QUATRIÈME SECTION
ïilÂGNOSTIC DES MALADIES DE l’apPAREIL RESPIRATOIRE ET CTR- CDLATOIRE, OU DES ORGANES QUI CONCOURENT A LA RESPI¬ RATION ET A LA CIRCULATION ; MALADIES DE LA POITRINE.
§ ï. Diagnostic des maladies des voies aériennes.
I/organisation délicate du poumon, sa texture éminemment vasculaire, son action , pour ainsi dire, continuelle, sans interruption, l’exposent à des maladies fréquentes et nombreuses ; son importance dans l’entretien de la vie, son indispensable nécessité, rendent ces maladies des plus dangereuses qui puissent frapper lespèce humaine. Toutes cependant ne présentent pas la même gravité ; elles diffèrent donc sous le rapport du pronostic : toutes n’exigent pas non plus le même traitement, ce peu de mots doit suffire pour faire sentir l’importance de les distinguer les unes des autres. Celles qui vont principalement attirer notre attention sont le croup, la coqueluche, l’œdème de la gl^e^ le catarrhe , la pneumonie , la pleurésie, la pleurodÿnicr, ci ciuires pro¬
ductions accidentelles, l’œdème et l’emphysème du
poumon, rhydrothorax, l’hémoptysie, l’asthme, l’angine de poitrine.
Croup.
En traitant des angines des voies digestives , nous avons cru devoir rapprocher les unes des autres des affections que la nature ne sépare pas souvent , et qui d’ailleurs offrent des points de ressemblance multipliés. Mais il est quelques maladies qui par leur gravité méritent une attention sérieuse et spéciale , et le croup , si commun à l’enfance, rare chez l’adulte et le vieillard, est de ce nombre. Nous avons dit que , d’après les intéressantes recherches de M. Bretonneau, cette maladie ne différait pas de l’angine maligne , et nous avons dû donner une description générale de cette affection. Mais la laryngotrachéite avec exsudation diphthérique, ayant des signes propres, présentant un danger imminent, et méritant un traitement particulier, exige que nous entrions dans quelques détails à son sujet. Il est rare que la maladie soit bornée aux voies aériennes, les parties voisines y participent souvent ; souvent aussi il existe diverses complications. Le croup commence, comme toutes les inflammations laryngo-trachéales, avec les apparences insidieuses d’un simple catarrhe : une toux légère , sèche , rauque ou aiguë, accompagnée ou non de coryza, avec ou sans appareil fébrile ^ est le premier sym-
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ptôme qu’on observe. Le cou est quelquefois douloureux à la pression et légèrement gonflé ; on ne distingue aucune trace d’inflammation vers le pharynx ou les amygdales. Au bout d’un, de deux ou de trois jours , rarement davantage , et rarement moins, on observe de légères quintes, courtes , caractérisées par des secousses rapprochées d’une toux sèche , sonore , rauque ou sifflante , discordante , présentant des différences d’intonation qu’on ne peut pas décrire. Chaque inspiration est suivie d’un sifflement remarquable, et même, dansles intervalles des quintes, on entend un frémissement semblable à celui que produirait l’air en traversant un tube d’airain. 11 existe de l’essoufflement et un sentiment de strangulation très prononcé. Le larynx , la trachée-artère , les parties situées sous le sternum , sont douloureux ; la voix est enrouée, faible, basse et quelquefois éteinte. La face est sensiblement bouffie , pâle ou colorée ; les lèvres sont légèrement violettes. Le malade est triste et assoupi. Les efforts de la toux déterminent parfois le vomissement. La respiration est fréquente ainsi que la circulation ; mais si le vomissement expulse quelques concrétions pseudo-membraneuses , ou simplement du mucus épais ou glaireux , la respiration devient plus facile , le malade est moins triste. Lorsque la guérison a lieu , les quintes de toux s’éloignent peu à peu , sont moins prononcées ;
DES MALADIES DES VOIES AÉRlENj>ïES. SgS
elles peuvent être suivies de l’expulsion de fausses membranes , et la convalescence s’établit vers la fin du premier septénaire, et dure au-delà du quinzième jour. Il est possible que la fausse membrane soit usée et détruite par l’absorption. On a observé plusieurs fois des rechutes mortelles après l’expulsion des concrétions albumineuses. Dans le cas où la maladie doit se terminer par la mort, les accidents s’aggravent au bout de peu de jours. La toux conserve les mêmes caractères, mais elle est rare , moins sonore , elle peut même cesser entièrement ; l’aphonie est complète , le clangor plus fort , plus prononcé ; la respiration est très gênée , très fréquente , la suffocation imminente. Le stéthoscope ne donne aucun signe particulier, il rend seulement les bruits plus intenses ; le pouls est petit , fréquent , irrégulier et même intermittent. La somnolence, la suffocation , augmentent de plus en plus. Le malade semble devoir expirer à chaque effort respiratoire ; il s’agite , se relève sur son séant , descend quelquefois de son lit, court , et tombe bientôt dans un accablement profond. Les muscles inspirateurs , les ailes du nez sont dans un état de contraction et d’agitation convulsives. La face est violette ; les yeux saillants , renversés ; la peau couverte d’une sueur froide , et le malade est enfin délivré par la mort des plus affreuses angoisses de la suffocation.
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A l’ouverture du corps on trouve dans le larynx, la trachée, et même dans les bronches, des fausses membranes analogues à celles que nous avons déjà décrites. La concrétion peut n’occuper que la glotte et se présenter sous forme de petites plaques adhérentes i et en apparence recouvertes par l’épithélium; dans le larynx ces plaques sont adhérentes, mais ne sont pas recouvertes par cet épiderme; cette membrane se prolonge dans la trachée, et même dans les bronches , sous forme de tubes 5 ou simplement sous forme d’une lame appliquée sur l’une des faces de la trachée. Cette concrétion est blanche , jaune , grise , opaque , plus ou moins dense , quelquefois d’une grande mollesse, plus ou moins épaisse, adhérente ou flottante ; elle est recouverte d’un mucus puriforme , ordinairement à sa surface libre , et aussi à sa surface contiguë ; elle est souvent tachetée de points rouges sur cette dernière surface ; elle est visiblement composée d’une espèce de réseau clair,
renfermant de petits flocons arrondis. La membrane muqueuse de la glotte et de l’épiglotte est ^ rouge et boursouflée; le larynx est parsemé de petites taches ronges, disposées en bandes longitudinales; dans quelques cas la membrane muqueuse n’est pas rouge.
La fausse membrane n’occupe pas toujours le larynx , elle peut être bornée à la trachée-artère. On a distingué cette maladie du croup, parceque
la voix n'est pas croupale, et que le danger qu'elle présente est moins grand. Ces raisons ne nous paraissent pas suffisantes pour séparer du croup cette variété, qui n’est fondée que sur le siège un peu différent de l’altération locale. Le croup trachéal n’offre pas tout-à-fait les mêmes caractères fonctionnels que le croup laryngé^; la voix est basse , mais il n’existe pas d’aphonie complète , ni d’enrouement ; l’appareil fébrile est ordinairement très développé dès le principe ; la respiration est gênée , mais beaucoup moins suffocante que dans le croup du larynx ; les sifflements, les bruissements , le clangor, ne se font pas entendre. La toux devient humide comme dans le catarrhe ; on entend une espèce de râle. Vers la fin de la maladie, les malades rejettent des lambeaux de fausse membrane tubulés, et la convalescence s’établit après leur expulsion. Le croup peut occuper les divisions des bronches ; la respiration est alors très gênée , mais la voix n’est pas croupale : les fausses membranes rejetées par les malades sont ramifiées. Ces deux dernières espèces de croup peuvent passer à l’état chronique.
Il est une maladie à laquelle on a donné le nom à'astkme aigu^ dont on connaît peu la nature , et qui ressemble tellement au croup qu’on la confond * fréquemment avec lui. On prétend qu’elle est nerveuse , parcequ’on n’a jusqu’ici trouvé au»« cune altération organique qui puisse expliquer les
SgS DIAGNOSTIC SPÉCIAL ET DIFFÉRENTIEL
troubles fonctionnels qu’elle occasione ; nous ne l’avons jamais observée.
Voici les caractères qu’on lui attribue : Le soir , la nuit , ou le matin , l’enfant est pris tout-à-coup d’une toux fort analogue à celle du croup; elle est sèche, sonore , rauque, sifflante, ressemble aux aboiements d’un chien ; la suffocation est imminente, elle semble occasionée par la présence d’un corps étranger. La frayeur et les cris que le malade veut pousser ajoutent à son anxiété. La face est rouge, les yeux brillants, la respiration accélérée , ainsi que le pouls , la peau chaude , etc. Vers la fin de l’accès la face est pâle , violette , la peau couverte de sueur , comme dans la dernière période du croup. Les plus fortes quintes arrivent les premières , les suivantes sont moins graves ; après deux ou trois quintes , tous les accidents disparaissent , ou bien la voix reste enrouée ; il n’est pas rare d’observer aussi une espèce de sifflement analogue à celui du croup, mais qui persiste moins. Les accidents se dissipent pour reparaître la huit suivante avec moins d’énergie ; il n’existe d’ailleurs aucun appareil fébrile. Plus tard la toux est moins sèche , elle s’humecte ; les quintes deviennent plus courtes, le sifflement est remplacé par le râle muqueux , et cette affection se termine comme un rhume simple , vers la fin de îà première ou de la seconde semaine. Cette maladie se distingue du croup véritable en ce qu’elle com-
mence subitement , sans prodrome, par son plus haut degré de violence; en ce qu'il n’existe pas d’aphonie et de sifflement dans l’intervalle des accès; que ces accès se terminent en peu d’heures, et vont successivement en diminuant ; qu’il n’existe pas de fièvre , d’assoupissement , de tristesse , etc.
Le croup proprement dit peut revêtir quelques nuances dues principalement à la constitution des enfants affectés : il peut avoir le caractère fort inflammatoire , adynamique ; quant au caractère gastrique , bilieux , muqueux , ataxique , il est dû sans doute à de ve'ritables complications avec des irritations gastro-intestinales et encéphaliques. Au reste le croup se complique avec la plupart des phlegmasies viscérales, et avec la rougeole, la variole , la scarlatine.
OEdènie de la glotte ^ angine laryngée œdémateuse»
L’infiltration séreuse du tissu cellulaire sous-muqueux de la glotte est encore un phénomène purement consécutif. 11 peut survenir dans l’anasarque générale, mais on l’observe principalement à la suite des inflammations du larynx, du pharynx, et des parties voisines, principalement chez des sujets dont les tissus sont lâches et mous, chez lesquels paraît prédominerle système lympliatique, et dont les phlegmasies prennent facilement la marché chronique. Les caractères fonctionnels de cette affection ne sont pas tellement distincts et
clairs, qu'on puisse facilement la distinguer de #
toute autre. Les malades éprouvent une gêne, un malaise dans la région du larynx, il leur semble que des mucosités obstruent le passage de Tair, et ils cherchent à s'en débarrasser par de fortes expirations; la voix est altérée, rauque, basse, discordante ; la sensation d'un corps arrêté dans le pharynx excite des mouvements de déglutition ; il n'existe aucun trouble dans les autres fonctions. Bientôt ces symptômes augmentent ; les efforts d'expectoration sont plus fréquents ; les inspirations sont principalement difficiles , parceque le bourrelet œdémateux s'engage dans la glotte et en diminue l'ouverture, La respiration est légèrement bruyante ; la voix devient plus rauque et s’éteint entièrement. Les fonctions éloignées n’éprouvent encore aucun dérangement sensible, le malade ne s'inquiète nullement sur son état, qui ne paraît pas plus grave au médecin inattentif. Mais après quelques jours un accès de véritable suffocation vient troubler cette tranquillité; de nouveaux accès succèdent aux premiers, se rapprochent, sont plus violents; dans les intervalles qui les séparent la respiration n'est pas parfaitement libre. Le sommeil est bientôt interrompu par les angoisses de suffocation ; l'appétit diminue, le pouls est petit et irrégulier. Nous ne décrirons pas les symptômes de l'affreuse anxiété que le malade éprouve, et dont Il n'est délivré que par la mort , après un temps
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plus OU moins long d’horribles souffrances et de désespoir. La percussion et l’auscultation ne donnent que des signes négatifs, mais cela même, et l’absence d’autres maladies du larynx et de la trachée, doit faire soupçonner l’œdème de la glotte. M. Thuillier, médecin de Limoges, a proposé, dans sa dissertation inaugurale, d’explorer la glotte au moyen du doigt indicateur ; on reconnaît, par ce moyen, un bourrelet saillant et mou qui ferme l’ouverture de la glotte, c’est le signe pathognomonique de cette maladie.
L’angine œdémateuse se termine ordinairement par la mort, soit dans un accès de suffocation, soit dans un moment de. rémission et de calme apparent. On trouve à l’ouverture du corps un bourrelet mou, infiltré, jaunâtre, grisâtre, qui ferme presque entièrement l’ouverture de la glotte , qui doit y pénétrer par l’entrée de l’air, et en être chassé par sa sortie. Cette infiltration est assez consistante, tenace, comme identifiée avec le tissu cellulaire sous-muqueux ; la pression la déplace difficilement. On trouve ordinairement des traces d’inflammation chronique dans les organes environnants.
Les signes que nous avons exposés doivent suffire pour faire distinguer cette maladie de toutes les angines inflammatoires, des maladies dites nerveuses des voies aériennes, et plus encore des phlegmasies du poumon et de ses maladies chroniques.
6o2 diagnostic spécial et différentiel
Coqueluche,
La coqueluche est une inflammation spécifique des organes respiratoires. Je dis des organes respiratoires , parceque si la maladie a plus souvent son siège dans la division des bronches , les ouvertures de corps que j’ai faites m'ont prouvé que les poumons et les plèvres n’étaient pas moins souvent enflammés ; que si ce sont là des complications, elles sont au moins très fréquentes. Je dis aussi une inflammation spécifique, i^parcequ'elle présente des expressions fonctionnelles particur Hères ; 2° parcequ’elle se transmet par contagion. Les faits dont j'ai été témoin ne me permettent pas de douter de cette dernière assertion. Dans les cas dont je parle il eût été impossible d’attribuer la maladie à une cause générale à l’influence de laquelle plusieurs personnes auraient été soumises. Une famille nombreuse arrive à la campagne au printemps dernier; elle trouve les enfants du jardinier de la maison ayant la coqueluche; d’abord un enfant âgé de quatre ans, qui jouait souvent avec l’enfant malade, contracte la coqueluche au bout de quelques jours. Les autres enfants, qui ne communiquaient pas avec ceux du jardinier, n’avaient pas encore cette maladie ; mais, après quelques jours, l’une des deux filles qui jouait le plus souvent avec son frère, déjà frappé, contracte la maladie; la dernière, qüi communiquait avec la jeune sœur et
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peu avec son frère, en est affectée un peu plus tard ; la mère , qui tenait souvent cette dernière sur ses genoux, est aussi atteinte de la maladie ; enfin le père, et tous les domestiques qui avaient des relations avec les enfants, en sont successivement affectés. Dans la maison, et autour de la maison , les enfants et les personnes qui ne communiquaient pas directement avec les malades furent exempts de la maladie.
Les premiers symptômes de la coqueluche sont ceux du catarrhe et par conséquent très obscurs. Elle s'annonce, en effet, par de légers frissons, du larmoiement, la rougeur des yeux, la bouffissure du visage, et peu de réaction fébrile. La toux revient par quintes assez fréquentes et présente un caractère qui lui est propre, et difficile à décrire; elle est plus éclatante, plus sonore que la toux ordinaire; elle n’est suivie d’aucune expectoration, même chez l’adulte; à peine quelques crachats filants, limpides, sont-ils expulsés avec difficulté. La partie antérieure du cou est quelquefois douloureuse ; il existe de la tristesse , de l’abattement, de l’inappétence ; mais le malade n’accuse aucune souffrance. Les quintes de toux deviennent plus fréquentes, après huit ou dix jours, surtout pendant la nuit ; une démangeaison irrésistible dans le larynx ou la trachée excite la toux; les inspirations et les expirations ne s’achèvent pas, sont irrégulières ; une inspiration longue , pénible et
6o4 DIAGNOSTIC SPECIAL ET DIFFERENTIEL
bruyante est suivie d’un grand nombre de secousses expiratoires : ces quintes sont accompagnées d’une grande anxiété. La respiration paraît interceptée par les efforts de la toux, la suffocation semble prochaine; la face est gonflée, violette; les veines jugulaires sont distendues, les yeux saillants et remplis de larmes; l’accès se termine par quelques inspirations longues et sifflantes ; au bout de peu d’instants il recommence avec les mêmes caractères, et se termine par l’expulsion d’une matière filante, visqueuse, spumeuse, transparente, provenant des bronches ou de l’estomac, car il n’est pas rare que des efforts de vomissement se joignent à la toux ; ces matières sont quelquefois parsemées de stries sanguinolentes. Au bout d’un certain temps, les efforts de toux sont fréquemment suivis de véritables épistaxis ; le sang peut même s’échapper par les yeux et par les oreilles. Tous les efforts de la respiration provoquent les quintes; chez les enfants ce sont les cris, les pleurs ; après une course, un exercice un peu fort, après le repas, la toux est ordinairement plus violente : ces accidents varient suivant l’intensité de l’affection. Le cylindre ne fait reconnaître autre chose qu’un léger râle muqueux. Les phénomènes généraux sont ordinairement peu prononcés ; on observe cependant dans certains cas un appareil de réaction plus ou moins fort. La maladie peut rester stationnaire pendant un temps indéterminé, en
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général fort long, quels que soient les soins que l’on donne aux malades. Enfin les accès diminuent de nombre et de violence ; la toux perd de son caractère, elle est suivie d’une expectoration de matière plus épaisse ; les quintes s’éloignent de plus en plus , cessent pendant plusieurs jours, se réveillent pourtant par la moindre cause, et souvent, après un, deux et trois mois, il peut survenir encore de véritables quintes de coqueluche. ^
La marche de cette maladie est continue, sa durée est de deux à trois mois plus ou moins ; elle peut être très intense, et se terminer par la mort. Les complications fréquentes qui surviennent causent fréquemment aussi une terminaison funeste. Telles sont les congestions cérébrales, les convulsions, la méningite, l’encéphalite, la gastro-entérite , et toutes les affections aiguës des poumons.
