Par lésions nerveuses ou | ^x â . u

musculaires. | ^*^"^**' atrophies muscuUires.

c. Lésions inconstantes ou ( Z^^V^ ^»'^°^*-

inconnues. /-.^* •!?*' . x i t-z^^.* .

( Tremblements aénile, héréditaire.

Tremblements partiels des Ûévres adjauni^L-i

Tr. syphilitique.

d. Par intoxication, altéra- ) ^'•/**"» '~ intoxications satumipe m^tion du sang. { '••^"*' arsenicale, morphinique. ak»«l.f.'

** ' sulfo-carbonée, etc.

Tr. à la suite de l'abos do thé, d« café, di t»bac, etc.

Diagnostic. — Nous avons dit par quels caractères le tremblenKat ^ distingue des mouvements choréiquesi convulsifs, spasmodiques, Jik* tosiques^etc. Nous ne reviendrons pas sur cette distinction que tecf avons eu le soin d'établir au sujet de la définition du mot trembletacs*

Nous croyons plus utile de résumer les caractères qui séparent les diVers tremblements :

l' Celai de la maladie de Parkinsofi existe à Tétat de repos, cessant, comme presque tous les tremblements du reste, pendant le sommeil, caractérisé par des oscillations rapides, peu étendues, régulières, entraînant les membres dans des mouvements incessants de dehors en dedans, de dedans en dehors, qui peuvent rappeler certains mouvements coordonnés (action de rouler un crayon, une boulette de papier, d*émietter du pain, de battre le tambour, mouvement de la pédale). Ce tremblement a pour caractère de respecter toujours la tête et le cou (ce qui le distingue à la fois du tremblement séniJe et de la sclérose en plaques). lipeat être plus ou moins localisé ou étendu, aflecter la forme paraplégique ou hémiplégique. «

Avec ce tremblement, existent d'autres symptômes qui permettent, dans certains cas difficiles, d'instituer le diagnostic : la lenteur des mouvements, les raideurs musculaires, Timmobilité des traits, le besoin incessant de locomotion, la sensation subjective de chaleur, la propulsion et la rétropubion, etc.

^ Le tremblement sénile n'est pas, comme pourrait le faire croire son épithète, Tapanage de la vieillesse. Car, ainsi que l'a fait remarquer Trousseau avec raison, c d'une part, ce tremblement ne s'observe pas nécessairement chez tous les vieillards môme très avancés en âge; d'autre part, il se rencontre assez fréquemment chez des sujets dans Vâge mûr, et même chez des adolescents. » Ce tremblement débute le plus souvent avec lenteur, affecte de préférence les muscles du cou et de la tète, ce qui le distingue absolument de celui de la paralysie agitante; mais il peut d'abord débuter par les membres supérieurs. Le branlement de la tête qui se manifeste surtout lorsque celle-ci n'est pas maintenue lans une position fixe, comme sur un oreiller, se fait dans le sens transversal ou vertical {iremh\emen\ négatif on positif de R. Saunders). ^es mouvements oscillatoires atteignent la langue et les lèvres, ce qui )roduit l'apparence du bégayement et du marmottement. Les trémulaions peuvent affecter non seulement les membres supérieurs qui ^nt atteints dans la précision de leurs mouvements, mais aussi les nembres inférieurs, ce qui rend alors la démarche incertaine et acillante.

Lorsque le tremblement débute par la tête, le diagnostic est très acile avec celui de 1 a paralysie agitante qui peut bien envahir, conrairement à l'opinion reçue, les muscles des lèvres et de la langue, Qais qui ne s'étend jamais aux muscles du cou et n'affecte pas l'aparence du tremblement positif ou négatif.

Mais lorsque le tremblement sénile débute par les membres supé-

rieurs où il peut rester fixé pendant des années, le diagnostic est plus difficile. D'abord, ce tremblement peut cesser à Tétat de repos, et surtout lorsque la main est placée dans une position fixe ; il augmeote plutôt sous rinfluence des mouvements. Mais ce sont là, il faut bien le dire, des caractères peu importants, et dont les nuances peuvent échapper à un observateur même attentif. Le diagnostic s'établira bien plus sur Tabsence des symptômes que nous avons énumérés à propos de la paralysie agitante (immobilité des traits, démarche caractéristique, raideurs musculaires, etc.), et qui peuvent caractériser cette maladie à rétat fruste, en Tabsence même de toute trémulation.

3"* Le tremblement de la sclérose en plaques, très bien étudié par M. Charcot, a pour caractère de ne se manifester qu'à l'occasion des mouvements intentionnels d'une certaine étendue, et de cesser quand les muscles sont abandonnés au repos complet. Lorsque Ton dit, par exemple, à un malade de porter un verre à sa bouche, le tremblemenii peine accusé d'abord, augmente ensuite de plus en plus à mesure que le mouvement a plus d'étendue, au point même que les parois du va>a peuvent être choquées plus ou moins violemment contre les dents. Pour que le désordre musculaire se produise, il faut que le mouvement i effectuer ait une certaine amplitude, et il est à remarquer que lorsqu'il s'agit de la confection d'ouvrages qui nécessitent de petits mouveinenls. comme dans l'action de coudre, d'écrire, d'elTiler du linge, etc., les oscillations sont peu accusées.

Le tremblement peut agiter le tronc, les membres inférieurs, le> membres supérieurs, la tête, le globe oculaire (nystagmus), la langue, etc. La parole est lente, traînante, scandée. Enfin, les symptômes cérébrai\ spinauxet oculaires (vertiges, attaques apoplectiformes et épileplifonnes. parésies des membres et contractures, amblyopie, diplopie, sjTnptûnit.> d'épilepsie spinale, etc.), la possibilité de quelques complications, tellc-^ que l'ataxie locomotrice, l'atrophie musculaire, les paralysies bulbaires, etc., permettent de faire très facilement le diagnostic avec lapai:>lysie agitante.

Mais en limitant le diagnostic au tremblement lui-même, on voit q^^» celui de la maladie de Parkinson existe aussi bien à l'état de repos qu a rétat de mouvement des membres; il est donc ordinairement contin-;. et si, dans des cas rares, il ne se montre que par intermittences, on nmarque que c'est plutôt dans l'état de repos des membres qull >e produit, pour cesser quand ceux-ci sont mis en mouvement par h volonté (Charcot). Les secousses qui constituent le tremblement sont plus brèves, moins étendues, plus rapides que celles de la sclmt>se t'O plaques, lesquelles par leur amplitude se rapprochent bien plus d* s gesticulations de la chorée. Cela est si vrai, que cette maladie a été dé^i-

gnée sous le nom de chorée rythmique, de paralysie choréiforme. f II est toujours, dit M. Charcot, facile de distinguer les mouvements désordonnés et bizarres de la chorée proprement dite des oscillations rythmiques de la sclérose multiloculaire. Remarquons, en premier lieu, que dans celle-ci, s'il s'agit, par exemple, du membre sup^^rieur, dans l'acte de porter la main à la bouche, la direction générale du tmivemenl persiste en dépit des obstacles occasionnés par les secotis^ ses du tremblementy secousses qui s'exagèrent cependant à mesure que la main approche du but à atteindre. Au contraire, dans la chorée, la direction générale du mouvement serait, dans l'accomplissement de ce même acte, troublée dès V origine par des mouvez mnts contradictoires , d'une étendue tout à fait disproportionnée et qui /ont manquer le but. Ajoutons que les mouvements de la chorée se montrent tout à coup, inopinément, alors que les membres sont dans un état de repos complet; ainsi, en dehors de toute intervention de la foloQlé, vous voyez le choréique tirer la langue, faire une grimace, lever brusquement un de ses membres, etc. Or, jamais pareille chose ne s'observe dans la sclérose multiloculaire (1) où le tremblement affecte des allures rythmiques.

4MI y a longtemps déjà que Mérat dans un excellent article , avait dit que le tremblement qui survient chez les doreurs (2) (tremblement mercuriet) est un tremblement convulsif ; à cet égard, il peut être rapproché du tremblement de la sclérose en plaques, tandis que le tremblement sénile et celui de la maladie de Parkinson seraient plutôt paralytiques.

Dans l'intoxication mercurielle, il commence ordinairement par les membres supérieurs où l'on remarque d'abord des frémissements musculaires; ceux-ci s'accentuent davantage, se généralisent, prennent une étendue considérable (ce qui est le caractère du tremblement mercuriel), au point que les malades ne peuvent se tenir debout, qu'ils ne peuvent marcher, tant est grande la violence des secousses convulsives qui agitent la tète, les bras et les jambes. A l'état de repos, cette agitation convulsive diminue considérablement et ne se traduit plus que par de légères trémulations des membres. Mais dès que le malade veut se lever )u faire un mouvement, le tremblement réapparaît avec une nouvelle iolence qui parait singulièrement contraster avec l'existence presque constante d'un certain affaiblissement musculaire.

Tels sont les troubles du mouvement que l'on observe chez les ouvriers exposés aux vapeurs mercurielles, et qui sont bien plus graves encore chez les ouvriers employés aux mines d'Aimaden et d'Idria. Dans

(i) Charcot, loc ctl.,p. 229.

[i) Mérat, DkL en 60 vol. Paris, 1818, t. XXX, p. 233.

ces cas bien étudiés par Roussel et Tardieo(i), le trembleiiieiit mercoriel peut acquérir une acuité extrême, se compliquer de dooleors et de convulsions (2), et même de paralysie a%'ec troubles intellectaels et cachexie spéciale.

5* Le tremblement saturnin dont certains auteurs ont nié bien à tort l'existence en Tattribuant i Falcoolisme des saturnins, ou encore en le regardant comme symptomatique d^un commencement de paralysie, a des caractères qui permettent de le distinguer et d'en faire le diagnostic. D'après M. Lafont qui Ta bien étudié, il débute ordinairement par les membres supérieurs où il peut se localiser, maj< il peut aussi envahir par la suite tous les membres et devenir générai, tout en respectant le plus habituellement la tète. Il s*accompagne souvent d'une parésie motrice qui n*a, il faut bien le dire, aucune m* portance pathogénique sur son développement, car on observe dans le saturnisme des parésies sans le moindre tremblement, et aussi des tremblements avec intégrité absolue de la puissance musculaire. Il se compose d'oscillations petites, égales, plus ou moins régulières et assez rapides. A ce degré, il ressemble beaucoup au tremblement alcoolique, dont il se distingue toujours, d'après M. Lafont, par le caractère suivant : le tremblement saturnin augmente par la fatigue, et se montre principalement et avec plus d'intensité à la fin de la journée, tandis que dans l'alcoolisme il envahit assez rarement la tète, il offre s(m maximum d'intensité au commencement du jour, et gagne assez soovent l'extrémité céphalique.

On conçoit néanmoins que le tremblement chez les saturnins alcooliques ait des caractères mixtes qui appartiennent aux deux intoxications.

Quelquefois il est très limité, affectant un ou plusieurs doigts lorsque ceux-ci ont été en contact avec la substance toxique (3).

Tantôt, il est ti*ansitoire, de peu de durée, cessant après quelques jours de repos pour ne plus reparaître; d'autres fois au contraire, «ht: les vrais saturnins, il persiste pendant plusieurs années, même aprt^ la disparition de la cause qui l'a produit.

Dans certains cas, le tremblement peut être généralisé, ses oscillatio::^ deviennent plus étendues, plus intenses et le rapprochent, jusqu*à uo certain point, du tremblement mercuriel (4) (Grisolle, Ladreit deLacharrière, Archambault).

{\)Tiousse\, Lettre méd. sur V Espagne (Un. mÀf., 1848-1849).— Vicente de AreTaca;£"-ir iur les mines (TAlmaden (Boletino de medicina, Madrid). — Tardicu, Dict. ^kygiàe etéeii-»brUé. Paris, 1854, t II, p. 481.

{i) Il est à remarquer que, dans ces cas, les contractions des miucles se font nrlMl ^* le sens de la flexion des membres.

(3) Cette origine périphérique et locale de Tintoxication saturnine a été déoioiitrée *^^ tout par M. Manouvries (de Valenciennes).

(i) Daprès Brockmann (Die metaUurgischen Krankheiten dei ObeHmiwu^ 1851, p. 2^ • >

Le Iremblement saturnin, comme on le voit, n'a donc pas de symptftffles propres, et n'est pas toujours assez léger pour mériter dans tous les cas, comme le pensait à tort Tanquerel des Planches, le nom de tremblotemeni.

Oo ne confondra pas ce tremblement avec d'autres troubles musculaires qui ont été signalés dernièrement dans l'intoiication saturnine, noas voulons parler surtout de Thémichorée et de l'ataiie plombiques (Lewis, Raymond).

6' Le tremblement alcoolique est le plus souvent une manifestation de l'alcoolisme subaigu ou chronique, quoiqu'il se rencontre encore dans l'alcoolisme aigu. Au début, il n'est pas continu, et se localise dans les membres supérieurs d'où il s'étend ensuite aux muscles des lèvres et de la langue, enfin aux muscles des membres. Il apparaît surtout le matin aa réveil, diminue souvent après l'ingestion d'une certaine quantité de boissons alcooliques; il consiste dans une série de petites oscillations brèves, rapides, verticales, de la main, oscillations que Ton constate surtout lorsqu'on dit au malade d'étendre son bras, et qui, dans tous les cas, à ce degré, ne gênent en aucune &çon les mouvements pour écrire, coudre, etc. Ce tremblement est parfois si peu accentué, que les malades ne s'en aperçoivent pas, et l'attribuent à l'émotion; un bon moyen pour le constater est non seulement de faire étendre le bras avec les doigts écartés, mais aussi de soutenir légèrement avec la main celle du trembleur. On constate alors dans les muscles une trémulation légère qui aurait pu passer inaperçue. Des mains où il s'est limité d'abord, le tremblement peut envahir les membres, puis la face, la tète, la langue et les lèvres, d'où l'hésitation dans la marche qui devient vacillante, l'hésitation de la parole et une sorte de bégayement, etc.

Dans le cas où le tremblement a de la tendance à se généraliser, à envahir les lèvres et la langue, et s'accompagne d'une déchéance intellectuelle si fréquente chez les ivrognes, on conçoit que le diagnostic avec la paralysie générale présente alors de grandes difficultés, si l'on réfléchit surtout que l'alcoolisme conduit souvent à la périencéphalite diffuse, et que le passage d'une maladie à une autre s'effectue silencieusement.

