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Nous ne dirons que quelques mots des paralysies, el surtout desparalysie.^ ischémiques qui sont dues à rinsuflTisance de la circulation san* guine dans les centres nerveux, et surtout dans la moelle. Pour que la paralysie se produise, il faut en effet que le cordon médullaire subisse des altérations évidentes, presque analogues à celles qu'entraîne dans le cerveau Toblitération d'une de ses artères, et les paraplégies ischémiques peuvent dès lors paraître autant étrangères au cadre des névroses, que les hémiplégies par thrombose ou embolie cérébrale.

L'anémiede la moelle peut survenir dans trois conditions différentes :

1** Par spasme des capillaires^ dont nous avons suffisamment parlé plushaut, au sujetde la théoriede M. Brown-Séquard sur les paralysies réflexes. On a voulu expliquer certaines paraplégies a frigore par ce spasme des vaisseaux médullaires, mais les fails de Walford,d'Oppolzer,de Frérichs (i), prouvent que le froid peut donner lieu aux lésions de la myélite ou delà méningo-myélite, sans qu'il soit absolument nécessaire d'invoquer un spasme vasculaire, au moins très hypothétique.

^ Par compression de Vaorte abdominale^ ou par embolie artérielle. On connaît à ce sujet l'expérience célèbre de Sténon, qui consisto, en liant ou en comprimant l'aorte au niveau des artères rénales, à produire une paralysie des membres postérieurs qui parait ou disparaît avec la com-

(1) Jaccoud. — Loc. cit., p. 3W.

pression ou la cessation de cette compression ; expérience souvent renouvelée avec le même succès par Kussmaul et Tenner, Fiourens, Vulpian, etc. Cette paraplégie expérimentale peut aussi être produite par rintroduction dans Tartère crurale, d'agents emboliques lancés dans un sens contraire à la circulation, l'interruption du cours du sang dans la moelle donnant lieu rapidement à l'abolition de la sensibilité et de la motilité. Ce fait est rarement réalisé en clinique, et la moelle possède, comme on le sait, une véritable immunité pathologique pour le ramollissement par obturation embolique, par suite de la condition anatomique de ses artères qui se détachent de l'aorte à angles très ouverts, et de leur nombre considérable, qui assurent par des suppléances variées la circulation dans toute l'étendue de l'axe nerveux.

Il existe cependant dans la science des paraplégies ischémiques qui reproduisent les symptômes de claudication intermittente signalés pour la première fois dans la médecine vétérinaire par MM. Bouley et Goubaux. Chez l'homme, l'oblitération de l'aorte par thrombose ou embolie peu! donner lieu au phénomène de paraplégie douloureuse avec claudimlion intermittente^ suivant les exemples remarquables cités par Barlh,Gull, Charcot, Desnos, etc. Suivant la cause qui l'a produite, la paralysie peut avoir un début subit, rapide, ou lent; elle s'accompagne de troubles de la sensibilité, de refroidissement des membres inférieurs, de cessation ou au moins de diminution des battements dans les artères fémorales; la paralysie peut devenir à la longue complète et irême permanente, d'autres fois elle ne se manifeste qu'à l'occasion des mouvements et de la marche pour cesser sous l'influence du repos. Dans ces cas de claudication intermittente, comme le dit M. Charcot, la quantité de san;z qui parvient aux muscles des membres inférieurs, suffisante à l'état At repos pour y entretenir la vie, ne suffit plus lorsqu'il s'agit de conlra^^* tions énergiques ou prolongées, comme le sont celles qui sont nécessitée* par la course ou par la marche.

S** Par hémorrhagies localeSy ou par anémies posthéniorrhagique^^ par chloro -anémie. Dans les cas que nous venons de passer en revue, foblitération de l'aorte peut donner lieu à une anémie locale de la moelle, et l'on comprend très bien que cette ischémie médullaire soit capable lit* produire des accidents paraplégiques. Mais il n'en est pas de même lorsqu'il s'agit d'une hypoglobulie résultant d'hémorrhagies répétées, ou de la chloro-anémie. On ne comprend pas que les effets de celle hypoglobulie se fassent sentir dans un seul organe, dans la moelle à TexclusicM) ùtf tout autre organe. Que les hémorrhagies, que les anémies donnent lu u à un état de faiblesse parétique «les membres inférieurs, la chose est t»\ .» dente; mais qu'elle produise une véritable paraplégiCy c'est ce qu<î nous admettons plus difficilement.

PARALYSIES ISCIIÉMIQi'ES. 623

Que de fois n'a-t-on pas observé des roétrorrhai^ies exlrèniement aboDdantes, des hémorrhagies par toutes les voies dans le scorbut, le purpura, rhémophylie ; que de fois n*a*t-OD pas vu des anémiques presque exsangues^et cela en l'absence de tout phénomène réellement paralytique des membres inférieurs! Nous avouons que les faits de Brassavola (1) (paralysie survenue après une forte épistaxis), de Grisolle, d'Abeille et de Landry (3) (paraplégie après une mélrorrhagie)^ de Moutard-Martin (3) (paraplégie causée par des hémorrhagies utérines et rectales)^ de Leyden (i) (paraplégie à la suite de fortes hémorrhagies intestinales sur^ venues dans le cours d'un iléotyphus)^ de Rayer (5) (paraplégie produite par des hématuries abondantes)^ ne sont ni assez nombreux, ni assez probaoïs pour entraîner la conviction à cet égard.

Même remarque est applicable aux cas de paralysies produites par la chloro-anémie etdontCalhenet(6), Sandras(7),Dusourd (8), Van Bervliet(9), etc., nous ont fourni quelques exemples.

Pour les paraplégies observées à la suite d'hémorrhagies rectales, utérines, rénales etc., on peut, on doit admettre que la lésion des organes, dont ces hémorrhagies étaient symptomatiques, a joué un rôle plus imporlanl dans leur production, et Ton est tenté de les replacer dans le cadre des paralysies dites réflexes.

Pourlesparalysieschlorotiques, il faut toujours tenir un grand compte derélément nerveux, du nervosisme, ou de Thystérie, qui accompagnent le plus ordinairement riiypoglobulieetqui sont les causes le plus souvent productrices de ces accidents paralytiques surtout chez les femmes.

Enfin, au sujet de ces cas si singuliers de paralysies dites réflexes, nous ne pouvons nous empêcher encore une fois de faire une remarque, c'est qu'ils ont été observés, il y a longtemps déjà, à une époque où les connaissances peu étendues sur Tanatomie pathologique des centres nerveux attribuaient un caractère fonctionnel à un grand nombre de paralysies, qui aujourd'hui seraient certainement rangées dans le groupe des paralysies organiques. Nous envoyons la preuve en opposant la quantité si constdérafr/e de paralysies réflexes, constatées à répoqueoù Leroy d'EtioIles et d'autres auteurs faisaient paraître leurs travaux, au nombre

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'5) Rayer. ~ Traité des maladies de reins, Paris, ISU).

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(7; Sandras. — Traité des mal, nerveuses, 1851.

(8) Dusourd. — Traite pratique de la menstruation (cité par Macario).

(d) Van Bervliet — Obs. de paraplégie chlcrotique (Ann, de la 5oc. mid. de Gond, 1861).

si restreint de ces mêmes paralysies dont on trouve de nos jours à peine quelques exemples incontestables.

Les mêmes remarques s'appliquent aux paralysies sine materia de la grossesse et de la puerpéralité, aux paralysies par dyscrasie toxique, à la suite des empoisonnements par le plomb, le mercure, le sulfure de carbone, l'arsenic, le phosphore, l'ergot de seigle, etc. A ce su]el,nou^ n'auronsqu'à rappeler les travaux qui ont assigné à la paralysie saturnine une place parmi les akinésies organiques^ ce qui fait supposer que les autres paralysies toxiques doivent être de même nature. C'est pour cette raison que nous croyons inutile de nous arrêter plus longtemps sur ce sujet.

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Voyez la Clinique médicale de Trousseau ; la thèse d'agrégation de LANoein celle de Hallopeau sur les paralysies bulbaires (le livre de Duchenne de B<m)> logne) sur Yélectrisation localisée; les articles des Dictionnaires sur ï accommodation,de Liebreich, la diphthérie, les paralysies, elc, les paralysies, de D. Mol* LiÈRE, etc. ; les traités des maladies des enfants, de Rilliet et Barthei, West, etc.

Déjà la ip^rdAysie consécutive à V angine diphthériquey quoique signalée depuis peu de temps, commençait à prendre droit de cité en patliologie, lorsque son admission à titre d'espèce morbide particulière fui vivement contestée par M. A. Gubler.

Le travail publié par cet auteur est à la fois critique et dogmatique* On y trouve d'abord un examen approfondi des faits et des raisonnements qui ont servi à rédiûcation de la paralysie diphthérique, etamen d'où résulte que dans bien des cas la succession des phénomènes, leiir^ localisations successives s'éloignent beaucoup du type immuable qii*oc veut leur assigner, c Les points affectés (dit Gubler, en citant les expressions de M. Maingault) sont le gosier et les quatre membres, plus raii"ment les muscles du tronc. Telle est en effet la règle; cependant le rer-

PARALYSIES DES MALADIES AIGUËS. 6t9

tuffl et la vessie, ordinairement épargnés, sont parfois compromis au même degré que dans une p araplégie par lésion de la moelle épinière... D'autres malades avaient une paralysie du rectum seulement; on croit avoir rencontré une paralysie faciale double; quelques malades étaient affectés d'un bégayement paralytique... A ceux qui gardent une foi aveugle dans Fabsolue fixité du type, l'avenir réserve d'autres surprises... En résumé, sur 43 malades, dont Thistoire est relatée par M. Maingault, U ont offert des paralysies différentes de ce prétendu type immuable, d'après lequel on devrait re connaître toujours et sans peine l'intervention de la cause diphthérique. Si Ton y joint sept autres sujets mentionnés d'après différents travaux (et je n*ai pas pris le soin de relever ici toutes les exceptions), on aura un total de 21 cas de paralysie liée aux angines coenneuses malignes, qui échappent à la loi trop absolue posée par les spécificistes. Encore quelques individus ont-ils présenté simultanément plusieurs contradictioDs flagrantesà cette règle. Les paralysies diphthériques n'ont donc pas le caractère uniforme qu'on se plait à Imr accorder; elles sont réellement aussi diversifiées que celles qui se montrent dans toute autre affection. Époque d'apparition, forme symptomatique, localisation restreinte ou multiple, marche progressive ou rétrograde; tout peut varier et tout varie, en effet, suivant les cas. »

A la suite de celte discussion dont nous n'avons reproduit que les points principaux, Gubler cite un grand nombre d'observations empruntées à des sources diverses, où l'on voit des paralysies générales ou su$ceplibles de se généraliser s urvenir à la suite de maladies aiguës autres que la diphthérie: c'est tantôt dans la convalescence d'une angine non spécifique (herpétique ou autre) que se déclare la paralysie, tantôt consécutivement aux pyrexies, à un érysipële, à une pneumonie, etc. (1). n est vrai que le siège et les allures de ces affections paralytiques présentent de grandes différences s uivant les cas ; mais ne savons-nous pas que les paralysies dites diphthériques sont, elles aussi, loin d'être toujours semblables à elles-mêmes ? D'ailleurs, dans le nombre de ces amyosthénies, suite d'angine, de pneumonie, d'érysipèle, etc., on en trouve qui offrent avec la paralysie appelée diphthérique une analogie frappante et bien inattendue (2).

Sans méconnaître la portée considérable du mémoire de Gubler, nous devons avouer que la critique des opinions qu'il combat nous semble excessive et que, selon nous, elle dépasse le but. Si l'on se place,

(I) Voy. E. Lecdet, Remarques mr le$ paralysiê$ eaetUi^les coméeuiives à la fièvre tlfphoïde, à propoi d*un fait deparaly$ie oêeendanié aiguë rapidement mortelle^ turvenue dan$ ^'i convalexence de eelU fièvre {Gaietie méd. de Parii, 1861, n» 19, p. 290).

ft} La ressemblance entre les paralysies suite d'angine diphthérique et celles qui sunrienneiit quelquefois après les angines simples, a suggéré à M. G. Séc (J/êm. cit., in UnUmmédi" -a/«, 1860, t. VllT, p. 257) l'idéo d'établir une classe particulière de paralysies sous le nom yangitieuêes.

comme le fait Gabier, au point de vue de la synthèse physiologique, on arrivera aisément à démembrer de la même manière biend*autres unités généralement et justement admises par les cliniciens. A moins que Vexception ne déborde complètement la règle, c*est-à-dire le type, toujours plus ou moins arbitraire, de la maladie, nV a-t~il pas proflt à conserver celui-ci tel quel, au lieu de le rejeter dans la masse des faits généraux? Et, par exemple, la fréquence des paralysies extensives à la suite des affections diphthériques est un premier point certainement très digne d^attention. Quant à leur type, sans doute iln*eslni immuable, ni absolument caractéristique; et pourtant il présente une sorte de fixité relative déjà fort singulière. Tout en faisant notre profil de l'élude savante à laquelle Gubler a soumis les paralysies quelconques consécutives aux maladies aiguës, nous croyons devoir tenir grand compte des particularités que présentent habiliielleinent les paralysies, suite dediphthérie,etque les autres ne nous offrent que beaucoup plus rarement.

Quoi qu'il en soit, nos lecteurs nous sauront gré de mettre sous leurs yeux les remarquables conclusions par lesquelles Gubler termine son mémoire, et dans lesquelles, îndépendammen t même des propositions en litige, ils trouveront des observations du plus haut intérêt sur la physiologie pathologique encore si obscure des paralysies. Mais nous nou> réservons de faire suivre ces conclusions de remarques importantes ins- , pirées par des travaux nombreux et récents qui sont loin de justifier toujours l'interprétation que Gubler a donnée de ces akinésies.