Les ouvertures du corps m’ont fait reconnaître des traces de la bronchite, de la pleurésie, de la pneumonie. M. Guersent a trouvé constamment la rougeur des bronches ; M. Laënnec la dilatation des derniers rameaux bronchiques , mai§ ce n’est évidemnient là qu’un effet consécutif ; M. Breschet la rougeur extérieure des nerfs de la huitième paire dans deux individus.
Catarrhe pulmonaire , bronchite.
L’importance puérile que certains auteurs minutieux et diffus attachent à la moindre différence
6o6 DlAGiNOSTlG SPÉCIAL ET DIFFERENTIEL
anatomic|ue ou fonctionnelle dans les maladies, n'est pas seulement une chose risible , mais elle occasione, pour le lecteur, une consommation de temps d’autant plus regrettable, qu’elle est sans le moindre avantage pour son instruction. Ces réflexions nous sont suggérées par la lecture de quelques ouvrages modernes d’écrivains verbeux qui se complaisent dans des détails surabondants, détails qui ne peuvent être d’aucune utilité pour ceux qui n’ont rien vu, et qui sont bien moins utiles pour ceux qui, ayant observé quelques malades, ont eu cent occasions de voir bien plus encore que ces auteurs ne pourront jamais décrire.
On ne doit donc s’attacher à présenter que les points véritablement intéressants des maladies, en laissant au lecteur le soin peu fatigant d’y rattacher les variétés secondaires.
Le catarrhe pulmonaire, auquel on a donné le nom de bronchite, bien que dans certains cas l’inflammation occupe la trachée-artère et remonte jusqu’au larynx, se présente sous plusieurs formes. Il peut être tellement léger qu’il ne constitue pas une maladie, c’est un rhume simple qui ne mérite pas une description particulière. Il peut présenter d’ailleurs tous les degrés d’intensité ; il peut affecter la marche aiguë et la marche chronique.
L’inflammation des bronches à un certain degré d’intensité s’annonce par les phénomènes précurseurs coiïiEQuns à toutes les phlegmasies. Bientôt
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le malade éprouve une douleur générale et profonde dans le thorax, une chaleur sous-sternale, une toux fréquente, sans expectoration d’abord, à moins qu’il n’y soit sujet, de la difficulté à respirer, et un appareil de réaction proportionné à l’intensité de la phlegmasie. A la vérité ce sont là les expressions fonctionnelles de la plupart des inflammations des organes respiratoires, et cependant la maladie dont nous parlons se distingue des autres avec la plus grande facilité, ce qui est dû au caractère même de ces divers symptômes. Ainsi nous verrons que la toux ne ressemble à aucune de celles que nous avons déjà décrites : elle n’est pas rauque, sifflante, striduleuse comme dans le croup ; elle n’a pas lieu par quintes férines comme dans la coqueluche; la difficulté de respirer est moindre que dans les maladies du larynx; la douleur est plus générale , plus profonde, plus sternale que dans la pneumonie, la pleurésie, la pleurodynie, etc. Ainsi, bien que ce soient des modifications morbides des mêmes fonctions et des mêmes organes, elles diffèrent assez entre elles pour pouvoir être distinguées. Lorsque le malade tousse, une espèce de déchirement, une douleur vive , ordinairement accompagnée de chaleur, se fait sentir sous le sternum. La toux peut cependant avoir lieu quelquefois sous forme de quintes, et dans ce cas occasioner vers la face la congestion que nous avons déjà décrite. L’épi-
6o8 DIAGNOSTIC SPECIAL ET DIFFEROfTlEL
gasire, les muscles abdominaux, fatigués par la toux, sont douloureux, souvent même à la pression. Lorsque l’expectoration est difficile, il n’est pas rare que les malades vomissent. Ces efforts de toux ne sont suivis d’aucun résultat dans le principe de la maladie, mais au bout de peu de jours ils produisent l’expulsion de crachats filants, visqueux, transparents, et d’autant plus tenaces que l’irritation est plus prononcée; ils sont quelquefois striés de sang. Les quintes se reproduisent en raison de la violence de l’inflammation, elles reviennent fréquemment et par la moindre cause, telles que les efforts de respiration , l’exercice, l’action de parler, de rire, de pleurer, etc., et surtout par l’impression du froid ; elles affectent une espèce de périodicité, ou sont tout-à-fait irrégulières; elles laissent après elles des douleurs de tête, de l’oppression , de l’accélération dans le pouls et une fatigue générale. La difficulté de respirer est ordinairement moindre, avons-nous dit, que dans la plupart des autres affections thoraciques ; il est cependant des cas où cette oppression est telle que la suffocation est imminente, et que même elle produit la mort, mais ce sont là des cas exceptionnels. Les matières expectorées méritent la plus grande attention de la part du médecin; leur quantité, leur consistance, leur couleur, leur saveur, leur odeur, enfin toutes leurs qualités physiques servent beaucoup à préciser l’état de la maladie, ses périodes, son in*
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tensité, etc.: ainsi, dans le début, les crachats sont d’abord nuis, au bout de peu de jours diaphanes, plus ou moins visqueux, et même poisseux , cette consistance donne la mesure de l’intensité de l’inflammation. Vers la fm de la première semaine, la matière expectorée devient plus épaisse, plus opaque, elle est jaune, verdâtre; la toux n’est plus sèche , les crachats bien formés, bien agglomérés, sont rendus avec facilité. Ces phénomènes peuvent persister pendant quinze, vingt ou trente jours, après quoi l’abondance des matières expectorées diminue, elles reprennent leur transparence, enfin toutes leurs qualités physiologiques. En même temps la douleur, la chaleur thoraciques ont aussi diminué , les efforts de toux se sont éloignés, sont devenus moins pénibles, moins douloureux, et les symptômes généraux ont graduellement disparu. Dans le moment de la plus grande violence de la maladie, les crachats peuvent être d’une extrême abondance, ils peuvent aussi présenter une insupportable fétidité ; mais c’est principalement dans le catarrhe chronique que ces symptômes s’observent. La percussion fait reconnaître que le thorax rend un son clair dans toute son étendue. Le cylindre donne la sensation d’un sifllement , d’un râle sec, sonore dans le principe , et plus tard du râle muqueux. La respiration se fait en général entendre partout ; mais elle cesse quelquefois momentaoément dans certains points IL ^9
6lO DIAGNOSTIC SPÉCIAL ET DIFFÉRENTIEL
ce qu’on doit attribuer, ainsi que nous lavons dit déjà, à robstruction des rameaux bronchiques par l’accumulation des matières muqueuses. Les symptômes généraux sont ceux de toutes les inflammations , ils sont plus ou moins forts suivant l’intensité du catarrhe ; ils augmentent dans les paroxysmes. Cette maladie se termine ordinairement par résolution , elle peut aussi occasioner la mort. A l’ouverture des corps la membrane muqueuse bronchique est ordinairement rouge, par points, par stries, ou d’une manière générale ; la couleur est ordinairement plus foncée dans la division des bronches; elle diminue en remontant vers le larynx. La membrane est souvent épaissie ? rosée , boursouflée et comme mamelonnée ; mais cette dernière apparence appartient principalement au catarrhe chronique ; les divisions bronchiques renferment une certaine quantité de liquide semblable à celui qui a été expectoré pendant la vie, et cela dans une grande profondeur.
Ala suite du catarrhe aigu, et souvent aussi d’une manière primitive , se montre le catarrhe chronique. Comme dans toutes les phlegmasies qui ont cette marche, les symptômes sont moins prononcés; des ^ glaireux y filants, séreux^
bu muqueux opaques, consistants, distincts, ou puriformes et diffus, sont expectorés avec plus ou moins de difficulté ; ils sont précédés d’une toux fatigante, qui peut offrir d’ailleurs toute sorte
de caractères, et accompagnés de difficulté de respirer. La douleur thoracique est peu prononcée , une barre se fait sentir à l’épigastre ; les phénomènes généraux sont presque nuis : cependant l’abondance de l’expectoration entraîne assez souvent le marasme et la mort.
Les crachats glaireux, ou séreux et diaphanes, peuvent être très abondants; ils nous paraissent être, dans la plupart des cas , le résultat d’une simple exhalation augmentée, et dans ces cas, nous avons toujours trouvé qu’ils étaient consécutifs d’une maladie du cœur lorsque le poumon ou les bronches n’étaient pas affectés ; nous pouvons même affirmer que cette exhalation bronchique est un des premiers signes et l’un des plus certains de l’existence d’une affection du cœur chez les vieillards. 11 n’existe pas de palpitations, pas de dérangement dans le pouls, et déjà la respiration est gênée , et l’exhalation bronchique est augmentée. Cette espèce d’exhalation n’est nullement le signe d’une bronchite, et lorsque dans ce cas on trouve la rougeur et l’injection des bronches , cette injection et cette rougeur sont des effets purement mécaniques de la stase du sang dans ces parties , favorisée par la difficulté de la circulation. Il y a au contraire véritablement phlegmasie lorsque les crachats sont épais et opaques; et surtout lorsqu’ils sont jaunes ternes j diffus , purulents en un mot ; alors les bronches sont rouges, boursouflées , et souvent
6i2 diagnostic spécial Et DIFFÉRENTIEL
ramollies et réduites en une espèce de pulpe qui se détache facilement. C’est cette espèce de catarrhe qui conduit le plus ordinairement au marasme et à la mort , et que l’on peut confondre avec la phthisie pulmonaire. L’absence de pectoriloquie et l’âge ordinairement avancé du malade sont les seuls signes qui font reconnaître que cette dernière maladie n’existe pas.
A la suite du catarrhe chronique on trouve une multitude d’altérations pathologiques ; d’abord la rougeur infiniment variée des bronches de la trachée-artère ; quelquefois la pâleur de ces parties ; l’épaississement de la membrane muqueuse. Lorsque l’exhalation bronchique est consécutive d’une maladie du cœur, les bronches sont quelquefois presque noires. On les trouve ulcérées, perforées même de dedans en dehors et vice versâ. Leur diamètre est augmenté d’une manière uniforme ou inégale; il peut être diminué; leurs parois sont épaissies ou amincies ; plusieurs de ces altérations peuvent être reconnues dans le vivant. La dilatation partielle des bronches peut produire la pectorîloquie, lorsqu’elle est portée à un certain degré ; elle occasione un souffle remarquable dans un grand nombre de cas.
Bronchorrhée.
Il ne répugne nullement d’admettre que par une disposition organique particulière, qui est aou-
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.vent la suite d’une phlegmasie qui a disparu , ou par une espèce d'habitude vicieuse , l’exhalation bronchique ne puisse être considérablement aug- .mentée ; mais si je m’en rapporte à mes recher- .cbes nécroscopiques, cette exhalation est toujours due à une maladie des organes de la circulation , qui ne s’annonce souvent que par ce phénomène. Les auteurs qui ont écrit sur ce sujet ont négligé de chercher cette cause organique qu’ils auraient sans doute rencontrée presque constamment.
’ ' Pneumonie.
L’inflammation du poumon est une maladie sérieuse et fréquente, et qui par ces motifs réclame toute l’attention du médecin. C’est aussi peut-être celle de toutes les maladies où éclate de la manière la plus frappante toute la puissance de l’art.
. La pneumonie ne se présente pas toujours avec les mêmes caractères. Elle est étendue ou bornée, simple ou double, aiguë ou chronique , hypersthénique ou hyposthénique ; enfin elle se montre avec tous ses signes, avec quelques uns seulement ; ou bien enfin elle est entièrement latente. Dans son état simple et régulier, ordinairement après un frisson plus ou moins intense, le malade éprouve une douleur de côté, plus profonde, plus gravative que dans la pleurésie, n’augmentant })as par: la pression, peu par l’inspiration, davantage par
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l’expiration ; cette douleur est, à la vérité, plus manifeste lorsqu’il existe en même temps pleurésie , mais cette circonstance n’est pas nécessaire à son existence. On observe une toux plus ou moins fréquente, pénible, douloureuse, qui s’offre rarement sous la forme de quintes ; elle est sèche dans le commencement, ou le malade n’expectore rien ou tout au plus quelques crachats bronchiques indépendants de la pneumonie. La dyspnée est ordinairement grande, mais, ainsique les symptômes précédents, elle varie beaucoup suivant les individus ; elle est en général en rapport avec l’étendue de l’inflammation. La face est colorée, la peau chaude, le pouls fort, fréquent, la langue blanche, la soif vive, les urines rouges et rares, enfin il existe tous les symptômes d’une violente inflammation. Si l’on percute le malade à cette époque, le son qu’on obtient est encore clair dans toute l’étendue de la poitrine; mais si l’on applique l’oreille sur le thorax , on peut entendre déjà le râle crépitant ; le murmure respiratoire est encore sensible partout. Dès le deuxième jour, et rarement après le troisième, la toux est suivie de V l’expectoration d’une matière visqueuse très tenace, très adhérente aux parois du vase. Les crachats sont quelquefois diaphanes, légèrement écumeux, mais le plus ordinairement ils sont sangui- ' nolenis, rosés, rouges uniformément, et non sous forme de stries , rutilants , plus ou moins abon-
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dants ; ils sont souvent rendus avec douleur ; peu abondants , d’autres fois leur quantité est considérable ; elle doit être, dans le cas régulier, d’une à deux onces par jour; leur quantité plus ou moins grande n’est pas d’un bon augure. Ils peuvent être encore jaunes, safranés, verdâtres, suivant la quantité de sang qu’ils contiennent. Il est en général favorable qu’ils soient peu colorés. A mesure que l’inflammation fait des progrès, les phénomènes locaux et généraux augmentent d’intensité. La difficulté de respirer se prononce de plus en plus, la toux est plus fréquente, l’expectoration plus pénible, plus douloureuse; les crachats plus abondants, plus sanguinolents, plus visqueux. A cette époque le son rendu par la percussion commence à devenir plus obscur. La respiration se fait moins entendre, elle est plus forte que dans l’état naturel dans les portions saines du poumon ; le râle crépitant est moins sensible; il est souvent remplacé par le râle muqueux. Les phénomènes fébriles ont suivi la même marche, ils se sont.développés d’une manière proportionnée. Le décubitus a lieu sur le côté malade, mais plus souvent sur le dos ; enfin, vers le quatrième ou cinquième jour, quelquefois plus tôt, rarement plus tard, la pneumonie a atteint son plus haut degré d’intensité ; le son est complètement mat, le bruit respiratoire nul : cependant M. Andrai prétend qu’on entend l’air pénétrer fortement dans les bronches, et s’ar-
6l6 DIAGNOSTIC SPÉGIAt ET DIFFÉRENTIEL
rêter à leurs premières divisions. Les côtes se meuvent encore, mais la respiration vésiculaire est suspendue. Si la maladie doit se terminer par résolution, après quelques phénomènes appelés critiques, tels qu’une sueur plus ou moins abondante, etc. , ou sans ces phénomènes, tous les symptômes suivent une marche rétrograde; ils semblent passer par les mêmes phases qu’ils ont déjà parcourues pour arriver à leur point le plus élevé. Dans quelques cas ils restent stationnaires pendant quelques jours, et diminuent ensuite d’une manière plus ou moins rapide. A mesure que la respiration devient moins gênée, la toux moins fréquente, les matières expectorées plus rares, moins sanglantes, purement muqueuses, quelquefois opaques , le son redevient clair, la respiration se fait entendre de nouveau, ainsi que le bruit de crépitation ; enfin les phénomènes fébriles diminuent dans le même rapport, et la convalescence se déclare. Le cylindre prouve cependant qu’il reste encore, pendant un temps plus ou moins long, un engorgement dans le poumon, car le murmure d’inspiration ne se rétablit qu’après que tous les signes fonctionnels ont disparu. Il n’est pas rare d’observer aussi une certaine fréquence dans le pouls pendant la convalescence. Tels sont les cas les plus simples.
Lorsque la maladie doit se terminer d’une manière funeste, les accidents, au lieu de diminuer.
persistent, et augmentent d’intensité. La difficulté de respirer devient plus grande, la toux est fréquente, douloureuse, pénible ; les crachats sont supprimés, ou bien ne sont pas en rapport avec la violence des accidents ; iis sont excrétés avec peine; ils sont bruns, noirs, lie de vin, opaques, gris cendré, jaunâtres, etc. ; la douleur de côté a disparu, mais le son est complètement mat dans une grande étendue du thorax ; la respiration ne se fait plus entendre ; mais les matières muqueuses s’amassant dans les bronches, on entend le râle trachéal. La face est jaune autour des lèvres , du nez, des yeux; les pommettes sont colorées; le délire s’empare du malade ; une sueur visqueuse couvre le front, la face et tout le corps ; la peau est chaude ou froide; le pouls petit, fréquent et mou ; le décubitus a lieu sur le dos; la bouche est remplie de mucosités fuligineuses que le malade ne peut expectorer; ladangue est noire, la déglutition difficile et bruyante ; les déjections sont involontaires, et le malade ne tarde pas à mourir dans une espèce d’asphyxie.
