MALADIES DES REINS

Les néphrites et, comme elles, la plupart des affections organiques des reins coïncident souvent avec des troubles dans les fonctions et dans la constitution du cœur et des gros vaisseaux. La nature de ces troubles^ leur mode de produclios et leurs rapports avec les affections rénales sont des questions qui ont vivement sollicité dans ces dernières années Tattenlion des pathologisles et n'ont pu recevoir encore une solution définitive, malgré Timportance des travaux dont elles ont été Tobjet.

Ebcaminons d'abord les faits ; nous verrons ensuite quelles interprétations diverses ils peuvent recevoir.

Les affections rénales s'accompagnent souvent d'une hypertrophie du cœur que révèle au lit du malade le bruit de galop si bien étudié par M. Potain en même temps que l'augmentation de la matité précordiale ; elle porte principalement sur !e cœur gauche; on peut constater simultanément un accroissement de la tension artérielle ; le pouls radial offre, en effet, une résistance anormale, et d'autre part, le second bruit aortiqne ainsi que le bruit carotidien sont plus éclatants, plus clairs et d'une tonalité plus élevée qu'à l'état normal (Traube); cet excès de tension peut être constaté avant l'hypertrophie du cœur.

Tous les auteurs sont d'accord sur ces faits, mais les diTe^ gences commencent quand il s'agit de déterminer quels rapports existent entre les troubles circulatoires et l'affection rénale. Rayer et plus tard Reinhardt et Frerichs ont soutenu qn^

affection cardiaque élait primitive et produisait secondaire* lent TaiTection rénale. M. Potain objecte avec raison : !• qu'on e s'explique pas comment une lésion du cœur, incapable par le-mème d'entraver la circulation, entraînerait une altération irein souvent grave et profonde ; â® que l'on ne comprendrait is, dans cette hypothèse, pourquoi le rein seul souffrirait de ixcès de tension produit par l'hypertrophie cardiaque ; 3^ que ins certains cas, dans ceux par exemple où les accidents sont ^Dsécutifs à une hydronéphrose, à une cystite ou à une hyperophiede la prostate, Taffection rénale est évidemment primife.

La théorie qui, jusqu'à ces derniers temps, a prévalu est celle i Traube ; elle fait de la lésion rénale le point de départ des icidents, et rattache l'hypertrophie du cœur à l'excès de tenon qui résulte, d'une part de la difficulté qu'éprouve le sang à isser des artères dans les veines rénales, de l'autre part de lydrémie produite par l'insuffisance de l'excrétion urinaire; !tle dernière cause ne peut intervenir, puisque dans la néphrite ironique il y a polyurie, mais l'influence de la première peut ifOre à expliquer l'augmentation de la tension. Nous revienrons plus loin sur cette théorie qui est peut-être encore la plus aisemblable.

Une troisième hypothèse a été formulée par Gull et Sutton i a reçu, avec des variantes, l'adhésion de pathologistes d'une rande autorité : d'après ces auteurs, la lésion rénale et Thypert>phie du cœur sont l'une et l'autre la conséquence d'une llération générale du système artériel qui consiste en une déénérescence fibreuse des petites artères (1) et des capillaires; ss lésions intéresseraient les vaisseaux du rein comme ceux e la pie-mère, des séreuses, des parenchymes, en un mot de )us les tissus. Georges Johnson considère également l'altéraon des artères comme primitive, mais elle consiste pour lui D une hypertrophie de leur tunique musculaire. Gornil et Ranier regardent comme inflammatoires les lésions décrites par es auteurs; limitées d'abord à la tunique interne, elles en-

t) Les mêmes auteurs pensent que cette altération fibreuse peut donner <iii à des symptômes rapportés à tort à Turémie ; Us concèdent d'autre part ue la maladie du rein peut devenir la cause d'altérations cardiaques (Congrès e Londres, 1881).

vahissent plus tard la moyenne et Texterne dont elles proToqaeBl répaississement. C'est cet épaississement que Johnson a pm pour une hypertrophie, de même que l'infiltration de touUf les tuniques par Texsudat phlegmasique a fait admettre pr Gull et Sutton une dégénérescence (1). Debove et Lelnlle i admettent que l'hypertrophie cardiaque et la sclérose ti^ nale ont Tune et l'autre pour origine une sorte de diathèsi fibreuse. Pour M. Peter (3), la néphrite interstitielle nt^ que la conséquence de l'artérite ; c'est une des altératioos qu'entraîne à sa suite la dégénérescence athéromateuse àà\ artères.