> 1° Des paralysies locales ou généralisées peuvent accompagner on suivre toutes les pyrexies, les phlegmasie s, en un mot tous les étals morbides de l'économie caractérisés par une exaltation fonctionnel!', môme de courte durée, Oixlinairemenl plus intenses et plus fréquent'.^ quand elles sont liées à des affections graves parleur nature ou par leui violence, on les a vues néanmoins se montrer dans le coui's et à la suit* de chaque maladie aiguë vraiment digne de ce nom.

» 2*» A l'occasion d'une espèce nosologique quelconque, il importo il* distinguer plusieurs sortes de paralysies dont la réalité est démontré par l'observation. Les unes sont une expression de la maladie en évolution; les autres lui succèdent et n'ont avec elle qu'un rapport éloijîn-*. De là deux groupes nettement séparés et renfermant chacun plusieu.'^ variétés.

> 3" La première catégorie comprend d'abord des paralysies préco(V<, se montrant, par exemple, dans la période prodromique des fiè^^rLS éruptives, et comparables aux convulsions qui en marquent le dt'l'iu. Z^s paralysies initiales sont vraisemblablement exemptes d'altérali- l de tissus.

» 4" Viennent ensuite les paralysies de la période d\Hat^ en rapport avec des lésions de l'appareil sensitivo-moteur, portant soit sur li-

masdes, soil sur les ramifications et les troncs nerveux, soit enfin sur m point quelconque de Taxe cérébro-spinal. Ces lésions anatomiques sont des manifestations locales de la maladie, ayant la même signification que les autres procès inflammatoires qui servent à la caractériser. Nous avons ainsi des paralysies symptomatiques de myosite, de névrite, de myélite et d'encéphalite.

> o'^ie propose d'appeler successives les paralysies qui, apparaissant un peu plus tard, comme leur nom le fait pressentir, s'expliquent par ia progression de l'état morbide à dcïv régions primitivement respectées.

» 6« Les phlegmasies protopathiques excitent à leur tour des sympathies susceptibles d'amener des accidents pamlytiques dans les organes plus ou moins éloignés, et par des mécanismes divers dont l'étude mérite d'être approfondie : ce sont les paralysies sympathiques ou de voisinage.

i?"" Après la cessation des phénomènes actifs de la maladie aiguë, apparaissent les paralysies consécutives^ qui ne se rattachent à TafTection primordiale que d'une façon détournée. Il y en a deux sortes : les unes dépendent d'une lésion de l'appareil nerveux, engendrée par l'aflection aiguë, entretenue par la prédisposition individuelle et poussée jusqu'à ses dernières conséquences par des causes adjuvantes et occasionnelles: telles sont les paralysies générales proprement dites, décrites par M. Baillarger à la suite de l'érysipèle, et par Beau à la suite de la fièvre typhoïde.

» 8* Les autres, beaucoup plus fréquentes, ont été trouvées sans altération anatoraique, et se rangent dans la classe des névroses. Ces paralyms^ plus particulièrement étudiées dans ces derniers temps à propos ds la diphthérie^ sont loin d^ appartenir exclusivement à cette affection^ on les retrouve avec les mêmes caractères essentiels après toutes les maladies aiguès. Ijes paralysies diphthériques ne sont qiCun cas particu" lier d'une règle très générale.

^9" Les circonstances dans lesquelles ces paralysies dynamiques prennent naissance, les font assimiler à celles qui dépendent de la chlorose, de l'anémie, des épuisements nerveux, et indirectement des causes nombreuses capables d'amener ces états morbides ; elles se rattachent directement à la débilité de l'économie et méritent par là l'épithète d'asthéniques.

^ i(y* Mais, si loin que soit poussée la faiblesse, elle ne constitue jamais par elle-même une véritable paralysie. On peut voir s'abaisser graduellement le niveau de toutes les forces organiques jusqu'à l'obtusion des sens et de l'intelligence, l'immobilité impotente et un ralentissement énorme des fonctions de nutrition, sans qu'il y ait paralysie. C'est alors la vitalité qui s'amoindrit, ou du moins ce sont les manifestations de la

632 NÉVTIOSES DE LA MOTIUTÉ.

vie qui s'éteignent toutes à la fois. La paralysie proprement dite suppose un défaut de proportion entre les forces générales et celles du système moteur nervo-musculaire, entre Tirritabilité générale et celle des nerfs sensilifs; par conséquent, elle implique un trouble fonctionnel avec ou sans altération organique, soit des muscles, soit du système nerveux, centres, cordons et expansions périphériques.

» 11'' Aussi les pai*alysies asthéniques, consécutives aux maladies aiguës, sont-elles contingentes, aléatoires, et non nécessairement associées à la débilitation extrême de l'économie, qui ne parait constituer i leur égard qu'une prédisposition, ou tout au plus l'imminence morbide. Elles ne se montrent ordinairement qu'au moment de la convalescence confirmée, et l'on peut saisir quelquefois une circonstance pouvant jouer le rôle de cause déterminante.

> IS'' Les paralysies de la convalescence paraissent entièrement indépendantes de toute lésion, même fonctionnelle, des centres et des cordons nerveux; elles ont leur raison dernière dans l'état même des parties qui en sont affectées, et méritent la dénomination de périphériques^ par opposition à celles qui se rattachent à une lésion des foyers ou des conducteurs du sentiment et du mouvement.

> 13° Quelquefois circonscrites à un petit nombre d'organes, elles sont le plus souvent réparties sur des régions étendues; mais en tout cas, chaque point est affecté pour son propre compte, et lorsque la perturbation fonctionnelle gagne les parties centrales du système nerveux, on ne peut pas dire que les lésions de ces dernières tiennent les autres sous leur dépendance. Pour exprimer ce caractère qui distingue si profondément les paralysies asthéniques généralisées des paralysies générales proprement dites, je les ai nommées diffuses.

» 14" Les paralysies asthéniques diffuses des convalescents tendent à gagner en surface comme en intensité; elles sont donc extenso-progressives. On peut les dire ascendan/e^ (I), puisqu'elles débutent souvent par les extrémités inférieures, pour de là se montrer aux membres thoraciques. Mais leur marche est souvent irrégulière et comme capricieuse; tantôt elles sont légères et fugaces, distribuées d'une manière bizarn»; tantôt elles sont généralisées, complètes et permanentes ; elles peuvent même entraîner la mort, lorsque des organes essentiels finissent par être compromis.

» 15° Pour conjurer ces accidents paralytiques consécutifs, le méderiii usera avec modération de tous les débilitants; il prescrira, autant que laire se peut, une alimentation légère, même pendant l'activité du mal. Une fois la paralysie survenue, le traitement curatif rationnel consistera

(I) Voyez à ce sujet une Noie sur la paralysie ascendante aiguè, publiée par O.Laadkt dir« la Gaictte hebdomadaire 185<J, n"* 30 et 31, p. 47:2 et 486.

dansTusage d'une nourriture réparatrice, des toniques de toutes sortes, et dans remploi des stimulants, tels que frictions , douchas froides et baios sulfureux. L'électricité est appelée à rendre de grands services, f

[Nous avons conservé cette citation un peu longue qui a le mérite de montrer le progrès considérable que la question a faite depuis l'apparition de ce mémoire.

Ces paralysies, qui peuvent survenir dans le cours ou à la suite de la fièvre typhoïde, du typhus, des fièvres intermittentes , des fièvres éruptives, de la dysenterie, du choléra, de la diphthérie, des angines simples, des phlegmasies thoraciques, etc., etc., auxquelles on avait attribué en effet un caractère tout à fait fonctionnel, et que Ton rattachait soit à la débilitation extrême des convalescents, soit à l'adultération sanguine provoquée par la maladie, toutes ces paralysies relèvent d'altérations diverses de l'axe cérébro-spinal, du système nerveux périphérique, ou même de l'appareil musculaire. Leur description n'appartient donc plus à la classe des névroses, et si nous en parlons ici d'une façon sommaire, c'est pour mieux démontrer le caractère désormais organique de ces afifections paralytiques. Mais celles-ci présentent des modalités diverses et nombreuses, des localisations variables, une marche et des allures différentes, suivant l'état morbide qui leur adonné naissance. Tantôt, en effet, une maladie avec ses tendances rapidement congéstives, comme l'accès de fièvre intermittente, donnera lieu à des phénomènes parétiques dont l'apparition et la disparition également rapides tmiiissent la soudaineté des hyperhémies palustres ; tantôt le processus moins fugace de l'inflammation provoquera dans la moelle des altérations qui prolongeront la durée des paraplégies; ici la marche des accidents, leur persistance, sont subordonnées à la localisation du processus phlegmasique ou à sa dissémination dans la moelle, d'où les paralysies à type infantile, la paralysie ascendante aiguë, la sclérose en plaques, etc., qui )nt été observées après la rougeole, le fièvre typhoïde, etc. ; là encore, la rravité des accidents dépend de l'organe atteint, et Ton connaît ces symptômes si graves et si promptement mortels de paralysie bulbaire qui 'observent non seulement après la diphthérie, mais qui ne sont pas étrangers à certaines formes de fièvres typhoïdes ou de varioles graves. Ce n'est pas tout encore, et la même maladie peut donner lieu, dans on cours ou dans sa convalescence, à des paralysies absolument difféenles dans leurs causes et leur mode de production. En effet, les paaplégies précoces, à caractère ordinairement transitoire, à déterminaion purement congestive , du début de la dothiénentérie, diffèrent étalement des paralysies tardives, plus durables, à détermination phlegnasique de la fin de celte maladie. Qui ne sait, que si certaines de ces

634 NÉVROSES l)K LA MOTILITÊ.

paralysies sont bien limitées en raison de leur localisation précise dan^ une partie de la moelle, il en est d'autres qui méritent plutôt la dénomination de diffuses y en raison de Faltération généralisée au système musculaire si bien étudiée dans cette maladie par les beaux t!*a\xiux d^ Zenker et Ilayem? Qui ne sait également que, dans la variole, à dA^. des contestions, des inflammations médullaires qui ont été regardées comme productrices des akinésies, on a constaté enraiement rexislenc* d'une névrite parenchymateuse généralisée (Jofïroy)? Ce qui veut dire que, dans chaque maladie, les symptômes paralytiques auront un*! marche différente suivant la nature du processus, suivant sa localisalioû dans le système nerveux central ou périphérique, ou même enccre dans l'appareil musculaire.

Comme le fait remarquer avec juste i*aison M. Landouzy dans sa iV*--^ récente d'agrégation, c les paralysies des maladies aigur?s cessent dt former une famille unie •, elles ne peuvent se prêter à une deicription, aune étude univoques, depuis que les progrès de Tanaloraie pailmlogique ont assigné pour les unes une origine spinale, pour d'autres unorigine cérébrale , pour quelques-unes enfin une origine neneust périphériciue. t Différentes dans leurs symptômes, différentes dan? leurs allures, différentes dans leur marche et leur durée, diff»:renl'*î enfin dans les procédés mis en œuvre pour los produire, toutes ces paralysies n'ont entre elles qu'un seul trait de ressemblance véritablement saisissable : la subordination prochaine ou éloignée à des maladie aiguës (i). »

La diversité des symptômes cliniques est donc soumise à la Jiversilé des localisations anatomiques, celles-ci dépendant elles-rat-fii^ des affinités différentes que les maladies possèdent pour telle oui»/ partie de l'appareil nerveux central ou périphérique. — Tandis qued«^D^ la diphthérie, le type paralytique consiste dans la paralysie du voilo «ij palais et dans une parésie presque généralisée, dans la fièvre lypli'î'r. au contraire, ainsi que dans la variole, le trouble de la molilité p t ne rester limité qu'à la vessie, ou ne s'étendre qu'aux membre> i ■ férieurs. L'hémiplégie droite soudaine, avec aphasie, constitue sou> i les caractères de la paralysie dans les accès de la fièvre interrailienî' l'hémiplégie droite, lente à se produire, avec aphasie, s'observe par!» dans la fièvre typhoïde de l'enfance (Landouzy); enfin, rhémipi'pleurétique est souvent accompagnée ou précédée de mouvements** " vulsifs. Aux paraljsicsmotiteou fugaces de la malaria, des raalailiei :• voies urinaircs, des pyrexies, il faut opposer les paralysies /î.r^5 et t/tirc^ consécutives à certaines rougeoles ou dothiénentéries et qui réaliseni . solumentle type infantile de la myélite des cornes antérieures. Et, à c^

(1» Liiidouzy, /or. cil , p. 28.

de ces paralysies limitées à un membre ou à un viscère, ne convient-il pas aussi de placer ces akinésies extensives de la paralysie ascendante aiguë ? Vouloir entreprendre la description de tous ces types paralytiques, ce serait vouloir passer en revue la pathologie du système nerveux tout entier.