Aucun signe n’annonce d’une manière positive que la pneumonie se termine par suppuration. On ne peut savoir par conséquent si cette terminaison peut être suivie du retour de la santé, ou si elle est toujours mortelle. Toutes les fois que des crachats opaques, purulents, ont succédé â une péripneumonie aiguë, j’ai vu périr les malades.
6l8 DIAGNOSTIC SPÉCIAL ET DIFFÉRENTIEL
L’odeur fétide , évidemment gangréneuse, des matières expectorées et la prostration extrême des forces doivent faire reconnaître la terminaison par gangrène.
On a beaucoup parié de la pneumonie chronique ; on a dit qu’on l’observait fréquemment chez; les vieillards ; cette forme de l’inflammation du poumon est bien plus rare qu’on ne croit ; il n’est pas commun qu’elle succède à. l’état aigu ; plus ordinairement elle est primitive. Elle est quelquefois entretenue par une maladie du cœur, et chez les sujets plus jeunes par des tubercules. Elle ne diffère de la précédente que par moins d’intensité dans les symptômes ; mais principalement dans les symptômes fébriles, car pour les phénomènes locaux, ils sont quelquefois plus prononcés que dans l’état aigu. La percussion donne un son mat dans une plus grande étendue ; la respiration ne se fait pas entendre. Les crachats sont souvent rouges, et tout-à-fait sanglants. La durée de cette maladie est moins longue qu’on ne pense communément ; elle se termine en général par la mort, au bout de deux ou trois mois. Lorsque la pneumonie chronique est entretenue par des tubercules, elle présente une physionomie différente. Les crachats sont alors clairs et visqueux.
Lorsque l’inflammation occupe les deux poumons , les phénomènes que nous avons décrits s’observent des deux côtés; la dyspnée est plus
considérable, la suffocation est imminente, et le malade succombe en peu de temps. Si la pneumonie frappe un sujet jeune et pléthorique , on observe tous les symptômes d’une haute inflammation; la pneumonie est alors hypersthénique. Si elle attaque un sujet faible,. les symptômes peuvent être des le début ceux de la concentration ou de la prostration des forces ; la pneumonie est hyposthénique.
Il arrive souvent que la pneumonie existe sans qu’on observe les phénomènes qui la caractérisent ordinairement ; c’est la pneumonie latente , bien plus rare aujourd’hui , que nous possédons plus de moyens explorateurs , qu’elle n’était autrefois. Il peut arriver aussi que les symptômes de la pneu^ monie existent, et pourtant cette maladie n’exister pas , ainsi que nous en avons cité un exemple remarquable.
La pneumonie latente se manifeste souvent chez les vieillards, chez les idiots; enfin chez les sujets faibles et pourvus de peu de sensibilité. La douleur de côté est souvent nulle, ou bien les malades ne l’accusent pas ; l’expectoration peut être supprimée , n’avoir jamais eu lieu , ou bien les crachats n’être pas sanguinolents. Bans ces conjonctures il est difficile de soupçonner une pneumonie: cependant l’altération des traits de la face , une légère dyspnée , un appareil fébrile très prononcé et peu proportionné avec les phénomènes locaux,
î’absence de toute autre affection qui puisse expliquer cet appareil de réaction , doivent porter le médecin à examiner le poumon par la percussion et par l’auscuitation. 11 est rare que ces deux moyens ne fassent pas reconnaître l’existence de la pneumonie. Il peut cependant arriver encore , 1 “ que la percussion ne puisse être opérée, parceque l’embonpoint ou l’infiltration s’y opposent; 2° qu’un épanchement dans le thorax en impose pour une hépatisation ; 3° que le son soit mat des deux côtés à la fois ; 4'’ qoe l’hépatisation occupe le centre ou la racine du poumon , etc. ; 5® que la respiration soit empêchée par toute autre cause que par l’hépatisation ; 6*" enfin , que celle-ci soit circonscrite , profonde , et permette encore le bruit respiratoire. Il serait néanmoins fort extraordinaire qu’il existât assez de ces circonstances pour faire méconnaître la maladie.
Lorsque, le malade' succombe , le poumon est altéré de plusieurs manières. Si la mort a eu lieu dans les premiers jours de la maladie , la partie du poumon qui était le siège de l’inflammation est encore perméable à l’air ; lorsqu’on la presse, elle est encore crépitante, mais moins que dans l’état sain. Si on la coupe, elle est rouge, rutilante , brune, violette; un fluide sanguinolent, légèrement écumeux , s’échappe des parties divisées ; si on veut la déchirer, la cohérence des molécules , leur ténacité, est encore très grande, on
les sépare difficilement. Un peu plus tard , le poumon est moins crépitant; il est plus mou , se déchi re avec plus de facilité ; il est à peu près imperméable à l’air ; il ressemble au tissu de la rate ; il est splénisé. Plus tard encore, le poids du poumon est augmenté ; il a cessé d’être crépitant , il est entièrement imperméable à Pair; en le coupant, on ne distingue plus aucune vésicule ; il est mat comme un morceau de chair ; la surface , divisée , paraît marbrée , elle est rouge , striée de noir et de gris ; il s’en découle un fluide sanglant. Si on le déchire , il se divise avec facilité; la partie déchirée est visiblement granuleuse ; la portion séparée se précipite au fond de Peau. Cet état du poumon ressemble parfaitement , quoiqu’on en ait dit , au tissu du foie : il est peu de comparaisons aussi exactes que celle-là. Certes ces deux états ne sont pas identiques , mais on trouverait difficilement un rapprochement semblable. De toutes les comparaisons admises journellement par les gens qui rejettent celle-ci, il n’en est aucune qui donne une idée plus nette de l’objet qu’on veut faire connaître. La consistance n’est pas la même sans doute , mais les apparences extérieures sont frappantes de ressemblance. Nous croyons donc que Pon doit conserver le nom à’ hépatisation.
Lorsque la pneumonie se termine par suppuration 5 l’état que nous venons de décrire se modifie de telle sorte que la couleur rouge se convertit en
^ris. Un fluide vraiment purulent s’infiltre dans la substance du poumon , qui , dans cet état , offre encore moins de résistance que dans le précédent; il se déchire avec une telle facilité , que la moindre pression produit des cavités qui se remplissent de pus , et qu’on pourrait prendre pour des abcès. Lorsqu’on déchire un poumon hépatisé de la sorte, il présente aussi un aspect grenu. Lorsqu’on le coupe, il s’échappe un fluide épais , grisâtre, purulent, sanguinolent, etc. On a vu de véritables abcès dans le parenchyme pulmonaire, mais ces faits sont encore très rares.
Lorsque la pneumonie s’est terminée par gangrène , le poumon offre des plaques désorganisées, blanches, grisâtres, noires, verdâtres, très fétides, exhalant l’odeur propre à la gangrène, se déchirant avec la plus grande facilité , laissant le poumon irrégulièrement ulcéré, hépatisé dans les points de contact , etc.
Dans la pneumonie chronique , on trouve le poumon endurci et présentant la couleur rouge ou grise.
Lorsque la pneumonie se résout, ce que nous avons pu observer lorsqu’un individu succombait, pendant sa convalescence, à une maladie étrangère, la portion enflammée diminue de volume, reprend de la souplesse, de la crépitation, de la résistance; sa couleur est verdâtre, brune, noire, facile à distinguer de la gangrène à sa résistance , à l’absence de la fétidité, etc.
On peut observer dans le même poumon presque tous les degrés de rinflammation que nous venons de décrire. Une portion est hépatisée grise , une autre hépatisée rouge, une troisième splénisée , une quatrième crépitante , engouée. La plèvre est souvent recouverte d’une fausse membrane molle, peu adhérente; sa cavité contient quelquefois une légère quantité de sérosité.
Pleurésie.
La pleurésie est générale ou partielle, simple ou double, aiguë ou chronique; l’inflammation delà plèvre se déclare d’une manière subite ou graduelle ; un frisson plus ou moins long et violent en signale le début , précédé ou non d’autres phénomènes morbides. Une douleur ordinairement vive et pongitive se fait sentir vers la région des mamelles ou sur d’autres points du thorax ; elle est circonscrite ou diffuse ; elle paraît quelquefois avoir son siège dans l’hypochondre et même dans les flancs; elle augmente par la percussion , par la pression entre les côtes , par l’inspiration , la toux , les efforts respiratoires , les mouvements du tronc , le décubitus sur le côté malade; elle est vive, continue ou rémittente ; les malades redoutent de tousser ou de respirer; elle est modérée, à peine sensible, et même nulle; d’abord faible’, elle devient plus violente après quelques jours; bientôt elle diminue et cesse complètement. La respiration
est nécessairement gênée , les premiers jours, par îa douleur , qui occasione des inspirations incomplètes , et une toux arrêtée dans son cours, et plus tard, par répanchement. La dyspnée est d’ailleurs très variable dans l’un et dans l’autre cas. La toux est sèche , comme imparfaite, fréquente, et quelquefois nulle. Lorsque vers la fin de la ma- * iadie elle est accompagnée de crachats muqueux, c’est qu’il existe en même temps complication de bronchite et d’une autre affection. La matière expectorée ne peut provenir de la plèvre que lorsqu’il s’est établi une communication entre cette cavité et les bronche s; la fétidité extrême des crachats, leur odeur hydro-phosphorîque , alliacée , leur abondance après une pleurésie manifeste, doivent faire soupçonner cette communication, laquelle n’arrive guère que dans la pleurésie chronique. Le décubitus a lieu dans les premiers jours sur le côté sain , dans certains cas sur le dos , d’autres fois le malade se tient sur son séant. La dilatation du côté malade est moindre dans les actes respiratoires que du côté sain , ce qu’on doit attribuer encore à la douleur ; îa respiration s’entend moins au moyen du cylindre. La percussion ni l’auscultation ne fournissent d’ailleurs aucun signe bien clair dans les commencements de la maladie, ce n’est que lorsqu’il se forme une collection de liquides que ces moyens d’exploration fournissent des données utiles; et l’expérience nous a prouvé que
ce n’était jamais dans les premiers jours. Lorsque l’épanchement est déjà assez considérable, le son rendu par la percussion est obscur, principalement vers les régions les plus déclives, ou dans les parties qui circonscrivent l’épanchement, lorsqu’il est partiel. Le bruit de la respiration diminue à mesure que la quantité de liquide augmente ; il cesse complètement lorsque la cavité pleurale est entièrement remplie. Ces modifications dans la respiration sont susceptibles de quelques différences, suivant la position qu’occupe le poumon : ces différences sont peu importantes. Une respiration forte, une espèce de souffle qui se fait entendre dans les rameaux bronchiques , remplace quelquefoisle bruit de la respiration, d’après M. Andral, qui attribue ce phénomène à ce que le poumon, comprimé, n’est plus perméable à l’air. Lorsque le malade parle , on entend l’égophonie, dont le caractère est d’ailleurs très variable, et dont la signification est fort douteuse. Lorsque l’épanchement se forme la douleur de côté diminue, devient gravative, la, dyspnée se prononce davantage ; la toux est petite , sèche, fréquente, elle augmente par le mouvement ; le malade se couche sur le dos en inclinant vers le côté affecté ; il suffoque s’il veut se coucher sur le côté sain. Le côté malade est bombé, les espaces intercostaux sont plus considérables de ce côté, qu’on trouve plus ample que l’autre, lorsqu’on le mesure, comme nous l’avons précédemment in-
diqué. Les téguments sont quelquefois infiltrés, rarement le bras correspondant.
La pleurésie est accompagnée de phénomènes généraux proportionnés à son développement. Elle peut avoir une marche très rapide , se terminer en quelques jours par la mort ou par la résolution. Dans ce dernier cas les symptômes locaux et généraux diminuent avec plus ou moins de rapidité, et tout rentre dans Tordre physiologique. Lorsqu’il existe un épanchement, il peut être résorbé ; il peut s’établir une communication au dehors soit au moyen
des bronches , soit à travers les parois du thorax.
On a décrit plusieurs variétés de pleurésie, suivant que Tiiiflammation occupait la plèvre costale, pulmonaire, diaphragmatique, interlobaire, etc. INous ne croyons pas ces distinctions très importantes. La pleurésie peut d’ailleurs se compliquer avec* toutes les maladies du thorax, et avec les phlegmasies abdominales et encéphaliques.
■ Lorsque le malade succombe on rencontre des altérations très variées. Si la mort a été prompte, la membrane est sèche, elle paraît rouge, injectée, mais les arborisations vasculaires occupent le tissu sous-jacent, et non la plèvre elle-même ; d’autres fois cette membrane est elle-même le siège de l’injection; la rougeur est disposée en points, en plaques, en stries. L’épaisseur de laplèvre n’est pas aug* mentée;elle conserve même ordinairement sa transparence ; quelquefois elle se détache avec facilité
des parties auxquelles elle est adhérente. Dans les premiers jours il ne se forme ordinairement aucune collection de liquide, mais plus tard la cavité pleurale contient un fluide séreux plus ou moins abondant, jaunâtre, clair, limpide, mais le plus souvent opaque , trouble, contenant des flocons albumineux qui se précipitent au fond. La quantité de ce liquide peut être telle qu’il refoule le poumon contre la colonne vertébrale , le diaphragme dans Fabdomen , le cœur sous le sternum, etc. Dans quelques cas le liquide contenu présente Faspect d’un pus véritable , ou l’apparence gélatineuse, il est alors contenu dans des aréoles d’un ^ tissu morbide, spongieux, celluleux; il est rare que le fluide soit sanguinolent, du moins lorsqu’il n’existe aucune cause traumatique. La sérosité peut être rougeâtre, et la membrane pénétrée, imbibée de la même couleur, lorsqu’il existe un commencement de décomposition. Les pseudomembranes qui résultent de l’inflammation de la plèvre sont un phénomène très digne d’attention: Dans les premiers temps elles consistent en concrétions albumineuses, molles, sans résistance; plus tard elles prennent de la ténacité, elles s’organisent même ; des vaisseaux se forment, dit-on, dans leurs mailles ; mais il est plus probable qu’ils y arrivent par la membrane séreuse, à la manière des conferves, par une véritable végétation. La forme de ces membranes est très variée; des brides,
des linéaments, des lames, des points, des alvéoles, semblent être leur trame primitive ; leur surface est lisse, polie, rugueuse. Des adhérences celluleuses s’établissent entre la plèvre pulmonaire et la plèvre costale, et donnent naissance à des espèces de réseaux inextricables. Toutes ces membranes finissent par acquérir une grande consistance lorsque le travail inflammatoire est depuis long-temps terminé. La couleur des fausses membranes est ordinairement la même que celle des liquides que les plèvres contiennent. Elles sont généralement fort épaisses, d’autres fois elles ne surpassent guère répaisseur de la plèvre. Plusieurs de ces tissus morbides peuvent être superposés; dans ce cas la dernière couche est toujours moins dense que celles qui avoisinent la plèvre. Ces fausses membranes peuvent se convertir , à la longue , en tissu fibreux et osseux , c’est ce que nous observons souvent chez les vieillards ; chez les individus phthisiques, il y naît fréquemment des tubercules. Ces altérations morbides existent d’un seul ou des deux côtés ; elles sont plus ou moins étendues, suivant que l’inflammation a elle-même été générale , locale , simple , double , bornée ou étendue. Le poumon , ordinairement refoulé par le liquide , cesse d’être crépitant ; il est , en général , mou , sans hépatisation ni splénisation , sa ténacité est encore grande, il se déchire
avec difficulté, il est petit, comprimé ; il peut quel-
quefoîs reprendre son volume par l’insufflation.
La plupart des lésions que nous venons de décrire ne peuvent se former que lorsque l’inflammation passe à l’état chronique. La pleurésie chronique doit se soupçonner aux symptômes suivants : lorsqu’il a existé une pleurésie aiguë , tous les accidents ont diminué d’intensité , et ont persisté à un certain degré ; on reconnaît avec cela tous les signes d’un épanchement dans le thorax. D’autres fois la pleurésie a revêtu le caractère chronique dès le principe : ce cas est plus obscur ; on peut cependant le reconnaître à l’aide de la percussion, de l’auscultation, et aussi par l’examen des modifications' fonctionnelles. La respiration est généralement difficile, gênée ; la gêne augmente par l’exercice, par les impressions morales et par tous les efforts des poumons. Les actes respiratoires sont plus fréquents et moins étendus ; la toux est petite, sèche, fréquente ; il existe d’ailleurs tous les signes d’un épanchement. La face est pâle, jaunâtre; le pouls est petit, fréquent, surtout le soir; la peau chaude; on observe en un mot tous les symptômes de la fièvre hectique. Lorsque l’épanchement est résorbé, le poumon ne reprend pas son volume; les côtes s’affaissent sur lui, le thorax est déprimé dans cet endroit.
Pleurodynie.