Plusieurs de ceux qui considèrent les lésions vasculair» comme la cause de l'hypertrophie du cœur et de la sclérose rénale attribuent la production de ces lésions à une altératioi du sang. Bright avait déjà émis la pensée que la rétention àm matériaux excrémentitiels peut, chez les brightiques, amener l'hypertrophie du cœur en rendant plus difficile le passage <is sang à travers les capillaires et en augmentant ainsi la ten^iaB artérielle; Kirkes a soutenu la même opinion et il s'appavait sur rétat de dilatation que présentent les gros vaisseaux cki ces malades; mais, d'une part, il arrive souvent qu'il n'y a pa^. en pareil cas, de rétention des produits eicrémentitiels et d*autre part, M. Potain a constaté que l'eau et le sérum du sans, chargés d'albumine, filtrent aussi librement à travers des tube» capillaires que l'eau ou le sérum pur. George Johnson pense qce Taccumulation dans le sang de matériaux anormaux fait cootracter les artériolos et augmente ainsi la tension vascalaire cette théorie ne peut s'appliquer aux cas dans lesquels il n y à pas de rétention de l'urine et elle ne s'appuie d'ailleurs qutsi: une hypothèse ; elle a été néanmoins reprise, modifiée et dé^ loppée récemment par Mohamed (4) : d'après cet auteur, le ou' de Bright est d'origine hématique ; chargé de produits am<f* maux, le sang irrite la paroi des artères, en provoque h coin traction, amène ainsi l'élévation de la pression sanguine, etse-

(1) Cornil et Ranvier, Manuel d'histologie pathologique^ 2* édition.

(2) Debove et LetuUe, Archives de médecine ^ mai 1S80.

(3) Peter, Bulletin de la société clinique. 1879.

(4) Mohamed, Aàout BHghfs chrome diseasé and ils principal stfmpf'f^f- {The Lancet. 1879). Mémoire analysé par H. Barth dans la Revue des sctenr médicales.

tndairement répaississemeni des artères, Thypertrophie da euret la sclérose du rein qui devient malade an même titre leles autres viscères. Les phénomènes cardiaques et artériels ^minent la scène ; les symptômes rénaux peuvent manquer ; le al de Bright chronique se traduit exclusivement, en Tabnce de complications, par une élévation de la tension arté- 3lle; celle-ci amènerait ultérieurement les lésions rénales, ohamed est conduit ainsi à décrire une diathèse brightique Til considère comme antérieure à rafTeclion rénale et comme mvant évoluer sans elle et tuer le malade par hémorrhagie rébrale, bronchite, ou affection cardiaque, sans qu*il y ait mais eu d*albuminurie. C*est là sans contredit une manière ! voir originale et séduisante comme toute tentative de gêné- Usation, mais elle ne nous paraît pas d*accord avec les faits, lil, Sutton et Rosenstein ont constaté les altérations des petites tères dans tous les cas d'hypertrophie cardiaque avec lésion oa!e ; or M. Potain fait remarquer avec raison qu*il s*en trouve tns le nombre quelques-uns où la maladie du rein est certai- (ment primitive.

Sans doute c'est surtout dans la néphrite interstitielle que s troubles de la circulation sont le plus accentués, ils Taccomignent presque constamment, si ce n'est chez les sujets affaiis par l'âge ou par une cachexie ; mais on les trouve égaleent dans d'autres affections rénales.

Cohnheim afArme, d'après ses observations personnelles, que cœur s*hypertrophie dans tous les cas de néphrite chronique, uf dans le cas de cachexie ; si des auteurs dignes de foi ont primé une opinion contraire, c*est qu'ils ont confondu, los leurs statistiques^ la néphrite avec la dégénérescence amyîde qui n'entraîne pas les mômes conséquences. On a vu [alement l'hypertrophie du cœur se produire dans l'hydroïphrose (Friedreich, Cohnheim), dans des cas d'atrophie rénale nsécutifs àToblitération de Tartère (Roth), et dansla néphrite tnsécutive à la cystite chronique (Excbaquet); il est de toute idence que, dans ces différents cas, les troubles de la circulam ont été consécutifs à l'affection rénale. Nous devons dire ailleurs que l'existencp chez tous les brighliques d'une altétion du système artériel n'est rien moins que démontrée; i^ald, qui a étudié sur ce sujet avec une grande compé-

tence (1), a conslalé seulement dans la plupart descas d'hypertrophie du cœur une hypertrophie de la tunique musculaire >.i' artérioles, et il considère cette lésion comme secondaire ;0»b heim est porté, par ses propres observations, à regarder mtz cette hypertrophie comme beaucoup plus rare que ne \'t : Ewald ; pour lui, le seul organe dont les artères soient hab.u^ lement malades dans la néphrite chronique est le rein; -. trouve souvent leurs parois épaissies, mais rien n'autorise à :> sidérer cette lésion comme primitive, c'est rendartériu accompagne si souvent les inflammations chroniques (i .