Les paralysies qui surviennent dans le cours ou à la suite des maladies aiguës, sont donc, dans la très grande majorité des cas, de nature organique, elles ne sont pas fonctionnelles; elles relèvent de Tétat dyscrasique du sang, qui produit lui-même des altérations diverses pouvant atteindre toutes les parties du système nerveux central ou périphérique. Ainsi se trouve confirmée Topinion de M. Jaccoud, si clairement et si judicieusement exprimée dès Tannée 1864 : ' Les paraplégies des fièvres, et généralement des maladies aiguës, ont été souvent regardées comme de simples troubles fonctionnels; c'est une opinion à laquelle je ne pourrais souscrire, alors même que l'intégrité constante du système nerveux serait parfaitement démontrée... Si donc on veut éviter les assertions vagues et utiliser les notions acquises, il convient tout au moins de transporter ces prétendues paraplégies ronctionnelles dans la classe des dyscrasiques ; peut-être même cela o'est-ilpas encore suffisamment exact (1). > Plus loin encore, nous lisons ce qui suit : < Si Ton tient compte des caractères cliniques que présentent ces paraplégies typhiques et varioliques, on sera déjc^ conduit à les rattacher à priori à une hyperhémie de Taxe rachidien ; les douleurs lombaires, souvenllrès vives, qui coïncident alors avec les troubles de la motilité, ne laissent pas de doute sur Texistence d'une fluxion active vers la moelle, et j^ai déjà montré, en étudiant la congestion méningo-spinale, lue les auteurs du siècle dernier, Ludwig et les deux Frank entre mtres, regardaient les fièvres comme Tune des causes les plus puissantes i^ h pléthore vertébrale . >

En bon observateur, M . Jaccoud a pressenti la vérité; s'appuyant uries allures habituelles de certaines maladies aiguës, de la variole et le la fièvre typhoïde, — pour ne parler que de celles-là, — sur leurs tenlances congestives, sur les symptômes qui accompagnent les troubles Paralytiques et qui trahissent leur vraie nature, il avait refusé avec aison à ces paralysies la dénomination de fonctionnelles. A la aème époque, M. Surmay montrait par deux exemples que ceraines de ces paralysies devenaient permanentes et incurables, ce ont < il fallait chercher la cause dans une lésion anatomique de la ioelle(2). Tantôt, en effet, ces paralysies sont transitoires, se manifesin[ au début de ceitaines affections aiguës, pendant la période de

(i I Jaccoud, Les paraplégies et l^ataxie du mouvetnent, p. 398 et 400. i-j Surmay (de Haro), Quelques cas de paralysies incurables ou temporaires, etCt lu à la oc. de jnéd, de CAitne, le 15 décembre 1864 (Arch. de méd., 1865).

rinvasion ou de réruption de la variole par exemple, ou les deux premiers septénaires de la dothiénentérie (paralysies précoces^ par œnge^tion méningo-médullairé) y ou lantôt, au contraire, elles surviennent à la un de la maladie ou dans sa convalescence (paralysies tardives par inflammation méningo-médullairé). Mais, comme le siège de ces congestions ou inflammations peut affecter la moelle, le bulbe ou le cerveau lui-même, on conçoit qu'on puisse observer non seulement les symptômes de la myélite, mais aussi ceux de la paralysie bulbaire, des troubles aphasiques ou même hémianesthésiques ; et suivant même le siège de raltération médullaire, les troubles moteurs peuvent être cm\ delà myélite disséminée, de la sclérose en plaques, de la paralysie ascendante aiguë, de la paralysie spinale infantile, etc., dont les lésions ont été reconnues à Tautopsie par MM. Westphal, Damaschino et Roger (1), etc.

Mais les paralysies sont moins fréquentes qu'on Ta cru à la suile des maladies aiguës ; et, à l'exception de la diphthérie, où les troubles sensitivo-moteurs se rencontrent dans une proportion moyenne de 11 pour 100, la fièvre typhoïde et la variole, qui sont parmi les affections celles où Ton a observé le plus souvent ces accidents, oiïrent uo contingent très pauvre de paralysies. Ainsi, sur environ deux mille varioleux que nous avons pu suivre avec M. Desnos, pendant U grande épidémie de 1870-1871, nous n'avons pas observé plus de dix cas incontestables de paralysie. C'est que nous ne faisions pas entrer dans cette statistisque les cas de pseudo-paralysies y ceux dans lesquels l'affaiblissement des membres inférieurs était dû aux altérations musculaires qui peuvent survenir dans cette maladie, ou encore à c t état d'adynaraie et de perte générale des forces qui existe à un si haut degré dans la fièvre typhoïde.

11 existe encore une cause d'erreur qui n'a jamais été signalée *i qui est assez fréquente; nous voulons parler de l'existence de la vulvi:.» varioleuse qui, en produisant une sorte de contraction réflexe Ju sphincter vésical, ou en obstruant l'orifice uréthral, peut donner lieui une rétention d'urine qui, s'ajoutant aux phénomènes de rachialgie ^i d'affaiblissement fébrile des membres inférieurs, peut faire penser i l'existence d'une vraie paralysie.

Dans les autres maladies, il existe encore d'autres causes d'ernar qu'il suffit sans doute de signaler pour les éviter.]

(1) West|>lial, Paraplégie consécutive à la variole; à Vautopsie, myélite diêtéminèe. — Datl^-chiiio et Wo'j^cTf Paralysie infantile à forme paraplégique postvarioleuêe {Ga*. mèd. de /'^-i 1871, p. 505j.— Joffroy, Ohs. de douleurs et atrophie musculaire de VéptùUe gauche aprr* imt variole; à Vautopsie, moelle saine, névrite parenchymateuse {Arch, depkffs.^\Sl\è. p. 177, <► » prise par M. Huchard).

PARALYSIES DIPHTHÉRITIQDES.

Nous ne saurions mieux faire, pour tracer la description de cette paralysie, que de mettre sous les yeux du lecteur les principaux passages d'un rapport présenté par M. Henri Roger à la Société médicale des bôpitaax (séance du 20 juillet 1859) sur le mémoire de M. Maingauit. Symptomatologie. — c C'est toujours à une époque assez éloignée de celle où la fausse membrane a disparu, deux ou trois semaines après la cessation de tout phénomène morbide du côté de la gorge, qu'on voit survenir les premiers signes de la paralysie. La plupart du temps, les malades sont en pleine convalescence, quand so développent les accidents inattendus, que Ton serait tenté de regarder comme le début d'une afiection nouvelle et indépendante de l'affection primitive.

) C'est la paralysie du voile du palais qui suit la série des phénomènes pathologiques, et qui, le plus souvent, sinon toujours, précède les autres accidents de paralysie (1). Mais tantôt elle les devance à peine de quelques jours, tantôt elle a diminué ou même cessé quand se montrent d'autres désordres du côté de l'innervation. Chez certains sujets, c'est un amaigrissement rapide, une faiblesse excessive, qui frappent tout d'abord l'attention du médecin, et qui vont aboutir à la paralysie généralisée.

» Voici la marche ordinaire de l'affection : au lieu de se rétablir, les malades perdent de plus en plus leurs forces; tantôt ils ressentent des fourmillements dans les extrémités, d'abord dans les pieds et les jambes^

l(U D'après M. Sanné (Troil^ de ladiphthériêfp. 153, 1875), la partie supérieure du larynx est souTent lésée seule, et presque toujours avant le voile du palais ; le malade tousse au moment de la déglutition par suite du contact des aliments avec la muqueuse laryngée. C'est Oléine après la trachéotomie, une complication sérieuse, puisque les parcelles alimentaires passent par la plaie et la canule. On cite des cas très rares où dans le cours d'une paralysie diphthéritique le voile du palais n*a jamuis été atteint, d'autres cas où il a été paralysé conséentivement à d*antres groupes musculaires. — Rappelons en quelques mots les ^Tmptdmes de la paralysie de ee voile membraneux : Celui-ci, à la vue, est devenu immobile, ■niensible aux excitations, abaissé, reposant presque sur la base linguale ; embarras de la Nirole qui devient naMOtmée; ronflement sonore pendant le sommeil; reflux des boissons par e nez; impossibilité de souffler, de sucer (cette impossibilité de souffler étant due i ce fii'une partie de rair expiré passe par les narines sans être utilisé; ce qui le prouve, c'est \w le malade peut souffler une bougie si on lui a préalablement fermé et pincé les deux arJQei entre les doigts). Lorsqu'à cette paralysie du voile du palais, se joint une paralysie

0 pharynx, il y a de la êiftphêgie qui, lorsqu'elle est très prononcée, peut devenir une cause e mort par tfumtlûm. Lorsqu'il se joint aussi une paralysie du larynx, on observe souvent introduction de parcelles alimentaires dans les voies aériennes, par suite de la perte de la !»uibilité de la muqueuse laryngée (ce qui peut aneore devenir une cause de mort par 9%xie); la paralysie peut être limitée à certains muscles, tels que les muscles crico-«ry« iénoidiens postérieurs {BoUûnMed, andmrg. Jtmm,, 1877), les cordes vocales sont plus ou oins immobiles, d'où l'aphonie complète ou ineomplète, le timbre rauque de la voix, le mbre caverneux et étouffé de la toux, etc. La langue, les lèvres et les joues peuvent aussi n atteintes de paralysie, et alors la diffleullé de souffler, de siffler, de sucer, devient plus ande, la salive a'éeoule hors de la bouche, la langue est peu mobile, ce qui peut donner

1 malade l'aspect d'un idiot.)

638 NÉVROSES DE L\ MOTIUTE.

des douleurs articulaires ou spinales, tantôt de rengourdissemenl, de rinsensibilité, de Tanalgésie; et enfin la progression devient impossible.

» La paralysie gagne les membres supérieurs: assez souTentlaYoe s'affaiblit et se perd complètement, la langue est tremblante, la parole hésitante, la voix nasonnée et faible. La paralysie peut envahir la vessie, le rectum et les organes génitaux.

) 11 y a généralement apyrexie, lenteur et faiblesse du pouls. On observe la plupart des caractères de Tanémieila face est pâle, il y a tendance au refroidissement.

» L*appétit est conservé; dans quelques cas, il y a anorexie complète et refus obstiné des aliments ; ajoutons que, d'ordinaire, les phénomènes de la paralysie du pharynx persistent. L'intelligence est nelte, mais elle est leme et paresseuse.

> La paralysie, après une durée de quelques mois, diminue par degrés et unit par guérir. Dans des cas exceptionnels, elle se termine par la mort, soit plus ou moins lentement par le progrès des phénomènes paralytiques et leurs effets consécutifs, soit subitemeut par asphjiie dépendant de la dysphagie (pénétration des aliments dans les voie^ aériennes) (1).

> En raison de l'intérêt qu'offre aux praticiens cette nouvelle espèce de paralysie générale, reprenons l'examen analytique des symptômes.

» 1° Troubles de la sensibilité. — Ces troubles apparaissent souvent les premiers et parfois la paralysie se borne là: ce sont d'abord des fourmillements des extrémités, une sensation anormale irradiant des orteil^ aux genoux et des doigts aux avant-bras. Dans certains cas, ces lésion^ assez légères de la sensibilité sont, avec la paralysie du voile du palais les seuls troubles de l'innervation.

> Le plus ordinairement, les désordres nerveux débutent par h membres inférieurs: une seule fois, M. Maingault a vu les fourmillements, l'insensibilité tactile et l'analgésie limités aux membres suf «^

rieurs.

» La sensibilité tactile est obtuse et peut même être complclera^n' abolie; les malades sentent mal ou ne sentent pas le sol que leurs pi^''> foulent ou les objets que leurs mains saisissent. Il est rare de v<ir l'annslhésie s'étendre à presque toute la surface cutanée; M. Maingaw'' en a pourtant observé un exemple.

1(1) Les causes do mort sont multiples : t* par a.tp^2/j:ie (celle-ci peut être dof : a b pnétratioii des aliments dans les voies aériennes; à la paralysie des muscles inspira'' ' et dudiaphra^çmc, d'où le dan;;er presque mortel des affections des orgaaesresptrat'Mi^. bronchites, des bronchopneumi)nie8,etc.,qui viendraient la compliquer; — i* par la»'^' ' due à la paralysiedu pharynx et de l'œsophage et à l'impossibilité de nourrir les en'r>(* • " 3« par syncope, celle-ci peut être duc à deux causes : a. syncope par paralysie eu <vi'. syncope par paralysie bulbaire.]

) Il arrive parfois que la sensibilité n'est diminuée qu'aux extrémités, tandis que la continuité des membres n*est le siège ni d'anesthésie, ni d analgésie; parfois même un phénomène inverse se produit, et Tanes- (hésie des extrémités est accompagnée d'hyperesthésie des membres ou de la région spinale ; et alors, en même temps que cette exaltation de la sensibilité, il existe souvent des douleurs articulaires.

I II était intéressant de savoir si Tirritabilité électrique persiste dans ces cas de paralysie; or, sur quatre malades observés à ce pointde vue, il. Duchenae (de Boulogne) a constaté trois fois l'intégrité de cette irritabilité ; une seule fois seulement les nerfs collatéraux des doigts (?) n'étaient pas excitables (1).

I La vue peut aussi s'aiTaiblir ou se perdre temporairement, et ces troubles de la vision sont même assez fréquents pour que l'amaurose diphlhérique soit mentionnée dans dix-sept des cinquante observations de M. Maingault. L'altération de la vue survient toujours dans la premièie période des accidents paralytiques, et semble servir de transition entre la paralysie du voile du palais et celle des membres. En général passagère, l'amaurose diphthérique dure de six semaines A deux mois. Cependant on ne constate rien d'anormal dans l'organe de la vision; riris se contracte bien ; c'est à peine si Ton observe quelquefois un peu de dilatation de la pupille, et l'ophthalmoscope ne fait reconnaître aucune altération dans les éléments anatomiques de l'œil (2).

> i^ Troubles de la motiliié. — La lésion du mouvement, que la paralysie du pharynx précède, peut porter sur tous les muscles du corps. La paralysie atteint les muscles des membres comme ceux du tronc, les muscles de l'œil comme ceux du voile du palais, du pharynx, de la vessie et du rectum ; en d'autres termes, les muscles de la vie de relation comme ceux de la vie organique, mais ces derniers à un degré moindre.