Dans certains cas, les trémulations des membres sont accompagnées de quelques contractions plus intenses, plus étendues, qui rappellent

tremblement saturnin, cliei les mineurs, rappeUerait beaucoup par ses caractères, le tremblemeot mercuriel. Se présentant sous deux rormcs, il serait parlie/ (tremblement siégeant aux nains, atteignant Torbiculaire des lèvres et les lygomatiques, et survenant surtout après les grandes attaques de coliques); il serait généraUié, pouvant, dans ce cas, reproduire certains caractères de la paralysie agitante (trémulation de la tôte, des mâchoires, des lèvres, qui ioni agitées d*un mouvement perpétuel, comme si le malade marmottait entre ses dents) ; mats l'existence de ces divers tremblements n'a paa été confirmée par les recherches ultérieures.

670 NÉVROSES DE L\ MOTIUTÉ.

jusqu'à un certain poinl les mouvements choréîques. (Test œ que certains auteurs appellent improprement la chorée d^ irrogne^^ quoiqu il ne s'agisse que de mouvements choréiformes. Ces conlractions muscnlaires doivent être assimilées, du reste, à ces crampes qui se monireol si fréquemment dans les muscles des alcooliques.

Une des manifestations aiguës de Talcoolisme chronique, le delirinm treftiemj s'accompagne d'un tremblement plus ou moins accusé qui, envahissant les membres, les muscles de la face, les lèvres et la langue, donne lieu aux saccades de la voii, à Tindécision, à la maladresse, à l'incertitude des mouvements. En résumé, ce treoiblement devient franchement convulsif, il ressemble par quelques points à celui de la sclérose en plaques; loi^ue le malade veut marcher, son corps est agité par de véritables secousses musculaires; lorsqu'il veut porter un verre à sa bouche, il ne peut le faire qu'avec la plus grande dilGculté et non saD< renverser le plus souvent une certaine quantité de liquide, tant sonl grandes les oscillations qui agitent son membre supérieur ; enfin, lorsqu'il parle, les muscles des lèvres et de la face se contractent assez violemment, et la voix est saccadée. . . En un mot, le tremblement devient tellement général que c le malade semble vibrer tout entier sous la main > . Dans ce cas, ce sont les symptômes concomitants qui permettent de faire le diagnostic (altération des traits, expression de la physionomie, insommie, fièvre, hallucinations et délire caractéristiques, etc.).

T*" Le tremblement de la paralysie générale a pour siège de prédilt'ction la langue, la face, les membres supérieurs. Quand le malade tire h langue, celle-ci est projetée plus ou moins vivement hors de la bouche, à la suite d'une série de mouvements plus ou moins désordonnés qui dépassent ou n'atteignent pas le but. Puis, lorsque l'organe a franchi les arcades dentaires dans une position plus ou moins fixe,on remarque qu'il est agité par places par des ondulations partielles, par un frémissement vibratoire qui font mouvoir dans divers points les fibres musculaires. U tremblement a donc un double caractère, il est partiel (mouvement? ondulatoires et fibrillaires de la langue) et général (mouvements de toi> lilc). Enfin, lorsque la langue a été maintenue pendant un certain teni{>> dans un état de situation à peu près fixe, elle est reprise rapidement At véritables saccades convulsives qui la portent successivement en avani ou en arriére. Les muscles de la face, surtout vers les sillons naso-U* biaux et à la lèvre supérieure, sont agités de secousses brèves, rapides, fibrillaires, surtout quand le malade est ému, ou veut pari : . Les membres supérieurs présentent aussi des oscillations qui renil-i : leurs mouvements incertains, l'écriture tremblée, etc. Enfin, letrcmM.*ment des membres inférieurs peut être léger, et, aloi^, il consis; • dans une simple trémulation qui a surtout sa source dans un état pa*

réii(iue des membres; ou il est intense prenant le caractère franchement convulsif) lorsque la maladie se complique de lésions médullaires, et que celles-ci atteignent surtout les cordons latéraux.

Ce tremblement n'est pas d'un diagnostic toujours facile avec celui de Talcoolisme, de la sclérose en plaques ; il est rapporté à sa véritable origine, dans les cas douteux, d'après les symptômes qui raccompagnent, et qui sont suffisamment connus dans la paralysie générale pour qu'il soit inutile d'insister. Il est important d'ajouter cependant que les mouvements fibrillaires des muscles de la face, qui paraissent spéciaux à la périencéphalite diffuse, s'obsei^vent exceptionnellement dans la folie simple, la Tolie névropalhique, hypocondriaque et lypémaniaque à forme anxieuse et chez les personnes émotives (Voisin).

8* Les autres tremblements ne méritent pas une description spéciale» parce qu'ils sont contestés ou rarement observés, tels sont les tremblements dans les intoxications arsenicales (i), sulfo-carbonée (ï), chez les fumeurs ou mangeurs d'opium, à la suite de l'administration du hachisch (â), du curare (4), après l'abus de l'absinlhe, du thé et dn café (5), du tabac <6).

Le tremblement peut être aussi un des accidents de la pellagre, de Fergotisme convulsif, de l'empoisonnement par les champignons , par la fève de calabar,la cicutine, l'aconitine et la colchicine.

d'Enfin quelques auteurs (Fournier, Aparicio) ont décrit un tremblement syphilitique qui surviendrait à l'époque d'apparition des symptômes secondaires, qui serait réellement dû à la diathèse syphilitique et non aux médicaments employés à la combattre, tels que le mercure, etc. Ce tremblement, qui peut avoir une durée de plusieurs jours à plusieurs mois, présente tantôt les caractères du tremblement saturnin, tantôt ceux du tremblement mercuriel, sans jamais arriver à l'intensité de

(l)BareUa (De Vemploi ihérapeutiqtte de VaneniCy Bruxelles, 1866) admet Tcxistence d*un 'mmblement arêtnicià doot LoHiot no Tait pas mention dans sa thèse inaug. de Paris, 1868.

(i/ Tremblement analogue au tremblement alcoolique, d'après Gallard [Union méd,, 1867, >. •}3<J); contesté par Delpech (Ann, d'hyg, et de med, légale).

Ci) Viilanl, Thèse inang., i87â.

(i) Voisin et Liouville {Gû*, dei Aôp., 1867).

|5) Leven {Ârch, pfty«.,1868, p. 179 et 470)» à la suite d'expériences sur la caféine et la béine, a constaté ches les animaux un tremblement généralisé répondant aux signes d'une iolente eaciiation musculaire.

i6) Les expériences de M. Vulpian que nous avons re.alées, celles de M. Latteux (thèse inaug., 'ariâ, 1868) démontrent la possibilité du tremblement sous l'influence de l'abus du tabac. Du este, M. Tardieu [Etude médico-légale tur les empoisomiemenls, Paris, 1866), dans deux cas 'tatuxication aiguë par le tabac produite par Tapplicalton de feuilles de tabac sur une rande étendue de la peau, a noté le tremblement parmi les symptômes observés. M. Gué« eau de Hussy [Clin, méd., t. I*', p. 118) fuit la remarque que beaucoup de fumeurs cinbient quand ils fument a jeun. Ce tremblement même peut devenir permanent, quoiqu'il îase d'ordinaire dè^ que les malades renoncent à leur habitude.

celui-ci et sans entraver au même degré que lui la marche ou la liberté des mouvements. C*est donc un tremblement léger, dont l'existence peut paraître d'autant plus contestable qu'il n'a été jusqu'alors obsenè que chez les femmes où le nervosisme, primitif ou secondaire, peui jouer un grand rôle.

Pronostic — 11 est, on le conçoit, absolument impossible de formater d'une façon précise le pronostic des divers tremblements, car il est variable suivant leur nature et leur origine. Rien de plus variable, ai eOel, d'après la durée que les tremblements aigus (frisson (1), tremblement nerveux ou émotif, etc.), comparés aux tremblements séniles, de la sclérose en plaques, de la paralysie agitante. Rien de plus variable aussi que leur résistance à la guérison (tremblements sénile, héréditaire, qui peuvent être regardés comme incurables). Du reste, les moyens médicamenteux, comme nous le verrons plus loin, ont peu de prise surk tremblement; et au double point de vue du pronostic, comme de la thérapeutique, il ne faut jamais oublier que le tremblement est un smptôme et qu'il faut toujours l'envisager ainsi lorsqu'on se propose de le combattre. Exemples : tremblement de la dégénérescence primitive ou secondaire des cordons latéraux, tremblement des héinipl^que>. de la sclérose en plaques, des intoxications mercurielle, alcoolique, saturnine, etc.

Traitement. — Une première indication s'adresse à la cause même du tremblement. Nous ne connaissons pas jusqu'ici de traitement efficace contre l'envahissement secondaire des cordons latéraux, qui, cfaes k^ hémiplégiques, dans la sclérose en plaques, dans les myélites, etc., donne lieu à un tremblement d'une nature bien certainement convot* sive. Mais dans ces cas, on pourra avoir recours aux cautérisatioib ponctuées sur le trajet de la colonne vertébrale, à l'emploi du bromure de potassium, etc.

On peut dire, d'une façon générale, que la thérapeutique du treInL>l^ ment doit être subordonnée non seulement à la nature, mab aus^i a l'explication de ce symptôme. Si on l3 considère comme un accid*.*:* d'ordre convulsif, il est évident que Ton doit avoir recours an calmants et aux antispasmodiques : opium, chloral, bromures ihu^ mures de potassium, de camphre, etc.), éther, hyoscyamine, ei*\ s on le regarde au contraire comme un accident d'ordre paralytique, j

(1) On peut considérer comme tout à fait exceptionnel, le fait relaté par Kerilloot ' des hôp.f p. 5i1, 1877) d*un tremblement des membres tupérieurt et de la ièîe^ ét^b • avec le frisson initial d'une pneumonie, et se prolongeant encore durant plusirars «^a. après la guérison de la phlegmasie pulmonaire. Le même auteur cite encon* ((Tas. rfln * p. btty 1877) le eus d'un tremblement survenu à la suite d'une violente colère et de deu. froides, guéri spontanément au bout de quatre mois.

faat employer de préférence les excitants de la motricité : strychnine, ergot de seigle, phosphure de zinc, bains électriques, application de courants électriques, etc.

Parmi ces diverses substances, on doit une mention spéciale aux bromures qui,dans certains cas, parviennent à modérer l'intensité du tremblement; à rhyoscyamine qui, à la dose de quatre à dix et même douze milligi-ammes par jour, a produit de bons effets contre les tremblements sénile, mercuriel, de la paralysie agitante (Oulmônt et Laurent) (1); au phosphure de zinc (à la dose de 8 à 16 milligrammes) qui, entre les mains de M. Noël Gueneau de Mussy, a pu guérir en sept semaines un tremblement mercuriel datant de six A sept ans, et qui avait résisté à tous les traitements (3); à l'électricité sous forme de courants constants ou induits. Les premiers ont été employés par Remak, Reynolds, Benediktdans la paralysie agitante, et M. Chéron rapporte sept observations dans lesquelles le traitement de cette maladie par des courants continus a produit une amélioration notable (3). Tout dernièrement, M. Constantin Paul signalait les bons effets produits dans les divers tremblements par remploi des bains galvaniques (4), qu'il ne faut pas confondre avec les bains électriques; car ceux-ci consistent seulement à isoler le malade du sol par un tabouret muni de pieds en verre et à le mettre en i^pport avec une machine électrique; tandis que les bains galvaniques ^nl constitués par un bain d'eau que traverse un extra-courant : l'appareil se compose d'une baignoire isolée, d'une bobine Ruhmkorf et d'un élément Bunsen. Voici, d'après l'auteur, les effets obtenus par ces bains : pendant toute leur durée, le tremblement éprouve un grand calme et diminue, tandis qu'il augmente au contraire pendant une partie de la oumée qui suit la sortie du bain. Le lendemain, l'effet calmant est réelement produit. Les malades prennent un bain d'une demi-heure tous les leux jours seulement. D après les observations citées par M. Constantin ^aul, il faut en moyenne vingtà vingt-six bains pour la guérison du treralement mercuriel, six à sept pour la guérison du tremblement alcooque. Enfin, dans la sclérose en plaques, la paralysie agitante, la chorée,

(1) Consultez à ce sujet les auteurs suivants : OuImont ot Laurent. De Vhijoseyamine et de la fiHiM étwiiées au point de vue de leur action physiologique {Arch. de physiologie^p. 215, Ij. —Laurent. De Vhyoêctjamineet de la daturine. Etude physiologique, applications théra- •lifuet (Thèse iQau(i^., Paris, 1870). — E. Pillot. De rhyoscyamixe et de son emploi dans tfi- J[ 'r^m^/emenls (Thèse ioaug., Paris, 1873). G. dfî Mussy. Clini4iu€ méd.t t. !"♦ p. 108, et Ga%. des hôp.f 1868. — Voyez aussi deux cas ^Jication mercurielle guéris par le phosphure de iirkCt par Isambert {Gai mèd.t 1869).— iz aussi un fait de tremblement mercuriel traité avec succès par le phosphure de cad- (i à 8 milligrammes par jour) dans le service de Uéhier, in thèse de Lemaire {De n thérapeutique du phdphore dans quelques affections du système nerveux, Paris, 1875). Chéron. Hevue de thérap. méd.-chir., 1860, m 18.

C. Paul. Du traitement du tremblement et des autres troubles de la coordination du tfemeni par les bains galvaniques, (Congrès de VAss, française pour Vavancemfnt des ices à Reims, 13 août 188U, et BulL de thérap., 1880.)

AXF.3IFCLD. ^3

les parésies ou les paraplégies, dans rirritation spinale, le tremblement peut être heureusement modifié par l'emploi de ce moyen thérapeutique. A toutes ces médications, il faut encore ajouter, comme noas TavoDs dit, le traitement de la cause de la maladie ; ainsi, on doit emplojv les bains sulfureux, l'iodure de potassium dans rintoxicalion saturnine; rhydrothérapie, les anlispasmodiqueSi les bromures, etc., dans le nervosisme, Tirritation spinale, Thystérie, etc. Cesl ainsi que Tarseiiic en injections sous-cutaîïiées que le D' Ëulenbnrg dit avoir employé a^rec succès dans les divers tremblements ayant pour origine une altération des centres nerveux, a pu agir moins sur le tremblement lui-même que sur la maladie qui lui a donné naissance (1).

Maladie de Parkinson.

{Paralysie agitante.)

