I. Roùsskaïa medic, 1894, n"" 12, 13 et u
370 ANATOMIK PATHOLOGIQUE
«Mastiques et par ce fait que les faisceaux fibreux s'entrecroisent dans tous les sens, au lieu de présenter une stratification régulière comme à la superficie (Kg. XL1V). Au milieu des faisceaux fibreux on trouve des éléments embryonnaires.
De la face profonde de la capsule se détachent des tractus fibreux
l''ig. XLIV. — Coupe histologique de fa rate dans un cas tic cachexie palustre. — A. Enveloppe
pôritonéalc fortem épaissie (périsplénite). — B. Capsule épaissie. — ce. Tractus fibreux
dans l'épaisseur de la rate. — La préparai ion a été t raitée au pinceau, ce qui a déparé lo réticulum épaissi. Gross. 50 1). environ.
qui s'enfoncent dans l'épaisseur du parenchyme splénique; d'autres tractus fibreux suivent les vaisseaux. Il v a, en un mot, un épaississement considérable de tout le squelette fibreux de la rate dont la structure devient, par suite, plus apparente qu'à l'état normal.
Les veines spléniques sont dilatées, gorgées de sang; au milieu des hématies, on distingue des éléments pigmentés en plus ou moins grand nombre. On trouve aussi du pigment en dehors des vaisseaux et quelquefois jusque dans les cellules [da tes du tissu conjonctif.
La paroi .les veinules est épaissie; les cellules épi théliales fusiformes qui constituent l'épithéliura des veines spléniques s'hypertrophient et se multiplient.
La pulpe splénique proprement dite, comprimée entre les tractus fibreux et les vaisseaux dilatés, n'occupe en réalité, sur ces rates énormes, qu'une petite place; les éléments lymphoïdes normaux sont peu nombreux; le tissu adénoïde qui forme des gaines aux artérioles spléniques dans une partie de leur parcours, et les corpuscules de Malpighi, sont en général peu altérés.
Il existe quelquefois une dégénérescence amyloïde des vaisseaux de la rate; j'ai observé deux fois cette dégénérescence, mais il y avait, dans ces deux cas, suppuration chronique (broncho-pneumonie avec dilatation des bronches).
On a cité quelques faits de dégénérescence amyloïde de la rate, du foie ou des reins, en l'absence de toute suppuration'.
Les lésions de la rate dans le paludisme chronique sont, en somme, celles de la congestion inflammatoire et de la cirrhose hypertrophique. Il est à noter qu'on n'observe jamais la cirrhose atrophique de la rate.
C. Foie. — Le foie est toujours le siège d'altérations plus ou moins importantes. Ces altérations sont celles de la congestion inflammatoire ou de la cirrhose2.
Dans la congestion inflammatoire, le foie est augmenté de volume et de poids'1, sa forme est conservée, sa surface est lisse ou légèrement bosselée, sa coloration est d'un rouge plus foncé qu'à l'état normal; on trouve souvent, à la surface, des plaques blanches de périhépatite. La consistance du foie est augmentée; le parenchyme présente une teinte uniforme d'un rouge sombre, la partie périphérique des lobules a une teinte presque aussi foncée que la partie centrale.
Sur les coupes histologiques, on constate ce qui suit : la capsule est en général épaissie; les vaisseaux capillaires, distendus par le sang, compriment les travées des cellules hépatiques, qui s amincissent; les noyaux des capillaires sanguins sont saillants
1. Guasset a publié en IKS7 tin fait de ce genre; Laffite et Brouardel en onl fait connaître un autre, Soc. anat., 12 juillel 1803.
2. 15. Langereaux, Atlas d'anat. pathol., Paris, 1871, cl Bulletin méd., 1891, p. 959. — Kblsch et Kien'er, Des aiïect. palud. du Coie, Ireh. dephysiol., I S7S. p. .171, cl Traité ili is maladies des pays chauds.