» La paralysie ne se manifeste pas brusquement : le plus souvent, elle suit une marche progressive avec tendance à se généraliser (â).

'1| D'après Onimus et Legros, la contractilité /arac/t^uf est le plus soa vent diminuée» la ootractililé galvanique notablement accrue. Ce sont là, du re^te, les réactions ordi' uirefi des paralysies périphériques, et de U paralysie faciale afrigore en particulier.]

l'ij L'amblyopie diphthéritique n*cst pas du* à Talbuminurie, niàdes lésions de la rétine l du nerf optique, comme le pense M. Bouchut qui aurait constaté l'existence d'une né- TiUt et d'une névro-rétinite (voy. Bouchut, Signes ophtkalmoMCopiques des paralysies diphthéiti/jne»^ in Ga%. des hôp, 1870; et Perchant, 'thcse inaug. de Paris 1S57, sur Vamblyopie iphthéritique). Celle-ci peut être due i deux causes : l*" à des troubles de la sensibilité, à n*^ dimmution de la sensibilité rétinienne; â® le plus souvent à la paralysie de Tappareil C' l'accommodation. Il s'agit donc d'une pseudo-amaurose qui est souvent caractérisée par ttnpdssibilité de voir les objets rapprochés (presbytie); quand il se joint à celte paralysie es muscles irien et accommodateur une paralysie des muscles extrinsèques de l'œil (mours oculaires,' grand et petit obliques), il peut en résulter du strabisme^ de la dtplopie^ qui odent encore la vue plus confuse. Mais les ophthalmologistes, Follin, de Graefe, Dondors, liezowski, Abadie, etc., n'ont jamais constaté de lésions du fond de l'œil. La pseudOHimaU' %€ diphtbéritiquc est donc d'origine paralytique.] 1,3) La marche est différente suivant les cas : l^la paralysie reste absolument localisée au

» Dans quelques cas assez rares, il n'y a que de la paralysie, qui consiste parfois en un peu de faiblesse des jambes, hésitation dans la marche et simple titubation, et qui peut, d'autres fois, aller jusqu'à Vimpotence absolue. Cette paralysie, ordinairement çi^duelle, s*est manifestée tout à coup chez un malade dont M. Maingault doit robservation à M. Sellerier.

) La paralysie a, comme nous l'avons dit, une remarquable tendance à se généraliser (1), et Ton ne tarde pas à observer aux membres supérieurs des altérations de la motilité analogues à celles des extrémités inférieures. Il y a d'abord du tremblement, avec défaut de précision dans les mouvements des membres thoraciques, et le mal peut s^arrèler, Chez d'autres sujets, la force diminue, elle est moindre de moitié, ainsi qu'on l'a constaté au dynamomètre; à son plus haut degré, la paralysie est complète, et les bras soulevés retombent inertes le long du corps. Une des observations les plus curieuses du mémoire de M. Maingault est celle de M. Brétignière, chez lequel la paralysie était telle, que tout sentiment et tout mouvement avaient disparu dans les membres et dans le tronc, et que la pile ne suffisait même plus à exciter l'irritabilité musculaire.

> Lorsque les muscles du tronc et ceux du cou participent à TafTaiblissement général, les mouvements du corps peuvent être complètement abolis ; la tète vacille, et tantôt elle s'infléchit sur la poitrine, tantôt elle estrejelée en arrière.

> Chez plusieurs, on observe une constipation opiniâtre qu i tient sans doute à l'atonie des plans musculaires de l'intestin ; le besoin d'aller àla selle est nul, et il y a impossibilité d'expulsion des fèces, ou, au contraire, incontinence.

> Â la paralysie du rectum se joint parfois celle de la vessie ; il en fut

voUe du palais, ou à quelques groupes musculaires; 2° elle a ane tendance à se gâénltsr' aux membres, etc., 3» elle peut devenir bulbaire. D'ordinaire la paralysie diphUiéritique c<'r.< mence par le voile du palais pour de là s'étendre aux autres parties du corps; dans certa-i * cas très rares, le voile du palais peut ne pas être atteint, ou il l'est consécutivemenl a.i membres. — On l'a vue débuter par les membres supérieurs, gagner le voile da palais ^t h' pharynx pour occuper les membres inférieurs. — Enfin, elle a été obsenrée en Tabseiiec d'à?gine, dans le cas de diphthérite cutanée, sans que cette particularité l'empéchM d'atteini*'^ le voile du palais (Sanné). (Voyez à ce sujettes observations de H. Roger, dans Arck. dt mr^i 1862; de Raciborski, dans Gai. des hôp. I86i; de Paterson, dans Med. Times and Gn^., I^''' de G. de Mussy, dans sa Clinique médicale^ etc.)]

[(1) Trousseau a beaucoup insisté sur la tnobilitéf la mutabilité des phénomènes parais*.ques. Ces caractères ne sont pas si nettement accusés qu'on l'a dit, et il est extrèD<*n^^' rare d'observer la disparition de la paralysie dans certaines parties du corps et son appar»tion dans d'autres. Il est plus exact dédire, avec M. Archambault, que certains muscler ■groupes musculaires recouvrent leurs fonctions, tandis que d'autres les perdent CMspki^ ment et restent plus longtemps paralysés.

La forme hémiplégique de la paralysie diphlhéritique est exlrômement rare, toat à U • exceptionnelle. M. Sanné en a cité un cas.

La forme bulbaire (lipothymies, syncopes, irrégularités des battements cardiaques, dTapae-* respiration de Cheyne-Stokes, etc.) a été observée par Duchenne (de Boulogne), Urui «• Déjcrine, etc.]

PARALYSIES DES MAUDIES AlG^fiS. 6li

ainsi pour uo malade chez lequel ces accidents durèrent plus de trois mois,

} D faut noter encore chez certains individus une anaphrodisie longtemps persistante.

I Les muscles de la face n'échappent pas toujours à Tinfluence niorbidBj et ceux d'entre eux qui sont le plus fréquemment frappés sont les muscles de l'œil : on observe alors du strabisme el parfois de la diplopie, ou bien encore un abaissement de la paupière avec strabisme en dehors. Enfin si les muscles de la face sont atteints dans leur ensemble, il y a une véritable paralysie faciale.

> Étiologie. — M. Maingault se demande s'il n'y aurait pas, dans le fait de la paralysie consécutive à la diphthérie, une simple coïncidence ; mais il remarque justement que les exemples en sont trop nombreux pour que cette opinion soit admissible. Si l'on considère que, dans toutes les observations citées un même point de départ aboutit à des accidents paralytiques dont la forme et la marche sont à peu près identiques, on devra nécessairement conclure à une relation de cause à effet.

» Ces faits de paralysie diphthérique semblent actuellement se multiplier : étaient-ils donc réellement plus rares autrefois, ou bien étaientils méconnus? S'il est évident que, naguère encore, la maladie passait le plus souvent inaperçue, les phénomènes paralytiques étant rapportés à des causes variables et la cause véritable n'étant pas trouvée; on peut également admettre que les exemples sont positivement plus nomi'reui, en raison des épidémies plus fortes et plus générales d'angine couenneuse et de croup, qui sévissent depuis quelques années (à Paris, du moins). Peut-être aussi la diphthérie a-t-elle pris un caractère plus pernicieux sous l'influence du génie épidémique.

> Étant admis que la paralysie dérive de la diphthérie, il reste à déterminer s'il existe une relation quelconque entre l'étendue des produc- Lions pseudo-membraneuses et l'apparition des accidents paralytiques, entre certaines formes de la diphthérie et la gravité de ces mêmes acciients.

^ firetonneau avait d'abord pensé, d'après quelques faits, que les roubles de Tinnervation sont souvent la conséquence du coryza couen-

leux devenu chronique Maiss'il est vrai que l'extension des pseudo-

uembranes, du pharynx aux fosses nasales, indique en général une Qtoxication plus grande et que la paralysie peut survenir à la suite, il si pareillement démontré, par des faits nombreux, que les troubles erveux les plus graves peuvent se manifester sans que les fosses nasales ient été envahies et alors que les pseudo-membranes sont restées can- ^nnées dans le pliatynx ou limitées aux amygdales,

AX£IirELD. 41

642 NÉVROSES DE LA MOTiLITÉ.

1 Ce n'est pas davantage ]a persistance des exsudations couenneuses qui rend raison de la pai^alysie : on a vu une paraplégie survenir à la suite d'un angine couenneuse qui n'avait duré que quatre jours, et noe paralysie générale se montrer après une angine de même nature guérie en moins d'un septénaire. On peut voir dans plusieurs des observations de H. Maingault, que l'angine couenneuse même légère est encore assez souvent suivie d'accidents paralytiques.

> On est en droit d'en conclure, avec l'auteur du mémoire, que 1& paralysie peutsui*venir àla suite de la diphthérie, lors même que celleci n'a eu aucun caractère de gravité, a duré peu de temps et que les fausses membranes ont été abondantes et les symptômes généraux peu prononcés. De même qu'on voit, dans certains cas, une scarlatine légère, avec éruption mal accusée, être suivie de désordres cérébnui très sérieux, ainsi une angine couenneuse en apparence bénio^ne peut entraîner des accidents nerveux relativement graves.

> Quelques auteurs ayant, dans ces derniers temps, accordé une inn portance exagérée à la présence de l'albumine dans les urines d'individus atteints d'affection couenneuse, et ces auteurs ayant cru voir dans cette albuminurie (qui ferait défaut dans les maladies pseudo-membraneuses simples) un caractère de la diphthérie avec intoxication, M. Maingault a recherché s'il y avait relation de causalité entre l'albuminurie et les accidents paralytiques. Mais d'abord, à la période assez avancée où la paralysie commence, l'albumine a, d'ordinaire, disparu des urines, si tant est qu'elle s'y soit montrée; seule, l'amaurose qui survient plus tôt que les autres formes de la paralysie peut coexister avec ralbumînurie; mais le fait n'est pas commun, et en outre l'aflaiblissetnent de la vue persiste quelquefois, l'altération de l'urine, irrégulière dans son apparition et passagère dans sa durée, n'existant plus.

> L'expérience, d'ailleurs, a prononcé; l'albuminurie n'est ni un signe indicateur, ni un phénomène concomitant de la paralysie, pasplM> qu'elle n'est un caractère tant soit peu valable de ladiphlhérie s<?ptiqu^. Ainsi, il y a d'une part de nombreux faits d'albuminurie sans paralysir, et d'autre part des faits pareillement nombreux de la paralysie saxs albuminurie.

> Diagnostic — On établira le diag^nostic de la pai^Jysie diphf^^• rique en tenant compte de l'exiatence antécédente d'une affeolionpseu l'"^ membraneuse, et surtout en examinant avec soin la suite des symptômes et l'ordre dans lequel ils ont paru. On devra se rapp(»ler que Iparalysie du voile du palais sij^nale presque toujours le Jébul desac- idents; que les troubles de la vue, lorscju'ils existent, se montrent a^v^ l'inertie des muscles des membres ou du tronc; que l? faible»*», t-^ fourmillements rommencent prei?que toujours par les exhvmilé^/uî^*

PARALYSIES DES MALADIES AIGUËS. 6i3

rieures, et que, enfin, la paralysie diphthérique a une marche progressive et n'atteint jamais d'emblée son maximum d'intensité (1).

1 L'ignorance ou l'oubli de ces données pratiques a fait commettre des erreurs qu'il est utile de signaler : ainsi, on a cru à une paralysie torigine sypkililiqtie dans un cas où, aux symptômes paralytiques, se joignait de la raucité de la voix.

I On a cru même à une paralysie hystérique chez des femmes ner* veuses qui présentaient simultanément quelques symptômes d'hystéricisme.

» On a diagnostiqué une idiotie chez un enfant dont la parole était IcAte, la voix nasonnée et la démarche incertaine.

» Dans les cas où la faiblesse, Thésilation dans la marche, sontaccom-pagnées de bégayement et de troubles dans la vue, c'est à l'intégrité parfaite de l'intelligence qu'on distinguera l'affection qui nous occupe de la paralysie générale progressive.

) Enfin l'absence de fièvre, de céphalalgie et de phénomènes cérébraux empêchera qu'on ne croie à l'existence d'une méningite tuberculeuse^ alors qu'on observerait, chez un enfant, delà faiblesse générale, de l'indolence, du strabisme ou de l'amaurose.

> La TERMINAISON la plus habituelle de la paralysie diphthérique est laguérison; il faut savoir pourtant que la mort peut, dans des cas heureusement fort rares, en èti*e la conséquence plus ou moins directe. Trousseau a va les malades succomber à la suite d'un véritable épuisement nerveux ; Blache, Bouvier ont été témoins de faits analogues. Daulres fois, le malade périt asphyxié, des matières alimentaires s'étant introduites dans les voies aériennes, par suite de la paralysie du pharynx. Nous avons nous-mème observé un cas de ce genre.