■iMi«sra»hie. — Pârkinson. — Essay on the shaking paJUy. Londres, 1817. Eluotson. — Lectures on the theory and Pract. tnedicine. London, 1839, p. 351

Paralysis agitans or shaking paralysis, Lkubuscher. — Gehimkrankheiten, p. 64, 1854. Remak. — Paralysis agitans bei einem 60 jàhrigen Mann in fùnfzehn SitzuntjeM

beseitigt {Schmid V s Jahr bûcher, Bd. 94, p. 102, 1857. Russell-Keynolds. — Paralysis agitans removed by the continuons galrau

carrent {Lancet, déc. 1859).

Lebert. — Handbuch der Praktischen medizin. Tûbingen, 1860. CoHN. — Em Beitrag zur Lehre der Paralysis agitans {Wiener medizinwS^

Wochenschrift, n' 18, 1860). i

Oppolzer. — Ueber Paralysis agitans {Wiener med. Wochenschr., 1861). i

Charcot et VuLPiAN. — De la paralysie agitante {Gaz. hebdomad., 1860-1861). 0

travail contient également des observations importantes de M. HilJairet. Louis. — De la trémulence paralytique progressive. Thèse de Strasbourg, 1'''^ Leyden. — Fall von Paralysis agitans des rechten arms in Folge der EiiImu*

lung eines Sarkoms im linken Thalamus {Virchow's Arch., i^i^ciié fmt h:

coud).

PETRiEL's. — Relation de deux cas graves de paralysie agitante à fhôpitai '

Copenhague {SchmidVs Jahrb.y v. CXVII, p. 163). Ogle. — Paralysis n gitans y etc. {Med. Times and Gaz., 1865). Sanders. — Dystaxia or pseudo-paralysis agitans {Edinb, med. Journ., 18K' ToPiNARD. — (Gaz. des hôp.. 1866, n"» 21 et 46). Ordenstein. — De la paralysie agitante et de la sclérose en plaques générait-

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E. Clément. — Treinblement généralisé^ simulant la paralysie agitante, o^ *

dans le cours d*une fièvre typhoïde {Lyon médical.p. 494, 1869). Chéhon. — Traitement de la paralysie agitante par les courants conf'»

(Bévue de thérapeutique , 1869). — De la modification importante que f

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Définition. — On désigne sous le nom de maladie de Parkimon une affection caractérisée par un tremblement d*ime nature spéciale el par des symptômes de raideur musculaire qui donnent aux malades une attitude particulière (1).

Le moi paralysie agitante^ qui a sem longtemps à la désigner, n'esi pas exact pour deux raisons : 1"* parce que la paralysie n*estpasun signe de la maladie ; 2"* parce que Tagitation, c'est-à-dire le tremLlement, n'est pas absolument nécessaire pour la caractériser. Nous verrons en effet que, dans certains cas frustes, le tremblement n'a qu'une existence passagère, ou même qu'il peut faire absoIuioeDl défaut pendant le cours de la maladie. Pour ces raisons donc, la désignation de maladie de Parkinson (du nom de Tauteur anglais qui Ta décrite le premier) convient beaucoup mieux.

Étiologie. — Cette affection s'observe surtout à partir de Vâge de k' ou plutôt de 50 ans. On a cependant cité des cas où elle s'est développée dès les premières années de la vie, à 27 ans (Trousseau), à 20 ans \lHichenne de Boulogne), 17 ans (Fioupe et Siredey), 12 ans (Meschede el Ilandûeld Jones), 3 ans (Henri Huchard).

L'influence du sexe^ de Yhéréditéy est très douteuse. Cependant on u cru remarquer que les hommes étaient plus souvent atteints que k: femmes, et d'un autre côté, on a cité des exemples où la maladie a\ai existé chez les parents avec tous ses caractères. Chez quelques asivn* dants, on a pu noter l'existence d'affections nerveuses diverses, dmaladies mentales, d'hystérie, de nervosisnie,etc., qui peuvent, coniiU:: on le sait, subir des transformations à travers plusieurs générations <•'.

La race anglo-saxonne (Angleterre, Amérique du Nord) présenterii:

(!) Il est sans doute ulile de faire remarquer que l'étude de cette maladie trouvrri.: t mieux sa place dans Tliistoire des névroses complexes.

(i M. Leroux, dans sa thèse inaug de Paris, 1S80, cherche à prouver que la seule c--*« vraie de la paralysie agilunlc, est l'hérédilé, ce qui est cndcmment une exafcrauoa.

MÂUDIE DE PARKIMSON. 677

peut-être une prédisposition au développement de cette maladie. Sanders a fait remarquer qu'il y avait en Angleterre, de Tannée 1855 à 1863, 305 C3S de mort par paralysie agitante, ce qui fait en moyenne 32 par an (8 hommes, 14 femmes) ; mais on peut se demander à ce sujet si réellement cette affection est plus commune dans ce pays, ou si les cas paraissent plus nombreux parce qu'ils sont mieux connus dans la patrie de Parkinson. 11 est à remarquer en effet que depuis les derniers travaux de Yulpian et Charcot sur cette maladie, les exemples se multiplient en France.

Romberg a cité le cas d'une paralysie agitante survenue après la suppression d'une fièvre intermittente. Il est bien douteux qu*il y ait eu entre ces deux maladies une relation bien évidente de cause à effet.

Les causes prédisposantes que nous venons dépasser en revue ne sont donc pas bien démontrées ; il n'en est pas de même des trois causes occasionnelles qui sont moins contestables : les émotions^ le froid, les irritations périphériques des nerfs.

V Au sujet des émotions^ Yan Swieten avait déjà rapporté l'exemple d'un trenoblement qui était survenu après un violent coup de tonnerre. M. Charcot raconte l'histoire d'une malade dont le mari faisait partie des troupes qui combattirent les insurgés en 1832; voyant son cheval revenir seul, elle eut peur et se mit à trembler. Une autre femme fut également atteinte au milieu des événements tragiques de 1851. On peut citer encore les cas de paralysie agitante développée dans les conditions suivantes : un père qui vit tuer son iils sous ses yeux (Hillairet) ; un tH)urgeois de Vienne qui fut effrayé par l'éclatement d'une bombe (Oppolzer) ; un malade qui fut pris de frayeur à la vue de deux gendarmes (Secrétan) ; une jeune fille qui prit également peur pendant le bombardement de Paris m 1871. Enfin, 0. Kohtz (1), qui a relaté avec soin un certain nombre de maladies nerveuses développées par les émotions du siège de Strasbourg, a noté parmi elles trois faits de maladie de Parkinson.

Ainsi donc, il est démontré par toutes ces observations, que les émotions, et surtout les émotions déprimantes (frayeur, colère, etc.), sont capables de développer cette maladie, et à ce sujet M. Charcot remarque avec raison que les cas les plus fréquents se sont présentés au moment des grandes commotions politiques qui ont agité notre pays.

^hd froid j et surtout le froid humide^ doit être incriminé, soit qu'un individu ait été exposé à se refroidir le corps étant en sueur, soit qu'il

(1)Berlifi.,irim., Woeh,, n*24, p. 278, 1873. ~ Voyei à ce sujet une revue clinique deLoraia nr {es émoiioni ioudaiMM che* le$ femme» développant irutitntanément des troublée nerveux pertûtanff (fey«firie, dUoroie, chorU^ paroiytie aqitanie) {Areh, de méd.^ 1875, t. XXV

ait habité plus ou moins longtemps un logement insalubre. On peut citer à l'appui : le cas d'une femme qui a occupé pendant plus de dix ans un rez-de-chaussée humide et qui vendait des gaufres en plein vent (Charcot) ; celui de la maladie développée après une application froide sur la tète et une ingestion de boissons froides, le corps étant en sueur (Betz). Dans le fait de Romberg concernant un homme qui fut en 4813 détroussé par les Cosaques par un temps de neige, il est évident que la frayeur et le froid peuvent être invoqués en même temps.

S"" M. Charcot a enfin insisté sur Tinfluence évidente des traumatismes ou de Virritation de certains nerfs périphériques. Ainsi, Door (1) parie d'une fille de dix-neuf ans qui , après s'être enfoncé une épine sous l'ongle du pied droit, ressentit aussitôt une vive douleur et fut prise d'un tremblement qui, limité au pied blessé, se généralisa rapidement,et finit par disparaître. Cette guérison ne permet sans doute pas de croire à l'existence d'une réelle paralysie agitante ; mais on voit dans ce fait une preuve qui- démontre l'influence du traumatisme sur la production d'un tremblement quelconque. M. Charcot rapporte les faits suivants qui sont absolument concluants :

Une femme se contusionne la cuisse gauche en tombant de voiture. Quelque temps après, il survient une douleur vive sur le trajet du nerf sciatique, puis un tremblement qui, d'abord limité au membre inférieur, ne tarde pas à devenir permanent et à s'étendre aux autres membres.

Une autre femme âgée de cinquante-cinq ans se fait une entorse da pied gauche, avec gonflement, ecchymoses, etc. Peu de temps après, l'enflure et la gène dans la marche persistant encore, elle s'aperçut que son pied tremblait ; le tremblement resta localisé pendant trois ans au membre inférieur gauche, puis envahit la main du côté oppose; quelques années après, le tremblement commençait à se montrer dans le côté gauche et la malade présentait tous les symptômes de la paralysie agitante : immobilité des traits, raideur du cou, fixité du regard, inclinaison du tronc en avant, tendance à la propulsion, à la rétropulsion. Une autre femme âgée de soixante-douze ans fut atteinte aprésune luxation de la mâchoire à la suite de laquelle celle-ci se mit à trembler.

Nous terminerons cette énumération par la relation de deux autres faib où l'influence du traumatisme est de la dernière évidence. Un malade observé par M. E. Démange (2) avait eu, en 1853, une fracture de là jambe droite suivie d'un cal vicieux dont il souflrait beaucoup p^ moments; en 1860, ila eu àplusieurs reprises etdansles années suivanle.> une névralgie sciatique droite très intense, accompagnée de vives dou-

(I) Cité par Haas en 1852, et par Sanders.

(â) E. Démange. Mélanges de clitUfue médkaUet de physfologie pathologiaue. Paru» f^t p. 27

leurs lombaires;* en 1871, il a eu les pieds gelés, et une année après,le gros orteil du pied droit devint le siège d'un tremblement qui envahit successivement le pied droit, la main droite, puis la main gauche et le pied gauche. Six mois avaient suffi pour la généralisation du tremblemeotà tous les membres.

Un autre fait rapporté par le même auteur (1) concerne une femme <{ui s'enfonça une épine sous Tongle du doigt annulaire droit, et qui eut à la suite un panaris profond. Le tremblement de la paralysie agitante surFÎnt quatre mois après, commençant par la main droite qui avait été blessée, y restant longtemps localisé, pour s'étendre à tout le côté droit e( devenir enfin général.

Nous ne citerons pas tous les faits de paralysie agitante relatés dans la science à la suite d'une contusion, d'une simple entorse, de la blessure d'un nerf, d'un panaris, d'un anthrax (Rosenthal). 11 nous suffira de dire que cette cause relative au tremblement en général est connue depuis longtemps déjà : ainsi, Sabatier parle d'un tremblement qui est survenu à la jambe et à la cuisse après une blessure du nerf saphéne au voisinage du genou (2); Brown-Séquard fait mention d'un malade envoyé par Erichsen et qui eut un tremblement des deux bras occasionné par une lésion d'un nerf du bras gauche (3) ; Brodie avait insisté, il y a plus longtemps encore, au sujet des affections nerveuses locales^ sur les spasmes, les contractures, ou sur les tremblements qui peuvent survenir à la suite d'une simple piqûre au doigt, ou d'une contu* sion, etc. (4),

Tous ces faits viennent encore à l'appui de la thèse que nous avons ionguement défendue pour les paralysies d'origine viscérale ou périphérique, au sujet du retentissement sur les centres nerveux des affections périphériques des nerfs.

Symptômes. — Le début de cette maladie est lent^ ou rapide.

a. Lorsqu'il est lent y cequiest le casleplusfréquent, on peut observer quelques prodromes : les malades accusent pendant plusieurs mois on une année des douleurs névralgiques ou rhumatoîdes dans les membres. Ainsi une femme observée par M. Charcot avait éprouvé pendant plusieurs années, à la suite d'un traumatisme, une vive douleur localisée sur le trajet des nerfs de la jambe et du pied.

Dans certains cas assez rares, la maladie est précédée par une de ces

(1) lïevue mid. de VSit, t. IV, 1875, p. 2S0. it) Sabatier. JfSM. opératoire^ vol. I, p. 254.

(3) Brown-Séquard. Leçons sur Us nerfs vaso-moteurSf 1872. — Voy. encore : iin mquiry ^oneeming eomtitutimai irriUtion, par Travers, 1826, et TreatUe on diseuses and if\jwrie$ o nerves, par J. Swaa, p. 88, 1834.

(4) Leçons eut Us affections nerveuses locaUs (Progrés médical,, no* 27, 28 de 1879, et &'*:iG,27. 28, 29 de 1880).

douleurs bizarres, assez vives, qui n'ayant aucun caractère névralgique ou rhumatoïde, se montrent sans cause connue, en l'absence de tout traumatisme ou inflammation dans un point de l'économie. Celte douleur, qui peut apparaître comme un coup de foudre au milieu de la santé en apparence la plus parfaite, qui ne s'accroît ni ne diminue sous la pression, ne siège pas fatalement dans le membre qui sera affecté le premier de tremblement, mais dans un endroit quelconque do corps et très bien limité ; elle n'est pas spéciale à la maladie de Parkinson, mais elle constitue un prodrome qu'il est assez fréquent d'observer dans les maladies spinales et que nous avons pour notre part souvent constaté. « L'explosion de cette douleur, dit M. Lasègue, ne suffit pas pour indiquer le caractère et la nature de l'affection dont elle est la première manifestation; mais ce qu'elle annonce sûrement, c'est l'imminenced'une affection cérébro-spinale. C'est le signal télégraphique qui annonce une dépêche dont il ne fait pas pressenti rie contenu (4). > Ainsi dans une observation citée par M. Saint-Léger, un malade éprouve sans avertissement quelconque, sans cause appréciable,un jour en se levant de sa chaise, en un point qu'il localise au pli de l'aine, vers l'orifice externe du canal inguinal, une douleur aiguë, vive, comparable à un coup de lancette, et si intense qu'elle le force à se rasseoir. Quelques instants après, elle se calme pour faire place à une douleur sourde, subaiguë et constante avec quelques exacerbations. Le tremblement n'apparut qu'après un an, au bras gauche. — Un malade cité par Secrétan (2) ressentit, à la suite d'une frayeur dans la hanche gauche, une douleur très aiguë qui se calma au bout d'une demi-heure pour ne plus revenir, et qui fut remplacée par un tremblement dans la jambe droite, puis dans la jambe gauche. — M. Vulpian rapporte aussi le cas d'un malade qui, à la suite d'un accAs de colère, ressentit tout à coup une très grande douleur dans la région lombaire, suivie bientôt du tremblement (3).

