C. Hémorragies. — (Voir ci-dessus le paragraphe Purpura

2° Lésions élémentaires primitives de 1 inflammation.

A. Lésions dermiques, a) Diapédèse . — On donne le nom de diapédèse à la sortie des éléments figurés du sang hors des vaisseaux sans rupture de leur paroi. C’est un processus d’ordre général décrit dans toutes les anatomies pathologiques et sur lequel nous n’avons rien de particulier à dire ici. Mentionnons simplement qu’il y

INFLAMMATION

a d’énormes différences au point de vue du volume et de la nature de l’infiltrat. suivant la nature de l’agent provocateur du processus inflammatoire. Les traumatismes ne développent que peu de diapédèse; les microbes et surtout les pyocoques l’excitent au contraire au plus haut degré grâce aux toxines qu’il sécrètent.

b) Irritation des cellules fixes. — Il en résulte l’hypertrophie et la prolifération de ces cellules.

Sous l’influence d’une cause nocive pathogène [donnée, la vitalité des cellules conjonctives peut être compromise : elles peuvent se nécroser ou s’irriter. Dans ce dernier cas elles réagissent par une suractivité nutritive et proliférative. Le protoplasma non différencié s’hypertrophie, tandis que les éléments différenciés et les produits sécrétés sont résorbés et disparaissent. Il y a donc retour à l’état embryonnaire des éléments.

D’autre part, l’irritation du noyau se traduit par une division de la cellule suivant le mode de la karyokinèse ou de la division indirecte (pelotonnement du filament chromatique, rosette, fissuration du filament, disparition de la membrane du noyau, diaster, double rosette, double peloton, division du protoplasma). C’est un phénomène passager, difficile à surprendre (Darier).

c) infiltrais cellulaires. — Les infiltrats cellulaires qui se produisent dans les tissus enflammés résultent de la diapédèse, et de l’irritation nutritive et proliférative des cellules préexistantes. On sait depuis ces dernières années que les cellules de ces infiltrats sont d’origine, de nature et de signification éminemment variables suivant les cas (Darier). La morphologie des diverses variétés de cellules que l’on peut y rencontrer dépasserait de beaucoup les limites de cet ouvrage : rappelons seulement, d’après Darier, qu’on peut y constater : 1 0 des cellules conjonctives hypertrophiques ; 2° des mastzellen ; 3° des leucocytes polynucléaires qui sont fort nombreux dans les lésions infectieuses aiguës; 4° des cellules éosinophiles ; 5° des cellules plasmatiques ou plasmazellen d’Unna qui forment des amas au voisinage des vaisseaux dans la syphilis, le lupus, le mycosis fongoïde, etc.; 6° des cellules lymphoïdes ou lymphocytes qui constituent l’élément le plus important dans les inflammations subaiguës à tendance néoplasique ou en réparation; 7° des cellules rondes ou embryonnaires dont la nature exacte est encore mal spécifiée (certaines d’entre elles sont sans doute des globules blancs mononucléaires, d’autres des cellules jeunes réellement embryonnaires provenant de la division d’éléments préexistants ou d’éléments nouveaux), et qui constituent les infiltrats du psoriasis et du lichen plan (Darier).

Le mode de groupement de ces cellules dans les infiltrats est fort variable; cependant elles forment surtout des manchons péri-vasculaires : parfois elles constituent des nodules circonscrits sous-épidermiques ou périfolliculaires comme dans les papules de la syphilis; parfois elles forment des nappes d’infiltration comme dans les phlegmons, les érythrodermies prémycosiques, ou des conglomérats circonscrits du derme et de l’hypoderme comme dans les gommes.

d ) Dégénérescences cellulaires. — Nous n’avons rien debienspécial adiré à ce sujet au point de vue des dermatoses. La cause pathogène peut produire la nécrose immédiate des cellules ou une nécrobiose lente ou certaines dégénérescences telles que :

a) Les cellules géantes et lacaséification qui s’observent dans le lupus où l’infiltrat est groupé en véritables follicules qui peu à peu remplacent le stroma, dans la syphilis où la néoplasie plutôt périvasculaire s’infiltre entre les mailles du stroma

Brocq. — Dermatologie. 1. 7

SYMPTOMATOLOGIE ET ANATOMIE PATHOLOGIQUE GENERALES

lequel tend à se scléroser, dans les tuberculides, dans l’acné, dans l’éléphantiasis, etc.