'Nature DE l'affection. Traitement. — Bien qu'on ignore la nature intime de la paralysie diphthérique, on estfondé àla considérer comme me paralysie par atonie; tout semble le prouver : la décoloration les tissus comme les bruits vascuiaires, la faiblesse du pouls comme la angueur des fonctions digestives. La médication tonique est donc la

(1)0q sait que, d*après les faits cités parGubler, des paralysies peuvent succéder à des an- ^np-i simples, non diphthéritiques, à des anilines herpétiques, etc. On a même voulu, d*uno içon générale, caractériser ces angines sous le nom de paralysies angineu$9$. Peut- il tre de quelque importance de faire un diagnostic rétrt)spectir? Nous ne le pensons pas '^nr d^'ux raisons : d'abord parce que le» symptômes de ces paralysies ne différeraient ca Df ane sorte de ceux des paralysies diphthéritiques ; ensuite parce que nous ne croyons pas, squ'à preuve du contraire, à Texistence de ces paralysies succédant à des angines simples. n (^flet, sait-on avec quelle difficulté on fait la distinction d'une angine diphthérittque et une angine herpétique? Enfin des angines diphthéritiques peuvent passer souvent inaper* m parce qu'elles ne consistent que dans Texistence d'une plaque à peine appréciable sur ine des amygdales.

seule qui soit indiquée et la seule ici qu'on ait employée. On a mis es usage, avec un avantage marqué, les préparations de fer et celles à quinquina, les bains sulfureux et les bains salés, les alTusioiis froidis elles frictions stimulantes, etc. Dans plusieurs cas, les eicitaots spéciaux du système nerveux, la strychnine, la noix vomique onl paru avoir une actioa salutaire ; enfin, l'électricité a rendu de vérilablessetvices.

«Quelle est la nature de la paralysie diphthérique? Commeotlu afTections pseudo-membraneuses peuvent-elles déterminer des icddents consécutirs si graves et si imprévus?

> On ne saurait, pour la diphthérie comme pour le choléra, les SérrK graves et le typhus, i la suite desquels surviennent quelquefois <les pralysies, arguer de souffrances prolongées, d'ébranlement neneuimsidérable, de diète excessive, de pertes abondantes. Et d'un autre côiè, i il est très difficile de comprendre comment l'action locale des bma 'membranes, quelquefois si peu étendues et peu persistantes, sérail stl^■ ceptiblede produire une paralysie.

> Je passerai suus silence les hypothèses de ceux qui ont supposé dh sécrétion couenneuse à rinlûrieur des ventricules cérébraux, ou quiwn fait chemioer l'indammation spécifique, du phai'ynx auK enveloppes dt ' la moelle et du cerveau, puis à ces organes eux-mêmes. De telles suppositions ne sont guère scientiliques, et, d'ailleurs, l'ei-amea caditiriqiie les réfute suffisamment. Deux autopsies faites avec le plus griad soin ont été négatives : on a trouvé l'encéphale et la moelle dani uï élat d'intégrité parfaite et présentant à peine un peu d'injetlioB; il n'existait aucun épancbement veutriculaire ; les méninges tiùeii'< saines, et rien n'expliquait anatomiquement les accidents paraljtiqiKS'

» Jusqu'à ce que des recherches ultérieures en aient liiieux tiAtxXt naître la nature, la paralysie dipbthérique peut être rangée parmi lt> paralysies essentielles (\).

» A défaut de la lésion anatomique vainement chercliée, coaaail-M. au moins, la cause prochaine de cette paralysie? Doit-oa la voirilai' l'asphyxie, par exemple? Mais cette paralysie n'est pas plus cotami» is ou moins couiplêle, que dam l'ji^ènes de sufTocatioa sont beaud'H est pas à la période asphjiiqu^ <i^ valesceace qu'on voit se dévelopr'

lavantage à expliquer la paraly^i^' des effets de la diphthérie.

docaraents nouveaus qui t'ioicnvMt » ''-^

I II faut en dire autant de ralbuminurie qui, ramaurose exceptée, n'a jmàs, que nous sachions, déterminé de paralysies. Et d'ailleurs, je le répète, ralbaminea manqué le plus souvent, et dans des cas très graves de paralysie dipbthérique.

1 Bretonneau a cru devoir attribuer i la chronicité la canse des aecidents paralytiques; malheureusement l'explication de l'illustre auteur du Traité de la diphihérite est loin de s'appliquer à tous les cas.

I Trousseau voit, dans la paralysie dipbthérique, l'effet d'une intoxication de l'économie par le principe morbide qui donne lieu à la diphihérite elle-même, et il compare volontiers cette paralysie à celles qu'on observe chez les individus empoisonnés par des viandes accidentellement vénéneuses, ou par les émanations saturnines. >

[Depuis les recherches de Maingault, bien d'autres travaux ont été entrepris, qui ont modifié l'histoire de la paralysie diphthéritique au point de vue de l'anatomie pathologique et de la clinique.

D'abord les travaux d*anaiomie pathologique tendent à faire sortir cette paralysie du cadre des névroses. Des lésions ont, en effet, été constatées dans les nerfs et le système nerveux central.

Déjà, en1862, MM. Vulpian etCharcot (1) avaient constaté, dansun cas de paralysie diphthéritique du voile du palais, une altération des nerfs palatins caractérisée parla réduction en gouttelettes granulo-graisscuses d'un certain nombre de tubes nerveux, altération reproduisant celle que l'on observe dans le bout périphérique d'un nerf sectionné. En même temps, la dégénérescence granulo-graisseuse avait envahi un certain nombre de ûbres musculaires. — Plus tard, des lésions semblables furent observées dans les nerfs par d'autres auteurs, par Lorain et Lépine (2), par Liouville sur les nerfs phréniques (3).

Dans le système nerveux central, des lésions diverses furent constatées, d'abord par Bûhl (4) dans le cerveau (petites extravasations sanguines avec ramollissement périphérique, augmentation de volume des racines antérieures et postérieures ainsi que des ganglions spinaux due à Tinfiltration du tissu conjonctif inter tubulaire par de nombreux corps nucléaires) (5) ; ensuite parŒertel (6) qui, chez un homme de vingt-huit

(1) Compte» rendue de la Soe. de bid., 1861

(^ Lorain et Lépine, article Diphthébie, Nouveau Diet, de méd, et ekir. prai,^ 1809

(3) UoaviUe, in thèse inaug. de BaiUy, 1872.

(4) Bâhl, Eitù^e» uher Dipkiherie (ZeUech. fur Biologie, 1867).

(5) D'après Bflbl, cette lésion serait caractéristique des produits dipbthéritiquei. (6j Oertel, Deutaeh. Anà, f, KUniscke medtciii, VUI, ltt71.

6i6 NÉVROSES DE LA MOTIUTÉ.

ans, mort à la suite d'une paralysie diphthéritique avec atrophie musculaire généralisée, constata des hémorrhagies étendues dans les gaines médullaires et, dans la moelle, une multiplication des noyaux, surtout dans les cornes antérieures avec de petits foyers hémorrhagiques. Hais cette observation n'est rien moins que concluante, puisqu'elle s'applique à un fait complexe de paralysie diphthéritique avec atrophie musculaire ; les recherches de Biihl n'ont pas été confirmées et devraient au moins s'appuyer sur un plus grand nombre de faits.

Les travaux poursuivis en France sur ce sujet, depuis plusieurs années, permettent de localiser plus sûrement la lésion de la maladie dans le centre nerveux médullaire.

Déjà MM. Roger et Damaschino avaient constaté dans quatre cas des lésions musculaires et nerveuses ; les premières consistant dans un état granulo-graisseux des muscles paralysés, les secondes dans un état atrophique des tubes nerveux. Cette atrophie est due à la disparition partielle de la myéline, qui paraît granuleuse en certains points; leî cylindres d'axe ont conservé leur aspect normal. Cette altération se rencontrerait avec la même évidence sur les racines antérieures des nerfs rachidiens(l).

La théorie des lésions centrales du système nerveux — que ces lésions soient primitives ou secondaires — est représentée surtout par les recherches de MM. Pierret, Leyden et Déjerine.

Sur un malade mort de paraplégie d'origine diphthéritique, M. Pierret (2) a trouvé des lésions inflammatoires des méninges accusées surtout à la région lombaire, et comparables aux pseudo-membianes diphlhériliques (exsudât composé d'un réseau de fibrine fibrillaire infiltra de leucocytes). Le malade avait présenté des phénomènes asphyxiques q-i avaient joué le principal rôle dans le mécanisme de la mort, et l'examen du plancher du quatrième ventricule laissa voir au niveau du bec du calamus une véritable infiltration diphthéritique de l'épendyme, avo^' inflammation sous-jacente et probablement irritation et altération da noyau d'origine des nerfs vagues. Les altérations des méninges, pouvant comprimer tantôt les racines antérieures, tantôt les racines postérieures et d'autres fois les deux racines en même temps, permettraient d'expliquer l'existence isolée ou simultanée des paralysies motrices « sensitives. L'inflammation méningée se propageant aux racines nerveuses avait donné lieu également aux lésions de la périnévrile; enfin la compression, par l'exsudat, de petits vaisseaux de la pie-mère pouvait aussi déterminer leur oblitération, et, produisant des ischémies

^^ Hecherdies inédite* (Thèse d'agrégation, 1875, de Rathery, sur Ut êeeUmuéi^

Vto/Oijfie, 23 décembre 1876.

disséminées, produire aussi des symptômes disséminés de paralysie. Ces diverses lésions n'ont pas été retrouvées par M. Yulpian qui, sur

trois autopsies, constata dans un cas les altérations suivantes : raré-

iactioQ du tissu conjonctif de la partie externe et postérieure de la

corne antérieure de la substance grise dont les cellules étaient devenues

globuleuses, à contenu plus homogène, avec une légère multiplication

des ttO}aux(l).

Les recherches récentes de M. Déjerine (2) permettent maintenan t

de mieux comprendre le substratum anatomique de la paralysie diph*

théritiqud.

Toici les principales conclusions de son travail :

1* Il existe dans les paralysies consécutives i la diphthérie une lésion des racines antérieures. Cette lésion, analogue à celle que Ton observe dans le bout périphérique d*un nerf sectionné, est de nature inflammatoire (névrite parenchymateuse).

3* Cette lésion est canstanUj nous l'avons toujours rencontrée dans nos examens.

3* L'altération des racines antérieures a toujours été, dans tous nos eiamens, rigoureusement correspondante aux phénomènes paralytiques observés pendant la vie. Dans les cas où la paralysie était bornée aux membres supérieurs, l'altération des racines ne s'observait plus à partir desprenûères paires dorsales.

4° Le degré de l'altération des racines a toujours été en raison directe de la durée de la paralysie. Plus cette dernière avait duré long* temps, plus les tubes nerveux étaient altérés.

5* Les racines postérieures ne nous ont jamais présenté des lésions manifestes*

6* L'examen de la moelle épinière parait démontrer que cette altération des racines est secondaire et qu'elle est consécutive aune altération médullaire.

7* Cette altération médullaire est de nature probablement inflammatoire, elle siège dans la substance grise de la moelle épinière sans affecter la substance blanche. Cette altération est légère (du moins dans les cas que nous avons observés), elle n'a pas de localisation appré*ciable dans aucun des groupes cellulaires de la substance grise, elle paraît être à la fois interstitielle et parenchymateuse. On peut désigner '^ite altération sous le nom de téphro-myélite légère^ par opposition aux formes ordinaires de la téphro-myélite.

8' Nous n'avons jamais rencontré dans nos recherches les cbampi-*

(1) Vidpian, Malaâki dutyêtème nerveux (Leçons publiées par Bourceret. Paris, 1876).

(2) Déjerine, Note mr Vexiitence de» léeUme dee racineê antérieure» dan» la paralytie diph- ^tî^M (Soe. de biologie et Ga», méd» de Pari», n» 38, 1877). Recherche» »ur le» lé»ion» du ^èm» nerveux dan» la nom/yiie ^phthéritiq¥e {Arch, de phy»iologie, p. 107, 1878, et CourèimédiMl de Genève, 12 septembre 1877).

§[nons décrits par certains auteurs (Letzerich) comme la cause de la paralysie diphthérilique.

9^ La doctrine de la spéciGcité de la paralysie diphthéritique nous semble inflrmée, non seulement par Tobservatiou clinique, mais encore par Tétude des lésions que nous venons de décrire. »

Ces lésions ont été bien constatées par M. Déjerine ; mais on doit se demander si elles rendent réellement compte des symptômes observés habituellement dans la paralysie diphthéritique. Sans doute, dans les faits relatés par cet auteur, la paralysie était limitée assez exactement à la motilité et elle avait respecté la sensibilité, mais on sait que ce n'est pas ainsi que les choses se passent ordinairement, et que la paralysie diphthéritique porte à la fois, dans la grande majorité des cas, sur la sensibilité et la motilité, ce que ne pourrait expliquer une altération anatomique, limitée aux cellules motrices des cornes antérieures.

Or, deux altérations médullaires ont été constatées dans les paralysies diphthéritiques : la première par M. Pierret,qui a très bien décrit des méningites pseudo-membraneuses avec endopérinévrile, infiltratioa des gaines vasculaires, et ischémie consécutive des parties correspondantes de la moelle ; l'autre par M. Déjerine, qui a pu assigner à la maladie tous les caractères d'une myélite antérieure aiguë.

La première altération, qui peut se produire aussi bien autour des racines antérieures que des postérieures, dans la cavité arachnoîdienoe que dans le canal épendymaire, dans les neifs moteurs que dans les nerfs sensitifs, expUque les troubles variés de la paralysie diphthéritique qui peuvent intéresser, comme on le sait, la motilité et la sensibilité.

La seconde altération porte seulement sur les cellules motncesdes cornes antérieures de la moelle, ce qui explique Tabsence de troubles sensitifs constatés dans les observations de Déjerine, et la ressemblance clinique avec les allures habituelles de la paralysie ascendante aiguë. Comme le fait observer M. Sainclair, élève de M. Pierret, dans une thèse récente, le travail pathologique, au lieu de débuter, comme dans la paralysie ascendante, par la portion lombaire de la moelle, atteint d'emblée dans cette forme de paralysie diphthéritique, le segment cervical, pour envahir ensuite, par une marche ascendante, la r^i^>n bulbaire.