D'autres fois, les phénomènes prodromiques consistent en sensations de fourmillements, d'engourdissements, d'affaiblissement subjectif à^s les membres qui seront pris plus tard de tremblement.

Mais celui-ci constitue le plus souvent le seul signe de la période prodromique; il peut être tout d'abord très léger, se localiser seulement i la main ou au pied, disparaître pendant quelque temps pour revenii ensuite, ou encore il s'établit graduellement, envahissant successivement les membres pour devenir généralisé.

b. Quand au contraire le début de la maladie est rapide ^ c*est princi-

(l)CiUtiondeSaint-Uger(thèseinaug.,Parisl879).Voy.au88iilrcfc.dem0tf.,1879,ToLr'»pSi^ (î) L. Secrétan. Obsevu. de paralysie agitante (Bull, de la Soc, méd, de U Smgm octobre 1878, p. 331}.

(3). Clin, méd.f loc. cit., p. 856.

palemefll i la suite d'une vive émotion morale, d'une frayeur subite, que le tremblement se déclare immédiatement ppur ne plus disparaître (faitsdeVanSwieten, Hillairet, Charcot, Oppoizer, Lorain, Koths,etc.V Le début lent avec douleurs prémonitoires s'observe plus souvent à la suite du traumatisme ou de Tirritation périphérique des nerfs.

Daos tous les cas, le tremblement peut débuter par le membre supérieur ou parle membre inférieur, presque jamais par la tête qui, du reste, est toujours respectée, ainsi que nous le verrons. Du membre supérieur, il s'étend souvent au membre inférieur du même côté, ce qui constitue la forme hémiplégique de TafTection ; plus rarement on observe la forme paraplégiquey dans laquelle le tremblement est accusé surtout dans les deux membres inférieurs. Il est exceptionnel d'observer ïeimhissemeHt croisé^ et M. Charcot ne peut citer que deux cas où le membre supérieur droit, puis le membre inférieur gauche ont été affectés l'un après l'autre. D'autres fois enfin un tremblement léger se localise pendant des aimées dans un membre ou dans une partie d'un membre, «ans présenter aucune tendance à Tenvahissement.

Au bout d'un certain temps, qui est très variable, le tremblement est presque généralisé à tout le corps, à tous les membres; seule, la tète n*est pas atteinte et le plus ordinairement, quand elle paraît trembler un peu dans les périodes avancées de la maladie, c'est parce que les fnouvements lui sont communiqués. C'est là un des caractères très importants qui permettent de distinguer ce tremblement de tous les autres et surtout du tremblement sénile où la tète se prend ordinairement ia première, et de celui de la sclérose en plaques, etc.

Le tremblement de la paralysie agitante a de plus d'autres caractères particuliersqui permettent de le reconnaître. Il est constitué par des oscillations rapides^ serrées^ rhythmiques et régulières, peu étendues^ qui entraînent la main de dedans en dehors, de dehors en dedans, et aussi de bas en haut et de haut en bas, et lui fait ainsi décrire une espèce de courbe ovale allongée, c Parfois — ainsi que M. Gubler le disait dès 1845 — ces mouvements pathologiques sont soumis aune règle; simples ou multiples, ils sont rhythmés ou agencés d'une manière déterminée ou constante : tantôt ce sont des alternatives de flexion et d'extension d'un membre, tantôt des mouvements très compliqués et toujours les mêmes, comparables à ceux qu'exige Faction de faire une boulette, de rouler un crayon entre les doigts, de filer au rouet, etc. (1). c En 1845, une femme atteinte de ce qu'il conviendrait d'appeler une paralysie gesticulatoirOj était constamment agitée d'une série de mouvements coordonnés suivant un type invariable : son pied s'élevait et

(1) Toutes ces comparaisons sont des plus exactes; on doit lyouter aiuti qne les malades semblent émietter du pain, battre du tambour, etc.

s'abaissait comme pour faire mouvoir une pédale, tandis que les mains agissaient dans le but apparent de rassembler les brins du dianvre ou de les réunir en un fil cylindrique. »

Ce tremblement existe et augmente même parfois à Tétat de repos; il ne s'accuse pas davantage sous Tinfluence des mouvements volontaires comme celui de la sclérose en plaques ; et Ton doit considérer comme tout à fait exceptionnel le fait cité par M. Magnan et relatif à un malade atteint de tous les symptômes de paralysie agitante, chez lequel le tremblement ne se produisait que sous Tinfluence d'e£forts ou demouvements' exigeant une certaine attention (1).

Une émotion vive, subite, comme l'annonce d'une mauvaise nouvelle, une frayeur, etc., l'attention de l'observateur qui examine le malade on le regarde, peuvent encore contribuer à augmenter momentanément les oscillations des membres. Celles-ci cessent le plus ordinairement pendant le sommeil, durant lequel il est extrêmement rare qu'elles persistent; le chloroforme peut également produire le même résultat; il en est de même des affections intercurrentes graves et notamment de Thémiplégie qui fait cesser le tremblement dans les parties atteintes de paralysie; mais, à mesure que celle-ci disparaît, les oscillations recommencent. Enfin, ce tremblement peut cesser lorsque le membre qui en est affecté, est placé sur un plan résistant, ou qu'il est dans une position telle que tous ses muscles sont dans le relâchement.

Nous avons déjà dit — et nous revenons sur ce fait qui présente no grand intérêt au point de vue du diagnostic — que la tête ne particift^ jamais au tremblement ;le plus souvent, les secousses qui ont été notées par différents auteurs et qu'il est certainement permis de constater, son! des mouvements commnniqxiés par le tremblement général du corps. Cependant, à ce degré, l'extrémité céphalique peut aussi parfois présenter de légères oscillations qui auraient été constatées par Westphal <2). Ainsi, cet auteur rapporte le cas d'un malade qui, à l'âge de trente-trois ans, à la suite d'un refroidissement, fut atteint d'abord d'un tremblement de la tête, tel qu'il empêchait le travail, tremblement qui linit par envahir les membres supérieurs et inférieurs. Mais il s'agit de savoir précisément si ce fait doit être rangé parmi les cas incontestables àt maladie de Parkinson, et nous en doutons d'autant plus pour notre part, que dans cette observation, le malade ne présenta jamais aucun d'S signes de rigidité musculaire, et que dans une autre observation, où le tremblement de la tête a été également constaté, il s'agissait d'une afieotion cérébrale (hémiplégie avec hémiparalysie agitante) au sojet de II quelle nous parlerons plus loin (voy. Diagnostic).

(1) Magnan. Sac. de BloLy 13 décembre 1879.

(2) Westphal. Zur Paralysis agitans (Chanté AnnaUn de 1877, p. 405).

MALADIE DE PARKLNSON. 683

Si rexlrémité cépbalique n'est affectée d'aucun mouvement de totalité, il est absolument certain, néanmoins, que les lèvres et la langue peavent présenter un tremblement réel. Les lèvres sont agitées, surtout la lèvre inférieure, de mouvements rhylhmés, de sorte que le malade parait continuellement marmotter à voix basse, ou parler entre ses dents, et dans ces cas souvent la salive s'écoule hors de la bouche. La langue est affectée parfois aussi d'un tremblement rapide, uniforme, régulier; i] en résulte, surtout lorsque l'agitation est excessive, que la parole peut être tremblotante, entrecoupée, comme elle l'est chez les individus qui, peu habitués à l'équilation, sont montés sur un cheval lancé au trot, selon l'heureuse comparaison de M. Charcot; mais dans ce cas, il s'agit purement d'un phénomène de transmission qui n'appartient pas en propre à la paralysie agitante et qui peut se montrer au même degré et d'après les mêmes caractères dans tous les autres tremblements intenses et généralisés. Ce qui caractérise au contraire la paralysie agitante, c'est un discours leni^ iraînanty parfois saccadé, comme si la prononciation de chaque mot exigeait un effort considérable de la volonté (Charcot). Il y a donc un intérêt clinique à bien distinguer l'embarras de la parole provoqué par l'intensité et par la transmission du tremblement, de celui qui est dû à la maladie elle-même.

Un fait que nous verrons signalé pour la marche comme pour la parole, c'est la lenteur que mettent les malades à accomplir leurs premiers mouveTnents. Si vous leur dites de marcher, ils hésitent pendant quelque temps avant d'obéir à votre injonction. Adressez-leur une question, ils ne vousrépondent pas aussitôt, ce qui rend leurdiscours lent, quoique saccadé par la transmission du tremblement ; et M. Charcot a parfaitement fait remarquer qu'il y a plutôt ralentissement dans V accomplissement des nouvements qu^ affaiblissement réel des puissances motrices. Du reste, les expériences dynamométriques ont montré la réalité de cette assertion, et Trousseau avait déjà dit que la force musculaire explorée avec le dynamomètre est parfois plus considérable du côté tremblant que du côté sain. Cependant, M. Bourneville a marqué dans plusieurs cas un affaiblissement dynamométiique plus marqué dans le côté malade, et cela à une période peu avancée de l 'affection (car nous verrons que plus tard la puissance musculaire est réellement affaiblie).

Vécriture est aussi plus ou moins altérée suivant l'époque de la maladie et l'intensité du tremblement des mains. Les lettres présentent des sinuosités très petites, très serrées, presque régulières, mais les traits qu'elles re présentent ne s'écartent pas très sensiblement de la 'igné droite, ils rappellent l'assemblage des dents d'une scie fine; âu début, l'écriture peut paraître normale, mais à la loupe on y dis*

tingue déjà des traits plus accusés et plus pleins que d'autres, comme si le malade n'était déjà plus maitre du degré des pressions qu'il doit donner à sa plume pour former les lettres. Dans tous les cas, les jambages des lettres, les lignes droites présentent bien moins de sinuosités que les lignes courbes.

Il n'en est pas de même de l'écriture des individus atteints de sclérose en plaques : les traits sont plus mal tracés, les sinuosités moins petites > moins régulières, à amplitude plus grande, la liaison des lettres est aussi très irrégulière; enCn, l'écriture est beaucoup plus tremblée quand le malade trace de grosses lettres; elle l'est un peu moins quand eUes sont petites, caractères qui permettent, jusqu'à un certain point, de reconnaître l'une ou l'autre affection. Du reste, par les appareils enregistreurs, on peut voir les différences qui séparent ces deux tremblements.

Lenystagmus ou tremblement du globe oculaire et le vertige n'existent jamais dans la paralysie agitante ; ces deux symptômes sont, au contraire, souvent très marqués dans la sclérose* en plaques.

La démarche offre un aspect tout à fait particulier qui permet de reconnaître immédiatement la maladie. D'une façon générale, au moment de se mettre en mouvement, de prendre un objet, de marcher surtout, le trembleurse meut avec naelenteurei une sorte d'hésitation tout à fait caractéristiques. Il se lève d'abord tout d'une pièce avec quelque difficulté, ses jointures paraissant comme soudées, la tête demi-fléchie est portée en avant et quasi immobilisée par la rigidité des muscles du cou ; car Parkinson a insisté le premier sur cette rigidité particulière qui s'empare à un moment donné des muscles des membres, du tronc et du cou, et qui se traduit par « des crampes suivies de raideur, d'abord passagères, puis plus ou moins durables et s'exagérant par exacerbations(l), ^ ensuite par une immobilité et une attitude caractéristiques du corps. Le tronc et la tête sont inclinés en avant, caractères qui s'accusent dans les mouvements de locomotion que veut faire le malade. W marche en trottinant, en sautillant, le corps penché en avant, les coudes collés au corps, les avant-bras demi-fléchis sur les bras en pronation incomplète, et il parait courir après son centre de gravité qui lui échappe, selon l'expression si pittoresque de Trousseau; puis, quelquefois, conunt» poussé par une force irrésistible, il ne peut retenir sa marche en avant, il court jusqu'à ce qu'il soit arrêté par un obstacle, et parfois même il peut tomber la face contre terre.

C'est celte propulsion en avant qui a été désignée par Sauvages eî Sagar sous le nom de scelotyrhe festinans. D'autres fois, le phénomène

(i) Charcot. Loc cit., p. 151.

it ritnypulsion est assez accusé, mais il ne se produit le plus souvent que lorsqu'on le provoque, soit en priant le midade de redresser verticalement le corps et de marcher dans cette attitude, soit lorsque, étant debout et à peu près immobile, on le tire à Timproviste en arriére. Alors il se met à marcher i reculons, trottinant de la même façon, et parfois avec une telle vitesse qu'il pourrait tomber et se blesser, si Ton n'y prenait garde.

Parfois, lorsqu'il est au repos, l'articulation tibio-tarsienne est sans cesse agitée par des mouvements alternatifs de flexion et d'extension semblables à ceux qu'on observe aussi dans les articulations du poignet, et alors il semble piétiner sur place.

. M. Debove a tout dernièrement attiré l'attention sur l'existence chez mie malade d'un symptôme qu'il assimile judicieusement aux phéno* mènes de rétropulsion et de propulsion en avant, et qu'il désigne sous le nom de latéropuhion oculaire.