Nous sommes donc amené à conclure, avec M. Polain. <;. l'opinion d'après laquelle l'affection du rein est rorigine r . cause indirecte de l'hypertrophie cardiaque est seule u ' cord avec la majorité des faits. Il nous faut examiner comni:: on peut concevoir cette action del'aflection rénalesur le ci

Nous avons mentionné déjà la théorie purement rnécr... de Traube; d'autres, parmi lesquels on doit citer en preu ligne riUustre Bright, admettent que la rétention, dans le ts^ de matériaux qui devraient être éliminés par l'urine, augtii : l'énergie des contractions du cœur, et amène ainsi l'hy:trophie de ce viscère (théorie chimique); d'autres entic : «ent, avec Weitling, que les altérations rénales modifieD; action réflexe Taction du cœur (3) ; M. Potain déclare qu'il îc fort tenté de se rattacher dans une certaine mesure à la tb- •derinfluence réflexe, en admettant toutefois que cette inâu.'s'exerce sur lescapillaires et non directement sur le cœur: vu deux fois une contusion violente de Tun des reins être s: d'une anasarque limitée à la moitié correspondante du c." comment en comprendre la production autrement que par action sur les vaso-moteurs? ne devient-il pas dès lor^ '•

(1) Ewald, Virc/iow's Atxhiv. LXXL

2) Senator soutient que riiypcrtrophie du cœur coïncidant tTCC l?* lions rénales peut se présenter sous deux formes très distinctc4, fin - ' |)]jie excentrique et l'hypertrophie concentrique. La première appar.. i\ la néphrite parenchymatcusc et serait produite par raccamulation d* dans le sang; la seconde coïnciderait avec la sclérose rénale qui n'ts ' pas la cause, mais l'effet. Malheureusement pour la théorie, i) n'est r*^" de voir une hypertrophie excentrique des plus prononcées coincider k^ - > sclérose rénale.

(3) Ciilewski, Ueber die Muthmasslichc Ursache der Hypertrophie i-; J^ Briyhtii Wiener mecL Wochensch. UbO].

mblable qu*une action analogue s^exerce aussi de la part du in chroniquement enflamaié el qu'elle est susceptible de ntribuer aux modifications que la circulation périphérique bit en pareil cas?

En résumé, l'hypertrophie cardiaque qui coïncide avec les Tections rénales est provoquée par un accroissement permam\ de la tension artérielle. Cet accroissement peut s*expliler : 1* par l'obstacle que la lésion rénale oppose au cours du ng (1); â^par une contraction des artérioles que provoquerait 16 action réflexe dont le rein serait le point de départ; 3* par iccumulation dans le sang des produits de désassimilation. est possible que dans certains cas la maladie soit primitiveent vasculaire, conformément aux théories de MM. Gull, Sutton^ ^ter, Debove et Letulle et Senalor.

L hypertrophie du cœur, quelle qu'en soit l'origine, est & son ur la cause de troubles fonctionnels ; elle contribue à prolire la polyurie, en même temps qu'elle favorise les hémorlagies.

ARTICLE VI. — DES TROUBLES DANS L'eXCRÉTION DE L'uRINE.

§ 1. — De l^ineontinenoe de Tarlne.

A l'état normal, la tonicité du sphincter uréthral s'oppose & coulement de l'urine, et l'émission de ce liquide n'a lieu qu'à !S intervalles plus ou moins éloignés sous l'influence de la vonté.

11 n'en est plus de même quand le sphincter est détruit ou tralysé. Les traumatismesetles tumeurs qui intéressent lecol ! la vessie, les paralysies d'origine périphérique, spinale, ou rébrale sont des causes relativement fréquentes d'inconti- »nce; d'autres fois il semble qu'il y ait simplement atonie du ihincter; certaines personnes perdent leur urine au moment 'S efibrts que provoquent le rire et la toux; l'atonie vésicale

Il On a rejeté linflnence de cette cause par la raiaon que la ligature d*ane 06se artère ne produit pas -l'hypertrophie du cœur ; mais les conditions ne ni plus les m6mes, car en interrompant le cours du sang dans un membre diminue ipso facto la masse du sang en circulation.

est une des conséquences fréquentes de la lithiase ; on Vo également dans les fièvres graves.