Il y aurait donc, d'après M . Sainclair (1), deux variétés cliniques de pa* ralysies postdiphthéritiques : l'une hparalysie diphthét'itiqueclassiqH^f i laquelle devraient être rattachées les lésions de méningolymphiie (i\

(1) S^incl&ir , Contribution a l'étude de la pathogénie des paralynet diphthéritiftei (U^^ inaug. de Lyon, décembre 1879).

(2) Ainsi appelée parce que le processus pathologique a pour siège principal kf ts^:^ lymphatiques constituaat les gaines des nerfs et des Yaisseaux, etc»

observées par M. Pierret; l'autre, la paralysie ascendante aiguiposU dipkthéritîque caractérisée anatomiquement par Tallération descellales motrices de la moelle, et cliniquement par la marche envahissante des symptômes, la gravité du pronostic, Tabsence ou la rareté des troubles sensitifs.

Ces distinctions sont peut-être prématurées, car les deux caractères cliniques assignés à la dernière formede paralysie, — la marche envahissaole des symptômes et la gravité du pronostic, — se trouvent justement être réunis dans le cas suivant, observé dernièrement par MM. Déjerine et Barth, qui ont constaté à Fautopsie les lésions méningitiques vues pflp M. Pierret. Il s'agit d'un homme de trente-neuf ans, mort par accidents bulbaires (syncopes, irrégularités et faiblesse des mouvements du cœur, aphonie, dyspnée, respiration de Cheyne-Stokes) dans le cours dW paralysie survenue après une diphthérie. A l'autopsie, on a constaté des altérations très prononcées des nerfs et des muscles du voile du palais, une méningite annulaire bulbo-cervicale, avec intégrité de la moelle épinière et du bulbe, des racines bulbaires et médullaires (1). Peut-on émettre des doutes sur la provenance réellement diphthéritiqne de ces lésions, et croire sérieusement à la coïncidence purement fortuite d'une paralysie non diphihérique survenant après une diphthérie et non à cause d'elle? Nous croyons l'objection peu sérieuse, d'autant plus qu'elle peut être adressée à tous les cas, à propos d'une complication qui survient un temps si long après la disparition de la maladie causale, et que cette observation, démontrant la réalité du stiktratum méningitique de la paralysie diphihérique , s'ajoute aux observations antérieures de Bûhl, d'Œrtel et de Pierret.

Pour conclure, nous dirons que les lésions observées jusqu'alors consistent dans nne inflammation légère des cellules motrices de la moelle, des racines antérieures d'une part, et dans une inflammation méningée d'autre part.

La question est de savoir si ces altérations sont primitivement centrales, celles des racines antérieures et des extrémités nerveuses étant secondaires; ou si, au contraire, ce sont les dernières qui sont primitives, la lésion ayant remonté par le processus de la névrite ascendante, des nerfs atteints jusqu'au centre médullaire.

Le raisonnement par analogie conduit à admettre cette pathogénie fui assimilerait les paralysies diphthéritiques aux paralysies d'origine viscérale que nous avons étudiées plus haut. Dans les deux cas, il y aurait donc, par suite de l'inflammation plus ou moins profonde de la muqueuse, irritation des nerfs sous-muqueux ouintra-musculaires, et mi-

(t) Arck de Myitol., jaUlet, août 1880.

gralion ascendante de la phlegmasie nenrease jusqu'à la moelle ou ploiôi jusqu'aux méninges. Dans le processus auquel nous faisons allusion, et que nous avons longuement exposé^les lésions se propagent, en effet, des nerfs aux enveloppes de la moelle, avant d'atteindre la moelle ellemême ; or, d'après les recherches de M. Pierret, les lésions siëgeotpriinitivementdans les méninges, et secondairement dans le centre médullaire.

Si, d'un autre côté, on admet comme pathognomoniques les lésions myélitiques observées par Déjerine, on constate que celles-ci qui s^ raient, de l'aveu même de l'auteur, très peu accusées, f assez légères pour passer inaperçues si la lésion des racines ne l'eût pas mis sur la voie >, auraient une intensité bien inférieure à celle des racines et des extrémités nerveuses. Comment expliquer des lors que les altérations que l'on suppose secondaires du côté des racines, soient plus avancées que les lésions que l'on croit primitives vers les centres nerveux, et n'esl-il pas plus logique de renverser les termes, de placer l'origine des symptômes inflammatoires ou irritatifs dans les nerfs primitivement intéressés du voile du palais et du pharynx? La dernière autopsie que possède la science sur ce sujet est relative au cas observé par MM. Barth et Déjerine, dans lequel un homme mort d'accidents bulbaires, a présenté à son autopsie une altération très prononcée des nerfs du voile du palais, et une méningite annulaire bulbo-cervicale.

En vain objcctcra-t-on que la propagation inflammatoire des nerfs palatins aux racines nerveuses et aux méninges n'a pas été suivie; car on peut répondre par les expériences faites sur les animaux qui n'oci pas toujours permis de poursuivre la continuité inflammatoire du nert au centre nerveux, et aussi par les faits de Leyden (1), qui a constaté dans une autopsie une véritable nenritis migranSj s'étendani des nerfs aux centres nerveux.

En vain, objectera-t-on encore que la paralysie ne survient que lorsqne tout phénomène d'irritation palatine ou pharyngienne a complètement disparu. On peut encore répondre que, sans aucun doute, les phénomènes apparents de l'irritation ont cédé depuis longtemps à la surface «if la muqueuse; mais lorsque l'on constate ces altérations parfois sifw^noncées des nerfs palatins, comparées aux lésions si pe\i appréciaVyt des centres nerveux, n'est-il pas logique de supposer, après la dispariliic de la fausse membrane, l'existence d'un travail phlegmasique latent, (pn se forme dans \2i profondeur A^ la muqueuse, qui s'empare descxlr^*mités nerveuses, et dont l'ascension vers les centres a besoin de quelques semaines pour se produire?

J'ai vu un malade atteint de catarrhe vésical depuis plus de cinq ân5. et chez lequel les phénomènes parétiques des membres inférieur >

Leyden, cité par Scnator, Vébtr Diphtherie {Wirchow's ArM»., B. Vï, 187!).

commençaient à se montrer, précisément au moment où cette inflammation de la vessie se trouvait être dans une période d'amélioration très accusée, qui s*est affermie tous les jours par la suite, jusqu'à un état Toisin de la guérison. Et cependant, dans ce moment où Tirritalion des nerfs vésicaux était moins accusée, la névrite ascendante poursuivait son œuvre jusqu'à la moelle, dont la souffrance se manifestait par quelques douleurs en ceinture, par une fati^e lombaire et une paraparésie! Pourquoi? C'est que la névrite et la myélite secondaires, comme nons l'avons dit plus haut, ont, à un moment donné, une existence absolument indépendante de la maladie primitive et causale. En un mot, pour que la névrite ascendante se produise, il n'est pas absolument nécessaire que l'irritation persiste, il suffît qu'elle ait existé de manière à impressionner vivement les extrémités des nerfs.

Du reste, en supposant que, par la théorie de la névrite ascendante, on ne puisse, ce qui n'est pas, expliquer ce long temps d'incubation, qui sépare la disparition de la fausse membrane de l'apparition de la paralysie, l'objection ne subsiste-t-elle pas tout entière, et avec plus de force encore pour la théorie de la myélite primitive, qui de plus ne rend pas compte de la localisation si fréquente de la paralysie au voile du palais ou aupbarynx? Ce sont là des arguments qui nous font accepter la théorie de la névrite ascendante comme vraie, et applicable à l'explication de la paralysie diphthéritique, comme elle Ta été plus haut pour celle de toutes les paralysies d'orip^ine viscérale. Nous nous déclarons donc partisan de celte théorie, avec Leyden, VV. Gull, Bouchut, et Greenhow.

Quelle que soit l'opinion que l'on adopte à ce point de vue, il y a un fait bors de conteste : c'est l'existence dans la paralysie diphthérique, de lésions nerveuses ou médullaires, qui font d'elle une maladie organique et non une névrose. En vain cilera-t-on certaines observations né$ratives au point de vue de l'anatomie pathologique, notamment celles d'Hermann Weber (1)et d'autres encore, la docirine de Vessentialité des paralysies diphthériliques n'est plus soutenable,et il faut toujours se rappeler que, lorsqu'il s'agit de maladies dont les caractères organiques sont contestés, les recherches anatomiquesouhistologiques ont été faites, comme celles de M. Weber, au moment où la technique microscopique était à peine connue, et où, sur la foi de tous ces travaux, la paralysie infantile, l'atrophie musculaire, l'ataxie locomotrice étaient regardées comme des névroses.]

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[Définition. — Après Tétude des névroses de la motilité, et en particulier des névroses convulsives et paralytiques, une place est naturellement réservée à rhistoire des tremblements. Ceux-ci, en effet, suivant leurs caractères différents pourraient tout aussi bien appartenir à la classe desnévrose> convulsives ou paralytiques, et Ton sait qu'autrefois Van Swieten avait faii, comme le rappelle avec tant de raison M. Noël Guéneau de Mussy, la disiinction capitale entre le tremblement actif, convulsif {tremor coactus), qui persiste pendant le repos au lit, et le tremblement passif, IKiraljftique {treinor a debilitate)^ qui se manifeste seulement à Tocca* 'ion de mouvements volontaires. Galien avait également assigné deux noms différents à ces deux sortes de tremblements, et avait appelé le second du nom de r^ifto?, tremor (tremblement paralytique) et le premier du nom de iraV<«9 palpitation (tremblement spasm4>dique ou convulsif).

En un mot, suivant Tlieureuse expression de Romberg, le tremblement forme le pont qui relie les affections spasmodiques aux affections paralytiques. Ce qui le prouve, c'est qu'il est le plus ordinairement cou* slilué par une série de contractions et de relâchements successifs des muscles. Ces relâchements donnent toujours lieu à des déplacements involontaires d'une partie d'un membre, ou de tout le corps, suivant une étendue plus ou moins grande, et affectant un rhythme plus ou moins régulier.

Telle est la définition du tremblement qui permet de le distinguer :

l' De rosciUation (ibrillaire des muscles^ qui est caractérisée par la contraction partielle et réitérée des fibres musculaires, contraction

Gbi NÉVROSES DE LA MOTILITÉ.

ordinairement incapable de produire le déplacement des membres (comme dans l'atrophie musculaire progressive) ;

2"* De certaines conlractiotis spasmodiques des muscles dans lesquelles on n'observe pas l'alternative de contraction et de relâchemeni musculaires (1);

S"* Des soubresauts des tendons qui sont constitués par le tressaillement involontaire, spasmodique, des muscles et des tendons, sans déplacement des membres ;

A"" Des mouvements choréiquesy dans lesquels les déplacements des membres sont irréguliers, arythmiques;

5° Des mouvements athetosiquesy caractérisés par des mouvemenu lentSy exagérés^ continus, limités aux mains ou aux pieds, bien diflereuL^ des oscillations rapides^ brèves, que l'on observe dans le tremblemenl;

6** Des mouvements alaxiqueSy constitués surtout par leur désordre ei leur incoordination ;

T De certains tic5, dont les caractères les rapprochent plutôt des mouvements choréiques;

%"" De certains spasmes fonctionnels (crampe des écrivains), etc., dans lesquels les secousses musculaires ont une plus grande amplitude el sont moins nombreuses, etc.

Les tremblements peuvent être généralisés ou partiels. Les premiers s'étendent à tout le système musculaire ; les seconds se localisent à uq membre, à une partie d'un membre ou à un seul muscle : tels sont, [ktr exemple, les tremblements limités à la langue, aux lèvres, au mu>c:^ orbicuiaire, aux muscles de l'œil (nystagmus).

Le tremblement n'affecte que les muscles de la vie de la relation et ce porte pas sur les muscles de la vie organique. Ce que Lancisi appelait, par exemple, le tremblement du cœur^ n'est autre chose que cet êui canctérisé par des contractions cardiaques, petites. Faibles et qui se rencontrent surtout dans les états asystoliques et dans tous les cas où le myocarde est profondément altéré.

On s'exposerait à commettre une erreur, si l'on prenait absolument î la lettre la division établiepar Yan Swieten, et si l'on croyait, par exemple que le tremblement convulsif est toujours celui qui se manifeste i l'état de repos; la preuve qu'il n'en est pas ainsi, c'est que les tremblenimu provoqués par la marche, par l'extension des orteils chez les malaJ f atteints de myélite avec participation des cordons latéraux de la roorll -, sont constitués surtout par des contractions répétées et successives li -

(I) Par exemple, sous le nom de tremblement vermtcu/atre.Mag. H uss (.4 /coo/ûmvjri^r' n\ z\ Stockholm et Leipzig, 18^)2, p. 'M"!} a dèsii^né diez les buveuri un trembli»mcntdi»linri«t^ ^^ tremblement alcoolique, el qui e*l caractérisr* par des oscillations Ûbrillaires seiu»uLr. • surtout le soir dans les muscles du mollet cl lus Qéchisseurs des pieds.

muscles. Du reste, les considérations générales qui suivent nous feront coiuaiire mieux encore la nature des divers tremblements, malgré Tobscurilé dont leur histoire anatomo-physiologique est encore entourée.

A5AT0MIE, PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES. — Au sujet du tremblement en géoéral, deux théories peuvent être discutées : la théorie muscu* kire et la théorie nerveuse.