Il s'agissait d'une femme atteinte de tous les symptômes de la maladie de Parkinson (tremblement, immobilité des traits, lenteur des mouvements, propulsion et rétropulsion), et qui éprouvait une très grande dit ficulté à lire. En lisant à haute voix, c elle scandait les phrases d'une façonbizarre ; arrivée à la fin d*une ligne,elle mettait un certain temps à lirela ligne suivante, il semblait que ses yeux éprouvassent une certaine difficulté à changer de direction. Ce fait parait tout à fait comparable à ceux observés dans la démarche des malades; lorsqu'ils veulent changer de direction, ils ont une certaine hésitation,éprouvent le besoin de s'appuyer sur les objets environnants; il en serait de même du mouvement des yeux dans la lecture : lorsque, arrivé à la fin d'une ligne, l'œil se reporte an commencement de la ligne suivante il survient une certaine çine qui, se répétant à chaque instant,rend la lecture extrêmement fatigante. € Cette fatigue est encore plus marquée si le livre est imprimé sur plusieurs colonnes. Arrivés à la fin d'une ligne, les yeux de ma malade se portaient involontairement sur la ligne correspondante de la colonne suivante ; au commencement de la ligne, ses yeux se portaient involontairement sur la ligne correspondante de la colonne précédente. Ces troubles du mouvement des yeux sont encore comparables à ceux de la locomotion. Arrivé à la fin d'une ligne, l'œil ne peut s'arrêter et en suit la direction, phénomène analogue à la propulsion ; au commencement d'une ligne, l'œil dépassant le but se reporte à la colonne précédente, c'est un phénomène analogue à la rétropulsion (1). » Ce qui caractérise encore la paralysie agitante, c'est le besoin inces*

M)]>ebove. Progréi médical, n* 7, 1878. Ce phénomène de latéropuUion oculaire a été eonstaté sur un second malade par L. Neumann (Progrés med., n' 32, 1879). U doit être Irés rare.

sant de mouvement dont est atteint le malade. Ainsi, Trousseau raco&te qu'un chambellan, après être resté assis pendant quelques minutes, était obligé de se lever, comme mû par un ressort, et de marcher à petits pas. Ce besoin de déplacement se montre aussi pendant la nuit dans le lit : les malades changent de place fréquemment et, lorsque leur état d'infirmité ne leur permet pas de se mouvoir eux-mêmes, ils demandent i chaque instant qu'on les couche tantôt sur un côté, tantôt sur un autre, d'autres fois sur le dos (Charcot).

Il est difficile de donner l'explication de ce fait; cependant nous ne serions pas éloigné de croire qu'il est dû dans quelques cas à cette sensation de chalexir excessive dont les malades se plaignent habituellement et qui ne se traduit nullement par une élévation de la température centrale (1). Cette sensation est ordinairementà son maximum à la région épigastrique et au dos (Charcot), mais elle existe paiement sur les membres et sur la face ; elle s'accompagne souvent d'une hypersécrétion sudorale, parfois de sensations prurigineuses , et elle s'accuse davantage à la suite des paroxysmes du tremblement (2).

Se fondant sur le fait de l'élévation de la température périphérique des membres soumis à des contractions musculaires répétées, et aussi sur cette sensation de chaleur éprouvée par les paralytiques agitants, MM. Grasset et Âpollinario (3) ont été amenés à chercher si le tremblement ne s'accompagne pas d'une élévation thermique. Le thermomètre étant fixé sur l'avant-bras avec de l'ouate et une bande, ils ont trouvé 36,8"chezunemaladeatteintedeparalysieagitante,et33*,6chezdes£uieL^ sains. Dès que ces derniers contractaient les muscles de l'avant-bras, ils élevaient la température de celui-ci de 1 à 2 degrés. Ainsi donc, d'après ces auteurs, les mouvements incessants de la maladie de Parkiason, qui n'augmentent pas la température centrale, élèvent au contraire la température périphérique, ce qui explique la sensation de chaleur éprouvée par les malades.

(1) Charcot et Bouchard. Sur les variations de température centrale qui s*obstrvaU ^ certaines affections convulsives et sur la distinction qui doit être établie â ce point Jri»' efitre les convulsions cloniqueset les convulsions toniques ^(Mém. Soc, biol-t 1866).

1,2) Dans un cas cité par MM. Lecorché et Talamoa {Etudes médicales, Paris, 188! , . femme atleinte de maladie de Parktnson eut, à deux reprises difTérentei, un siieuir ■ pieds qui, la seconde fois, remonta jusqu'aux cuisses et s'accompagna de tacfats (<*•'* riques et de plaques violacées, d'apparence ecchymolique. L'œdème et les taches uiipt disparurent spontanément a|)rès quelques semaines. 11 est probable que cet (Bdtriii'* d'origine nerveuse, comparable à celui que l'on observe à la suite de quelques affr». i- cérébrales ou spinales. — Nous avons nous-méme observé dermèreuieut un c;is de p*r* «• agitante qui présentait aussi aux membres supérieurs, et surtout aux membrvs infen» *. les sympl(hn«»s de la paralssic vaso-motrice des extrémités, ou érytromélaigte , uii.. étudiée réc«Mnrnrnt par Weir Mitcliell, Si^jcrsou , Allen Stur^c, Straus (So€. ««^i. < ' hôpit,j 1880) et Lannois (Tiièse de Paris, 188U). Mais il n'est pas encore prouve qae i ces accidents doivent élre rattachés à la maladie.

(3)/Vor/;e*mc(i., a" li, 1878.

MALADIE DE PARKlNSOIf. 687

VaUitiÊde des mémim ai loaâ à bii canctérislique. Nous avons pirié ib njoanidiifité relative, de celte qnan-fixilé de la Iftte ei du tronc, qui s<mt un peu portés en avant par suite de la rigidité des muscles antérieurs du cou et des muscles qui s'insèrent à la colonne vertehrale. Cette rigidité musculaire (qui atteint plus particulièrement les mnscles fléchisseurs) s'annonce souvent par des crampes survenant 80US forme de paroxysmes et suivies de raideurs plus ou moins passagères.

Es outre, rea^prenion de la phynonomie a quelque chose de particulier dans la paralysie agitante; les traits sont pendants et immobiles ^ le regard incertain ou fixe, la joie comme la tristesse ne s'accusent que par de légères contractions du visage, et cependant les muscles de la lace ont tous le pouvoir de se contracter. On ne saurait mieux dire, pour exprimer cet état, que la figure porte le masque de V indifférence ^ ou qu'elle a une expression de tristesse ou d'hébétude tout à fait particulière.

Cependant, parfois les plis du front paraissent plus accentués qu'à l'état normal, les paupières sont moins mobiles que chez les personnes saines, par suite d'une espèce de contracture des muscles sourciliers. M. Boomeville, qui a observé ce fait, a remarqué chez un malade que les paupières, en se fermant, étaient agitées d*un clignotement rapide, de légers mouvements convulsifs pouvant s'opposer à l'occlusion complète de l'œil. Nous avons vu dans certains cas, la contraction isolée des muselés sourciliers ou frontaux, donner à la partie supérieure du visage une expression d'étonnement qui contrastait singulièrement avec l'aspect pleureur ou triste de la moitié inférieure. Du reste, celle-ci peut présenter également dans ses muscles quelques contractions anormales; c'est ainsi que les lèvres sont plus saillantes, qu'elles paraissent parfois comme accolées l'une contre l'autre, que l'un des sillons naso-Iabiaux ou jugo-mentonniei*s, ou que tous deux à la fois présentent une dépression plus accusée; une des commissures labiales peut même sembler abaissée sans que l'absence de dents du même côté ou l'existence d^une parésie faciale puissent rendre compte de cette déviation des traits imputable seulement à la raideur convulsive de quelques muscles. Ces raideurs musculaires qui peuvent atteindre les muscles des lèvres, de la 'oue, de la langue, ou même encore tous ceux qui (résident aux mouveiients de la déglutition, etc., expliquent le plus souvent raccumulation le salive dans la bouche et son écoulement involontaire au dehors dans escas très anciens.

Les membres offrent aussi une attitude particulière. Ilabiluelle- A enl les coudes sont tenus faiblement écartés du thorax, les avant-bras V^nt légèrement fléchis sur les bras, les mains fléchies sur les avantras reposent sur la ceinture. A la longue, les mains, en raison de la

688 NÉVROSES DE L\ HOTILITÉ.

rigidité permanenle de certains muscles, offrent des difùrmaiUm qu'il est bon de connaître, parce que, dans maintes circonstances, elles ont rendu le diagnostic difficile, c La plupart du temps, le pouce etTindex sont allongés et rapprochés l'un de Tautre, comme pour tenir une plume à écrire; les doigts, médiocrement inclinés vers la paume de la main, sont déviés en masse vers le bord cubital. Ils montrent en outre dans leurs diverses articulations une série de flexions et d'extensions alternatives, de manière à rappeler, jusqu'à s'y méprendre, certains types de déformation observés dans le rhumatisme chronique progressif. La distinction cependant est d'ordinairement facile, pour peu que l'on soit prévenu. Il n'y a pas, en effet, dans la paralysie agitante, la tuméfaction et la rigidité articulaires, non plus que les bourrelets osseux et les craquements que l'on observe dans le rhumatisme noueux (1). i Ajoutons encore que les doigts sont appliqués les uns contre les autres, que le pouce est très rapproché de Tindicaleur, ce qui donne à la main l'apparence d'un serre-papier ou l'attitude de la main de l'accoucbeor. Les membres inférieurs sont atteints aussi d'une rigidité à peu près permanente surtout dans une période avancée de la maladie, an point que l'on pourrait croire à l'existence d'une réelle paraplégie avec contracture. Les genoux sont rapprochés, un peu fléchis, € les pieds sont raides, étendus et dirigés en dedans, simulant la malformation désign^^" sous le nom de pied bot varus-équin; les orteils sont relevés et recourbés de façon à figurer une griffe, à cause de l'extension des phalanges et de la flexion concomitante des phalanges. >

Ce qui prouve — ainsi que Trousseau Tavait du reste si bien fait remarquer— qu'il ne s'aqitpas d'une réelle paralysie y c'est que les malade> atteints de cette rigidité peuvent encore marcher sans que leurs membre^ fléchissent sous eux; c'est que les jambes, sous l'influence des mooVe« ments ou d'une excitation quelconque, ne sont pas agités par ces mouvements tétaniformes, ces trépidations épileptoïdes qui caractérisent ce qu'on a désigné sous le nom d'épilepsie spinale, contrairement à ce qui se montre si communément dans les vraies paralysies accompagnées de contracture, ou dans les paralysies des scléroses en plaques disséminées.

Ce qui prouve encore qu'il ne s'agit pas d'une véritable paralysie, «'^ sont les résultats de l'examen dynamomélrique; ainsi chez un malad':» de Trousseau affecté de tremblement surtout à droite, le dvnamoraèln^ de Burq donnait de ce côté une pression de 7 à 8 kilogrammes tandis qu'elle n'était que de 3 à 3 kilogrammes à gauche; et cependant il ne s'agissait môme pas de ce côté (c'est-à-dire du côté sain) d'une véritable paralysie, car le malade résistait avec la plus grande énergie au\

(l)Cliarcot. Loc.cit.y p. 155.

MAUDIB DE PARKINSON. 689

mouvements de flexion ou d'extension qu'on voulait imprimer à son metDbre. Dans un autre cas, la force dynamométrique était non seulement plus accusée du côté du tremblement que du côté sain, mais elle était supérieure à celle de l'état normal. Mais, chose remarquable, si les mouvements, ow es efforts que Ton ordonnait au malade, étaient d'abord exécutés avec promptitude et énergie, on remarquait qu'après un certain temps, ils se ralentissaient au point de ne plus pouvoir s*accompIir. c II semble, — comme le dit si judicieusement Trousse2iUy -— que ces malades n'aient à dépenser qu'une dose déterminée d'influx nerveux, lequel ne se renouvelle pas chez eux avec la même rapidité que chez les autres hommes. Il y a donc ici, non pas une para- \)sie dans l'acception ordinaire du mot, mais une impuissance relative et momentanée. » Il en résulte que les malades sont dans les conditions des individus fatigués mais non paralysés. Néanmoins, des résultats contradictoires ont été obtenus par M. Bourneville qui a trouvé, dans cinq cas, une diminution réelle de la force dynamométrique. Peut-être existe-t-il, comme le croit M. Grasset, de véritables parésies disséminées qui, € sans empêcher absolument les actes, rendent les suppléances musculaires nécessaires et, par suite, entraînent de la lenteur dans l'exécution, et une grande fatigue à la suite On comprend que, s'il en est ainsi dans la paralysie agitante, suivant que la parésie portera sur tel ou tel muscle, la force des fléchisseurs quft mesure le dynamomètre sera conservée ou diminuée. » (1)

Ainsi, la motilité n'est pas sensiblement atteinte; il n'y a p^s une paralysie réelle du mouvement, pas plus que du sentiment. Il est à remarquer du reste que, sauf ces douleurs rhumatoïdes ou névralgiformes qui marquent parfois le début de la maladie, la sensibilité tactile n'offre aucun trouble et qu'il n'y a pas d'anesthésie ni d'analgésîe(2).

Les réflexes tendineux sont normaux ; les réactions électriques par les courants faradiques ou galvaniques sont conservées.

Dans certaines maladies comme dans la chorée ou le delirium iremens où il se fait une grande dépense musculaire, Bence Jones a constaté dans les urines une augmentation assez considérable de la proportion des sulfates. Il était donc important de chercher les modifications qui ioivent se produire dans la composition des urines des malades at-

(fi LoceiL^ p. 893.

(2> Eiilenburg aurait cité dans un cas Texistence d'une anesthôsie incomplète. To pinard I publié TobservatioD d*un malade (Gai, des hôp., 1866, n"* ii) qui présentait des llusion» de la vue, delà glycosurie, du satyriasis. Ces ancidcnt8,qui étaient simplement des oincitleDces, ne doivent pas entrer dans la description de la maladie de Parkinson. Ci^penfa/it de son cùté, M. Vulpian (loc, cit,, p. 857) a cité un cas où il avait observé une surçxitatton des fonctions génésiques, suivie bientôt de leur extinction.

AXENFBLD. Ai

teints de maladie de Parkinson. Or, il résalte des recherches de P. Regoard que, dans deux cas de paralysie agitante, il y avait ao contraire une diminution dans Texcrétion des sulfates, résultat qui confirme du reste les conclusions de Lehman, Gruner et Vogel (1), relatives à la diminution des sulfates dans la chorée et le delirium tremens. D'autre part, M. Chéron, qui a fait plusieurs analyses d'urine chez des individus atteints de la maladie de Parkinson, n'a jamais constaté un accroissement des sulfates ; mais il aurait observé toujours une ai^rmentation de la quantité d'urine qui dépasse souvent le double de la moyenne, ainsi qu'une élimination plus considérable des phosphates; ceiie phosphaturie^ véritable symptôme presque pathognomonique en rapport avec l'épuisement de tout l'organisme en général et de la substance nerveuse en particulier, constituerait, même au dire de cet aniear, une période prodromique qui précéderait pendant une durée assez longue l'apparition du tremblement et des autres symptômes. Ainsi, la moyenne physiologique d'acide phosphorique étant par 24 heures de 2^'âO, s'est élevée chez un malade à 5?^ 80. L'amélioration ou Taggravalion de la maladie coïncidant presque toujours avec la diminution ou l'augmâH tation des phosphates, il en résulte, d'après l'auteur, que tous les moyens thérapeutiques doivent être dirigés contre cette phosphaturle. Cette question appelle de nouvelles recherches (2), d'autant plus que cette augmentation des phosphates n'est pas particulière à la maladie de Parkinson, puisqu'elle a été observée dans d'autres maladies, telles que la chlorose ou la phthisie pulmonaire.

