I. — RÉTINITE NÉPHRÉTIQUE OU ALRUMINURIQUE

Toutes les néphrites peuvent s'accompagner de lésions rétiniennes, dont les conséquences visuelles conduisent dans certains cas au diagnostic de l'affection principiale, ignorée jusque-là. Contrairement à ce que semble indiquer Tépithète ftalbuminurique, il n'existe pas de relation exacte entre la quantité d'albumine excrétée et les désordres anatomiques de la rétine. Ceux-ci résultent de causes multiples, conséquences elles-mêmes de l'affection rénale, savoir : les modifications dans la composition du sang, les altérations des parois vasculaires, un excès de tension sanguine dans le système aortique dû à l'hypertrophie cardiaque. Suivant l'affection, cause de la néphrite, l'une ou l'autre de ces causes secondes acquiert une prépondérance marquée. C'est ainsi que la rétinite liée à la simple congestion rénale du début des fièvres éruptives résulterait de modifications chimiques du sang, tandis que s'il existe une néphrite parenchymateuse avec atrophie du rein et hypertrophie du ventricule gauche, l'on accuse plus volontiers l'excès de tension sanguine

dans le réseau vasculaire rétinien. En rapport avec cette étiologie se présente ce fait que la rétinite albuminurique affecte d'ordinaire les deux yeux.

Quanta son degré de fréquence, il ne saurait être établi d'une façon précise, vu l'absence de statistiques des néphrites en général; certains admettent que ces affections causeraient des lésions rétiniennes dans 6 à 7 cas sur 100, d'autres disent même dans 30 cas sur 100.

Fig. 203.

Névro-rétinite albuminurique.

Les symptômes sont objectifs et subjectifs.

L'examen ophtalmoscopique décèle sur la rétine des lésions multiples d'aspect variable. La papille est infiltrée ainsi que la zone rétinienne péripapillaire ; plus loin des taches blanches brillantes, tantôt assez petites et très nombreuses, tantôt plus grandes que la papille, tranchent sur le rouge du fond de l'œil. Au niveau de la macula se montrent des amas de petits points blancs, gros comme des têtes d'épingle, groupés en étoiles, disposés en stries radiées comme une auréole autour de la fosse centrale. Enfin, le long des veines rétiniennes entre les plaques blanchâtres existent des hémorragies, dont l'aspect rappelle plus souvent des flammèches qu'un fin sablé.

Les désordres analomiques que traduit l'image ophtalmoscopique consistent dans de l'hypérhémie, des hémorragies, de l'œdème du tissu rétinien, qui subit ensuite la dégénérescence graisseuse et scléreuse, puis s'atrophie. Tout d'abord il y a congestion papillaire et rétinienne. La papille et, sur une largeur d'un demi à un diamètre papillaire, la zone rétinienne voisine sont rouges, tuméfiées et saillantes; les veines centrales sont dilatées, les artères normales ou rétrécies. Sur la papille encore et autour d'elle la couche des fibres nerveuses est parsemée de petites flammèches hémorragiques. Dans la région maculage l'œdème du tissu rétinien et le pointillé sanguin font ressortir la coloration propre de la macula. Enfin des hémorragies sous forme de flammèches, de stries ou de taches arrondies s'observent encore de préférence sur le trajet des vaisseaux rétiniens. Le sang s'infiltre, surtout dans les couches internes de la rétine, et arrive rarement au delà de la couche interne des grains; en certains points il remplit la gaine lymphatique des vaisseaux. Bientôt l'état congestif se modifie, l'œdème rétinien, voire même les hémorragies, peuvent se résorber complètement sans laisser de traces. D'ordinaire l'on aperçoit sur le fond de l'œil des taches d'un reflet blanc, brillant ou jaunâtre, dont certaines sont entourées d'un liséré pigmentaire, ce sont là les résidus des hémorragies. En plus, à une certaine distance de la papille, se forme un anneau de plaques striées dues à une altération des fibres nerveuses ellesmêmes, qui, hypertrophiées et variqueuses, deviennent graisseuses. De même au niveau et surtout autour de la macula on remarque de petits points ou de petites plaques blanches, disposées en rayons d'inégale longueur, convergeant vers la fovea, comme les fibres, don telles traduisent la dégénérescence. Le tissu de support de la rétine, lui aussi, se modifie par suite de la présence de l'œdème inflammatoire et des cellules lymphoïdes émigrées des vaisseaux, dont la paroi est altérée. Il y a sclérose des tuniques vasculaires externes et hypertrophie de l'endothélium ; de là par places une dilatation variqueuse ou la transformation du vaisseau en un tube rigide à lumière rétrécie ou oblitérée. Deux caractères particuliers de ces lésions consistent dans leur localisation par foyers et leur venue par poussées successives, cette dernière particularité explique que, à côté de lésions anciennes, s'en observent de récentes, d'où un aspect tout spécial du fond de l'œil.

Si l'affection s'amende, les plaques blanchâtres, péripapillaires, tendent à disparaître, en même temps que la papille s'affaisse et que ses contours reprennent leur netteté. Quand au contraire le mal progresse, à côté des plaques en voie de régression, il s'en forme de nouvelles ; les plaques s'étendent, se réunissent ; la papille devient d'un gris blanchâtre, ses artères sont rétrécies et tout autour l'irrégularité de la répartition du pigment rétinien indique jusqu'où s'est étendue l'infiltration œdéma-

teuse. Enfin dans la région maculaire l'étoile caractérisque persiste ou laisse à sa place des taches argentées, qui seraient dues à des dépôts calcaires ou à des amas de cholestérine.

En regard de l'importance des symptômes objectifs de la rétinite albuminurique, il est intéressant de signaler le peu de troubles fonctionnels que provoquent des lésions rétiniennes étendues et occupant la région du pôle postérieur de l'œil. Souvent même, rien ne permet de soupçonner leur présence, ou bien il existe une légère amblyopie, parfois un scotome central, si la macula est gravement touchée; enfin la cécité absolue est rare. Malgré cela, on n'oubliera pas que cette amblyopie légère suffît pour attirer l'attention de certains malades, chez lesquels l'examen de l'œil révèle l'existence de la lésion locale et de la maladie générale jusque-là méconnue.

Au point de vue du diagnostic, l'aspect ophtalmoscopique de la rétinite albuminurique est tel,dansles cas types, que toute erreur est impossible. Moins complètement formées les lésions peuvent faire penser à la névro-rétinite de cause cérébrale, s'il y a prédominance de l'œdème papillaire ; ou bien il n'existe [que quelques hémorragies et alors leur étiologie reste douteuse. Pour trancher la difficulté, ou pour asseoir le diagnostic, il faut recourir à l'analyse des urines; comme dans certaines néphrites l'albumine est susceptible de disparaître momentanément, il est parfois utile d'examiner les urines à plusieurs reprises.

Au traitement étioïogique, qui prime tout, l'on ajoutera le repos des yeux et l'emploides révulsifs intestinaux et cutanés, associés aux sudorifiques, en particulier aux injections sous-cutanées de pilocarpine.