C’est ainsi qu’on a nommé le rhumatisme des pa-
DIAGNOSTIC SPÉCIAL ET DlFPÉilENTlEL
roisduihorax. On reconnaît la pleurodynie à la douleur superficielle augmentant par une légère pression, par les mouvements do bras correspondant ; quelquefois, lorsqu’elle est intense, par les efforts de toux et par les longues inspiraitions. Elle simule la pleurésie ; mais la difficulté de respirer est moins grande. Il n’existe pas de toux sèche, à moins d’une complication, et surtout on n’observe pas de phénomènes de réaction. Si la pleurésie était portée au point d’occasioner une aussi vive douleur, il existerait un appareil fébrile très prononcé.
Hémoptysie,
L’hémorrhagie pulmonaire n’est encore qu’un symptôme ; rarement existe-t-elle seule, indépendante de toute lésion étrangère , et peut-elle être regardée comme une maladie idiopathique. Il importe donc de distinguer à quelle lésion organique elle appartient; mais il importe d’abord de constater l’existence de l’hémoptysie, et d’établir que le sang rejeté ne vient pas de l’estomac. La plupart de nos considérations générales sont applicables à l’hémoptysie; et ce que nous avons dit de l’hérnatémèse, des hémorrhagies en général, du vomissement et du crachement de sang , dans notre premier volume, doit singulièrement éclaircir le diagnostic de cet accident.
L’hémoptysie survient quelquefois tout-à-coup
au moment où l’individu s’v attend le moins; elle
DES MALADIES DES VOIES AERIENiNES. 63 1
se déclare par lexpiilsion de quelques crachats sanglants ; ordinairement elle est précédée de gêne, de pesanteur, d’anxiété, de tension , de chaleur 'dans la poitrine, dans le dos, entre les épaules, derrière le sternum; d’oppression ; enliri de lassi^ tudes , de refroidissement des extrémités , de fréquence du pouls, c’est' à-dire de tous les symptômes qui peuvent annoncer une congestion vers la poitrine. Bientôt le malade éprouve un bouillonnement pénible dans le thorax, preuve irrécusable de la présence du sang dans les divisions des, bronches. La difficulté de respirer augmente , parceque l’air pénètre avec peine dans le poumon, où il produit un sifflement remarquable. Une saveur douceâtre ou salée , une titillation vive du larynx, annoncent que le sang va s’échapper. En effet, un elfort de toux, est bientôt suivi de l’expectoration d’une certaine- quantité de ce fluide. S’il s’amasse en trop grande abondance dans les voies aériennes, l’anxiété est portée à un haut degré , et des mouvements presque convulsifs de resserrement du thorax, chassent en dehors, avec violence , des flots de sang , qui s’échappent en même temps parla bouche et par le nez, et peuvent, en titillantla luette, provoquer le vomissement ; les matières que l’estomac contient peuvent alors se mêler au sang; ce fluide peut aussi passer dans le pîiarynx, et être conduit dans l’estomac parla déglutition. La percussion donne un son clair dans
toute rétendue du thorax , mais on entend le râle muqueux. Lorsque l’exhalation sanglante est peu considérable, le sang peut être rejeté sans toux préalable. La quantité de sang perdu dans l’hémoptysie est infiniment variable. Il est en général vermeil , écumeux , sans mélange de matières étrangères ; lorsqu’il a séjourné quelque temps dans les voies aériennes après avoir été exhalé, il peut être plus ou moins foncé, noir.
Les symptômes généraux sont ceux de l’hémorrhagie en général. Nous avons dit à propos de l’hématémèse comment on pouvait distinguer ces deux maladies , nous n’y reviendrons pas.
On reconnaît que l’hémoptysie est idiopathique, l’effet d’une simple exhalation primitive, lorsqu’elle arrive sur un sujet auparavant bien portant, à poitrine large, bien conformée, et sur lequel peut avoir agi une cause directe, telle que des efforts de chant, de déclamation , des cris , le froid ou le chaud excessifs, la respiration de vapeurs âcres, etc. On reconnaît qu’elle est symptomatique de tubercules , etc. , lorsqu’il existe quelques symptômes de phthisie pulmonaire; qu’elle est consécutive d’anévrysme du cœur ou de l’aorte, aux signes qui caractérisent ces affections ; qu’elle est supplémentaire d’une autre hémorrhagie ou des règles, lorsqu’elle survient à la suite de la disparition de ces hémorrhagies. L’hémoptysie est rarement critique. On doit admettre des hémoptysies avechypersthé-
nie, hyposthénie, et des hémoptysies moyennes; ce qu’on distingue par les phénomènes généraux qui les accompagnent. Enfin l’hémoptysie se reproduit fréquemment plusieurs fois dans le. cours de la vie. D’après le siège de l’hémorrhagie, on a encore cherché à distinguer l’hémoptysie qui provient du larynx, de la trachée ou des bronches ; mais ces distinctions sont loin d’être solidement établies. On a admis aussi des hémorrhagies bilieuses, sur la foi de Stoll. Nous pensons que ces assertions méritent d’être remises dans le creuset d’une expérience nouvelle.
Suivant les diverses circonstances que nous venons d'exposer , l’hémorrhagie des voies aériennes affecte une marche et une durée différentes , à peu près indéterminables d’une manière générale. On conçoit que le pronostic et le traitement ne sauraient être les mêmes.
Nous pouvons en dire autant des altérations organiques que l’on rencontre à sa suite. Lorsqu’il n’y a eu qu’une simple exhalation, la membrane muqueuse est plus ou moins rouge , violette, boursouflée ; elle est encore teinte de sang , ou , au contraire , exsangue , pâle et décolorée. Lorsque l’hémoptysie est symptomatique ou consécutive, on trouve une multitude de lésions dont elle est l’elfet et la suite; tels sont les tubercules, les ulcérations, les rup-
tures plus ou moins considérables des vaisseaux jpulmonaires ; les altérations du tissu du poumon par
l’inflammation , la grangrène; toutes les productions accidentelles; la rupture de l’aorte ou d’un gros vaisseau dans la trachée-artère ; l’hypertrophie ou l’anévrysme du cœur , etc.
Apoplexie pulmonaire. ^
Ce que nous avons dit de l’apoplexie pulmonaire à la page de notre premier volume est suffisant pour faire reconnaître cette maladie', d’ailleurs assez rare.
Tubercules pulmonaires , phthisie.
Les premiers symptômes que produisent les tubercules pulmonaires sont une toux sèche, ou accompagnée d’une expectoration glaireuse, filante, une oppression légère ; des douleurs vagues dans la poitrine, principalement entré les épaules, une ou plusieurs hémoptysies. Ces symptômes persistent avec une certaine opiniâtreté, disparaissent pour revenir bientôt. Après un certain temps les malades maigrissent, et perdent de leurs forces. A cette époque la percussion donne un son naturel dans toute l’étendue de la poitrine, et l’auscultation laisse entendre le murmure respiratoire : cependant 6n peut déjà redouter la présence des tubercules, car ces symptômes ne sont pas ceux d’une maladie aiguë, ils ne sont pas ceux du catarrhe chronique. Lorsqu’ils ont persisté pendant un temps plus ou moins long, d’autres phénomènes viennent se joindre à eux. Les alternatives de frisson et de
chaleur se déclarent, des sueurs nocturnes surviennent; happétit se perd, la toux est fréquemment suivie de vomissement. 11 est rare qu’on observe déjà du dévoiement , mais la maigreur et la faiblesse font dès lors des progrès sensibles. La toux devient plus fréquente , surtout la nuit ; les crachats sont plus épais, ils sont striés de lignes jaunes, verdâtres, qui sillonnent une espèce de solution mucilagineuse ; on y trouve quelquefois des concrétions, qu’on a comparées à du riz crevé par l’ébullition ; vers la dernière période les matières expectorées sont jaunes, vertes, grisâtres, diffuses au fond du vase. L’hémoptysie se répète fréquemment , la gêne de la respiration , les douleurs se prononcent de plus en plus ; elles ont parfois le caractère pleurétique. L’auscultation fait reconnaître alors , dans un grand nombre de cas, une pecloriloquie plus ou moins parfaite, le râle muqueux, le gargouillement ; la percussion ne rend souvent aucun son, quelquefois aussi elle fait entendre une résonnance plus grande que dans l’état normal* C’est à cette période de la maladie que les ulcérations de la trachée-artère , de l’épiglotte et du larynx , qui accompagnent si souvent la phthisie , décèlent leur présence par les symptômes qui leur sont propres. Le pouls est ordinairement fréquent, petit et mou; la peau est chaude, surtout à la tête, au cou, à la poitrine, à la paume des mains, à la plante des pieds, et ces parties sont
souvent couvertes de sueur. La soif est vive, les efforts de toux sont suivis de vomissement; Tappétit décroît, ainsi que les forces; une diarrhée plus ou moins opiniâtre et abondante s’établit ; la maigreur devient extrême; enfin la mort arrive dans le dernier degré de marasme ou de fièvre hectique, à moins qu’un accident n’enlève prématurément le malade. Tel est le tableau succinct des désordres que produit la phthisie pulmonaire , tableau que nous n’avons pas voulu interrompre par des réflexions, pour laisser une image plus frappante de çètte terrible maladie.
Cette affection est presque toujours longue , et presque toujours aussi se termine d’une manière funeste : on a pensé, dans ces derniers temps, qu’elle pouvait se terminer par une véritable cicatrisation ; mais il n’existe jusqu’ici que des probabilités à cet égard , les cas où cette terminaison arrive ayant été peu observés.
La phthisie pulmonaire étant une maladie très fréquente et très grave, mérite que nous'nous arrêtions quelques instants sur les symptômes principaux qui l’accompagnent.
Des tubercules crus, isolés, disséminés dans le poumon, ne doivent donner lieu à aucune modification fonctionnelle , puisqu’ils ne gênent nullement l’action de ce viscèr^. Aussi arrive-t-il fréquemment qu’on ouvre des individus dont les poumons contiennent des tubercules, et chez lesquels
il n’a jamais existé le moindre dérangement dans les fonctions de ces organes ; de sorte qu’il est vraisemblable que dans la majorité des cas on ne peut connaître l’origine de la maladie. Lorsque ces tubercules sont réunis en assez, grand nombre , le tissu pulmonaire se trouve légèrement comprimé, l’air ne pénètre que difficilement dans les cellules de son parenchyme, dès lors il se déclare une légère dyspnée. La difficulté de respirer est donc rigoureusement le premier phénomène qu’on doit observer, et c’est aussi ce qui arrive. Mais l’agglomération d’un certain nombre de tubercules ne peut se faire sans déterminer le besoin d’expulser ces corps étrangers; alors la toux se déclare : cette toux, dans les cas simples, et dans le principe, ne peut être que sèche ;'car que pourraitelle expulser ? plus tard elle est suivie d’une expectoration de matières muqueuses d’abord diaphanes ; pourquoi? c’est que ces efforts de toux déterminent une irritation légère des bronches , et augmentent leur sécrétion naturelle. C’est ce que nous verrons aussi pour les maladies du cœur, et ce qui arrive pour la pleurésie. Il peut arriver que cette toux opiniâtre détermine une véritable bronchite, alors des crachats muqueux et opaques sont rendus par l’expectoration. Des douleurs plus ou moins profondes et vives doivent exister, puisqu’aucun organe ne saurait s’altérer, du moins en général, sans faire naître une certaine souffrance.
G58 DÎÀGNOSTIC SPÉCIAL ET DIFFERENTIEL
Lorsque ces douleurs sont très vives, c’est que la plèvre s’enflamme ou que quelque partie éminemment sensible se trouve altérée; elles sont en général modérées , sans doute à cause de la lenteur de la maladie. La faiblesse et l’amaigrissement sont aussi le résultat inévitable de ce genre d’altération, puisqu’elle empêche l’hématose, source de toute force et de toute nutrition. Jusqu’ici l'on conçoit que les autres fonctions ont pu rester étrangères au travail qui s’est opéré dans les organes de la respiration ; mais lorsque les tubercules ont envahi un grand espace pulmonaire, et que dans leur intérieur il se fait un ramollissement , qu’à leur périphérie il s’établit une inflammation ulcérative, alors les expressions fonctionnelles locales et générales doivent nécessairement changer; un mouvement fébrile, d’abord peu prononcé , doit se manifester; la toux, la dyspnée doivent augmenter. La matière expectorée reste encore la même ; mais lorsqu’un rameau bronchique vient à être ulcéré, une matière variable par sa couleur, sa consistance , sa quantité et son odeur doit se mêler aux premiers crachats. Aussi ne tarde-t-on pas à voir paraître, au milieu des mucosités rendues jusque la par les malades, des filaments opaques, gris , verdâtres, des fragments tuberculeux ; enfin du véritable pus de mauvaise nature, clair, liquide, gri^sâtre, grumeleux, quelquefois très abondant et trj^s fétide , enfin présentant toutes sortes
DES MALADIES DES VOIES AÉUIENNES. 63c)
d’aspects très bien décrits par M. Louis dans ces derniers temps. Des hémoptysies fréquentes peuvent aussi se montrer : la face s’altère, les yeux sont brillants, les pommettes saillantes et rouges, les tempes creuses ; l’insomnie est continuelle ; la peau chaude, sèche, ou couverte de sueur, avec alternative de frisson; l’appétit se perd, la maigreur devient excessive. C’est alors que les ulcérations venant à s’établir dans les voies aériennes et digestives , la voix devient rauque et s’éteint, le dévoiement s’empare du malade; les extrémités inférieures s’infiltrent, et le marasme, occasioné par la souffrance, par le défaut de nutrition, et par les pertes produites par la sueur et la diarrhée colliquative, entraîne le malade dans la tombe.
Telle est la marche la plus régulière de cette horrible maladie ; mais il n’est pas rare que , par des circonstances individuelles inexplicables dans l’état actuel de la science, beaucoup de ces symptômes ne manquent: ainsilatoux, la dyspnée, la douleur, peuvent ne pas exister; on a vu l’expectoration n’avoir pas lieu , etc. Il peut arriver aussi qu’un grand nombre d’entre ces phénomènes soient plus prononcés qu’ils ne devraient l’être, etc. Ces anomalies se présentent dans toutes les maladies , sans qu’on se soit avisé jusqu’ici de s’appuyer sur elles pour révoquer en doute la certitude de l’art, et pour rejeter ce que nous connaissons de positif et de régulier.
Parmi les symptômes de îa phthisie il en est un qui mérite une mention particulière , c’est l’hémoptysie : elle est bien souvent le premier phénomène qui annonce la présence des tubercules ; mais nous pensons que déjà ces productions accidentelles devaient exister lorsque le crachement de sang s’est manifesté ; qu’elles étaient à l’état latent, mais que déjà cependant elles avaient altéré le tissu pulmonaire. INous n’ignorons pas qu’on a voulu fairede l’hémoptysie une cause delà phthisie; mais les probabilités sur lesquelles on se f®nde ne nous ont pas convaincu. Nous ne nions pas qu’il n’y ait des hémoptysies par simple exhalation , et que des individus hémoptoïques soient morts sans tubercules; mais cela ne fait pas que, dans les cas de phthisie pulmonaire, lorsque l’hémoptysie a lieu, elle ne soit le plus souvent qu’un effet et non une cause. Le crachement de sang arrive d’ailleurs au commencement, au milieu ou à la fin de la maladie.
La difficulté de respirer est variable ; elle est surtout très grande lorsqu’une grande partie du poumon est envahie par des tubercules ou par quelque excavation vaste , ou que la maladie affecte une marche aiguë.
Lorsqu’on percute la poitrine , le son est eu général plus clair que chez les individus sains, ce qui provient ordinairement de la maigreur des malades, de l’existence d’une grande cavité vide, et
plus rarement d’un emphysème, d’un pneumothorax, etc. Le son est au contraire plus obscur lorsqu’il existe une quantité de tubercules telle que le parenchyme pulmonaire cesse d’être perméable à l’air. Il est quelquefois mat partiellement, lorsqu’il existe une hépatisation circonscrite, ou une masse bornée de tubercules. Enfin il peut rester comme dans l’état naturel , lorsque l’air pénètre encore dans les cellules pulmonaires.
L’application de l’oreille fait reconnaître plusieurs bruits que nous avons déjà décrits. La respiration peut être plus forte que dans letat naturel dans les portions restées saines , lorsque . dans une certaine étendue, le poumon a cessé d’être perméable à l’air. Elle cesse de se faire entendre dans les lieux entièrement envahis par les tubercules ; elle peut être seulement plus obscure lorsque l’air peut encore pénétrer dans les interstices médiocrement comprimés. Lorsque le poumon est imperméable , on entend aussi une respiration , un souffle très marqué, qui s’arrête dans la division des bronches. Lorsque l’air pénètre dans une caverne vide, il semble que l’individu souffle dans une bouteille vide : c’est la respiration caverneuse, amphorique. On peut entendre le gargouillement lorsque la cavité est à moitié remplie de liquide ; si l’on entend ce bruit dans des lieux ordinairement occupés par des cavernes , il rend leur existence très probable. Enfin , la pectoriloquie se fait en-
tendre lorsqu’il existe une caverne vide, communiquant avec les bronches , d’un diamètre médiocre, dont les parois sont minces , endurcies, et voisines des enveloppes du thorax. Lorsqu’il existe de l’air et du liquide dans une vaste excavation tuberculeuse, on entend le tintement métallique. L’auscultation ne peut faire reconnaître la phthisie que dans un degré déjà très avancé ; elle ne peut donner que de légères probabilités dans les premiers temps. Dans beaucoup de cas où les individus succombent sans qu’il se soit formé de cavernes, la pectoriloquie n’aura pas lieu. Ce moyen d’exploration n’en est pas moins fort utile , quoiqu’il ne le soit pas autant que l’avait pensé son inventeur.