3. Sur G3 autopsies de cachectiques, E. Cou. in a noté 13 l'ois l'hypertrophie du foie, soi! 711 fois sur ion [op. cit., p. 131).
et en voie de prolifération. Les espaces triangulaires élargis montrent des éléments embryonnaires en plus ou moins grand nombre.
Au milieu des hématies qui remplissent les petits vaisseaux, on trouve souvent des éléments pigmentés.
La cirrhose la plus commune dans le paludisme chronique est la cirrhose atrophique.
Le foie, diminué de volume et de poids, est rétracté, déformé, globuleux; la surface est inégale, mamelonnée; au microscope on trouve les caractères ordinaires de la cirrhose atrophique : hyperplasie du tissu conjonctif formant des anneaux qui englobent en général plusieurs lobules, atrophie des cellules hépatiques, néoformation de canalicules biliaires à la périphérie des lobules envahis par le tissu conjonctif, etc.
La cirrhose atrophique du foie d'origine palustre ne se distingue en somme des autres cirrhoses atrophiques, que par la présence dans les petits vaisseaux des éléments pigmentés (hématozoaires ou leucocytes mélanifères), encore ce caractère n'est-il pas constant, comme je l'ai dit plus haut.
D'après Lancereaux, les troncs lymphatiques sont ectasiés dans la cirrhose palustre du foie et les ganglions lymphatiques prévertébraux et mésentériques sont fermes, tuméfiés et le plus souvent pigmentés; il me paraît douteux que ces altérations des voies lymphatiques puissent être rapportées au paludisme.
On observe quelquefois la dégénérescence graisseuse des cellules hépatiques ou la dégénérescence amyloïde des petits vaisseaux.
La cirrhose hypertrophique proprement dite est rare; je n'en ai recueilli qu'une observation avec autopsie, encore la relation de cause à effet entre le paludisme et l'affection du foie était-elle contestable.
Dans un autre cas, j'ai vu survenir tous les symptômes de la cirrhose hypertrophique, notamment l'augmentation considérable de volume du foie et l'ictère chronique, à la suite d'une atteinte de fièvre intermittente, mais le malade a quitté le service trois mois après le début des accidents, et je l'ai perdu de vue
Kelsch et Kiener ont décrit une hépatite parenchymateuse
I. K. LaNOEREadx, Allas d'anal, pathol. cl Journal de méd. interne, 1808. — Kiener, Tribune méd.. 20 août cl 2 sept. 1877. — MarohUfava cl Fehu.vkesi, Bullel. de l'Aeqd. de méd. de Home, 1881. — Kelsch el Kieneh, op. cit. — GERAtJDEt, La cirrhose paludique, Th. Paris, 1002.
miliaire d'origine palustre. Je n'ai pas eu l'occasion d'observer cette altération du foie en Algérie.
D. Reins. — Par ordre de fréquence, les altérations des reins, dans le paludisme chronique, méritent de prendre place après celles de la rate et du foie.
D'après Kiener, les altérations des reins se rapportent à deux types : 1° rein engorgé, 2° rein atrophié.
Les reins engorgés sont volumineux, augmentés de poids; la surface est lisse, la consistance ferme, la coloration d'un rouge sombre; la congestion est marquée surtout dans les pyramides. Tous les vaisseaux sont distendus et la congestion est parfois si forte qu'il se produit des hémorragies interstitielles ou dans l'intérieur des tubuli. L'épithélium des tubuli est granuleux.
Les reins atrophiés sont petits, bosselés; la capsule est adhérente; la consistance est augmentée; les reins présentent une teinte marron ou acajou, ou bien un aspect tacheté. Il existe souvent de petits kystes.
Le microscope révèle des altérations qui portent à la fois sur la trame conjonctive et sur l'épithélium des tubuli. Il s'agit donc, le plus souvent, d'une néphrite mixte.
Deux fois j'ai constaté la dégénérescence amyloïde des petits vaisseaux, mais dans ces deux cas la cachexie palustre était compliquée de pneumonie chronique avec dilatation des bronches.