Formes de la maladie. — Dans certains cas, la maladie est sujette â quelques rémissions : ainsi, on voit survenir au pied, à la main, on tremblement partiel qui peut persister pendant plusieurs mois, disparaître pour s'installer définitivement après un certain laps de temps. Ce tremblement, au lieu d'envahir les membres et de se généraliser, peut rester limité pendant de très longues années à un seul menibre. Enfin d'autres fois le tremblement a fait une apparition d'une si courte durée, que le malade en a presque perdu le souvenir.

La maladie n'a donc pas toujours la marche envahissante ^ nous avons décrite, elle s'arrête pour ainsi dire à sa première période* présentant à peine les symptômes de rigidité musculaire qu'il est a fréquent d'observer. Quand les membres inférieurs restent indemnes, la démarche n'offre point ou offre peu les caractères parlicuh'ers sur lesquels nous avons insisté. Il est bon de dire cependant qu'en Tab-

(!) Dan« sa thèse inaug., M. Boucher (1877, Paris) donne la relatioa de sept anah-e» (l'urine faites dans la maladie de Parkinson par M. Chapuis. Elles ont toutes aecasé §3^ diminution de Turée et des sulfates.

'-2) Chéron. Progrès me</., n* iS, 1877. Voyez aussi une thèse inaug. de Paris pir 1. 1»* : Contribution d Cétude de la phosphaturle dans la maladie de Parkmsont 1879.

sence même de cette inclinaison du tronc en avant, en l'absence par <:ooséqiient de cette rigidité des muscles du rachis, la marche propulsive en avant a pu être observée, ce qui prouve qu'elle n'est pas due au déplacement du centre de gravité. Car on a vu des malades dont le tronc était fortement penché en avant être atteints de marche rétrograde.

Dans certains cas, la maladie est fruste par l'absence complète d'un de ses phénomènes importants, le tremblement. Parfois, ce qui domine dans l'état du malade, c'est la rigidité des muscles qui peut avoir été même un symptôme de début, et qui imprime tout d*abord au corps une attitude tout à fait caractéristique. Ainsi, dans un cas relaté par M. Boumeville, une femme de cinquante-trois ans, après avoir éprouvé pendant quelque temps de la céphalalgie, des douleurs lancinantes eri'atiques, un sentiment de constriction à Tépigastre, s'aperçut que les diverses jointures du membre supérieur droit devenaient raides et un peu faibles. Plus tard, cette raideur et cette faiblesse gagnèrent successivement le membre inférieur droit, puis les autres membres, en même temps qu'apparaissait pendant la marche une tendance à la propulsion et à la rétropulsion. La maladie remontait i quatre années, et cependant le tremblement était à peu près nul et [l'occupait, dans tous les cas, que la main droite où il n'était apparu pie depuis trois mois.

Du reste, il est bon de noter également que ce tremblement peut non ieulement être absent au commencement de la maladie, mais que dans es cas où il a été même intense pendant toute sa durée, il peut cesser A a dernière période, quelques jours avant la mort (Charcot). Nous avons observé pour notre part trois cas de paralysie agitante iniste : — dans l'un deux, la rigidité des musclesdu cou était telle que Ton iiaitcruàun torticolis d'abord et ensuite à une affection des vertèbrescerico-dorsales ; — dans le deuxième cas, la flexion du tronc était telle, que corps était comme plié en deux; — enfm dans le troisième, le malade, lé de 69 ans, présentait depuis plus de quinze ans tous les symptômes ' la maladie de Parkinson, sauf le tremblement qui ne se manifestait le sous forme d'une trémulation à peine sensible, chaque fois que le alade, irascible du reste, se mettait en colère : attitude particulière de mpâlementy de la soudure des articulations vertébrales; corps penché avant, cuisses légèrement fléchies sur le bassin, jambes fléchies sur les isses, avant-bras en demi-flexion; déformation des mains; expression iiiTérente, inerte, hébétée de la physionomie, au moins dans sa partie érieure qui reflétait parfois le mécontentement ; yeux très ouverts, Tards et fixes avec une expression presque constante d'étonnement rquée surtout à la partie supérieure de la face (1) et due à la

} Depuis quî notre atlenlion a été attirée sur ce point, nous avons eu souvent Tocca*

mt NÉVROSES DE L\ MOTIUTÉ.

contraction également constante des muscles du front etdasooiLil qii donnaient à Touverture palpébrale une plus grande amplitude; écoulement fréquent de la salive par la bouche, presque toujours enlr'ouverte, lèvre inférieure pendanle; lenteur de la marche qui se faifiii en trottinant ; lenteur de l'idéalion, de la parole, laquelle était à peine intelligible par suite de la difûculté des mouvements de b langue dont les muscles paraissaient eux-mêmes atteints de ri^'i<litê; quelques troubles de la déglutition par suite de la rigidilê des muscles du pharynx et du voile du palais. En un mot, ce malade présentait le type presque achevé de la paralysie agitante, sauf deux smptomes qui étaient absents, le tremblement et la sensation de chaleur. Et même Taspect hébété du visage, la lenteur de la parole, de lidêat ion et des mouvements, Texistence d*une incontinence d'urine, elc.eic.. avaient pu faire croire pendant longtemps à la présence d'une affecuoD encéphalique, d'un ramollissement cérébral diffus, etc.

L'erreui' est d'autant plus facile à commettre que certains mabJé: — comme celui dont nous venons de rapporter Thistoire — présenlol les apparences d'une sénilité très accusée et que d'autres offrent ud-; rigidité musculaire prédominante dans les membresd' un côté ducoip (forme sénile de la maladie de Parkinson).

Dans quelquescas, très rares à la vérité, l'affection est caractérisée par des allures plus rapides et par la prédominance des douleurs qui peuvent, en l'absence du tremblement, absorber toute rallentiondj médecin et faire croire à tort à l'existence de simples névralgiesj/J d'une affection rhumatismale, surtout si à ces symptômes se joignent l-rï déformations de la main et les rigidités musculaires. Dans uncas^'Ls de Saint-Léger), une malade était tourmentée par des douleurs Unil térébrantes, tantôt déchirantes, occupant le plus souvent les épauie>, ou le côté gauche depuis le flanc jusqu'à l'épaule et la face, d'aiiir-^ fois le pli de l'aine, le cou, les bras, douleurs variant d'intensité et Jsiège (forme rhumatoîde de la maladie de Parkinson).

Ces douleurs sont souvent inséparables des véritables accès de spùr,-^' qui atteignent souvent sous forme paroxystique, les différents mu? du corps; ainsi, les malades éprouvent souvent des crampes »l les bras, dans les jambes, et il n'est pas rare de voir quelques muvi les triceps, les sterno-masloïdiens, etc., soulever à certains moin' la peau parleurs contractions (1).

Marche. Durée. Terminaison. — Un des caractères cliniques :

sîon d'observer crtlc sorte d'antagonisme dans rexprcssion des deux moilt<>5 àv \» * (1) 11 est probable (]uc la rigidité musculaire s'étend aux muscles de la respirât loo. o explique le sentiment d'oppression dont se plaignent certains malades.

c^tle maladie, c*est la lenteur de son évolution. Tous les symptômes que nous venons de passer en revue peuvent persister pendant dix ans, vingt ans, trente ans même, sans porter une atteinte grave à la santé générale. Hais cependant, au bout d'un certain temps, les malades s'affaiUissent; confinés continuellement dans leur lit ou sur leur chaise à cause de la difficulté extrême, de Timpossibilité même de la marche, ils finissent par perdre l'appétit; la nutrition s'altère parfois, les masses musculaires dégénèrent et s'atrophient au point qu'on pourrait croire à i'existence d'une véritable atrophie musculaire généralisée (Charcot, Tulpian); on voit se former des eschares plus ou moins profondes auxquelles les malades succombent parfois en présentant les symptômes de rinTection putride.

L'intelligence, qui avait jusqu'alors conservé sa netteté, est moins vive, la mémoire devient infidèle, le sommeil est agité, la prostration se peint sur le visage, et la mort peut survenir insensiblement, lentement, comme par une sorte d'épuisement nerveux. C'est dans ces cas que, vers les derniers jours de la maladie, on constate parfois une élévation de la température qui ne peut s'expliquer, ni par les symptômes d'une infection putride ou purulente, ni par les signes d'une ph/egmasie quelconque. M. Raymond rapporte avoir vu dans le service de M. Charcot, des malades mourir ayant cinq ou six jours de suite 40^, ou 41' dans l'aisselle, sans que l'autopsie ait permis de constater la moindre altération des organes (1).

Cette période t^rmtnal^ de la paralysie agitante peut elle-même durer plusieurs mois ou plusieurs années, et il est à remarquer que, plus les phénomènes d'affaiblissement musculaire s'accusent, plus le tremblement a de tendance à diminuer ; on a même cité des faits où il avait complètement disparu quelque temps avant la terminaison fatale.

Dans d'autres cas, la maladie se termine plus brusquement, sans ïvoir traversé cette période d'affaiblissement physique et intellectuel; es malades succombent à une affection intercurrente, et principalement Ua pneumonie, comme Trousseau en a fourni trois exemples. Mais, il ^t utile de faire remarquer que la tuberculose pulmonaire figure raement dans la paralysie agitante parmi les causes de la mort, comme ette particularité a été notée dans les maladies de la moelle et souvent 'ans la sclérose en plaques.

A.\ATOMiE, PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES. — Il y a plusieuTs aunécs, L Charcot disait que la description symptomatologique constitue à peu lés toute rhistoire de la maladie de Parkinson, et que ses lésions sont icore à trouver. Cette remarque est toujours applicable aujourd'hui

est peu de maladies où les différents auteurs aient constaté plus de

(f) ClmigtÊe de la Charité, de Vulpian.

lésions diverses, et l'on peut dire à ce sujet que la richesse des faits cache la pauvreté de nos connaissances.

A. — On a trouvé des lésions dans le cerveau, dans la protubérance el la moelle allongée, dans la moelle ; ces lésions ont consisté dans Texistence de scléroses, de dégénérescences, de ramollissements , d'infiainmations diverses des centres nerveux; dans d'autres cas aussi, les autopsies ont été négatives, malgré les plus patientes et laborieuses investigations. De sorte que l'on peut grouper les observations en trois groupes :

i* Celles dans lesquelles on a noté des lésions de la moelle;

2"* Celles dans lesquelles on a noté des lésions de l'encéphale et de la moelle, ou seulement de l'encéphale ;

S"" Celles dans lesquelles les résultats des autopsies ont été absolome&l négatifs.

Les tableaux suivants avec l'indication des auteurs résument ces données encore si indécises de l'anatomie pathologique :

1° Lésions médullaires.

Lebert. — Foyer d'induration scléreuse avec atrophie delà partie supérieure de ii moelle.

Cayley et MuRCHisoN. — Induration scléreuse de Técorce médullaire arec éj^i*sissement trabcculaire de la moelle à ses régions cenricale et dorsale, accomiil»tion de leucocytes dans le canal central devenu plus large.

Ordenstein. — Vascularisation de la moelle allongée, des olives, des faisceaux antérieurs. Ramollissement de la moelle allongée.

JoFFROY. — Oblitération du canal central de la moelle par la prolifératioa des ô!^ ments épilhéliaux de Tépendyme; pigmentation des cellules nerreuses, surtout au niveau de la colonne vésiculeuse de Glarke. Amas de corps amyioîdes. Dans une des trois observations, traces de méningite anciemie circonscrite «u bec du calamus scriptorius et se retrouvant à un degré très faible à la pvtn supérieure du quatrième ventricule.

Ball. — Congestion de la commissure de la substance grise, avec dilatation roosidérable des espaces périvasculaires ; canal central noii oblitéré, maii Froifii d*un exsudât coagulable semblable à celui qui se trouvait au pourtour des vus* seaux congestionnés dans les espaces péri-vasculaires dilatés (cité par JoffroM.

Démange. — Périépendymite avec oblitération du canal épendymaire. Irritation dn racines postérieures: sclérose des cordons de Goll; myélite interstitielle ir*t^^ disséminée dans les cordons blancs antéro-latéraux.

2^ Lésions encéphaliques ou encéphalo-médullaires^

Par&inson. — Augmentation de volume, induration du pont de Van>le, de U

moelle allongée, de la portion cervicale de la moelle. Marshall-Hall. — Sclérose du pont de Yarole et des tubercules quidrijnmetni. COHN. — Induration atrophique du cerveau et de la partie sopérîeiire de U

moelle.

BosENTHAL. — Ramollissement du pont de Yarole et d'une partie de la moelle

aJlongée.

Letden. — Sarcome de la couche optique gauche avec ramollissement du pont de

Varolc.

Leuboscher. — Tumeur fibroîde occupant toute l'épaisseur de la protubérance. Chvosteck. — Encéphalite et sclérose de la corne d*Ammon. Oppolzer. — Induration de la protubérance et du bulbe avec multiplication des Doyaox du tissu conjonctif, des trabécules de la moelle dans les cordons latéraux. Stofelu. — Atrophie des circonvolutions frontales et pariétales. HoxoN. — Atrophie et dégénération grise des corps striés et du bec du calamus. ScHUELE. — Atrophie des circonvolutions antérieures du cerveau, des pédoncules cérébram, des faisceaux pyramidaux, etc.

Lé), Lecbe, Buchwald, Otto, Baerwinkel. — Atrophie des circonvolutions antérieures du cerveau (circonvolutions frontales et pariétales); lésions inflammatoires ou dégénération grise des corps striés, du pont de Yarole, des pédoncules cérébraux, cité par Lautenbach).

JoLLY. — Atrophie d'un corps strié, sclérose des pédoncules cérébraux et du pont de Varole.

L4rT£.N'BACH. — Lésious situées dans la région du cerveau appelée par Meynert € Willerubahn > et constituée par des fibres qui vont de la substance grise du lobe antérieur du cerveau au noyau lenticulaire et au corps strié, fibres qui se continuent à travers les pédoncules, la pyramide et la moelle jusqu'à l'origine des nerfs moteurs {Journ. of nervous and mental diseases, 1879, p. 385).