Les tubercules coexistent avec de nombreuses altérations ; les plus fréquentes sont la pneumonie générale ou partielle, simple ou double; la pleurésie, l’hydrothorax ; des ulcérations dans la trachéeartère , l’épiglotte et le larynx ; l’hydropéricarde, le ramollissement du cœur, des lésions de l’aorte; la distension de l’estomac , l’inflammation , le ramollissement de sa membrane m uqueuse , son ulcération, sadestruction; des ulcérations plus ou moins larges et profondes dans l’intestin grêle et dans le gros intestin; l’inflammation, la rougeur, Tépaississement , le ramollissement de la membrane qui les tapisse ; les tubercules des glandes du cou, des aisselles , des lombes , du mésocolon , surtout du mésentère ; l’état graisseux du foie ; l’ulcéra-
DES MAIADIES des VOIES AÉRIENNES. 643
tion de la vésicule, riiiflarnmation de sa membrane ; le ramollissement de la rate, son état tuberculeux; le même état des reins, de la prostate, des vésicules séminales, de l’utérus; la péritonite, l’ascite ; l’épaississement de l’arachnoïde ; l’injection du cerveau , son ramollissement partiel et général, etc. A toutes ces altérations se rattachent des expressions fonctionnelles capablesde les faire reconnaître dans, le vivant. Nous devons faire connaître celles que produit l’ulcération de la trachéeartère , du larynx et de l’épiglotte.
L’ulcération de l’épiglotte produit une douleur fixe à la partie supérieure , ou au-dessus du cartilage thyroïde immédiatement, la gêne de la déglu-» tition , la sortie des boissons par le nez, le pharynx et les amygdales étant parfaitement sains ; d’ailleurs S5^mptômes ci-dessus décrits.
L’ulcère du larynx s’annonce quelquefois par une douleur au larynx, de l’ardeur, de la sécheresse dans cette région, de l’altération dans la voix, de l’enrouement, de l’aphonie. Ces symptômes sont d’autant plus marqués que l’altération est plus profonde et plus étendue. La toux est comme déchirée et sifflante; la déglutition est libre.
Celui de la trachée-artère ne donne ordinairement lieu à aucun symptôme ; quelquefois le malade accuse le sentiment d’un obstacle placé derrière le sternum, une gêne dans la déglutition, une
espèce de douleur au larynx ; de la dyspnée dans quelques cas rares.
Pour les altérations organiques que les tubercules laissent après eux, nous renvoyons le lecteur à ce que nous avons dit au commencement de ce ' volume sur ce chapitre. Quant aux ulcérations dont nous venons de parler , elles sont plus ou moins superficielles ou profondes, avec rougeur, pâleur, épaississement, endurcissement ou amincissement de la membrane muqueuse qui les circonscrit ; elles semblent formées par un emportepièce. Elles ont leur siège ordinairement à la partie postérieure de la trachée-artère ; dans le voisinage des ventricules du larynx, à la face inférieure de l’épiglotte ; elles altèrent et détruisent souvent le fibro-cartilage de la trachée-artère, produisent des perforations ; elles sont uniques ou multiples, etc. >\
Productions accidentelles.
Malgré les progrès incontestables que le diagnostic des maladies thoraciques a faits de nos jours, on n’est point encore parvenu à différencier les nombreuses productions accidentelles dont le poumon peut être le siège. Lorsqu’elles sont peu volumineuses, elles ne produisent aucun signe qui puisse déceler leur présence ; si elles sont volumineuses, on reconnaît bien leur existence, mais on ne peut reconnaître quelle est l’espèce d’altération
qui existe. Ainsi les tubercules disséminés ne produisent pas de phénomènes locaux; lorsqu’ils sont agglomérés , ils donnent un son mat par la percussion , et empêchent la respiration. Les dégénérescences mélanées, encéphaloïdes , cancéreuses en général; les kystes, les hydatides ; les productions pétrées , osseuses , cartilagineuses et autres , lorsqu’elles n’ont encore atteint qu’un petit volume, ne sont pas sensibles; et lorsqu’elles occupent un espace considérable, elles empêchent aussi la respiration , et produisent le son mat , et en tout de manière qu’il est impossible de les différencier pendant la vie, au moins dans l’état actuel de la science.
Cependant ce qu’on ne peut pas faire par la réflexion, par la lecture des auteurs, la nature vous l’inspire quelquefois ; et de là le grand avantage de l’interroger. J’ai eu occasion, dans mes cours de clinique , d’annoncer un jour une cartilagination de la plèvre droite , et cela dans un temps où le stéthoscope n’était pas encore en vigueur. L’ouverture du corps justifia mon assertion. Voici le fait.
Une femme, de cinquante-cinq ans environ, éprouvait une gêne extrême de la respiration , surtout du côté droit; il n’y avait pas de battements du cœur, la gêne de la respiration était primitive ; les signes fonctionnels n’étaient pas ceux de la phthisie pulmonaire ; il ny avait jamais eu de crachements de sang, ni aucun signe qui pût faire
croire que le poumon fût lésé profondément; et, quoique la maigreur fût assez marquée, il n’y avait ni sueurs , ni dévoiement , etc. Il avait existé autrefois une douleur de côté avec réaction fébrile. La maladie était restée stationnaire pendant long-temps. En percutant la poitrine, le son n’était pas mat y mais obscur, à la partie antérieure et latérale , bien que la malade fût couchée sur le dos. Quelle que fût la position que l’on donnât à la malade , le son obscur occupait le même lieu ; il n’existait aucune espèce d’infiltration ni aux membres, ni au thorax. En ordonnant une forte inspiration , les côtes de ce côté se soulevaient enr , core , mais avec peine.
Voici quel fut mon raisonnement aux élèves : La malade a une affection chronique du côté droit de la poitrine ; la difficulté de respirer habituelle en est le symptôme, elle ne dépend pas d’une affection du cœur. La malade n’est pas phthisique, elle n’en présente pas les caractères ; elle est déjà dans un âge où cette maladie devient rare. Elle n’apasunepneumonie chronique ; elle n’a eu aucun des signes qui caractérisent cette maladie à l’état aigu : d’ailleurs elle ne durerait pas si long-temps. La maladie n’occupe même pas le tissu du poumon, car le son n’est qu’obscur, et le poumon se dilate encore; elle a donc son siège au dehors. Est-ce un épanchement? non ; car quelle que soit la position imprimée à la malade, l’obscitalé du son ne change
pas de place. Il n y a d’ailleurs aucune saillie des espaces intercostaux, aucun œdème. Mais il a existé une pleurésie; il y a donc des adhérences? non , car de simples adhérences ne peuvent pas produire robscurité du son. Il faut donc qu^ily ait un corps peu épais interposé entre la plèvre et le pou-mon^ et comme il y a déjà fort long-temps que lamaladie existe , ces fausses membranes doivent être passées à rétat cartilagineux , et avoir environ une ligne d* épaisseur, La malade mourut. La plèvre costale, à la partie antérieure et latérale droite, était couverte d’une fausse membrane cartilagineuse, d’une ligne à une ligne et demie d’épaisseur. Mais est-il possible de donner en préceptes ces manières de distinguer les maladies , que la présence seule des malades vous inspire ? Il nous arrive de reconnaître ainsi une multitude de cas qu’on croirait impossibles à distinguer de prime abord. Les signes , les moyens de parvenir à cette connaissance ne sont pas écrits dans les livres, et ne peuvent pas y être. Celui qui les découvre les oublie après s’en être servi, et à chaque instant il s’en présente de nouveaux. Il faut donc voir faire , et tous les livres du monde ne sauraient remplacer cette improvisation.
Granulations pulmonaires. *
Nous avons vu que des médecins très recommandables regardaient cette altération pathologique comme le premier degré des tubercules; nous
avons vu aussi que d’autres médecins non moins estimables adoptaient l’opinion contraire. L’incertitude augmente encore lorsqu’on fixe son attention sur les signes distinctifs de ces productions morbides. On est forcé de convenir que les caractères assignés par Bayle à cette maladie ne sont rien moins que positifs ; que ces caractères peuvent se rencontrer tout aussi bien dans les tubercules, et même dans d’autres altérations chroniques du poumon. Quoi qu’il en soit , les phénomènes locaux , tels que la gêne de la respiration , les douleurs thoraciques, les crachats écumeux, clairs, les hémoptysies , sont très prononcés, et les symptômes généraux ne le sont pas d’une manière relative. Cette affection dure très long-temps sans porter atteinte à la nutrition , ce qui est l’inverse dans les tubercules pulmonaires. La respiration est quelquefois obscure au cylindre, lorsque ces corps sont en si grand nombre qu’ils compriment le tissu du poumon ; ils n’occasionent la pectoriloquie que lorsqu’il existe simultanément quelque cavité dans le poumon, et le râle trachéal que dans les cas où un catarrhe bronchique les complique , ou qu’il existe quelque fonte tuberculeuse.
Cancer du poumon.
Cette maladie est très rare. Je l’ai observée , et j’ai pu la reconnaître quelquefois , pendant la vie ,
DES MALADIES DES VOIES AlÈRIENNES. 649
aux signes d’une maladie chronique du poumon , aux douleurs lancinantes que le malade éprouvait, aux caractères généraux du cancer , et principalement à la circonstance d’un cancer concomitant de l’utérus ou du sein. Les caractères anatomiques sont les mêmes que nous avons souvent exposés.
Mélanose du poumon.
Le poumon est fréquemment le siège de cette dégénérescence, mais ses caractères anatomiques ont bien plus attiré l’attention des pathologistes que son expression fonctionnelle. Ses symptômes sont ceux des autres maladies chroniques du thorax , et ne sont nullement capables de la faire distinguer des autres altérations morbides chroniques.
Emphysème du poumon.
L’emphysème du poumon n’est, suivant nous, qu’un phénomène purement consécutif, et les auteurs qui l’ont admis comme une cause de l’asthme étaient obsédés par une idée préconçue; ce qu’il est impossible de ne pas conclure de leurs propres observations ; car, dans les faits qu’ils citent, tous les malades avaient des affections organiques du cœur. Comment ne pas conclure dès lors que l’emphysème n’était lui-même que l’effet des efforts respiratoires.^ Je pense donc qu’on a ajouté à cette lé-
65o DIAGNOSTIC SPÉCIAL ET DIFFERENTIEL
sion organique une importance bien plus grande qu elle ne mérite réellement ; qu’on a pris encore ici Tombre pour le corps, et que Ton doit remonter à la maladie primitive.
Quoi qu’il en soit Femphysème produit, soit par la dilatation des cellules bronchiques, soit par Fépanchement d’air dans le tissu cellulaire interlobulaire, se reconnaît aux symptômes de Fasthme, c’est-à-dirè à la difficulté de respirer, à ceux du catarrhe chronique , mais surtout aux signes locaux suivants: lorsqu’il n’occupe qu’un côté, ce côté est plus volumineux que l’autre ; les espaces intercostaux en sont plus larges ; il rend un son plus clair que l’autre, et cependant la respiration ne se fait pas entendre dans la plus grande partie de ce poumon, le bruit de la respiration est très faible là où il s’entend ; on perçoit en même temps un léger râle sibilant.
Si les deux côtés sont affectés le son est très clair à la percussion , la poitrine est bombée , comme cylindrique ; la respiration est nulle dans toute l’étendue du thorax, ou s’entend fort peu ; le cliquetis de la petite soupape s’entend dans toute l’étendue du thorax.
Pneümo^thorax,
Nous avons donné les signes de cet accident , qui est bien plus rare qu’on ne le croirait d’après les descriptions des auteurs ; ce qu’il y a de posi-
tif, c est qu'on ne l’observe presque jamais chez, les vieillards.
OEdhme du poumon.
L’œdème du poumon , dont nous avons donné les caractères anatomiques dans notre premier volume, page n’est aussi qu’un phénomène
secondaire, et ne mérite pas l’importance qu’on a voulu y attacher récemment.
Hydro thorax.
Nos principes généraux sont entièrement applicables à rhydrothorax , accident purement consécutif, selon nous , dans le plus grand nombre des cas ; il ne mérite guère aussi qu’une attention médiocre : c’est la maladie primitive qu’il s’agit de reconnaître et de combattre. Et qu’importe en effet un peu plus ou un peu moins de sérosité, si le ' malade est frappé d’un anévrysme du cœur? Quelle est d’ailleurs la quantité de liquide qui constitue rhydrothorax? Lorsqu’il n’y a^que quelques onces de sérosité , y a-t-il hydrothorax ? Quoi qu’il en soit, voici les signes auxquels on peut reconnaître une collection séreuse ou séroso-purulente, dans la cavité des plèvres. Dans le début de l’épanche- ‘ment, il est très difficile de constater la présence du liquide; on ne reconnaît alors que la maladie primitive, qui occasionel’hydropisie. La seule gêne de la respiration, qui d’ailleurs est commune avec la plupart des maladies du poumon et du cœur
pourrait faire soupçonner le commencement d’un liydrotliorax. Mais lorsque déjà le fluide est accumulé en quantité assez considérable pour remplir une partie de la poitrine ^ il signale sa présence par des phénomènes en général faciles à saisir. Ces phénomènes varient suivant que l’hydrothorax est double ou qu’il est simple. Dans le premier cas , le thorax est bombé des deux côtés ; les espaces intercostaux sont plus larges que dans l’état naturel ; il peut exister une fluctuation sensible et de l’empâtement dans les parois thoraciques. La percussion donne un son mat à la partie la plus déclive de la poitrine. Si le malade est debout ou assis, le son est mat à la région inférieure, circulairement, et clair à la partie supérieure; s’il est couché sur le dos , le son est clair à la partie antérieure , mat à la postérieure ; s’il est couché sur le ventre, le contraire sé remarque. Si l’on applique l’oreille , la respiration ne se fait pas entendre ; elle est seulement sensible à la région dorsale ; on entend d’ailleurs de l’égophonie , phéjiomène peu certain, ainsi que nous l’avons démontré antérieurement. Le malade reste ordinairement assis pour respirer plus librement. Si la collection du liquide n’existe que d’un côté, les signes locaux que nous venons d’exposer ne s’observent que du côtémalade, et le décubitus a lieu sur ce côté.
Les signes fonctionnels de l’hydrothorax sont très variables; et cela doit être, puisqu’il n’est qu’un
effet d'une multitude d'altérations diverses. La difficulté de respirer est à peu près le seul symptôme qu’il occasione constamment. La respiration est petite et fréquente, surtout aprèsles repas, après lesexercices du corps , ceux de la voix et de la parole. Lorsqu’il existe de l’air en même temps que du liquide , on peut entendre distinctement un bruit de fluctuation. Quelquefois le malade , en se couchant, éprouve la sensation d’un liquide qui remonte vers la partie supérieure et postérieure du thorax; en se relevant, cette sensation suit une route inverse. 11 ressent de la ^êne, de la pesanteur dans la poitrine , de l’anxiété derrière le sternum ; la toux est fréquente et sèche , ou suivie d’une expectoration spumeuse.
Les symptômes généraux sont modifiés par la maladie primitive ; ils sont cependant le plus ordinairement ceux de l’hydropisie.
La face est pâle, terne, ou bleuâtre, bouffie; le pouls faible ; la peau froide, œdématiée surtout autour du tronc , et aux membres, thoraciques ; toutes les fonctions languissent , les forces abandonnent le malade , etc.
Lorsque l’hydropisie est précédée ou accompagnée d’inflammation , on observe tous les phénomènes de cette dernière : la peau peut être chaude, le pouls vif et dur, la soif ardente, etc. En fixant son attention sur la maladie primitive, il est presque toujours possible de découvrir la cause organi-
que de la collection séreuse ou séroso-piirulente aux signes qui caractérisent les diverses affections qui peuvent produire î epanchement ; on doit même distinguer rëpanchement purulent ou séroso-purulent de celui qui est simplement séreux. Des phénomènes inflammatoires préalables, des symptômes généraux de 'réaction concomitants, devront faire reconnaître la collection purulente de celle qui n’est que séreuse.
. Le fluide contenu varie pour sa quantité , sa «
couleur, sa consistance, et souvent même son odeur. La plèvre paraît inaltérée lorsque l’épanchement est consécutif d’une maladie éloignée ; elle est seulement légèrement opaline. Dans le cas où il a existé une pleurésie , on retrouve toutes les traces de cette phlegmasie.
Asthme.
Nous ne reviendrons pas sur les discussions auxquelles nous nous sommes livré dans le premier volume de cet ouvrage. Nous pensons qu’il en est résulté la conviction que cette maladie n’est point une affection nerveuse chez les vieillards; et que chez eux J elle dépend constamment d’une altération organique sensible, en général, des organes de la circulation , quelquefois des poumons , et même d’organes plus éloignés. Mais ce que nous n’avons pas prétendu , et ce que cependant on nous a fait dire, c’est que, dans les autres âges^
l’asthme était aussi constamment le résultat d’une lésion organique. Je pense que cela doit arriver souvent ainsi, et l’analogie me porte à le croire ; mais il n est pas impossible que l’innervation pulmonaire soit affectée de manière à produire dans quelques cas rares les phénomènes de l’asthme. Ces phénomènes consistent en une difficulté périodique de respirer : nous avons cité la description sommaire de Gullen et de Pinel. Nous nous croyons dispensé de nous étendre davantage sur ce sujet. Voyez tome P*" page 56 1 et suivantes.
Angine de poitrine.