A.— La première, qui tendrait à prouver que les tremblements seraient dus i une altération dans le tissu ou la contractilité des muscles, a peu de défenseurs. Spring pense que ces oscillations myopathiques^ comme il lesappelie, existent dans la myosite et dans Tatrophie musculaire progrès^ sive. H ajoute,en s'appuyant cette fois sur Tinfluence de la circulation intramusculaire sur la contractilité, que parfois le tremblement peut être dit àladiminulion de l'irrigation sanguine des muscles, comme par exemple dans les fièvres graves et adynamiques (oscillations dyshemiques et ischèmiques de Spring). Hais il est plus probable que Taltération du sang agit d'abord sur les centres nerveux, et que ce tremblement doit plutôt être mis sur le compte d'un affaiblissement de l'innervation, comme celui qui survient à la suite des maladies, des excès vénériens qui dépriment profondément l'organisme, des hémorrhagies des fièvres graves ; ce tremblement même se rapproche, conime le fait remarquer M. Noël Guénean le Mussy, d*un tremblement que Ton pourrait appeler physiologique et lui, se manifestant après un exercice forcé, est certainement dû à un épuisement de Tinnervation.

B.— L'inQueoce du système nerveux sur la production du tremblement ious est, du reste, démontrée non pas seulemenlpar les altérations anaomiques, qui sont encore mal connues, mais par des expériences physio- Dgiques qui ont été entreprises par MM. Charcotet Vulpian. Ces auteurs nt en effet déterminé des accès de tremblement en introduisant une outle de nicotine sous la peau d'une grenouille (1). Il est prouvé que i point de départ de ce tremblement n'est pas causé par l'excitation es fibres musculaires par la nicotine ; c'est le système nerveux qui est itéressé; car si, dans une nouvelle expérience, la nicotine est introuite sous la peau d'une grenouille préalablement soumise à l'action du tirare, le tremblement ne se manifeste plus. 11 en est de même si l'on a éiruit le centre cérébro-spinal chez une grenoaille aérant de la soulettre à la substance toxique, ce qui montre bien que c'est la lésion de s centre qui détermine le tremblement.

Il est même possible de déterminer quelle est la partie des centres

(1) Ga*, hebd. de méd. et cMr., 1862.

656 NÉVROSES DE U MOTIUTÉ.

nenreax donl la lésion peut parfois amener le tremblenenL S Feropi^iflonnement est produit chez une grenouille i laquelle on a enleTé, soil le cerveau seulement, soil Tencéphale tout entier, moins le bulbe, le tremblement se manifeste i peu près avec autant d^intensité que cela aurait eu lieu chez une grenouille intacte, il n'en est plus de même si le bulbe rachidien a été enlevé en même temps que les autres parties de reocéphale; alors le tremblement n'a plus lieu. Il semble dès lors que rimégrité du bulbe est nécessaire à la pleine manifestation des mouvemeoL^ rythmiques du tremblement.

Le tremblement nicotinique est donc produit par Faction de la subtance toxique sur les centres nerveux, il en est de même de la plupart des tremblements de cette espèce (dans Tempoisonnemenl par Talcûol, par Tarsenic, le sulfure de carbone, le plomb, le mercure, Topiuiu, le hachisch, les champignons, etc.). Les recherches anatomo-pathologiques ont montré, pour quelques-unes de ces substances au moins, la possibilité des lésions du système nerveux qui avaient été absolument niée:s autrefois. Ainsi, pour le plomb, les recherclies deSaunders avaient attribua le tremblement à l'altération presque constante des muscles, recherches confirmées par les expériences de Gusserow (1), qui n'avait pas pu trouver un atome de métal dans le système nerveux des chiens et des lapins soumis à l'intoxication saturnine, tandis qu*il en avait constaté une notable quantité dans les viscères, et surtout dans le système musculaire. Mais, depuis cette époque, l'influence nocive du plomb sur le sxsttme nerveux, non seulement sur les nerl's, mais aussi sur les centres, a été démontrée suffisamment par les travaux de Lancereaux, Westphal, Vulpian, Raymond et Gombault. Les mêmes remarques peuvent être faites a propos des autres substances toxiques, telles que l'alcool, l'arsenic, i<? mercure, etc.

Dans les maladies du système nerveux produisant le trembleroeDi. dans la paralysie générale ou périencéphalite diffuse, dans œriaioe^ affections de la moelle, dans la sclérose en plaques, etc., les lésions ner* veuses ne font plus aucun doute, et, pour cette dernière maladie, on peut, comme Ta pensé M. Charcot, expliquer le tremblement par l'altération tout à fait particulière des tubes nerveux qui, dépouilla de leur enveloppe de myéline, et réduits au cylinder axe au milieu (l-* tissus sclérosés, doivent transmettre incomplètement, et comme par s.»-:cades, les impulsions de la volonté. Cette altération nerveuse se retrouve dans les nerfs céphaliques : on s'explique ainsi l'embarras de li parole, le hégayemenl, le tremblement de la langue et des lëues* !e nystagmus qui existe dans celte maladie {i).

(1) Gusserow, Untersudiungen ueber Dleivergiflung (Virchow't Arch,^ I86i.)

(t) Dans l'atrophie iinusculaire, nous avons dit que les oscillationi flbhllairfs et oa-- *>-

Dans la paralysie générale, ou périencéphalite diffuse, il existe non seolemeot des lésions encéphaliques qui expliquent le siège du tremblemeot à la face, à la langue et aux lèvres, mais encore, dans certains cas, il y a des lésions médullaires qui donnent lieu parfois à la démarche tremblante des paralytiques généraux.

£nfin, comme nous le verrons plus loin, le substrat umanaiomique de la paralysie agitante, du tremblement sénile, est encore à démontrer, malgré toutes les recherches nombreuses dont*cette question a été l'objet.

Mais, quelles que soient les altérations trouvées dans les centres nerveux des individus affectés de divers tremblements, elles ne peuvent jusqu'alors rendre compte de leur production.

Il faut cependant en excepter la lésion des cordons latéraux de la moelle (1), qui donne lieu, dans diverses maladies, i un tremblement d'une nature tout à fait particulière, à forme spasmodique, au point que son histoire parait plutôt appartenir à celle des affections convulsives. Lié i des altérations des centres nerveux caractérisées par une sclérose primitive ou secondaire des cordons latéraux de la moelle, il est souvent, avec Fexaltation des réflexes tendineux, le phénomène avantcoureur ou précurseur des contractures chez certains hémiplégiques par ramollissement ou hémorrhagie cérébrale, dans l'atrophie cérébrale, dans les myélites, intéressant plus particulièrement les cordons latéraux (myélites diffuses ou transverses, scléroses latérale ou amyotrophique, sclérose en plaques, amyotrophies spinales, tabès dorsal spasmodique et tabès ataxique, sclérose latérale dans l'hystérie, etc.). Dans tous ces cas, le substratnm anatomique est le même par son siège ; le tremblement est à peu près identique, pouvant, d'après les degrés de son intensité, recevoir les noms divers de (r^mbfoment contm/st/, detrimulatian^ de trépidation épHépUnde^ A'éfdlepsie spinale. C*est un tremblement qui a pour caractères principaux de ne pas exister le plus ordinairement i l'état de repos, et d'être provoqué par les mouvements du malade, ou encore par la flexion et l'extension d'un membre. Lorsque l'hémiplégique, par exemple, en imminence de contracture (2), veut lever le

laires conslitoeni trèi rarement an ^riUble tremblement, puisqu'eUet ne produiientpasle déplacemenl des membres. Cependant celui-ci peut exister parfois, d'après Ducheone (de Boulo- ^nn), et pour notre part, nous avons observé un maladeatteint d'une névrite professionnelle (le malade travaillait constamment à la lampe d*émaillear et appuyait la faee postérieure de Tavant^bras contre l'angle d'une table), névrite qui produisit en outre des douleurs, une atrophie de réminence thénar, et des trémulations flbrillaires telles, qu'elles apparurent bientôt sous forme d'un véritable tremblement de la main caractérisé par des secousses i^pides, serrées et fréquentes.

(1) H. J. pastematsky {Ârch, de phygiol., 1881) vient de démontrer expérimentalement que la lésion d'une certaine quantité de faisceaux des cordons antérieurs et de la partie la plus antérieure des cordons latéraux, joue le réle principal dans la production des tremblemenlt intentionnels, et en particulier du tremblement de la sclérose en plaques-

(i) Voyex, sur ee sujet, la thèse de M. Brissaud : Heehercheê anatomo-pathologiqueM et phjftiologiqae* êur la eonlractu^re penmuuiUô de$ hémiplégiquet (Thèse in. de Paris, 1880).

AXnifELI». ^2

f^5S NÉVROSES DE LA MOTIUTÉ.

bras da côté paralysé, on voit survenir une trémulation convulsive qui s'empare de la main, envahit le bras et qui est caractérisée par des oscillations brèves, rapides, assez rythmées et régulières, — ce qui les distingue des mouvements choréiformes, qui sont désordonnée^ et arythmiques, — a amplitude peu marquée, à direction verticale, et dont retendue peut être variable. Si ce tremblement convulsifpeut également se montrer dans certains cas chez les hémiplégiques, non seulement du côté paralyse, mais aussi du côté Fain, c'est que vraisemblablement la sclérose latérale limitée à un côté de la moelle a envahi l'autre, et il ne s'agit donc pas là d'un tremblement réflexe (1).

Ce sont là, il nous semble, à peu près les caractères du tremblement de la sclérose en plaques, qui se produit seulement à Toccasion des rooavements intentionnels, et qui affecte le plus ordinairement les allures d'un tremblement d'ordre convulsif.

Ainsi donc, l'anatomie pathologique nous vient quelque peu en aide pour démontrer Texistence et la raison de deux variétés de tremblements convulsifs ou paralytiques. Si les premiers panûssent surtout avoir pour siège les cordons latéraux de la moelle, les seccmds paraissent être produits par des lésions plus diffuses mettant obstacle, dans une certaine mesure, à la conductibilité nerveuse. Ce qui prouve la nature convulsive des premiers, c*est leur exagération par une excitation cutanée ou musculaire, par l'électricité ou les poisons couvulsivants, tels que la strychnine, c'est encore leur coïncidence avec d'autres phénomènes de convulsion ou de contracture; ce qui démontre la nature paralytique des seconds, c'est leur diminution par une excitation électrique, par les bains électriques, ou encore par l'effet d'mie forte volonté du malade, produisant une contraction musculaire plus énergique, c'est aussi leur cotncidenoe avec d'aatres accidents paralytiques on avec un affaiblissement notable de la motilité dans les parties affedée».

Du reste, si nous pénétrons encore plus aviat dans la qaestîia, si nous faisons appel au\ expériences physiologiques, nous arriiiois à cetteconclusion générale que le tremblement est, dans un grand nomlre de cas, un phénomène d'ordre paralytique. L'étude de la contraction musculaire va nous montrer d'une taçon presque précise la pathogéoic du tremblement.

Weber, dès 1846, émettait l'h^'potlièse que l'on pouvait donner a on muscle un raccourcissement permanent analogue au tétanos, easo»meltantce muscle à une série d'excitations électriques répétées; partant de là, il pensait que la contraction musculaire devait être le résultat d'une série d'excitations multiples parties des centres nerveux; p^ conséquent, d'après lui, le tremblement des parahliquesde\'ailêlrc<t)o-

(1) Déjerine, Du tremblement réflexe chei les hémiplégiques {So€, de èiotefic, l*iua 1>*^ -

sidéré comme une fusion incomplète de ces secousses musculaires. — Heimhoitz avait aussi démontré que deux excitations électriques extrèmementrapprochées ne produisent pas deux mouvements distincts, mais on seul mouvement. — M. Marey a prouvé, par des expériences nombreuses, que l'opinion émise pour la première fois par Weber est absolument juste, et que la contraction musculaire normale se compose d'une série de petites contractions partielles ou secousses, qui se produisent successivement à de très courts intervalles de manière à se fusionner, comme se fusionnent pour nos sens en un seul son les ondes sonores d'une corde que Ton fait vibrer. Mais pour que ce fusionnement se produise et aboutisse à une contraction unique, — véritable tétanos physiologiquey — il faut que le nombre de secousses qui agitent chacune des fibres musculaires composant le muscle dépasse un certain chiffre, «elui de 32 environ par seconde. S'il est moindre, les secousses ne se fusionnent pas, la contraction musculaire unique n'a pas lieu, et elle se décompose en une quantité variable de trémulations qui constituent un véritable tremblement. Sur trois malades atteints de sclérose en plaques, de tremblement mercuriel et de tremblement saturnin, les expériences de MM. Brouardel et Marey (1) ont démontré que le nombre de secousses produit à l'état de repos, d'altitude fixe ou de mouvement, est toujours inférieur au chiffre minimum indiqué <x)mme nécessaire pour la production du tétanos physiologique chez Thomme, et qu'au lieu de trente-deux secousses par seconde on n'arrivait jamais à obtenir que sept, six ou même trois secousses dans le même temps. 11 résulte donc de ces expériences que l'altération des centres ou des conducteurs nerveux peut être comparée à l'altération des fils d'un appareil électrique qui, transmettant l'excitation incomplètement ou irrégulièrement, donnerait lieu à un courant électrique incomplet ou saccadé. Ainsi, dans la sclérose en plaques, la conduc* libiliié des nerfs est plus ou moins entravée par leur altération ; le courant nerveux — comme tout à l'heure le courant électrique, — ne passe à travers la moelle profondément lésée que par saccades, et le tremblement est ainsi constitué (2), surtout dans les actes volontaires.