DowsE. — Athérome des vaisseaux de la base de l'encéphale. Dégénérescence granuleuse pigmentaire des cellules nerveuses au niveau de Tentrecroisement des pyramides, du corps olivaire, du noyau de la neuvième paire, des lamelles et du corps rhomboîdal du cervelet,'et des cornes antérieures de la moelle, sclérose du cordon latéral droit de la moelle.

Lrrs. ^ Sclérose interstitielle des régions protubérantielle et bulbaire ; teinte gris rosé à la coupe. Hypertrophie cellulaire de ces régions.

3* Absence de lésionê.

CflAAcoT. — A la suite de la relation de trois cas (thèse de Fernet,i872) où il avait constaté une altération scléreuse limitée aux cordons de Goll, et occupant retendue des colonnes vésiculeusesdeClarke avec destruction de presque toutes les cellules nerveuses, M. Gharcot cite trois observations où les résultats de l'autopsie ont été absolument négatifs, et d'autres où il a constaté, avec M. Joifroy, les lésions éaumérées plus haut.

Ratmom). — Cet auteur a pratiqué six autopsies de femmes atteintes de paralysie agitante, il n'a trouvé de lésious ni dans le bulbe, ni dans la protubérance, ni dans la moelie, pas plus que dans les muscles, les nerfs ou les articulations (Thèse de Paris, 1876). Du reste, l'absence de lésions a été constatée par d'autres observateurs (Ollivier, Kuhne, Simon, Ordenstein, Canstatt, etc., etc.).

Nous ne parlons pas, bien entendu, des cas où les lésions constatées i'autopsie appartiennent évidemment à la sclérose en plaques, maladie ui a été si longtemps confondue avec la paralysie agitante (faits deBamerger, Lebert, Sî^oda, Meschede, Schultze, Westphal^etc).

D'un autre côté, parmi les lésions si nombreuses que nous venons de isser en revue, il en est un certain nombre qui n'ont attcune importance irce qu'elles relèvent delà sénilité ou même de l'âge adulte : ainsi rathéne des artères cérébrales, l'atrophie sénile du cerveau, l'état lacunaire

du cerveau ou delà moelle, la pigmentation des cellules nerveuses, IWitéralion du canal central de la moelle, l'existence de corps amyloides. Il en est d'autres qui ne peuvent être caractéristiques de la maladie, puisqu'elles sont inconstantes : ainsi, la méningite localisée au bec du calamus scriptorius, la plaque scléreuse de la partie supérieure du quatrième ventricule ou du troisième, la sclérose du pont de Yarolect dti bulbe, etc.

Mais si Ton se reporte aux différentes autopsies dont nous avons donné plus haut rénumération, on peut remarquer que, dans certains cas, oq a noté une altération des cordons antéro-latéraux (Oppolzer, Doi^sc, Démange, etc.;, ce qui n'a pas lieu de nous surprendre dans une maladie où les rigidités musculaires, où les contractures sont si fréquentes et généralisées; que dans d'autres (Cliarcot, Démange), on a signalé une lésion des cordons de Coll. Or, si les fonctions des cordons médians postérieurs ne sont pas encore bien connues, on peut se demander si leur lésion ûf. pourrait pas rendre compte de quelques phénomènes observés dan>la maladie de Parkinson.

11 suffit de se rappeler, à ce point de vue, les symptômes observés pendant la vie chez les deux malades à Tautopsic desquels on a trouvé un* sclérose primitive du faisceau médian des cordons postérieurs. La malade: qui fait le sujet de l'observation de M. Pierret (1) présente en effet de? troubles de locomotion et d'équilibration rappelant jusqu'à on certain point ceux de la paralysie agitante ; elle éprouve un grand sentiment de f> tigue, ne peut se tenir dans la station debout qu'avec une difficulté notable. Pour avancer, elle éprouve un mouvement de ressort qui la lii. sautiller; enfin, elle se lance en avant, faisant de petits pas etcomm^^ poussée par une force invincible. Les pieds se détachent du sol aw

peine Quand elle veut aller en avant, elle se sent, dit-elle, tirer

en arrière, et quelquefois à gauche; veut-elle revenir sur ses pas, » 1!^ se tourne brusquement, tout d'une pièce, comme si elle était mue pâ. un ressort. ]»

Cette lésion des cordons de Goll devra donc être à l'avenir recherci • avec soin dans la maladie que nous décrivons.

Enfin, au sujet des autopsies connues dans la science, il est une d*;'nière remarque que l'on doit faire : Si un certain nombre de ces auto;sies n'accusent aucune lésion des centres nerveux, îl en est d'autres )< contraire qui sont caractérisées par des altérations indéniables ; or, cell* '^' ci sont surtout de nature inflammatoire, consistant dans Texistence > ' méningites localisées, d'indurations scléreuseSietc.Onpeutse demâo«>-

(1) Pierret. Note sur un cas de sclérose primitive du faisceau médian des cordmê po^tt"*^' {Arclï, de phys. 1873 p. 74). Voyez aussi Ducaslel (Obf . de la Soe.an&t,, t875).

dès lors si, dans la paralysie agitante, il n'y aurait pas tout un ordre de lésions secondaires aux troubles fonctionnels et permanents, que l'on observe dans cette maladie, absolument comme dans rhystcrie où, à la suite d'une contracture de longue durée sine 9na(6rta,oupeut voir survenir, d'aprèsTexemple célèbre de M. Charcot, une lésion des cordons latéraux. Les fatigues, les marches forcées, sont capables de produire des myélites; de même la fatigue musculaire et nerveuse qui résulte des mouvements incessants de la paralysie agitante peut à la longue retentir sur la moelle et l'exciter au point d'y produire des lésions. Car on sait qu'il estpossible que l'excès d'activité fonctionnelle des éléments médullaires y fasse naître une irritation, soit par la répétition exagérée d'excitations physiologiques, soit par l'accumulation des produits de désassimilation formés en plus grande abondance pendant un travail excessif (1). Du resie, selon la remarque judicieuse de M. E. Démange, on conçoit difficilement que des lésions inflammatoires, ordinairement de longue durée, Â marche chronique, puissent être considérées comme causales d'un tremblement qui parfois se montre très rapidement, d'une façon aiguë, â la suite d'une émotion, ou d'une grande frayeur.

Sans l'observation rapportée par M. E. Démange, plusieurs coupes de la région dorsale de la moelle ont présenté une irritation inflammatoire des racines postérieures, accusée surtout sur la portion des racines adjacentes à la zone radiculaire externe. C'est dans ce même point qu'on note, d'après M. Pierret, des altérations qui semblent, dans l'ataxie locomotrice, correspondre à la perte de la sensibilité thermique, fait qui tendrait à faire admettre l'existence de fibres thermiques médullaires passant dans une région bien déterminée. Ces fibres atrophiées ou disparues deviendraient ainsi impropres à la transmission de la sensibilité thermique dans le tabès dorsal; irritées et excitées au contraire dans la paralysie agitante, elles produiraient cette sensation de chaleur si singulière dont se plaignent les malades atteints de cette dernière affection.

B. — Depuis les recherches récentes de M. Debove, le tremblement de la paralysie agitante trouve son explication dans Texistence de ces rigidités musculaires, de ces contractures plus ou moins généralisées qui constituent l'un des traits les plus saillants de la maladie. Le tremblement rësulte, dans ces cas, de la prédominance d'action des muscles contractures sur les muscles antagonistes qui sont à leur état de contraction normale, absolument connue le nystagmus est dû à l'état parétique d'un nuscle oculaire qui a sans cesse à lutter contre son congénère. Un nuscle, un groupe musculaire en contracture, détermine dans les

(U VulpUm. Malodieê de lëmoeUe, Cours de la Faculté de médecine, p. 153, 1877).

muscles antagonistes des contractions qui sont suivies elles-mêmes de contractions de muscles opposés, et ainsi de suite. Il en résulte par cons<lquent une séried'oscillationsrylhmiques qui ne peuvent cesser que lorsque les muscles sont à l'état d*égalité de contraction ou de relâchement. Or, cet état se réalise dans les trois conditions suivantes sous l'inflaence desquelles le tremblement cesse : 1** pendant le sommeil qui place tous les muscles dans un état égal de relâchement; 2* à la période terminale de la maladie de Parkinson, caractérisée par un affaiblissement généralisé à tout le système musculaire ou par état de rigidité équivalent des muscles antagonistes des membres ou du tronc; 3° sous l'influence de certaines attitudes du corps ou des membres qui donnent aux muscles con* tracturés une tonicité moindre et annihilent les puissances antagonislef. Ainsi lorsque le trembleur laisse tomber son membre inerte le long du corps, le tremblement peut s'arrêter, mais il recommence dès qu'on lui imprime le moindre mouvement ; lorsqu'il le laisse dans une certaine position sur un plan résistant, dans sonlil, par exemple, les trémulalions cessent pour reprendre dès la première contraction d'un muscle, eic. Enfin, si parfois, dans cette maladie, le tremblement n'existe pas, ce^l parce que les muscles antagonistes sont également contractures.

Dans la paralysie agitante, la contracture prédomine surtout sur les muscles antérieurs de l'avant-bras et sur les muscles fléchisseurs du pouce. Dans un cas observé par MM. Debove et Boudet de Paris (1), il existait une contracture de tous les muscles de l'avant-bras, des grands et petits palmaires dont les tendons faisaient saillie, et du fléchisseur propre du pouce.

Telle est, d'après les recherches les plus récentes, l'explication que l'on peut donner du tremblement dans la maladie de Parkinson.

Quant à ces phénomènes de propulsion et de rétropulsion si communs dans la maladie que nous étudions, on peut se demander s'ils ne sont pas, comme dans un cas de rétropulsion observé dans l'atrophie musculaire par M. Pierret (2), dus à la rupture d'équilibre entre les différenL^ muscles antagonistes qui assurent d'ordinaire la station. Si dans l'airephie musculaire progressive, les muscles antérieurs du corps sont atrophiés, il résulte de l'insuffisance musculaire de ceux-ci, et de la prédiminance d'action des muscles postérieurs du tronc, une tendant*

(1) Debove cl Boudet de Paris (Arch. de neurologie, n*» 2, 1880).

(2) Pierret. Note sur un cas d'atrophie musculaire progressive caractérisée au début p^ ^ la rétropulsion irrésistible {Revue mensuelle de méd. et Mrurgief 1877 p. 413). Ces phi>mènes de propulsion et de rétropulsion que l'on ne peut expliquer par une lésion do cer^ri et des pédoncules (car dans la paralysie agitante on a observé d'une façon très iocoo^t n-* des lésions pédonculaires), mais qui sont dus à des troubles d'équilibration mascultîre, ^'O"* servent dans la pellagre et surtout dans rataxie locomotrice, où, d'après la remart^uf i^ M. Onimus, on observe souvent des contractures partielles {Go*, heb, de méd, et de dur, \^

naturelle et irrésistible du corps à se porter en arrière, d'où la rétropulsioo. On conçoit dès lors que dans la paralysie agitante, si les phénomènes de rigidité, de contracture, sont plus accusés sur les muscles extenseurs du tronc, il en résultera une rupture d'équilibre entre les muscles fléchisseurs et extenseurs du tronc, d'où la rétropulsion; s'il y a au contraire prédominance d'action des muscles fléchisseurs, il y aura propulsion.

Cette raideur des muscles, cette contracture presque généralisée, rend compte également de la lenteur des mouvements (Benedikt).

G. -- D'après M. Démange, c les lésions anatomiques de la maladie de Parkinson sont caractérisées par une inflammation lente, portant surtout sur la substance grise périépendymaire, sur les racines postérieures et plus particulièrement sur la colonne vésiculeuse de Clarke, aboutissant des racines sensitives ; c'est donc sur le système sensitif de la moelle, et sur son analogue au bulbe, que se concentrerait le processus inflammatoire; et si Ton n'observe pas de troubles plus marqués de la sensibilité, tels que des anesthésies, comme dans l'ataxie locomotrice, c'est que la lésion semble, d'après les faits connus, rester en quelque sorte à la phase d'irritation, sans arriver jusqu'à celle de sclérose définitive. Il y aurait donc une excitation permanente de ces racines sensitives déterminant par ordre réflexe des mouvements automatiques dans les muscles animés par les branches motrices correspondantes. »

Quoi qu'il en soit, l'anatomie et la physiologie pathologiques n'ont pas dit leur dernier mot au sujet de cette aflection ; les lésions qui la caractérisent ne sont pas encore connues dans leur essence ou dans leur nature; mais leur siège parait devoir être plutôt la moelle elle-même, que le cerveau ou la protubérance. Ainsi, dans Tafiection nerveuse si improprement appelée chorée chez le chien, et qui présente des analogies très grandes avec la paralysie agitante, le tremblement n'est nullenenl produit par une lésion ayant pour siège le cerveau et l'isthme de 'encéphale, mais plutôt par une altération de la moelle; et les recherhes anatomopathologiques dans la paralysie agitante ont démontré [ue l'axe médullaire est la partie des centres nerveux le plus souvent itteinte. Mais dans tous les cas, la maladie de Parkinson reste provioirement encore dans le cadre des névroses, puisqu'elle n'est pas caracmsée par une lésion toujours identique ou constante.

Diagnostic. — Nous renvoyons à l'article précédent (1) pour le dianostic de la paralysie agitante avec la sclérose en plaques, les tremble-

(i) Voy. pages 665-«67.

7(kj Névroses de l\ motilité.

ments toxiques, le tremblement appelé improprement séDiIe,lachorée, la paralysie générale progressive, etc.

Nous compléterons ce diagnostic par la distinction de la maladie A^ Parkinson avec les fausses paralysies agitantes (tremblement qui s'observe dans la convalescence de la fièvre typhoïde, bémichorée, hémiparalysie agitante symptomatique d*une lésion cérébrale).

La paralysie agitante fruste, sans tremblement , ne doit pas être non plus confondue avec le ramollissement cérébral, le rhumatisme chronique, et certains phénomènes de rétropulsion qui peuvent s'obsener dans quelques maladies (atrophie musculaire, etc.).