Qu’est-ce que c’est que l’angine de poitrine ? Nous voici tombés dans ce vague pénible où jettent les maladies dont on ignore les caractères organiques; on est presque réduit à répondre qu’on ne sait ce qté^lles sont \ tant sont utiles les lumières de l’anatomie pathologique ! Notre opinion est que, presque toujours, ce qu’on a appelé angine de poitrine n’est ordinairement qu’un symptôme de quelque maladie organique du cœur et du poumon. Du moins toutes les fois que chez les personnes avancées en âge ( et l’on sait que c’est principalement chez elles qu’on observe cette maladie) j’ai eu occasion de rencontrer les phénomènes de l’angine de poitrine, il existait constamment quelques unes des. lésions dont je viens de parler, et principalement quelques altérations du
656 DIAGNOSTIC SPÉCIAI ET DIFFERENTIEL
cœur ou des gros vaisseaux. Si cette assertion, que nous pourrions appuyer de faits particuliers, paraît douteuse, le lecteur en trouvera la confirmation dans les recueils périodiques et dans les annales de quelques sociétés de médecine, où Ton trouve des angines de poitrine compliquées de maladie du cœur. Cependant comme le poumon est pourvu et entouré de nerfs, et que ces nerfs n’ont sans doute pas le privilège d’être à l’abri de névralgies , il ne serait pas impossible que les nerfs pneumo-gastriques, le plexus pulmonaire et cardiaque, ne fussent atteints de cette sorte d’affection , ainsi que l’ont pensé Jurine, M. Desportes, et beaucoup d’autres. Toutefois on ne saurait être trop réservé sur l’admission de semblables suppositions. Les signes de l’angine de poitrine sont : une douleur soudaine, vive, poignante, un serrement violent ordinairement dans le côté gauche, ou sous le sternum, quelquefois à droite. Lorsque l’individu qui en est saisi vaque à ses affaires, qu’il marche, il est obligé de s’arrêter tout-à-coup par crainte de la syncope ou de la suffocation. Le repos fait disparaître cette douleur, au bout de quelques minutes. Les premières attaques sont courtes, assez
légères, et ne laissent après elles aucunes traces ,
ou simplement une espèce d’engourdissement. Mais bientôt, sous l’influence des plus légères causes , ces accès se reproduisent et avec un plus haut degré de violence, et une durée plus longue.
La douleur se propage aux membres thoracicpies et semble se fixer aux attaches des muscles pectoraux, d où elle s’étend quelquefois jusqu’à l’extrémité des doigts , et produit un engourdissement qui suspend leur action. Dans certaines circonstances la face paraît partager cette souffrance; la voix est altérée, et le malade est menacé de strangulation. Au milieu de ces angoisses, qui varient d’ailleurs beaucoup suivant les sujets, la respiration est peu dérangée, elle est seulement un peu plus fréquente que dans l’état naturel. On conçoit que la circulation doit présenter des phénomènes variables suivant que ses organes sont sains ou malades, et que les symptômes généraux doivent être plus variables encore. La face est pâle ou colorée, le fronc semble agité de mouvements convulsifs occasionés par la douleur ; la peau est froide ou chaude, couverte d’une sueur visqueuse; des nausées, des vomissements, peuvent ajouter à l’anxiété du malade, que tourmente encore l’idée d’une mort prochaine. Les accidents diminuent peu à peu , et la santé revient d’une manière plus ou moins rapide, plus ou moins complète. Lorsque l’attaque a été forte, il reste une fatigue excessive, un engourdissement très prononcé pendant un temps indéterminé. Cette maladie, qui peut durer des mois et des années, guérit quelquefois, mais se termine plus souvent d’une manière funeste.
La principale différence qui existe entre cette II. 4^
658 DIAGINOSTIC SPECIAL ET DiFFEREINTiEL
affection et l’astlime, c’est que dans celui-ci la difficulté de respirer est le principal symptôme, dans celle-là c’est la douleur.
L’ouverture des corps a fait reconnaître', dans le plus grand nombre des cas, des lésions organiques variées, principalement dans les organes de la circulation.
Différences principales qui existent entre les maladies précédentes.
En se rappelant les caractères des maladies que nous venons de décrire, on reconnaît dans chacune d’elles des signes particuliers qui doivent les faire reconnaître les unes des autres. Celles qui se présentent le plus fréquemment dans la pratique, et que l’on pourrait confondre les unes avec les autres, sont, chez les enfants, la bronchite simple, le croup et la coqueluche ; dans tous les âges,
le catarrhe aigu, la pneumonie, la pleurésie, la pleurodynie ; le catarrhe chronique , la phthisie pulmonaire. Je ne parle pas de l’oedème du poumon , de l’emphysème, et du pneumo-thorax , accidents purement consécutifs et bien moins communs que les précédents.
Nous avons vu que dans la bronchite simple la toux plus ou moins forte ne présentait pas la résonnance, le timbre métallique, le son rauque qu’elle a dans le croup ; que l’inspiration n’est pas sifflante, que la respiration est moins gênée, que
l’appareil fébrile est moins prononcé, et que la maladie marche avec moins de rapidité, s’aggrave moins promptement. La voix croupale, qui se manifeste dès le commencement du croup, empêche d’ailleurs toute méprise. Le faux croup, après avoir déployé une violence extrême, se calme en peu d’heures, et suit une marche inverse au précédent; quant à la coqueluche, elle se développe ordinairement avec lenteur, s’annonce par des quintes, est rarement accompagnée de fièvre, et n’offre dans le caractère de la voix rien qui puisse la faire confondre avec le croup.
Dans le catarrhe pulmonaire , le son est clair dans toute l’étendue de la poitrine, la respiration s’y entend partout quoique un peu plus obscure que dans l’état naturel , et manquant quelquefois par l’obstruction des bronches ; il existe du râle muqueux ; il n’y a pas de crachement de sang; la douleur est sous-sternale ou diffuse. Dans la pneumonie, râle crépitant, douleur profonde, augmentant par l’inspiration , crachement de sang, son obscur, puis mat du côté douloureux, souvent décubitus sur ce côté. Dans la pleurésie, douleur vive, aiguë, pongitive, augmentant par l’inspiration , quelquefois par la pression entre les côtes ; toux sèche , sans expectoration ; son clair par la percussion, absence du râle. Dans la pleurodynie, douleur vive , augmentant par la pression , même exercée sur les côtes , par les mouvements du tho-
()60 DIAGNOSTIC SPECIAL ET OiFFEEENTlEL
rax et du moinbre tlioraclque correspondant, absence de toux, d’expectoration, et généralement d’appareil très prononcé de réaction.
le catarrhe cirroiiique peut être confondu avec la phthisie pulmonaire, mais il produit en général un dépérissement nroins prompt ; il est d’ailleurs bien plus rare qu’on ne pense ; il faut une cause persistante pour l’entretenir, il est rarement idiopathique , et cette cause est en général facile à reconnaître; il n’existe d’ailleurs jamais de pecîoriloquie. Dans la plîtliîsle pulmonaire le son a souvent été mat à ia partie supérieure du thorax , la respiration a cessé de s’y faire entendre; enfin, dans le grand nombre des cas, au moment où on peut la confondre avec le catarrhe chronique, on observe la pectoriloquie. >
Nous devons redire ici ce que nous avons déjà dit d’une manière générale pour toutes les maladies , et ce que nous avons répété pour quelques unes d’entre elles en particulier. Lorsque les maladies marchent d’une manière régulière, normale ( et c’est heureusement le’plus ordinaire), le diag» nostic offre peu de difficultés au médecin instruit et attentif; mais il n’en est pas toujours ainsi, et ,par des circonstances individuelles ou accessoires, inappréciables dans l’état actuel de la science, les maladies se présentent dépourvues de plusieurs de leurs caractères essentiels ; elles se présentent axec des phénomènes qui leur sont étrangers ; enfin leur
marche est embarrassée par le concours de maladies simultanées , etc. Alors les difficultés sont souvent insurmontables ; que ne faut-il pas de tact 5 d’habitude, de discernement, pour ne pas s’égarer dans ces dédales obscurs !
§ II. Diagnostic des maladies des organes circulatoires, du cœur et de ses dépendances. \
Les maladies du cœur, quoique très nombreuses,
étaient ignorées des anciens ; ce n’est qu’au moment où l’anatomie pathologique a révélé les désordres que ces maladies laissent après elles, qu’on a pu les reconnaître. Aussi n’est-ce qu’à la renaissance des lettres qu’on doit faire remonter nos premières connaissances sur ces affections. Les travaux de Lancisi , de Valsalva , de Bonet, de Morgagni , de Sénac, jetèrent, pour ainsi dire, les fondements de cette branche nouvelle de la médecine , que portèrent plus tard à un bien plus haut degré de perfection les savantes lucubrations des Portai , Corvisart, Kreysig , Burns,^Testa , Meckel, Hogdson, Laënnec et Berlin. Quelques jeunes médecins, tels que MM. Louis , Bouillaud, Bérard aîné, ont aussi ajouté quelques pages à î’histoire de ces maladies; et, après eux, nous oserons citer nos mémoires sur l’asthme des vieillards, et sur les ruptures du cœur, sur la distinction des anévrysmes , comme n’ayant peut-être pas été sans utilité pour le sujet qui nous occupe.
Les altérations morbides du cœur sont bien plus V connues que les expressions fonctionnelles auxquelles elles donnent lieu. Nous tâcherons cependant de les distinguer les unes des autres. Ces maladies, attaquant un même organe, doivent produire des phénomènes semblables , c’est-à-dire le trouble dans les fonctions de cet organe; nous avons déjà vu qu’il en était ainsi pour tous les viscères que nous avons examinés; mais çes altérations n’arrivant pas de la même manière, n’occupant pas le même siège , n’étant pas identiques dans leur nature, doivent produire des modifications fonctionnelles propres à les faire reconnaître.
Les symptômes communs des maladies du cœur sont la perversion de la circulation , et de la respiration qui n’en est, pour ainsi dire, qu’une di- Tision; quelques phénomènes locaux, enfin des phénomènes généraux et sympathiques. Les diverses apparences , les diverses combinaisons de ces phénomènes entre eux, nous conduiront à reconnaître l’espèce d’altération qui existe. Les principales lésions dont nous allons nous entretenir sommairement sont la péricardite, l’hydropéricarde , la cardite , l’endurcissement, le ramollissement , l’hypertrophie, l’atrophie , l’anévrysme, les altérations des parois du cœur, la communication des cavités, les ruptures, les ossifications, les palpitations nerveuses, et quelques maladies de l’aorte.
Péricardite.
L’obscurité qui a régné jusqu’ici sur le diagnostic de l’inflammation du péricarde commence à se dissiper; les recherches de M. Louis n’ont pas peu contribué à cet heureux résultat ; mais, malgré le soin et la précision qui ont dirigé son travail , nous croyons que ce ne sera qu’à la faveur d’observations ultérieures qu’on pourra s’élever à une description générale et complète de cette affection.
Quoique cette maladie passe pour très difficile à reconnaître dans le vivant, il ne nous est presque jamais arrivé de la méconnaître , et l’ouverture des corps nous a rarement découvert de péricardites que nous n’eussions reconnues et annoncées dans le vivant. Un de ces faits les plus curieux qui nous soit arrivé est celui qui a été recueilli par M. Foville, et que nous avons cité dans notre ouvrage sur le ramollissement du cerveau. Nous ne vîmes la malade qui en fait le sujet qu’un jour et en passant. Voici ce fait , qui fera' connaître les motifs qui fondèrent notre diagnostic. Deux jours après son entrée à l’infirmerie, une femme de soixante ans, forte et robuste , tomba dans une perte profonde de connaissance; le lendemain ses yeux étaient fixes, comme convulsés; les paupières fortement ouvertes ; la face était fortement colorée, excitée; la peau chaude , les membres dans une immobilité presque absolue; mais, en la pinçant , on déter-
minait des mouvements des deux côtés , dans les bras et dans les jambes. Le pouls était d*ane telle faiblesse quon le sentait à peine , ainsi que les battements du cœur, qui étaient lents et obscurs. Bien que les symptômes cérébraux pussent dépendre d'une méningite ou d’une congestion, nous pensâmes cependant que l’état de la circulation n’annonçait pas une maladie du cerveau , et nous fûmes conduit à reconnaître une péricardite, 1° pareeque les signes généraux encéphaliques sont souvent sympathiques d’une maladie éloignée ; 2® pareeque l’obscurité du pouls ne pouvait dépendre d’une altération du cerveau ; parcequ’elle ne pouvait dépendre non plus d’une maladie des poumons ou de l’abdomen ; If pareeque l’examen des poumons ne fit reconnaître aucune altération dans ces organes; 5® pareeque les phénomènes de réaction î tels aue la coloration et la chaleur à la peau, annonçaient une vive inflammation d’un organe important ; 6° enfin , qu’il ne pouvait y avoir qu’une maladie du péricarde ou du cœur qui donnât lieu à ces phénomènes , en empêchant , interceptant, l’action du principal organe delà circulation ; et comme les accidents étaient nouveaux et très .aigus, ils ne pouvaient appartenir qu’à l’inflammation. L’ouverture du corps confirma, ce jugement, et c’est ainsi que nous sommes arrivé souvent à la connaissance de cette maladie. On peut voir cependant qu’il manquait des signes bien
importants , tels que la douleur dans la région précordiale, et Tabsence du son mat dans cette région ; je dis l’absence du son mat , non pas qu’elle fût réelle , mais la percussion n’ayant pas été pratiquée, puisque la valeur de ce signe n’était pas encore connue , cette absence existait véritablement pour nous.
Lorsque la péricardite se présente avec tous les signes qui la caractérisent, qu’elle est simple et à
l’état aigu, elle est presque aussi facile à reconnaître que les autres maladies. Ainsi , lorsque chez un sujet, auparavant en bonne santé, il survient tout-à-coup , à la suite d’un frisson et d’autres phénomènes précurseurs d’une inflammation, une douleur vive , poignante, dilacérante, etc. , dans la région du cœur, sous le sternum, et s’étendant même vers l’épigastre , et quelquefois entre les épaules ; une oppression plus ou moins forte , des palpitations , de l’irrégularité et de l’intermittence dans le pouls, un son mat dans la région du cœur, lorsqu’il est clair dans toute l’étendue du thorax; quelquefois des syncopes et de l’infiltration , et qu’en même temps il n’existe aucun autre signe de plilegmasie du poumon ou de la plèvre , on devra reconnaître une péricardite.
L’expérience n’a pas encore prononcé sur la valeur du bruit , semblable au craquement du cuir neuf, que l’on a cru entendre au moyen du cylindre. Si cette indammation se préseotaic toujours
avec tous ces signes, nul doute en eiïet qu’on ne dut la reconnaître ; mais ce qui rend ce diagnostic difficile, c’est que, dans le plus grand nombre des cas, la péricardite existe, et beaucoup des signes que nous venons de tracer manquent ; 2® c’est que la plupart de ces signes sont communs à toutes les maladies du cœur; 3® c’est qu’il existe souvent , concurremment avec la péricardite , des pneumonies, des pleurésies, des hydrothorax , qui en masquent les symptômes et empêchent de la reconnaître.
Dans beaucoup de cas, l’invasion de la maladie n’est pas brusque ; elle peut survenir chez un sujet déjà malade. La douleur est obscure et bien souvent n’existe pas du tout ; on est ainsi privé d’un
des signes les plus précieux. Il est rare que l’op-
pression ne se fasse sentir ; mais ce symptôme accompagne toutes les maladies du cœur , et même celles des organes de la respiration. L’observation prouve que les palpitations sont loin d’exister toujours, et d’ailleurs elles n’indiquent autre chose qu’un trouble dans les organes de la circulation. Nous devons en dire autant de l’irrégularité et de l’intermittence du pouls. Quant auxsyncopes, elles sont peu fréquentes dans cette maladie, et lui sont communes avec une multitude d’autres affections ; l’infiltration ne survient guère que dans les péricardites chroniques avec épanchement , et lorsqu’elles * succèdent aune ancienne affection du cœur. Reste
donc le son mat dans la région du cœur seulement ; mais pour cela il faut que la péricardite soit simple ; car s’il existe pneumonie, pleurésie , hydrothoràx du côté gauche, ce qui arrive souvent, ce signe devient nul; déplus, il faut qu’il y ait épanchement d’un liquide dans le péricarde , ce qui n’a pas lieu dans le commencement de la maladie. Il est juste de dire que toutes ces difficultés ont été franchement abordées et discutées par M. Louis , qui n’en persiste pas moins à croire que la péricardite peut fort bien être reconnue dans une multitude de cas, et nous partageons son avis. Les difficultés que nous venons de signaler existent pour toutes les maladies; il n’en est aucune qui se décèle par des signes pathognomoniques ; c’est toujours par la réunion d’un certain nombre de symptômes qu’on les reconnaît: toutes sont obscures quand il manque un certain nombre de leurs signes ; toutes sont obscures lorsqu’elles sont compliquées avec d’autres affections. On devra donc reconnaître la péricardite lorsqu’elle présentera la série des symptômes que nous lui avons attribués ; on devra la soupçonner lorsqu’il n’en existera qu’une partie.
Indépendamment des signes que nous avons exposés , il peut encore en exister d’autres , moins importants à la vérité, mais qui , joints aux premiers, peuvent cependant faciliter le diagnostic: tels sont la position assise ; une agitation extrême, qui force le malade à changer à chaque instant de
situation ; une toux sèche , un grand appareil fébrile, raugmentation des accidents par le moindre exercice, par i émotion la plus légère, par Faction de parler, de tousser ; l’expression de souffrances; l’absence ou le désordre des battements du cœur, la petitesse , l’insensibilité du pouls ; quelquefois l’œdème des membres inférieurs; la couleur violette des lèvres , du nez et des joues , etc.