Quant au tremblement qui existe à l'état de repos, comme celui de la paralysie agitante, ou encore le tremblement sénile, il est dû bien certainement aussi à un affaiblissement de l'innervation, et surtout de la propriété ou de la force de situation fixe des muscles, imaginée par Barthez, Un membre, par exemple, est maintenu immo-

(1) Cités par M. Fernet (thèse d'agrcg., p. 9<>-101).

(i) D*après M. Guéneau de Mussy {Clin, nuid., t. 1", p. 110), Henle aurait exprimé Topi-' nioa que c la contraction tonique des muscles doit être attribuée à une incitulioa continue et modérée de ces organes, que cette incitation doit dépendre d'une succession de ^tiaiulations assez rapides pour que l'action de Tune no soit pas épuisée avant que Tautro commence. »

fyjt) .NÉVROSES DE LA MOTIUTC.

bilisé à rétat de repos par la tonicité mascalaire qui se £ût équilibre dans les différents muscles antagonistes; dès que réquilibralîon muàculaire vient à se rompre, par suite de la prédominance d'adioD de certains muscles, le membre ne peut plus rester dans la situalion fixe à l'état de repos, et il est affecté de tremblement. Cette perte de sitoatioa fixe atteint son maximum dans le phénomène connu sous le oooi de propulsion ou de rétropulsion qui s'observe surtout dans la paralysie agitante et qui peut, dans une maladie où Ton observe si Créquemmeal des raideurs musculaires, être attribué à Faction prédominante de certains muscles du tronc sur le muscle antagoniste, absolument comme dans un cas d'atrophie musculaire progressive, le phénomène de ta rétropulsion se produisait en raison de la faiblesse des muscles fléchisseurs du tronc et du pied (1) et de la conservation de la puissance contractile dans les muscles extenseurs. Du reste, le passage suivant que nous empruntons aux excellentes leçons de M. Grasset sur (es maladies du système nerveuXy résume fidèlement ce dernier point de physiologie pathologique : c Le tremblement au repos (paralysie agitante) est donc à la force de situation fixe ce que le tremblement dans les acteà (sclérose en plaques) est à la contraction.

1 L'une et l'autre forme de tremblement sont donc, d'après celle explication, un signe de faiblesse. Je ne puis admettre, avec les auteurs, que le tremblement au repos soit convulsif, tandis que le tremblemeDl dans l'acte est paralytique. L'un et l'autre expriment la faiblesse; seulement l'un exprime la faiblesse de la contraction vraie, ordinaire; l'autre, la faiblesse de la force de situation fixe.

> Cette force de situation fixe de Barthez qu'on néglige trop d*ba« bitude, et que nous avons appris à connaître à propos de la catalepsie, peut être lésée de deux manières : par excès (catalepsie) ou par défaut (paralysie agitante). Ces deux maladies sont des névroses de la fonv de situation fixe (2).

Cette dernière théorie s'appuyant sur la rupture de cette force (i> siliiation fixe qui n'est autre que la rupture de VéquilibremusculaireJ'^^ muscles antagonistes^ a du reste trouvé sa sanction dans les expérience récentes entreprises par MM. Boudet de Paiûs et Debove, sur la paiLogénie des tremblements. S'appuyant sur ce fait qu'un muscle soumis i une élongation brusque entre en contraction, comme cela survient àin^ le phénomène du tendon si bien étudié dans ces derniers temps sou^ l^ nom de réflexe tendineiLx (3) dans les maladies de la moelle et aus^!

(1) Voyez, à ce sujet, une observation de Pierret : Note sur un cas iTûiropkiemMteuUtrt^^ ffreuive caractéritée au début par de la rétropulticn irrésistible (Aev. mens, de meâ. et »" • 413. 1877).

{i) Grasset, Leçons sur les maladies du système nerveux^ t. Il, p. 516, 1879. (3) Voyez la thèse de Pclilclcrc (1880;, qui résume bien iaquestioo ûtêréfeJBts

TREMBLEMENTS EN GËNÉRAL. 661

dans réut normal, ces auteurs ont eu Tidée ingénieuse de produire expérimentalement le tremblement par le procédé suivant : On saisit l'extrémité d'une épaisse bande de caoutchouc attachée à un point fixe, et OD la tire fortement en fléchissant Tavant-bras sur le bras. Presque immédiatement disent-ils, Tavant-bras et la bande de caoutchouc, sont agités par une série d'oscillations rythmiques que Ton peut inscrire sur des appareils enregistreurs. Il résulte de ces expériences, que le tremblement physiologique est toujours rythmé et qu'il a un nombre d'oscillations sensiblement constant (dix à onze par seconde), quelles que soient la force musculaire du sujet et l'énergie de contraction développée par lui. Les variations que l'on peut observer ne portent que sur l'amplilude des oscillations.

Les auteurs expliquent en termes suivants la production des secousses musculaires dans leurs expériences : c Le caoutchouc, brusquement et fortement tendu par la première contraction du biceps, exerce à son tour, lorsqu'il revient sur lui-même, une traction brusque ^ur le muscle ; et cette traction est d'autant plus énergique que la bande de caoutchouc est plus épaisse et qu'elle a été plus fortement tendue. — Or, nous savons que l'allongement brusque du muscle provoque sa contraction ; dans le cas présent, cette contraction ou raccourcissement secondaire du muscle détermine un nouvel allongement du caoutchouc, lequel, en revenant brusquement sur lui-même, provoque une autre contraction du biceps, et ainsi de suite. Il se fait de la sorte une série de raccourcissements et d'allongements alternatifs du biceps et du caoutchouc jusqu'à ce que la fatigue, en diminuant la force élastique du muscle, ne lui permette plus de lutter contre la force du caoutchouc. — Or, il faut un certain temps pour que ces phénomènes, certainement d'ordre réflexe, se produisent, et c'est précisément ce qui fait que le nombre des oscillations ne peut dépasser un certain chiffre dans l'unité de temps. »

Dans le tremblement spontané ou provoqué qui survient chez les individus atteints de contracture, le rôle joué par la bande élastique est rempli par un muscle contracture, ou par un muscle dont la tonicité est supérieure à celle de son antagoniste ; ce qui prouve que la contracture d'un muscle est nécessaire, indispensable, pour la production de la trémulation. Le fait est prouvé pour le tremblement sénile où Ton peut constater un état de contracture de certains muscles; pour la maladie deParkinson caractérisée, comme on le sait, par des raideurs musculaires. Ainsi, dans un cas de paralysie agitante rapporté par MM. Boudet

oa travaU de Prévost» de Genève {Rev.fnéd^dê la SuUie rùnumdef 1881); et une revue cli« nt<iue de G. Oltive {Revue de médecine, Paris, 1881» p. 338).

662 NÉMIOSES DE L\ MOTIUTÉ.

de I^aris) et Debove, le tremblement da membre supérieur gauche pouvait et devait s'expliquer par la contracture du biceps, du trio'ps, d<^> muscles de Tavanl-bras, des grands et petits paimaJres, du fléchisseur propre du pouce dont les tendons faisaient une saillie très apparente. Si, dans certains cas de maladie de Parkinson, le tremblement estabsent malgré l'existence des raideurs musculaires, c'est que celles-ci existent au même degré dans les muscles antagonistes et qu'elles sefool ainsi équilibre.

D'après cette théorie (1) qui pourrait être considérée comme !•* corollaire de la théorie émise autrefois par Barthez sur la force de situation flxe des membres, le tremblement devrait donc être toujours assimilé à un mouvement convulsif. Mais il ne faut pas oublier non plus que l'inégale répartition des forces musculaires suppose nécessairement dans certains muscles un étàid' infériorité contractile qui n'enlève pas absolument au tremblement les caractères d'un phénomène parétique.

C. — Nous avons vu jusqu'à présent les tremblements se produire sous l'inOuence des systèmes nerveux et musculaire; nous allons roir maintenant dans le tremblement appelé pulsatile (Chaignot) et qui diffère absolument par tous ses caractères de tous les autres tremblements, rintcnention du système circulatoire : Tout le monde sait que dans certaines positions, lorsque la jambe pendante et libre est croisée sur celle du côté opposé, lorsque le coude appuyé sur le bord d'un meuble, l'avant-bras est ployé à angle droit sur le bni> resté pendant et libre au dehors, ou quand la portion moyenne du bra< étant appuyée sur le dos d'une chaise, l'avant-bras retombe par son propre poids, il se produit à l'extrémité libre du membre un ballemenl, un soulèvement rythmique, isochrone avec les pulsations artérielles et qui disparaît dès que la partie mobile du membre est soutenue ou arrêtée par le moindre obstacle. Ce tremblement rythmique augmente par toutes les causes qui peuvent accélérer la circulation {invail digestif, efforts, exercices violents, courses prolongées, abus des excitants, émotions, palpitations nerveuses ou d'origine oi^anique dans l'insuffisance aortique, le goitre exophtalmique, etc.); il peut $e montrer dans toutes les parties mobiles du corps, c'esl-à-dirc à la tête, à la langue, à la main et au pied. Il est du au choc artériel qui vient en partie se briser sur la portion de Fartère fléchie et qui communique son mouvement à l'extrémité du membre. Lorsque le choc artériel est très intense, comme, par exemple, dans les palpitations, et

(1) Boadet (de Paris) et Debove, Recherches sur la paihogénie des iremhlemeiU*, (Ard^ neurologie, p. 191, 1880). — Voyez aussi : Applicatiom du téléphone ci du mkropkOÊi i •' physiologie et à la clinique, par Boudet (de Paris) p. 123, 1890.

surtout dans les palpitations du goitre exophtalmique, ce tremblement pnlsatile peut se montrer en l'absence de toute position spéciale imprimée à l'un des membres, et alors il a pour caractère de diminuer considérablement à l'état de repos, et d*augmenter avec l'agitation du cœur. De même, sous l'influence d'une forte émotion, le tremblement qu'on observe peut bien, en grande partie, être attribué au trouble du système nerveux, mais il peut être aussi produit dans une certaine mesure par l'excitation cardiaque.

Ces détails sont suffisants pour démontrer que ce tremblement, dit pulsatUe^ présente, au point de vue de la pathogénie, des caractères qui lëloignent absolument de tous les tremblements que nous avons étudiés.

Causes, variétés. — * Les causes des tremblements sont diverses et nombreuses.

Dans certains cas, l'influence de Yhérédiié ne saurait être niée, et nous avons connu, pour notre part, un malade qui présentait depuis sa naissance une trémulation des deux mains provoquée surtout par les mouvements intentionnels et dont tous les ascendants avaient été atteints.

Le tempérament nerveux^ l'aflaiblissement physique, l'âge avancé, peuvent être considérés comme des causes prédisposantes ou même déterminantes.

Les émotions morales vives, la peur, la colère, sont suivies ou accompagnées d'un tremblement qui devient souvent persistant, et nous verrons pins loin, à propos de la paralysie agitante, les cas nombreux où cette étiologie doit être invoquée.

Il en est de même du froid humide, des refroidissements, de l'irn/alion périphérique de certains nerfs ^ etc. De même que les paralysies, les tremblements peuvent survenir consécutivement à des maladies aiguës et affecter, soit le type de la maladie de Parkinson, soit celui de la sclérose en plaques.

Parmi les maladies chroniques, il faut citer surtout la syphilis, qui peut s'accompagner d'un tremblement particulier.

Enfin, toutes les aff*ections, aiguës ou chroniques, qui ont pour résultat la débilité de l'organisme et VodynamiCf comme la fièvre typhoïde par exemple, présentent aussi ce symptôme comme épiphénomène.

Les intoxications diverses par le plomb, le mercure, l'alcool, l'opium, l'arsenic, et l'abus du café et du thé, du tabac, etc., donnent lieu à des tremblements divers.

En résumé, au point de vue de leur marche et de leurs allures, les tremblements peuvent être divisés :

i* En aigus (frisson de la fièvre, tremblement de la peur, de h colère du froid, tremblement aigu du delirium tremens) ; chronique$ (trenn blement de la maladie de Parkinson, de la sclérose en plaqoes, de 1 alcoolisme, etc. ;

^ En tremblement convulsif ou paralytique^ tremblement i réiit de contraction ou de repos.

S^'Au point de vue des causes, les tremblements sont : l*e»fiitiels (tremblement émotif, nerveux, sénile, etc.); 2* sympf omaltf kis : a. de lésions cérébrales ou cérébro-spinales (sclérose en plac|Qe\ sclérose primitive ou secondaire des cordons latéraux, myélites tna^ verses, par compression, etc., périencéphalite diffuse, etc., etc.); b.i* lésions nerveuses ou musculaires (névrites, atrophie musculaire, eir. . c. par intoxication (tremblement saturnin, mercuriel, arsenical, syptiililique, etc.).

A* Enfin, une quatrième division comprend les tremblements oot encore classés, caractérisés par des lésions inconstantes ou îdcoodik^ (tremblement de la paralysie agitante, tremblements sénile, héréditairie. nerveux et hystérique).

Le tableau suivant indique les différentes variétés de trembleroeo'<

chronique <

Tr. du frisson.

Tr. émotif ci nerveux (par peur, col^> .«*

aigu { timidité).

Tr. alcoolique, du delirium tremeos.

Tr. pulsatile.

^l / Sclérosa primitive ou secondaire des ttré^t*

^ 1 I latéraux (dans l'hémorrhagie, 1« ramtll '■'

S ) \ ment, rairophie du certvau, HitsIM*', 'tr

•J ^ la. Par lésions cérébrales 1 Sclérose en plaques. — Tabès spasmodîqM. -

'^ ou cérébro-spinales. \ —Myélites transverses, par comprpssM» t^tm

w I / hlementê convuUitt, épilepne i(pûMlr« h-

( Méningite chronique cervicale avec sdrr«^ \ corticale de la moelle.