E. Tube digestif. — La dysenterie étant en général commune dans les pays palustres, on comprend qu'il ne soit pas rare de trouver, à l'autopsie des cachectiques, les traces d'une dysenterie antérieure : pigmentation au niveau des follicules clos du gros intestin, cicatrices fibreuses, rétrécissements, ulcérations de la muqueuse; il s'agit là de lésions accidentelles.
Le tube digestif ue paraît subir aucune altération du fait du paludisme lui-même.
Le péritoine renferme souvent de la sérosité citrine, qui s'y accumule en grande quantité dans les cas de cirrhose atrophique du foie.
La péritonite partielle est fréquente autour de la rate et du foie; la péritonite peut se généraliser et entraîner la mort
F. Poumons. — Lqs plèvres renferment de la sérosité en plus ou moins grande quantité, dans les cas où la cachexie s'accompagne ' d anasarque; lorsqu'il existe des phlegmasies pulmonaires, ce qui nest pas rare, les plèvres s'enflamment secondairement et on
observe alors les lésions de la pleurésie ou des adhérences pleurales.
Les poumons sont fréquemment I.- siège d'inflammations aiguës ou chroniques.
La pneumonie aiguë des cachectiques palustres se caractérise par des lésions qui rappellent la splénisation pulmonaire, plutôt que l'hépalisation franche. Le parenchyme pulmonaire, d'un rouge foncé, résistant, privé d'air, présente à la coupe une surface unie, luisante, et non une surface granuleuse, comme dans la pneumonie franche; on trouve au milieu du parenchyme induré des noyaux noirâtres, hémorragiques l.
L'examen histologique, fait sur des coupes pratiquées après durcissement, montre que les alvéoles pulmonaires sont remplies d'éléments jeunes; les exsudats fibrineux sont très peu abondants, ce qui explique l'aspect particulier du poumon. 11 existe, en général, du pigment en assez grande quantité le long des vaisseaux sanguins.
La pneumonie chronique, sans mélange de tuberculose, n'est pas très rare dans le paludisme chronique. Elle a été décrite par Heschl et par Lancereaux, j'en ai observé plusieurs exemples2.
Les altérations macroscopiques sont celles de la pneumonie chronique interstitielle, ou induration grise, ardoisée, des auteurs (Akdral, Grisolle, Charcot). Le parenchyme pulmonaire est induré, résistant, d'une teinte grisâtre, marbrée; le tissu pulmonaire transformé présente une résistance fibreuse, et on distingue, sur les coupes, de nombreux tractus fibreux. Les bronches sont souvent dilatées et ulcérées. Il n'y a pas de lésions tuberculeuses.
L'examen des coupes histologiques montre que les altérations portent principalement sur la trame conjonctive du poumon; le tissu conjonctif s'infiltre d'éléments embryonnaires et ces éléments ne tardent pas à subir la transformation fibreuse.
La cirrhose est à la fois périlobulaire et intralobulaire ; chaque lobule présente à sa circonférence un anneau fibreux, et, au centre, un deuxième anneau qui entoure la bronchiole centrale et l'artériole qui l'accompagne. Les cloisons alvéolaires, épaissies égale-
1. Catteloup, Rec. mém. de nu'd. mil H.. 2' série, t. XI. p. 2dX.
2. Hescim.. Ueber Lûngen Induration, Prag. Vierteljahr., 1856. — Chahcot. De là pneumonie chronique, Th. d'agrég., Paris, 1800. — A. Lavkhan. Cirrhose pulmonaire palustre, Soc. méiL des Mp.t 20 d<><;. 1870. — E. Lancf.hk.ux, Bulletin mid., 1801, p. !>")!>.
PRINCIPALES CAUSES DES ACCIDENTS à*l
ment, forment une espèce de stroma embryonnaire d'abord, puis fibreux On trouve çà et là des amas de pigment.
L'endothélium alvéolaire se transforme souvent, au niveau des parties malades, en un épithélium à cellules cubiques ou cylindriques. , .
G. Cœur. — Le volume du cœur est souvent augmente; il s agit
d'ordinaire d'une dilatation passive des cavités1.
Les altérations du péricarde et de l'endocarde sont très rares.
