages, est un effort de la nature tendant à améliorer l'état du corps, ou à le rendre plus agréable ; cette proposition est reconnue vraie par tous les sectateurs d'Hippoci*ate et deGalien. »

C'est encore une coordination vicieuse des mouvements qui caractérise ces singulières aberrations de la motilité rattachées par Romberg aux convulsions, sous le nom de convulsions statiquesj qui font que les malades ont une invincible tendance à avancer toujours, ou à reculer, à tourner sur eux-mêmes, etc.

[Dans tous ces cas, le rôle du cerveau dans la production des convulsions a été accessoire ; mais depuis les recherches physiologiques de Hitzig etFerrier (1), Carville et Duret (2), depuis les leçons de Charcot (3), la thèse de Lépine (4) sur les centres moteurs situés pour la plupart aux environs des circonvolutions frontales ascendantes et pariétales ascendantes, on explique les convulsions par une excitation de ces points moteurs qui, irrités artificiellement, produisent des convulsions loca-

En effet les convulsions dans certaines lésions corticales sont souvent partielles. Or, comment expliquer par une action réflexe sur le bulbe ou la moelle cette sélection symptomatique de la convulsion, qui occupe tantôt un groupe de muscles des membres, tantôt la face, une moitié du œrps, elc? Cela n'est pas possible.

Il faut donc admettre des irritations circonscrites, pour expliquer les symptômes convulsifs si limités.

Ainsi, Landouzy (5) explique dans la méningite tuberculeuse des répons fronto-pariétales des points moteurs, les convulsions limitées avec dissociations symptomatiques (convulsions de la face, hémiplégies oonvulsives, etc.).

Les caractères de ces phénomènes convulsifs dus à des lésions corticales sont d'être : 1" localisés, limités; 2* dissociés; 3* souvent incomplets, transitoires et variables.

En résumé donc, en invoquant les recherches physiologiques chez les

^1} Tradoct., Dnret (Progrèê médical^ \9U).

(ij fWliottidet hémiâphèrei cérébraux {Arch. physiol.t 1875).

ih Proffri» médical, 1875.

(i) Thèse d'a^srégat, 1875, et Revue Hayem, Gombault et Rendu.

i^^) ùnUnbutUm i Vétude de* convuliùmê et paralytiei lUa. Thèse de Paris, 1876.

animau\ qui monlrenl d»*5 points à la surface cérébrale dont rirrilalioD provoque des mouvements limités de la face d'un membre, elc. ; en iovi»quanl aussi el surtout les laits pa//io?oji^iiAtchezrhooime(Charcol, Lêpine, Landouz>'S on reste convaincu que bon nombre de convulsion^ cérébrales ont b-ur orijrine dans une modiû>.^tion de ces centres nnv teur>,dans lesquels les analomistes ont démontré un grand nombre de cellules géantes <!).]