La péricardite aiguë marche avec plus ou moins de rapidité ; elle peut se terminer en deux ou trois jours , et d’autre fois se prolonger jusqu’aux quatrième , cinquième septénaires et au-delà. Elle se termine fréquemment par la guérison , ainsi que l’attestent les adhérences anciennes qui unissent souvent la péricarde au cœur. Corvisart la croyait toujours mortelle. Elle ne se termine ^aar la mort que dans le plus petit nombre des cas. A l’ouverture des corps, on trouve les altérations que laissent après elles les inflammations des 'membranes séreuses , avec quelques légères modifications. On rencontre des fausses membranes , des épanchements séreux , séroso-purulents, séroso-sanguînolents, ou de pus presque pur. Il faut prendre garde de confondre avec les effets de la péricardite une certaine quantité de liquide rougeâtre , et une couleur rouge du cœur et du péricarde , qui lïe sont c[ue le résultat de la pénétration et de Fiixibibition, suite d’une putréfaction commençante. Cette couleur rouge ressemble parfaitement à une macéra-
lion véritable ; elle est uniforme , comme placée à Faquarelle par couches légères. Les fausses membranes sont récentes ou anciennes : dans le premier cas , elles sont molles , plus ou moins épaisses, peu adhérentes ; elles présentent l’aspect d’un réseau ; elles sont ondulées , comme imbriquées 5 enfin offrent mille apparences diverses; j’en ai vu qui ressemblaient parfaitement au tissu d’une éponge. Lorsque les fausses membranes sont très anciennes; que l’individu a succombé à une maladie étrangère à la péricardite , il existe des adhérences générales ou partielles , plus ou moins intimes , denses et serrées ; on prétend que les plaques blanches qu’on rencontre sur le cœur sont le résultat d’anciennes phlegmasics partielles.
La péricardite peut affecter la marche chronique. Les symptômes auxquels elle donne lieu sont les mêmes que les précédents , seulement ils sont plus obscurs , moins prononcés , partant plus difficiles à reconnaître; iis sont aussi plus opiniâtres , plus durables , et se confondent facilement avec ceux de l’hydropéricarde , qui est souvent la suite de la péricardite chronique.
Hydropëricarde»
Comme toutes les autres hydropisies , celle du péricarde est un effet consécutif, et non, ou du moins très rarement , une maladie primitive. Presque toujours elle succède à une péricardite chro-
nique, à une affection du cœur, des poumons ou autre; elle se manifeste dans les mêmes circonstances et par les mêmes causes organiques que les autres hydropisies.
Nous ignorons quelle est la quantité de sérosité ou d'autres fluides épanchés nécessaire pour mériter le nom dliydropéricarde'. Lorsque cette quantité est au-dessus du type normal, elle gêne les fonctions du cœur, et s'annonce par des désordres locaux et fonctionnels propres à la faire reconnaître; mais ce n’est en général que lorsque la quantité de liquide est déjà considérable qu'on peut en soupçonner la présence.
, La plupart des signes de Fhydropéricarde sont communs à toutes les maladies du cœur; et cela doit être , puisque c'est le principal organe de la circulation qui est gêné dans ses mouvements. Si l'hydropéricarde succède à une péricardite aiguë , on aura pu observer les symptômes de réaction que nous avons signalés , la douleur vive à la région du cœur , la rougeur de la peau , la chaleur , la soif, et les autres signes fonctionnels; si elle est consécutive d’une altération chronique d'un autre organe, ou enfin si elle est primitive, alors on observe des battements de cœur tumultueux , irréguliers , se faisant sentir tantôt dans un point , tantôt dans un autre ; il semble que le cœur se meut dans un vaste espace ; à chaque pulsation, on éprouve entre les côtes le sentiment d'un liquide qui
vient frapper les doigts, dïine véritable ilnctiuüion. S’il se trouve de l’air dans cette cavité, ce que l’on a observé une fois, on perçoit un bruit particulier, semblable à celui que rend une bouteille à demi remplie d’air et d’eau , lorsqu’on l’agite. Lorsqu’il n’existe que du fluide, les battements du cœur sont sourds; ils sont transmis comme à travers un corps mou, quelquefois ils sont insensibles. La région du cœur est bombée, les espaces intercostaux sont larges et saillants , mous , empâtés ; les parois correspondantes œdémateuses; la percussion rend un son obscur dans toute cette région ; ce son est clair partout ailleurs. En même temps le pouls est petit, inégal, irrégulier, intermittent ; la respiration gênée ; elle ne peut être exécutée que dans la position assise. La suffocation est imminente; le décubitus a lieu sur le côté malade ; quelquefois le malade est assis, et penche sa tête sur ses genoux, La face est pâle , livide, bouffie; les lèvres sont violettes ; les membres infiltrés ; enfin on peut reconnaître tous les caractères des maladies du cœur.
Lorsque î’iiydropéricarde se présente avec ce cortège de signes, il est difficile de ne pas la reconnaître; mais , ainsi que cela arrive pour la maladie précédente, beaucoup de ces signes peuvent ne pas exister ; plusieurs sont communs à un grand nombre d’affections thoraciques, et la maladie peut être souvent compliquée d’affections concomitantes.
Les lésions anatomiques varient suivant que i’iiydropéricarde est consécutive de la péricardite, ou d’une affection chronique du cœur ou d’un autre organe. Dans le premier cas, le fluide épanché et la membrane malade présentent des caractères analogues à ceux de la péricardite aiguë; dans le second, le liquide épanché est jaunâtre, transparent, plus ou moins abondant; le péricarde est opalin, grisâtre 5 blanchâtre, uni , légèrement épaissi.
Cardite,
Nous ne possédons encore que des probabilités sur l’inflammation du cœur. Nous sommes réduits à l’admettre par analogie plutôt que sur des faits positifs et bien observés. Toutefois il est difficile de penser que le péricarde, qui recouvre le cœur, et que la membrane interne de cet organe puissent être enflammés sans* que celui-ci participe à cette inflammation ; il n’est pas moins difficile de penser que des ulcérations intérieures ou extérieures puissent avoir lieu sans inflammation préalable. Enfin , il est probable que le ramollissement du cœur, lorsqu’il n’est pas le résultat d’un état scorbutique, ou l’effet de la putréfaction , et lorsqu’il a été précédé de signes marqués de réaction , est aussi la suite de l’inflammation ; peut-être même l’endurcissement des parois de ce viscère, général ou partiel, n’est -il aussi que la suite d’une cardite chronique.’ Mais, malgré ces probabi-
lités, dans l’état actuel de la science, nous manquons de faits précis et complets pour nous élever à la description générale de cette maladie. Nous pensons même que les auteurs qui en ont décrit les signes se sont plutôt conduits par analogie et par conjectures que d’après des exemples bien avérés. Il est cependant vraisemblable que ces signes sont les mêmes que ceux des maladies du cœur en général , c’est-à-dire le dérangement plus ou moins grand de la circulation et de la respiration, avec un appareil fébrile plus ou moins prononcé ; ces signes doivent offrir la plus grande analogie avec ceux de la péricardite.
Lorsque le cœur est ramolli, ses contractions sont accompagnées d’une impulsion faible, obtuse, inappréciable ; leur son est obscur et sourd; elles sont vives, précipitées, convulsives, à l’état aigu ; elles sont plus lentes à l’état chronique. Dans le ramollissement aigu, le cœur est ordinairement d’un rouge brun, marron, noirâtre ; dans le ramollissement chronique, il est jaunâtre, blanchâtre, pâle , etc.
Lorsque le cœur est endurci , les signes qui le font reconnaître sont ceux de l’hypertrophie ; le choc et le son de ses contractions présentent une grande intensité, à moins que l’endurcissement ne soit général, ce qui doit empêcher les mouvements de cet organe. Cet endurcissement varie depuis une consistance un peu plus grande que celle qui
6^4 DlxVGNOSTIC SPÉCIAL ET DIFFERENTIEL
caractérise l’état physiologique , jusqu’à une dureté presque cartilagineuse.
On a trouvé le cœur cancéreux, on a aussi trouvé des tubercules, des kystes séreux, des hydatides et autres productions accidentelles dans cet organe ; mais on ne connaît pas encore les signes fonctionnels de ces diverses altérations.
Hypertrophie du cœur.
Ptien n’est plus fréquent que l’épaississement des parois du cœur. Cet épaississement peut avoir lieu concurremment avec la dilatation, le rétrécissement ou la capacité physiologique des diverses cavités de cet organe. Ces distinctions puériles sont en possession de fixer d’une manière singulière les regards des personnes qui voient peu de malades ; mais elles attirent peu l’attention de ceux qui cultivent la médecine dans un vaste champ d’observation.
Il est possible que le cœur s’hypertrophie d’une manière primitive , par une disposition héréditaire ou aequise ; mais ayant eu occasion d’ouvrir, sans contredit , plus de mille individus avec des hypertrophies des parois du cœur, il ne nous est jamais arrivé de rencontrer cette hypertrophie simple. Cette expérience en vaut bien une autre. Nous pouvons attester que nous avons toujours rencontré un obstacle au cours du sang , obstacle qui, exigeant de la part du principal organe de la
circulation un redoublement d’efforts pour être surmonté , devait nécessairement amener l’épais-
sissement des parois du cœur. Sans doute cela tient à notre position ; sans doute que l’âge de nos malades doit en être considéré comme la cause. Mais cette hypertrophie étant extrêmement fréquente chez eux, étant leur principale maladie , celle d’où dérivent la plupart des autres, et tellement fréquente qu’elle pourrait être regardée comme un état physiologique, si elle n’amenait pas la mort, nous pensons que c’est d’après ces faits que doit être tracé le tableau de l’hypertrophie du cœur, et non d’après les autres faits bien plus rares qu’on ne peut guère regarder que comme exceptionnels, et qui sont plutôt le résultat de la spéculation que celui d’une observation exacte et rigoureuse. La nature ne fait rien pour rien. Ici vous trouvez un obstacle, et par suite un accroissement dans l’organe chargé de le vaincre ; l’expérience et le raisonnement sont dans un parfait accord; rien n’est plus satisfaisant pour l’esprit. Là , au contraire, vous êtes réduit à imaginer une cause obscure, un surcroît d’action dans un organe, une prédisposition naturelle ou acquise ^ une h'ritation nutritive^ et autres choses merveilleuses dont vous ne pouvez vous rendre compte. Une hypertrophie, un anévrvsme du cœur sans obstacle au cours du sang sont des choses difficiles à concevoir, et , si elles existent , très rares dans la nature. îl est vrai-
semblable que dans les faits de ce genre cités par les auteurs, cet obstacle à la circulation n’aura pas été reconnu. Nous répétons cependant que Thypertrophie sans obstacle apparent est une chose possible.
Si l’hypertrophie du cœur dépend dans la majorité des cas d’un obstacle au cours du sang, il est évident qu’elle n’est qu’un effet, qu’un résultat, et non la maladie véritable ; la maladie, c’est l’obstacle lui-même ; il est évident aussi que l’expression fonctionnelle doit varier selon la nature et la position de cet obstacle. Il est évident encore que si cet obstacle n’existait pas, si l’hypertrophie était simple et primitive, cette expression fonctionnelle ne serait pas la même. Yoici les signes de l’hypertrophie sans obstacle sensible à la circulation.
Les battements du cœur, beaucoup plus forts que dans l’état physiologique, soulèvent les côtes, sont sensibles à la vue, au toucher et à l’ouïe, dans une étendue variable. La main de l’observateur est frappée et repoussée par des pulsations plus ou moins violentes qui ébranlent le thorax, et même les objets contigus. Une chose bien singulière, et que nous avons déjà remarquée, c’est que ces palpita-' tions si manifestes pour le médecin sont souvent insensibles pour le malade. Lorsque l’hypertrophie est simple, sans dilatation, le son des pulsations est sourd, obscur; les contractions s’exécutent avec lenteur, et ne s’entendent qu’à la région pré-
DES MALADIES DES ORGANES CIRCULATOIRES. 677 cordiale. Les battements du cœur sont en même temps clairs, sonores et étendus, lorsqu’il existe concurremment dilatation des cavités. L’ordre dans lequel les pulsations se succèdent, les temps qui les séparent, leur durée, n offrent rien de remarquable d’ailleurs ; mais de loin en loin , les mouvements du cœur sont précipités, il existe de véritables palpitations. Si l’on percute la région précordiale, elle rend un son plus obscur que dans
l’état sain. Le pouls est fort, dur, vibrant, mais régulier, quelquefois vite et fréquent ; cette vitesse et cette fréquence, qui coexistent avec les palpitations, sont excitées par un exercice un peu fort, l’action de courir, démonter, etc.; les cris , les chants, les impressions morales vives, produisent les mêmes effets. La circulation ne saurait être troublée sans que la respiration ne participe plus ou moins à ce trouble ; aussi les malades ont-ils la respiration gênée, éprouvent -ils des étouffements plus ou moins marqués, et cela sans doute par la congestion du sang dans le poumon. On doit ajouter à ces signes la coloration animée de la face ; des congestions fréquentes vers la tête, et vers tous les organes perméables au sang, congestions annoncées par tous les signes qui les caractérisent , et souvent par de véritables hémorrhagies, ou des inflammations qu’on peut appeler consécutives, etc.
Les signes que nous venons d’exposer varient suh
vantqueriiypertrophieest générale,qu’elle occupe le ventricule gauche, le ventricule droit ou les oreillettes. Dans le premier cas les battements du cœur se font également sentir à droite et à gauche, ils s’étendent mêrne quelquefois à l’épigastre ; dans le second, ils sont plus sensibles à gauche, vers les cartilages des cinquième et sixième côtes, et le pouls est fort, dur, vibrant; il existe des signes de congestion cérébrale et capillaire. Dans le troisième ^ le choc se fait sentir vers la partie inférieure du sternum et beaucoup moins à gauche , la circulation générale est peu changée ; il existe des phénomènes de congestion pulmonaire.
Les malades sont sujets aux hémoptysies, et l’on observe quelquefois les battements des veines jugulaires.
Lorsque l’hypertrophie reconnaît pour cause un obstacle au cours du sang , ce qui est le plus ordinaire , on observe les mêmes phénomènes ; mais , vers la fin de la m aîadie , le sang stagne dans tous les tissus susceptibles de le eonîenir; de là une foule d’accidents divers que nous avons déjà signalés plusieurs fois. Cet obstacle estle plus souvent l’ossifieation des valvules aortiques ou de l’aorte pectorale, avant la naissanee des sous-clavières, ou après la naissanee de ces artères. Alors, stase du sang dans le ^ventricule, efforts répétés de ce ventricule pour vaincre l’obstacle, projection plus forte de ce fluide vers le cerveau ; de là étourdisse-
inerits , éblouissements , vertiges , tintements d’oreilles , congestion cérébrale , en un mot , disposition aux hémorrhagies, aux inflammations de l’encéphale et des méninges; petitesse, dureté, inégalité, intermittence du pouls. Lorsque Tobstade existe avant les sous-clavières, stase du sang dans l’oreillette gauche , dans le poumon ; dyspnée, étouffement , augmentation de l’exhalation bronchique, catarrhe , pneumonie , pleurésie , hémoptysie ; stase dans le ventricule droit, dans l’oreillette du même côté, dans tout le système veineux ; de là coloration violette des lèvres, de la face et de la peau en général; même coloration de la membrane muqueuse des intestins ; augmentation de l’exhalation muqueuse et de la perspiration gazeuse ; vents, borborygmes , éructations, douleurs intolérables à l’épigastre, et inflammation mécanique des intestins; infiltration des paupières , des membres inférieurs , ppis épanchement de sérosité dans toutes les cavités séreuses; enfin suffocation , étouffement , en général périodique , augmentant surtout dans les temps froids et secs , par six ou huit degrés de gelée; plus tard, rémittent; enfin continu, lorsque la lésion organique est arrivée au dernier degré. Mort.
Le cœur est augmenté , il paraît doublé et triplé de volume ; il est plus rond que dans l’état naturel ; ses parois , coupées en travers, sont sensiblement épaissies. Le ventricule gauche , épaissi uuiformé^
ment^mais surtout vers sa base, est d’une consis-^ tance ferme ; il est rouge, à peu près comme dans l’état naturel ; il est rare qu’il soit partiellement hypertrophié. Le ventricule droit , au contraire , s’épaissit presque constamment d’une manière irrégulière; ce sont presque toujours ses colonnes charnues qui sont augmentées d’épaisseur, ce qui donne à l’intérieur de cette cavité un aspect festonné, L’hypertrophie est souvent bornée au ventricule gauche , c’est le cas le plus commun ; le ventricule droit paraît alors comme atrophié, D’autres fois celui-ci est hypertrophié en même temps que l’autre, ce qui est plus rare; enfin il est quelquefois hypertrophié seul , il égale alors le ventricule gauche en épaisseur. Les cavités de ces ventricules sont augmentées , ou diminuées, ou naturelles. L’hypertrophie des oreillettes suit les mêmes lois , mais elle est plus difficile à reconnaître.
Dans la majorité des cas, on trouve des concrétions osseuses aux valvules aortiques ; l’aorte ellemême est ossifiée par places plus ou moins étendues; son calibre est augmenté ou diminué, etc. 11 n’est pas rare aussi de trouver des concrétions calcaires dans les orifices et les valvules auriculo-ventriculaires.