Il n'existe, en général, aucune altération des centres cérébrospinaux, ni de Y appareil locomoteur.
Les causes des accidents si variés et des altérations anatomiques auxquels H. malaria) donne naissance me paraissent pouvoir être ramenées à quatre principales : 1° destruction des hématies; 2° irritation des centres cérébro-spinaux; 3° obstruction temporaire ou définitive des capillaires sanguins dans certains départements vasculaires; 4° à la longue, inflammation des viscères, notamment de ceux qui, comme la rate et le foie, sont les principaux réceptacles des microbes.
1° Destruction des hématies. — Tous les auteurs ont insisté sur la rapidité avec laquelle se produit l'anémie palustre; il suffit de quelques accès graves pour faire pâlir un malade à ce point qu'il devient méconnaissable.
Certains malades tombent dans la cachexie sans avoir eu de fièvre, l'anémie constitue, chez eux, le symptôme principal et pour ainsi dire unique de l'infection.
On a vu que les parasites du paludisme vivent aux dépens des hématies; les hématies envahies pâlissent de plus en plus, à mesure que les parasites se développent, et leurs contours euxmêmes finissent par disparaître. On peut donc dire qu'aucune anémie, celle qui est la suite d'hémorragies exceptée, ne s'explique mieux que l'anémie palustre.
Le pigment si abondant dans les petits vaisseaux de tous les organes, chez les sujets morts d'accès pernicieux, montre aussi
1. E. Collin, Rec. mém. de méd. milit., 1848, 2° série, t. IV, p. 140.
que les parasites du paludisme sont de redoutables destructeurs des hématies.
L'altération du sang rend compte de la facilité avec laquelle se produisent les œdèmes, les hémorragies, les épistaxis notamment et l'hémoglobinurie. Pour les hémorragies viscérales qui ne sont pas rares, une autre cause intervient, la thrombose des petits vaisseaux; j'y reviendrai plus loin.
2° Irritation des centres cérébro-spinaux. — Depuis longtemps les médecins ont été conduits à expliquer par une irritation cérébro-spinale les principaux accidents du paludisme et notamment la fièvre intermittente.
D'après Rayer, la fièvre intermittente est une névrose cérébrospinale, qui peut être simple ou compliquée1.
Guérin de Mamers 2 et Fodéré3 attribuent l'accès de fièvre intermittente à une irritation passagère du système nerveux cérébrospinal.
Le titre seul de Traité des fièvres ou irritations cérébro-spinales intermittentes, adopté par Maillot, montre bien l'importance que cet illustre maître attribuait au système nerveux dans la pathogénie des accidents du paludisme.
Parlant du stade de froid de l'accès fébrile, Maillot écrit : « Frissons, froid, tremblements, douleurs lombaires : voilà les faits saillants. Sur la valeur de ces deux derniers signes, pas de contestation, ils révèlent l'affection de la moelle épinière... Il en est de même des frissons que l'on retrouve toutes les fois que les centres nerveux sont fortement ébranlés... Quant au froid, on connaît l'influence du système nerveux sur la calorification ; d'ailleurs, dans le cas dont il s'agit, l'aberration de la sensibilité qui fait éprouver un froid très vif, tandis que le plus souvent il n'y a pas d'abaissement réel de température, cette aberration, dis-je, ne démontre-t-elle pas de la manière la plus manifeste le trouble des centres nerveux? » (Op. cit., p. 321.)
Maillot n'a pas de peine à montrer que les accès délirants et comateux s'expliquent bien par l'irritation du cerveau et des méninges, il constate que c'est sur des sujets morts d'accès algides qu'il a trouvé les lésions les plus importantes de la moelle et il conclut en ces termes : « L'irritation active et hyperémique de
1. Rayer. Art. INTERMITTENTES du Diction, de mëd. et de chir. pratiques, Paris, 1829.
2. Journal des progrès, 18:30. Cité par Maillot, op. cit., p. 318.
3. Leçons sur les Épidémies, t. II, p. 1U3, cité par Maillot.