P) La dégénérescence colloïde ou hyaline comme dans le lichen plan, l’épithéliome ;

y) La dégénérescence muqueuse comme dans les lépromes;

S) La dégénérescence graisseuse comme dans les xanthomes;

s) Des altérations œdémateuses comme dans le lupus érythémateux ;

y]) Des dégénérescences avec fragmentation et émiettement des noyaux (karyorhexis ou chromatotexis) comme dans les nodules de la morve.

e) Altérations du stroma. — Toute inflammation altère le tissu conjonctivo-élastique du derme. Les lésions des vaisseaux sont constantes : elles vont d’un simple gonflement des cellules endothéliales aux extrêmes degrés de l’endo-périartérite et de l’endo-périphlébite. La trame conjonctive a ses faisceaux écartés puis dissociés par l’œdème inflammatoire : peu à peu elle est transformée en une coque fibreuse ou résorbée par le tissu d’inflammation. Le réseau élastique est altéré, fragmenté et résorbé dans tout foyer d’inflammation. Il fait presque toujours totalement défaut dans les cicatrices (Darier).

Les vergetures résultent de la rupture du réseau élastique.

B. Lésions épidermiques de l’inflammation (lésions élémentaires primitives) :

a) Phiycténisation — Darier donne le nom de phlycténisation au processus pathologique qui aboutit à la formation des bulles (voir plus haut le paragraphe Bulle).

b) Vésiculation. — (Voir plus haut le paragraphe Vésicule).

c) Pustulation. — La pustulation peut être primitive (pustules d’emblée, ou consécutive à une vésicule ou à une bulle (vésico-pustule, phlycténo-pustule).

Les cellules migratrices de l’épiderme peuvent se collecter entre les cellules malpighiennes et y former ainsi des cavités intercellulaires qui constituent des pustules d’emblée. Les agents pyogènes sont d’ordinaire et surtout le staphylocoque doré, puis le staphylocoque blanc, le coccus cutis communis. Le type de cette lésion est la pustule uniloculaire de l’impétigo dit de Bockhart (voir plus haut le paragraphe Pustule.)

d) iiyperacansisose. — Auspitz a donné le nom d’ Hyper acanthose à un accroissement d’épaisseur ou hyperplasie du corps muqueux de Malpighi. Elle résulte presque toujours de certaines causes pathogènes qui développent dans l’épiderme de l’irritation formative ou proliférative, d’où multiplication plus active des cellules du rete.

Les papilles dermiques sont en même temps allongées et élargies ; parfois le processus morbide semble avoir surtout atteint les prolongements interpapillaires, de telle sorte qu’entre le sommet des papilles et la couche cornée le corps muqueux semble avoir son épaisseur normale; tantôt au contraire la couche des cellules épineuses tout entière a subi la même prolifération.

L’hyperacanthose peut exister seule, fréquemment elle est associée à la parakératose ou à l’hyperkératose.

Elle peut être circonscrite et dans ce cas donner naissance à une lésion clinique qui est une papule épidermique (Darier), comme dans la verrue plane juvénile, le lichen simplex chronique, etc... Associée à l’hyperkératose, l’hyperacanthose cir-

INFLAMMATION

conscrite constitue la verrue vulgaire, etc... Associée à la parakératose elle constitue le psoriasis, les parakératoses psoriasiformes, etc...

Elle peut être diffuse , et constitue alors la lésion anatomique des lichénifications diffuses.

e) Hyperkératose. — L7 lyperkèratose consiste en un épaississement de la couche cornée, tenant à « une cohérence anormalement augmentée des cellules cornées, lesquelles, au lieu de desquamer après avoir formé le nombre de lits ou de stratifications qui est habituel pour chaque région, s’accumulent en stratifications plus nombreuses ». (Darier, loc. cil., p. 100.) Elle peut être associée à de l’hyperacanthose, ou exister seule.

« La couche granuleuse est habituellement épaissie, composée de rangées cellulaires plus nombreuses, et quelquefois plus riches en éléïdine. Les cellules cornées paraissent parfois absolument normales, sont dépourvues de noyau et remplies de graisse; d’autres fois on trouve des lits ou des groupes de cellules cornées moins compactes et comme spongieuses (dégénérescence médullaire). » (Darier, loc. cil.,

L’hyperkératose est presque toujours associée à d’autres lésions. Elle peut être diffuse, comme dans fichthyose, dans l’akrokératome ou kératose palmaire et plantaire héréditaire qui est une sorte denævus, etc... Elle peut être circonscrite, comme dans les durillons ou les cors. Associée à d’autres lésions histologiques, elle existe dans une foule de dermatoses, lichen plan, cyphilides, tubercule anatomique, éléphantiasis, etc...

f) Parakératose. — On désigne sous le nom de parakératose des troubles de la kératinisation normale encore mal connus dans leur essence même : ces altérations de la formation de l’épiderme corné doivent sans doute se passer au niveau des cellules du stratum granulosum, du stratum intermedium et du stratum lucidum. Presque toujours, mais cependant pas toujours, on observe en même temps d’autres lésions du corps muqueux sous-jacent; c’est surtout de l’hyperacanthose ou de l’état spongoïde qui coexiste.