Atrophie du cœur.
L’atrophie du cœur est l’état opposé au précédent. Il se montre avec des modifications analo-
gués 5 c’est-à-dire avec agrandissement , diminution ou état naturel des cavités; elle attaque toutes les parois, ou< celles d’un seul ventricule ou des oreillettes ; enfin elle peut être partielle. On est réduit à penser que les signes d’un semblable état seraient l’absence plus ou moins complète des pulsations du cœur , du choc et même du bruit qu’elles occasionent , excepté pourtant lorsqu’il existe un anévrysme concomitant; la faiblesse, la petitesse du pouls , et l’anémie générale.
Anévi'jsme du cœur.
La dilatation des cavités du cœur a lieu concurremment avec l’épaississement des parois, leur amincissement ou leur diamètre normal. Elle est générale ou partielle ; elle occupe les oreillettes ou l’un des deux ventricules. Les signes auxquels on peut la reconnaître sont l’étendue des battements du cœur, qui se font sentir dans toute la cavité gauche du thorax , antérieurement et postérieurement; à la partie antérieure du côté droit , et quelquefois, dans les cas extrêmes, dans la partie postérieure gauche. L’impulsion, le choc des pulsations, est d’autant plus faible que les parois du cœur sont plus minces ; mais en même temps le bruit qu’elles font entendre est infiniment plus éclatant. Le bruit de la contraction des ventricules est aussi fort que celui des oreillettes, auquel il succède. Lorsque la dilatation occupe les cavités gauches , le bruit est
plus sensibie de ce côté , Timpulsion y est moindre; lorsqu’elle a lieu à droite, le bruit est plus fort sous le sternum et dans le côté droit de la poitrine.
Le pouls est ordinairement faible , quelquefois irrégulier , intermittent. Tous les phénomènes fonctionnels, médiats ou immédiats des maladies du cœur, accompagnent d’ailleurs cette altération.
Altérations des parois du cœur.
Les parois du cœur sont le siège de quelques altérations que nous devons seulement mentionner. Elles peuvent être détruites par une espèce d’ulcération. Gorvisart en rapporte un exemple qui lui a été communiqué par mon collègue et ami le docteur Ferrus, et ces exemples ne sont pas très rares. Les §ignes propres à faire reconnaître cette lésion ne sont pas encore fixés.
Nous devons signaler aussi ‘une espèce d’anévrysme partiel des parois du cœur. Une poche anévrysmale, plus ou moins volumineuse, contenant
de la fibrine concrète, paraît surajoutée aux parois du cœur. Les Mélanges des curieux de la nature en renferment un fait ; Gorvisart en a trouvé un semblable sur un jeune nègre; M. Bérard aîné, jeune médecin de la plus grande espérance, en a cité un exemple fort curieux; enfin, le célèbre Talma portait une semblable altération, laquelle, a-t-on dit, n’avait produit aucun symptôme pendant sa vie.
Rupture du cœur.
Depuis le Mémoire que j’ai publié sur les ruptures du cœur, j’ai eu encore quelques occasions d’observer ce terrible accident ; la mort la plus rapide et la plus prompte en est ordinairement le résultat. J’ai cependant acquis la certitude que cette funeste lésion n’était pas nécessairement mortelle. Lorsque la déchirure des parois du cœur est oblique , lorsqu’elle est traversée de fibres qui adhèrent aux deux faces de la rupture, un caillot de sang s’y forme, s’y durcit, y contracte des adhérences, une péricardite partielle établit aussi des adhérences entre le cœur et le péricarde , et l’individu peut vivre ainsi plusieurs années. J’ai cité un fait très extraordinaire de ce genre dans le Mémoire dont je viens de parler.
Mais la mort subite n’est pas toujours le résultat d’une rupture du cœur ; on sait qu’elle arrive souvent dans le cours d’une maladie du cœur, au moment où on s’y attend le moins : il faudrait bien se garder d’affirmer qu’il existe alors une rupture du cœur; ce n’est qu’une suspension, une cessation de l’acte circulatoire.
Cet accident étant assez rare, nous ne nous y arrêterons pas plus long-temps ; nous renvoyons le lecteur aux observations que nous avons publiées, ainsi qu’à celles de M. Blaud, etc. /
Communication des cavités du cœur.
On rencontre assez fréquemment la communication des diverses cavités du cœur. M, Louis, que nous avons souvent cité, a publié un Mémoire sur cet accident; mais comme il n’existe aucun signe capable de le faire reconnaître pendant la vie, que la cyanose elle-même est loin de l’accompagner constamment , nous passerons sous silence ce genre d’altération du cœur, ainsi que les vices nombreux
de conformation rapportés par les monograplies.
Lésions des valvules aortiques et auriculo-ventriculaires.
Les altérations organiques des valvulves auriculoventriculaires et aortiques sont fréquentes , et consistent principalement en dégénérescences osseuses, cartilagineuses, fibreuses, ou en végétations appelées verruqueuses. La plus fréquente de toutes ces altérations est sans contredit l’ossification des valvules ventricuîo-aortiques. La proportion de ces ossifications relativement aux autres est de plus des dix-neuf vingtièmes. La plus rare est celle des valvules tricuspides et des valvules de l’artère pulmonaire.
Ces altérations organiques, en rétrécissant les orifices où elles siègent, gênent le cours du sang, et produisent les symptômes que nous avons déjà décrits, et sur lesquels nous ne reviendrons pas; mais en outre elles occasionent quelques sym-
ptômes locaux qui leur sont propres. En appliquant la main sur la région précordiale , on éprouve une espèce de frémissement difficile à décrire ; les battements du cœur sont ordinairement très forts , et contrastent avec la petitesse , la dureté, l’inégalité, l’irrégularité du pouls. Quelquefois le frémissement dont nous parlons se fait sentir aussi dans le pouls : on peut observer ce phénomène lorsque la lésion occupe les valvules aortiques et mitrales. Lorsqu’elle siège dans les orifices du cœur pulmonaire , on sent le même frémissement ; mais le pouls est plus fort , plus égal , plus régulier; il ne participe pas au désordre du cœur. Lorsque l’obstacle occupe les valvules ventriculaires , en appliquant l’oreille on entend un bruit de soufflet ou de lime, qui succède à la contraction des oreillettes; si l’obstacle est dans les valvules artérielles, ces bruits succèdent à la contraction des ventricules. Dans tous les cas, il est impossible d'assigner à quel côté du cœur appartiennent les lésions dont nous parlons.
A la mort, on trouve des incrustations osseuses de forme , de grandeur et demombre variables ; rugueuses, âpres au toucher, irrégulières, ou lisses, polies, rondes, ovales, aplaties, occupant toutes les valvules , ou seulement une partie; situées hors de la membrane ou sous cette membrane , etc. ; déformant toujours, rétrécissant les ouvertures où elles se rencontrent. On ne trouve souvent qu’un
tissu dense, blanc-jaunâtre, fibreux ou cartilagineux 5 variant aussi de forme , d'étendue , etc. Enfin on rencontre de véritables végétations charnues occupant ordinairement le bord libre des valvules 5 présentant l'aspect des poireaux vénériens, de la grosseur d’un grain de millet ou d’un pois , polis ou irréguliers, mous ou denses , uniques ou multiples.
Palpitations ner\^euses.
L'influence de l'encéphale sur les mouvements du cœur est telle , qu’il 'n’est peut-être paSj^de phénomène plus vulgairement connu. Toutes les passions, qui ne sont que des manières d’être du cerveau, exercent une influence plus ou moins puissante sur les contractions du cœur. Il faudrait les énumérer toutes pour faire voir qu’il' n’en est aucune qui n’excite, ne dérange, ne pervertisse ou ne suspende la circulation. Nous renvoyons le lecteur à notre Cours cC hygiène ^ à l’article pas^ sions ^ où ce sujet se trouve traité avec quelques détails ; ce que nous disons en ce moment nous doit suffire. Déplus, le mouvement, les travaux intellectuels, actes cérébraux comme les passions , produisent sur le cœur les mêmes effets. Enfin , les nerfs qui se répandent à cet organe sont susceptibles sans doute d’être malades. Il suit rigoureusement de ces considérations qu’il peut exister des
palpitations purement nerveuses , et qu’il en existe même un très grand nombre.
On reconnaît les palpitations nerveuses aux signes que nous avons exposés tom. pag. 346.
Maladies de Faorte.
Les maladies de l’aorte, sur lesquelles nous allons un moment fixer notre attention, sont, l’inflammation, la dilatation, la rupture, l’uleération, l’ossification , le rétrécissement, etc.
Inflammation de Vaorte.
Les études nécrotomiques ont fait connaître une grande diversité d’altérations de tissu de l’aorte; la physiologie pathologique de ces états morbides est loin d’être aussi avancée. Malgré les prétentions de quelques modernes, nous croyons que cette partie de l’art mérite de nouvelles recherches et qu’elle est loin de sa perfection. L’aortite nous paraît très propre à confirmer la fâcheuse proposition que nous venons d’émettre sur ce sujet ; nous pensons que tout, jusqu’aux lésions organiques, est le résultat de spéculations théoriques, ou l’effet de quelque illusion plutôt que le huit d’une expérience certaine. Je ne comprends pas comment les auteurs qui ont décrit avec complaisance les diverses nuances qu’ils ont trouvées sur l’aorte, ont pu y voir autre chose que l’effet d’une véritable imbibition , d’une pénétration de tissu, pure-
ment physique, sans doute cadavérique, et due à des causes fortuites, telles que la putréfaction ou autre. Pour justifier notre étonnement, il nous suffira de faire connaître les principaux caractères donnés par ces auteurs : la rougeur plus ou moins éclatante ou obscure, quelquefois violette et même noire , est plus foncée dans les cavités droites que dans les gauches ; elle est bornée à la membrane interne; lorsqu’on la détache, la membrane sousjacente est dans l’état naturel ; cette rougeur est une véritable teinture; on ne voit jamais d’injection vasculaire ; elle disparaît complètement par la macération; elle est générale ou partielle ; elle n’est jamais accompagnée de l’épaississement de la membrane. Nous le demandons, cette description indique-t-elle bien les traces d’un travail inflammatoire ?
Les cas où l’aortite a laissé de fausses membranes ou des ulcérations sont bien plus concluants ; mais sont-ils en assez grand nombre et assez bien constatés pour fournir les bases d’une histoire générale ? Malgré ce que nous venons de dire, nous ne prétendons pas rejeter l’existence de cette phlegmasie ; nous voulons seulement dire que les observations sur lesquelles elle repose ne , nous paraissent pas irrécusables.
Quant à l’opinion qui fait dépendre les autres altérations de l’aorte, telles que les plaques jaunâtres, cartilagineuses, osseuses, crétacées, athéro-
mateuses, de l’état inflammatoire, j’ose affirm , qu’elle est entièrement hasardée. Ces dégénéré cences, extrêmement fréquentes chez les vieillards, je dirais presque constantes, surviennent toujours d’une manière insensible, sans travail inflammatoire. Si elles ont paru quelquefois après un semblable travail , ces cas doivent être regardés comme' de simples exceptions, et non comme des lois générales, et dans ce cas le travail inflammatoire n’explique rien, pas plus que le travail physiologique, la perversion de nutrition. Cette ossification est la même que celle qui s’opère dans les cartilages et dans beaucoup de tissus chez les personnes avancées en âge , et n’est pas plus qu’elle la suite d’une phlegmasie ; ce qui cependant peut s’observer quelquefois.
Quant aux signes fonctionnels qui pourraient déceler l’inflammation de l’aorte, ils se réduisent à des pulsations yiolentes dans une certaine étendue de ce vaisseau , pulsations qui se propagent quelquefois dans tout le système artériel, et sont, dans certain cas, accompagnées de douleur sur le trajet de l’aorte ; à la concomitance des phénomènes généraux ordinaires aux phlegmasies , avec absence des signes d’inflammation dans les autres organes de l’économie animale.
Anévrysme de V aorte.
Les malades atteints de cette maladie présentent
Ggô DIAGNOSTIC SPÉCIAL ET DIFFÉRENTIEL
pour signes un bruissement particulier sur le tra» jet de Taorte, dans un lieu autre que le cœur; quelquefois un sifflement remarquable quand ils toussent^ parlent ou respirent; ce qui dépend de la compression des conduits aériens par la tumeur ; Tobscurité du son dans la partie moyenne de la poitrine ; la petitesse, l’inégalité, l’irrégularité du pouls dans les deux avant-bras; la plupart de ces signes sont communs aux diverses maladies du cœur, et principalement aux altérations des parois aortiques qui gênent le cours du sang. L’auteur de l’auscultation pense que ce moyen est assez infidèle pour faire reconnaître la dilatation de l’aorte: cependant si l’on entend un bruit plus clair, plus sonore que dans l’état naturel , dans un des points de l’aorte ; si le choc que l’instrument reçoit est tel qu’il soulève la tête de l’observateur, et frappe désagréablement son oreille ; si ce bruit ne s’étend que dans un espace circonscrit, si le battement est simple , si le calibre de l’artère paraît augmenté , si l’on entend aussi un frottement particulier, une espèce de bruit de soufflet, etc., et s’il existe d’autres signes généraux de maladies des organes circulatoires, et absence des phénomènes de réaction, on pourra fortement soupçonner l’existence de la dilatation de l’aorte ; et suivant la hauteur ou les signes locaux s’observeront, on jugera quelle est la portion de l’aorte qui est altérée. Lorsque l’aorte fait saillie au dehors, les pulsations expansives de
la tumeur ne permettent pas d’en méconnaître la nature.
Lorsque la tumeur formée par la dilatation de l’aorte comprime un organe voisin, altère sa texture, le gêne dans ses fonctions; aux symptômes que nous venons d’exposer on doit joindre alors ceux que donnent les altérations fonctionnelles de ces organes. C’est ainsi que la voix et la respiration sont gênées et altérées, sifflantes, lorsque l’anévrysme comprime les conduits aériens ; les défaillances, les syncopes, les étourdissements , sont la suite ou de la stase du sang dans le cerveau , ou de la difficulté de son abord vers ce viscère ; la dysphagie, celle de la compression de l’œsophage. Enfin l’anévrysme peut se rompre dans la trachéeartère, dans le poumon, dans l’œsophage, dans l’estomac, dans une anse intestinale, dans la vessie, dans les replis du mésentère, et occasioner une hémoptysie , une hématémèse , une hémorrhagie intestinale, une hématurie, un épanchement interne, suivis d’une mort prompte.
La nature procède de plusieurs manières à l’augmentation du calibre de l’aorte. Cette artère est quelquefois dilatée dans toute sa circonférence, dans l’étendue de quelques pouces; elle est alors lisse, polie ; 'ses parois sont épaissies; elles sont d’autres fois rugueuses, dures, inégales, bosselées, parsemées d’une multitude d’irrégularités, de petits enfoncements , etc. Dans certains cas la di-
latation n’occupe qu’une moitié de l’aorte ou qu’une partie très circonscrite ; cette dilatation partielle peut avoir lieu sans altération de tissu ou avec altération d’une, de deux ou même de toutes les membranes artérielles.
Les membranes interne et moyenne peuvent s’ulcérer, se rompre ; le sang s’épanche au dehors, il est contenu par la tunique cellulaire et par les parties environnantes, qui lui forment une poche ; il s’y coagule par couches fibrineuses, dont les plus denses et les plus organisées sont les plus extérieures, les plus rouges, les plus molles sont les plus intérieures. Dans quelques circonstances assez rares la membrane interne est déchirée par une famé osseuse, et le sang s’infiltre sous cette espèce de scissure pour former la poche anévrysmale.
Les deux altérations précédentes , la dilatation et la rupture des parois, peuvent se rencontrer simultanément. La membrane interne peut conserver son intégrité, et faire hernie à travers la rupture de la membrane moyenne et externe ; mais ce cas est rare, et celui de sa destruction ainsi que celle de la membrane fibreuse est bien plus ordinaire.
On conçoit aisément que les parties voisines des tumeurs anévrysmales finissent par se trouver englobées dans les parois du sac qu’elles concourent à former et à fortifier, et que plus tard ces parties
peuvent être enflammées, détruites, et devenir le siège des hémorrhagies dont nous avons parlé. Les os voisins de la poche anévrysmale sont détruits par un mécanisme que les auteurs ont expliqué diversement , mais qui nous paraît être une véritable usure. Les téguments sont souvent distendus et enflammés par la tumeur ; la trachée-artère peut être aplatie, comprimée, ulcérée; l’anévrysme peut s’ouvrir dans le tissu même du poumon, dans l’œsophage, dans l’artère pulmonaire, dans le médiastin postérieur, dans les cavités pleurales, dans le canal rachidien après avoir détruit les vertèbres, dans le canal thoracique, etc.
Du rétrécissement de V aorte.
Tous les médecins qui se livrent aux recherches cadavériques ont eu de fréquentes occasions de voir des rétrécissements plus ou moins marqués de l’aorte. Cette coarctation est même une des causes les plus fréquentes des dilatationsde ce vaisseau dans un'e des portions de son trajet qui précèdent ce rétrécissement, et des anévrysmes et des hypertrophies du cœur ; mais on ne peut encore assigner les signes pathognomoniques de ce genre d’altération.
Nous en disons autant des dégénérescences osseuses, calculeuses, cartilagineuses, athéromateuses , ulcéreuses , etc. , des parois de l’aorte , que, par conséquent, nous nous dispenserons d’exposer en détail.
MALADIES DITES GÉNÉRAIES.