Il est une variété d'incontinence qui a vivement p les cliniciens; c*est celle qui survient la nuit chez les enfants les jeunes gens. G*estleplus souventvers le matin querémi a lieu ; cette infirmité est aussi fréquente chez les sujets rob que chez les individus débiles ; assez souvent Taccident peat nir à la paresse ou à la frayeur qu'inspire Tobscurité ; mais c cause ne peut être invoquée lorsque Tincontinence surn pendant le sommeil ; Trousseau Ta expliquée hypothétiquem par une exagération de la tonicité vésicale ; il est plus probil que, dans ces circonstances, rémission de l'urine se produit tomatiquement, par acte réflexe, tantôt inconscient, tantôt compagnée de rôve : la volonté n'intervient pas seule dans Ta de la miction ; une fois qu'il a commencé, qu'il est mis en lrais,| si Ton peut dire ainsi, il continue à s'accomplir automatiqQ^| ment, par voie réflexe; on sait que les sujets qui ont de la difi*; culte à uriner y parviennent souvent en se titillant le prépoct ou Textrémité de la verge ; cettte fonction doitdonc être coD«i* dérée comme indépendante en partie de la volonté ; quand )i besoin d'uriner se produit pendant la nuit, comme c'est U règle, chez beaucoup de personnes, il faut que la sensatiia de plénitude vésicale soit assez intense pour interrompre i sommeil : or, on conçoit facilement que, chez les sujets qoj dorment très profondément, la sensation n'ait pas rintensite nécessaire pour éveiller la conscience, et que rémission ait lieu automatiquement, par acte réflexe, sans que le smorium en soit averti.

§ 2. — Rétention d*nrine.

Pour que l'émission de l'urine se fasse dans des conditions normales, il est nécessaire : 1^ que les voies d'excrétion soieoi perméables; 2® que les parois vésicales se contractent arec une énergie suffisante.

L'excrétion peut être empêchée mécaniquement par un rétrécissement de l'urèlhre ou une tumeur du petit bassin.

L'insuffisance des contractions peut être due :

i*A.Vatonie des parois vésicales; 2*^ à leur pof'alysie ; 3* & xistence d'une affection douloureuse de Vabdomen. l! inertie des parois s*observe quand Torgane a élé distendu à xcès; elle peut être consécutive à Tinflammation de la muleuse; elle se produit aussi dans les fièvres graves et les lires maladies adynamiques.

La paralysie des parois peut ôtre provoquée, comme celle du hincter, par une affection des nerfs périphériques, de la oelle ou de Tencéphale.

Une affection douloureuse de Vabdomen peut avoir le même sultat si la douleur est aggravée par les contractions de la ssie et des parois abdominales au moment de la miction. Dans certains cas, l'obstacle à l'excrétion ne siège pas dans vessie, mais plus haut, dans l'uretère, et il est alors constitué plus ordinairement par une concrétion calculeuse. La rétention d'urine a des conséquences graves quand elle ire : l'urine distend les uretères, les calices, les bassinets et, l'obstacle persiste, il peut se produire une hydronéphrose ; UD autre côté, la sécrétion urinaire est ralentie par l'excès de 'ession qui se produit dans les bassinets et les tubes droits; le finit par s'arrêter presque complètement, et, si cet état de toses persiste, les malades succombent à des accidents uréiques. Un autre inconvénient sérieux de la rétention d'urine t de nécessiter le cathétérisme qui trop souvent n'est pas atiqué avec les précautions nécessaires et donne lieu à la ferenlation de l'urine avec toutes ses conséquences.

ARTICLE vu. — DES DOULEURS NÉPHRÉTIQUES.

Les affections organiques des reins sont assez souvent comètement indolentes. Les sensations douloureuses qu'elles peumt provoquer siègent d'ordinaire à la région lombaire et ne *ésentent que peu d'intensité. Il n'en est pas de même de iUes qui sont provoquées par le passage des calculs ou d'auts corps solides à travers les uretères. Continues ou intertUlenles, mais toujours paroxystiques, elles se font sentir à la 'gion lombaire, dans le flanc et sur le trajet de l'uretère; des ^ûexes les accompagnent ; les plus remarquables sont les voiissements, la contraction du crémaster produisant la rétrac-

lion du testicule, et les troubles de la circulation que dénole^: la pâleur de la face, le refroidissement des extrémités, et L tendance à la syncope. Nous avons tu précédemment q: l'excitation de la muqueuse peut donner lieu à la saspeQ>: momentanée de la sécrétion urinaire en agissant, soit sur ^ vaso-moteurs, soit sur les nerfs sécréteurs du rein.

Pendant les accès, les traits altérés expriment la souiIr⣠et l'anxiété. La douleur peut être rapportée en partie à Tirltion de la muqueuse de Turetère par le corps étranger -js lequel elle est en contact, mais elle paraît due surtout, con:* celle qui caractérise les autres variétés de coliques (hépaùq^r intestinales, utérines), à la contraction spasmodique desL>f* lisses que renferme la paroi du conduit; on ne peut gc s'expliquer autrement son caractère nettement spasmod.^]-