Darier a distingué les trois formes suivantes de parakératose :

« a) Parakératose sèche du type psoriasis. — Disparition du stratum granulosum ; couche cornée formée de cellules ayant conservé leur noyau, lamelleuses et sèches, moins chargées de graisse que normalement. L’épiderme dans le psoriasis ne paraît formé que de deux couches comme celui de la muqueuse buccale ou vaginale par exemple ; il se compose d’un corps muqueux hyperplasique dont les cellules s’aplatissent dans leurs assises supérieures, et d’une couche cornée parakératosique, succédant brusquement à la précédente, et dont les assises cellulaires sont lamelleuses, clivées, peu cohérentes, faciles à détacher en squames micacées par le grattage (signe de la tache de bougie). Les papilles élargies et allongées atteignent par leur sommet un niveau très rapproché de cette couche cornée parakératosique ; quand on a détaché celle-ci par le grattage, il reste une surface lisse et brillante au niveau de •laquelle le moindre traumatisme blesse les papilles et leurs vaisseaux (signe de la rosée sanglante)...

b) Parakératose œdémateuse du type eczéma. — Disparition de l’éléïdine; couches intermédiaires formées de cellules claires, œdémateuses, hydropiques ; couche cornée formée de ces mêmes cellules aplaties, desséchées, ayant conservé leur noyau, constituant des lamelles peu cohérentes, clivées, dépourvues de graisse. La desquamation lamelleuse est incessante. Pour Unna c’est l’œdème parenchymateux des

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couches intermédiaires, l’état hydropique des cellules de ces couches qui s’oppose à la kératinisation normale, et qui donne la clef de toute parakératose... Cette parakératose humide par oedème intra-cellulaire est une lésion constante du processus eczémateux...

c) Parakératose grasse du type eczéma séborrhéique ou séborrhéide eczèmatisée. — Disparition du stratum granulosum ; couche cornée formée de cellules globuleuses, réfringentes, souvent nucléées, de consistance grasse, mais prenant mal l’acide osmique qui les colore en brun et non en noir. Les couches ou groupes de cellules présentant cet aspect sont habituellement séparées par des lits ou travées composées de cellules sèches, aplaties et nucléées, ou de cellules cornées normales ; cette dégénérescence n’est donc que partielle. Le stratum corneum ainsi modifié est épaissi, jaune, a l’apparence d’une croûte grasse ou cireuse; c’est bien là les caractères qu’il a sur les placards d 'eczéma séborrhéique typique » (Darier, toc. cit ., p. 102, 103, 104, Pratique Dermat ., t. I.)

g) Dyskératoses. — On donne le nom de dyskératoses à des altérations épithéliales dans lesquelles un certain nombre de cellules malpighiennes s’isolent et se différencient de leurs voisines, n’évoluent plus comme leurs congénères vers la kératinisation normale, mais subissent individuellement des modifications morphologiques et chimiques spéciales (Darier). Ces cellules peuvent prendre des aspects singuliers qui les ont fait considérer comme des parasites sporozoaires de l’ordre des coccidies ou psorospermies (Darier) : (Ex. : molluscum contagiosum : — psorospermose folliculaire végétante : — maladie de Paget).

3° Lésions élémentaires consécutives de l’inflammation :

a) Cicatrisation. — Nous n’avons pas à exposer ici les processus généraux de la cicatrisation (voir, pour l’anatomie pathologique de la cicatrice confirmée, cidessus, l’article Cicatrice).

b) Scléroses interstitielles. — Le tissu cicatriciel peut résulter d’une inflammation interstitielle pour peu que dans le processus morbide il y ait eu destruction du chorion. Suivant l’étendue de ce processus, il se formera ou bien une véritable cicatrice, s’il est limité, ou bien une dermato-sclérose, s’il est diffus.

c) Suppuration ; d) Nécrose; e) Ulcération. — Nous renvoyons aux ouvrages d’anatomie pathologique générale pour l’étude de ces processus morbides.

IL — Processus morbides cutanés autres que l’inflammation

En dehors des processus morbides se reliant à l’inflammation, nous ne trouvons à signaler comme lésions anatomiques intéressantes des téguments que les anémies , les hyperémies cutanées qui jouent un rôle des plus importants dans la genèse et l’évolution de la plupart des lésions ; les hémorragies cutanées qui sont souvent la conséquence de la congestion (voir plus haut); les dégénérescences primitives telles que les dyschromies, la dégénérescence sénile, la dégénérescence colloïde, etc...); les malformations congénitales , telles que les nævi (voir ce mot); les néoplasmes ou tumeurs (voir ce mot), qui peuvent avoir leur origine dans les divers éléments anatomiques des téguments.

Certains auteurs ont fait des classes à part des altérations pigmentaires, lesquelles siègent soit dans les couches profondes de l’épiderme, soit dans le derme.