A. — Parmi les tremblements consécutifs aux maladies aiguës (érysipèle, variole, fièvre typhoïde, etc.), qui ont été relatés par les auteurs et particulièrement par MM.Gubler,Westphal et Clément, ilfaut citer certains tremblements qui affectent le type de la paralysie agitante : tremblement à oscillations rapides et régulières, peu étendues, avec aspect spécial des mains, avec contracture de certains muscles, marche et attitude spéciales. Mais la lecture des observations permet de constater des différences importantes : ainsi dans la première obserration relatée par M. Clément (1), le malade a pu présenter un grand nombre des symptômes de la maladie de Parkinson, mais ils ont disparu àansh convalescence de la dothiénenterie,d'une façon rapide, ce qui n*a jamafe lieu dans la vraie paralysie agitante ; dans le second et le troisième cas, le tremblement s'accompagnait d'accès épileptiformes au milieu desquels le malade ne tarda pas à succomber; dans le quatrième, il y avait un tremblement généralisé ayant beaucoup d'analogie avec celui de la paralysie agitante, tremblement auquel se joignaient des mouvements de propulsion; mais en même temps on remarquait du nystagrou?, et au bout de trois mois tous ces accidents avaient disparu. Or, celte guérison si rapide ne s'observe jamais dans la vraie maladie de Parkin$on, et de plus l'existence d'accès épileptiformes, du nystagmos, lui est absolument étrangère. Ces tremblements n'appartiennent donc {^ à la paralysie agitante, mais bien plutôt à la sclérose en plaques dont Westphal et d'autres auteurs ont cité des exemples à la suite de b fièvre typhoïde.

B. — Dans certains cas, on peut observer une variété d'hémichor'*^ posthémiplégique dont les caractères se rapprochent du tremblemcc de la paralysie agitante. M. Grasset a observé un fait de paralysie oçitante hémilatérale posthémiplégiqtie chez une femme qui, sans ane?thésie, présentait un tremblement du bras droit, se montrant au repo?, cessant dans les mouvements volontaires (ce qui est le contraire du Uvn-

(1) Des irembUmenti WMécuiifs aux maladies aiguës. Lyon, 1877.

blement ordinaire des hémiplégiques en imminence de contracture) avec sensations de chaleur, de soudure de la tète ou du cou.

D'autres faits semblables, observés par Lcyden, Démange, tendraient peut-être à démontrer que le siège du tremblement de la maladie de P^kinson pourrait bien être cherché à l'avenir dans le voisinage de la région cérébrale dont la lésion produit l'hémichorée. Cette question est encore à l'étude (1).

Quant au diagnostic da tremblement de la paralysie agitante avec la chorée et les mouvements choréiques en général, il est ordinairement très facile, et nous avons suffisamment décrit les différences qui séparent ces deux troubles de la motilité pour qu'il ne soit plus nécessaire d'y revenir.

C. — La maladie de Pârkinson fruste^ sans tremblement, peut être surtout confondue, lorsqu'elle s'accompagne de déformations de la main, avec le rhumatisme chronique, d'autant plus qu'elle est marquée parfois par des douleurs assez vives dans différentes parties du corps {forme rhumatoidé)^ et qu'elle présente la même étiologie : exposition au froid humide. Mais dans la paralysie agitante, la déformation si caractéristique des mains ne s'accompagne d'aucune tuméfaction des articulations ou des parties molles, pas plus que de bourrelets osseux, ou de craquements intra-articulaires que l'on obsei^e dans le rhumatisme noueux. Ënfm, celui-ci présente des poussées aiguës avec rougeur,

chaleur, tuméfaction des petites articulations; si le rhumatisme s'empare des articulations vertébrales, il peut bien en résulter, surtout pour

ia région cervicale du rachis, une attitude particulière du sujet; mais cette attitude ne ressemblera que grossièrement à l'attitude si carac* téristique de la € soudure et de c Vempalement^ » de la paralysie agitante.

Dans certains cas de paralysie agitante (forme sénile)^ nous avons dit que l'air hébété de la physionomie, que la difficulté ou la lenteur de la marche et des mouvements, et que l'écoulement involontaire de la salive ainsi que l'embarras particulier de la parole, pouvaient faire penser à un ramollissement du cerveau ou à une affection cérébrale quelconque, surtout lorsque la rigidité musculaire est prédominante d'un côté du corps. Mais il n'y a jamais hémiplégie véritable, et l'intelligence est ordinairement conservée dans la paralysie agitante ; enGn l'attitude du corps dans cette dernière maladie, la sensation de chaleur, les phénomènes de propulsion ou de rétropulsion, l'existence probable

(t) Grasset. Loc. ctf ; 890. Le|den.~ Wirchow's Arch. XXIX ;Cilé par Nolhaagel ( Topitche Diagnoêtik der Gehimkrankheiten^ Berlin, 1879, p. 233 et 241. — Voyez, sur ce sujet, un travail plus récent de Ercole Gdivagni, Sugli ipasmi ritmici localixMti Hiviita clinica di Bolo-^ gna, 1880).

et possible d'un tremblement qui a pu disparaître, etc., ne permettent pas de prolonger cette confusion.

Ajoutons encore qu'une hémiplégie par hémorrhagie cérébrale intercurrente et coïncidente peut atteindre le coté affecté d'une hémi-paralysie agitante. Cette hémiplégie a ordinairement pour effet de faire disparaître le tremblement de la maladie de Parkinson. On pourrait croire à tort dans ce cas à Texistence d'une chorée pré-hémiplégique, erreur qui ne sera pas commise si l'on a bien constaté les symptômes de la paralysie agitante, et si l'on sait voir dans ces deux maladie^ successives^ deux maladies distinctes.

Enfin, on se rappellera que le phénomène de la propulsion, de la rétropulsion , se rencontre dans d'autres maladies, telles quft l'atrophie musculaire (Pierret), l'ataxie locomotrice et la pellagre (Billod), etc.

Pronostic. — La paralysie agitante est une maladie de très longue durée, et qui est grave en ce sens qu'elle résiste à presque tous les moyens thérapeutiques. Nous avons dit que les malades peuvent succomber aux progrès de l'affection, par suite d'un affaiblissement général qui les prédispose aux eschares, aux maladies intercurrentes (pneumonie, etc,).

Traitement. — La médication devrait être subordonnée à ropinion admise sur la nature du tremblement dans la paralysie agitante. S'il est de nature paralytique^ il est évident que les excitants de l'action nerveuse (la strychnine, l'éieclricité par les courants induits, la fève At Calabar, etc.), doivent être employés. Pour la strychnine, nous savons déjà qu'entre les mains de Trousseau et de Charcot, elle a plutôt au^rroenté le tremblement. 11 en est de même de l'opium et du nitnle d'argent. Mais, si comme les symptômes de la maladie le font supposer (tels que la rigidité musculaire, l'absence de paralysie, l'existence d^ contractures partielles bien observées par M. Debove), le tremblement est plutôt d'une nature convulsive^ il est évident que l'on devra avoir recours au contraire aux modérateurs de l'action nerveuse (bromure de potassium et de camphre, bains chauds, hydrothérapie, eaux miu'*rales sédatives de Néris, hyoscyamine, courants continus etc.).

Le bromure de potassium, et surtout le monobromure de camplir' ont produit parfois une amélioration notable du tremblement; dans loii> les cas, ces médicaments peuvent être utiles pour calmer les phénomènes d'insomnie dont sont atteints les malades.

Dans certains cas, l'iodure de potassium à la dose d'un grammo â 3 grammes par jour, même chez des sujets non syphilitiques, a parmodérer les accidents (Villemin, Vulpian),

Il en est de même des bains chauds recommandés par Betz et au moyen desquels cet auteur a pu guérir une paralysie agitante datant de six mois après six bains chauds à ^T"" réaumur, d'une durée de S5 à 30 minutes (1).

L'hydrothérapie, les eaux minérales sédatives ne paraissent pas jusqu'alors avoir produit des résultats bien encourageants. C'est ainsi que M. de Ranse, à Néris, a constaté sur cinq malades, une très légère amélioration dans deux cas, sous l'influence de bains et de douches tempérées, appliquées avec prudence sur les membres et la colonne vertébrale. D'après lui, si les eaux de Néris ont pour effet immédiat d'améliorer rétat général, elles ont une action bien moindre, et même nulle sur les troubles de la motilité (2). De même si M. Delmas Saint-Hilaire, sur huit cas traités, a obtenu deux fortes améliorations, trois améliorations légères et trois insuccès, il faut bien dire que l'une de ses observations (tremblement survenu après une pneumonie et guéri au bout de trois mois par remploi de 120 séances hydriatiques et de douches tempérées de 30'' à 24'') ne me parait pas devoir être rapportée à une vérifie paralysie agitante (3).

L'électricité a été employée sous plusieurs formes. D'après Gull, l'élecricilé statique et les courants interrompus sont sans action sur la maadie; cependant M. Yigouroux (4) aurait obtenu quelques améliorations »r l'électricité statique. Chez deux malades, le vent électrique arrêtait e tremblement de la partie sur laquelle on le dirigeait, mais cet arrêt ne e maintenait pas après la cessation de l'action électrique. — Les couants continus ont produit quelques améliorations (Remak, Reynolds, ènedikt, Chéron). Ce dernier auteur a rapporté (5) sept observations ans lesquelles il a obtenu un succès complet chez ses malades atteints epuis peu de temps de cette affection, et une amélioration sensible du ouble musculaire dans les autres cas.

Trois guérisons par les courants continus ont été obtenues par Beneikt, Remak, et Russel Reynolds. Celui-ci aurait réussi à guérir après nq séances d'une demi-heure à une heure un malade atteint de paraiie agitante, dont le tremblement était limité au bras droit, au moyen de «urants constants appliqués sur le membre malade (120 anneaux de la aine de Pulvermacher).Benedikt emploie des courants qu'il dirige de moelle aux nerfs, ou de la moelle aux racines nerveuses. Pour ce dersr cas, il place le pôle cuivre sur le rachis et promène le pôle zinc sur ) côtés de la colonne vertébrale, c'est-à-dire à l'émergence probable des

1) Belz. Heilung einer SchuUerlàlmung (MemorabUienf 1870).

- F. de Ranse. Clinique thermo-minérale de Néris. Paris, 1875, p. 138.

h Delmas Satnt-Hitaire. Étude ttatiilique et clinique du service hydrothérapique de Vhé»

d Saint André de Bordeaux. Paris 1879, p. 84.

[' Ci lé dans la thèse de Saint-Léger. Voyez les observ. III et IX.

h Chéron. Revue de thérap, médico-^Mr,^ 1869, n* 18.

70 i NÉVROSES DE LA MOTIUTÉ.

racines nerveuses (i). Mais il est utile d'ajouter que bon nomLre d'auteurs, Eulenburp en particulier, n'ont obtenu aucun résultai par l'emploi de cette médication; nous l'avons mise nous-même en usage avec le plus complet insuccès. — Enfin, les bains électriques dont nou> avons parlé au chapitre précédent, ont déterminé, d'après M. Constaiitin Paul, une diminution notable des trémulations.

D'autres médications ont été mises en usage avec des résultats plus ou moins douteux : les bains sulfureux (Canstatt); les eaux deTœpliu (Basedow); une médication complexe composée d'un cautère à la nuque, de bains sulfureux et d'iodure de potassium, ou encore de la galvanisation des centres nerveux, du bromure de sodium et le Tlivox^amine (i); le sous-carbonate de fer àhaute dose (EUiotson); lechlonre de baryum à la dose de 4 à 5 centigrammes par jour; le nitnted argent ; les préparations strychnées ; la fève de calabar (Ogle); l'hyosryamine (Oulmont, Charcot, etc.); le pliosphure de zinc {o) (S. Gueneau de Mussy); l'huile phosphorée (Vulpian).

Nous nous bornerons à mentionner aussi les mercuriaux (Louis), la belladone et l'ergot de seigle (Charcot) qui n'ont pas produit de résiiliat bien sensible. Nous avons nous-même mis en usage les injeoli<n^ sous-cutanées d'ergotinine (alcoloîde de l'ergot de seigle réceinra l: découvert par M. Tanret) à la dose de un à deux milligrarame^ | «r jour et dans un cas, nous avons pu obtenir sous l'influence de «^^ médication, une amélioration notable du tremblement.

Les arsenicaux ont été enfin employés par la voie gastrique, et en injections sous-cutanées. Eulenburg (4), attribuant le tremblement soii j une excitabilité exagérée des nerfs moteurs, soit à une excitation anormale par les nerfs sensitifs périphériques ou centraux, a employé sanrésultat, pour calmer cette excitabilité exagérée, les préparations i' curare.

Appliquant la méthode de Lewis Smith dans le traitement do li chorée, à celui du tremblement et de la paralysie agitante, Eulenbm: dans le but d'affaiblir les excitations centripètes, mit en usage, avec i: certain succès, les injections sous-cutanées de solutions arsem».!'^ Ces injections, qui ne s'accompagnent d'aucune action locale, ^ -

(1^ Bcnedikt. Die Resultale der elektrischen Untersuchung und BehamUung {}iei Dundschan. Wicii, ISOi).

(2) Edwvard C. Mann — A case ofparahjm agilans cured hy central folvûnisation. u ' * BromideaudUijoscyamin {Jlie Journal of nervous and mental diêtoic, January, 1S«1. > *■ York, p. li-i).

(3; llamiiiond recommande l'emploi du phosphure de zinc et de la noix vomiquc isuivant celte formule : Phosphure de zinc 0,15 cent., extrait de noix vomique i».3i' - Pour 30 pilules. Prendre une pilule trois fois par jour.

(i) Berlin Wochensch.y 1872.

faites à la nuqueou dans la région dorsale. Le liquide employé était une solution étendue de liqueur de Fowler (2 parties d'eau pour 1 partie de liqueur). On pratique par jour deux injections avec 1/3 ou une demiserinpie, renfermant donc chaque fois 11 à 17 centigr. de liqueur de Fowler. Mais ces bons résultats n'ont pas été confirmés par M. Bourneville (1) qui, à la suite de ces injections faites sur quatre femmes atteintes de paralysie agitante, n'a constaté aucune amélioration dans le tremblement, la démarche, l'écriture et la force musculaire des malades.

Enrésumé, l'hydrothérapie, l'électricité (courants constants), lesdiiïérents bromures, l'hyoscyamine, sont les médications auxquelles on doit avoir le plus souvent recours* Mais il ne faut jamais oublier que la paralysie agitante est une des maladies nerveuses les plus rebelles à tous les traitements, et que les cas de guérison par les médications le s plus diverses, cités par les auteurs, sont au moins très contestables.

(1) BoorneYille : De$ injectioni saus-cutanées arsenicales {Progrèi mé-licolj p. 245, 1871. Contrairement à Eulenbarg, M. Bourneville a constaté à la suite de ces injections arsenicales des phénomènes d'irritation locale (indurations douloureuses, abcès et anthrax dans un cas.) Il est boa de ne jamais dépasser dans le mdme point la dose de 20 gouttes de la solution.

AXCKFELD. ^