‹ Traité élémentaire de pathologie générale; comprenant la pathogénie et la physiologie pathologiqueChapitre 67 sur 198 · CHAPITRE II · texte numérisé non relu

CHAPITRE II

DE L'INFLAMMATIOiN

ARTICLE l*^ — PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE.

Ce processus, le plus important de tous, car il représente le Mie de réaction le plus habituel des tissus contre les diverses eiUlioDs auxquelles ils se trouvent soumis, a été longtemps Uni par la simple énumération de ses quatre symptômes les » constants, ca/or, rubor^ tumor, dolor, (Tétait là une caractéristique tout à fait défectueuse, car ïcon de ces symptômes peut manquer et ne doit ôtre d*ailtrs considéré que comme l'expression objective ou subjective trouble que subit l'organisme; la pathologie moderne a olu pénétrer plus loin dans l'analyse des phénomènes et en terminer la nature intime et la cause prochaine, mais elle ipu malheureusement arriver encore à résoudre complèleîDtles difficultés du problème.

Df a vingt ans, la théorie de l'exsudation, longtemps acceptée t la généralité des médecins, paraissait devoir être abannnée, malgré les efforts de M. Charles Robin (1) et de l'École innoise ; la pathologie cellulaire de Virchow (2) amenait à i égard une véritable révolution dans les idées , en faisant Der le rôle essentiel dans l'inflammation à l'exagération des tivités cellulaires et en reléguant au second plan les troubles mcularisation et l'exsudation.

Actuellement la théorie de Virchow ne peut plus être souluie dans ces termes absolus ; le rôle de l'exsudat est redevenu ^ndérant ; les expériences de Cohnheim ont prouvé que la Dpart des cellules qu'il renferme ne sont autres que des glodes blancs extravasés,et ce pathologiste arrive à définir l'inimmation une exsudation à la fois plasmittque et cellulaire sur-

I' Ch. Robin in Littré et Robin, Dictionnairt de médecine.

l Virchow, La Pathologie cellulaire, 4" édit., par 1. Straus. Paris, 1874.

venant sous tinfluence (Tune modification dans tétat des vaisseau Pour la plupart des auteurs contemporains, les phénomèn sont plus complexes et il se produit simultanément, dans processus phlegmasique, des troubles de vasculatnsation et <^ troubles dans la nutrition et les fonctions des éléments ; nous auroj à exposer les arguments que l*on a invoqués en faveur de ce manière de voir, mais nous devons tout d'abord rapporta en raison de son importance, Texpérience fondamentale qui conduit Gohnheim à formuler sa théorie (1).

Si Ton examine au microscope le mésentère d*une grenoiû tiré hors de la cavité abdominale, on observe les phénomèa suivants : tout d'abord les vaisseaux se dilatent graduellemes en premier lieu les artères, puis les veines et enfin les cap laires ; au bout de vingt minutes, leur diamètre est ordinai: ment doublé; à ce moment, le mouvement du sang s'accélèt surtout dans les artères, mais cette accélération n*est pas longue durée, et elle fait place, au bout d'un laps de temps varie généralement d'une demi-heure à une heure, à on rak tissement qui doit persister; les vaisseaux sont alors très dil tés; on distingue nettement une quantité de capillaires que 1' pouvait à peine apercevoir auparavant ; les pulsations se p longent jusque dans les plus fines ramifications des artèrd le sang s'accumule dans les capillaires dont la dilatation e| cependant moins considérable que celles des artères ; mais I phénomènes les plus remarquables se passent dans les vein peu à peu on voit s'accumuler le long de leurs parois d'înoo brables globules blancs; à l'état physiologique, ces élément repoussés à la périphérie du courant vasculaire, tendenU raison de leur viscosité, à adhérer à la paroi ; quand la circolaj tion se ralentit, ce phénomène est plus accusé, et Ton voit c^ globules former excentriquement une couche dont les idûqv& ments se ralentissent de plus en plus, sans s'arrêter cependant; elle forme comme une enveloppe supplémentaire au cooraol central des globules rouges ; le phénomène est moins accentua dans les capillaires, et la couche de globules blancs y esl mélangée de globules rouges; dans les artères, les deux ordres de cellules restent confondus.

(1) Cohnbeim, Ueber Entzûndung undEiterung ( Virchow's ArchiVt XL, ISÔT»

ItB L'IHfUUUATION. 293

ji l'on observe atteoUvemeDl une veiDuIe, od voit bienUt se mer une saillie sur un point de sa surface eiterne ; cette Uie se prouonce de plus en plus, elle s'accroît en longueur en épaisseur et finit par se dégager de la paroi; elle lui te encore unie pendant un certain temps par an prolongent délié qui finit par se rompre; on a alors sous les yeux un f uscnle mat, contractile, pourvu d'un ou de plusieurs pro-

' '-i. ~ Migration dei globale* blinci du)* le méHeotire de !■ grenoaille Il htnrei xprè* sa mita k du, lel ctllnles ponctaigt raprélantent le* glooles blinci, lei lutres le» globnlei rongea. GrOMiuemeat : lâO (ParU).

igements ainsi que d'un on de plusieurs noyaux, présentant QQ mot tous les caractères des globules blancs (fig. 78). -« même phénomène se reproduit en différents pointa de la ^pbérie des veines et des capillaires; il en résulte, au bout de eiques heures, la formation, le long de ces vaisseaux, en brs de leurs parois, d'une couche de globules blancs plus moins épaisse. Autour des capillaires, on voit en outre un rtain nombre de globules rouges qui en sont sortis par le !me mécanisme. En mfime temps que ces éléments cellulaires.

254 DES PROCESSUS HORBIDBSi

une certaine quantité de liquide s*est épanchée hors des Taiàseaux.

Les mêmes observations peuvent être faites sur la langat de la grenouille irritée par Tablation de son épithélium es par une cautérisation.

Ces expériences ont été répétées en France par MM. Toipian et Hayem (4), en Allemagne par de nombreux obser» valeurs, et toujours avec les mêmes résultats. Elles jette&t une vive lumière sur la nature des phénomènes intimes de rinflammation ; elles montrent que la plupart au moins des néocytes de Texsudat phlegmasique ne proviennent pa^ comme le croyait Virchow, de la prolifération des élémeois fixes des tissus ; elles ramènent au premier rang les trouble» de la vascularisation et les phénomènes d^exsudation ; seulement Texsudat n*est pas uniquement composé comme on !i croyait autrefois d*un liquide fibrineux, il renferme aussi do éléments cellulaires ; c'est à ces derniers que revient le idk essentiel dans la production des phénomènes consécutifs

Avant d'aller plus loin, nous examinerons les principaki questions que soulève l'interprétation des phénomènes qui observés Gohnheim et qui paraissent marquer le début di toute inflammation.

A. De la dilatation vasculaire, — Nous avons vu que les pbé* nomènes initiaux sont une dilatation des vaisseaux ameainl Tafflux de sang dans la partie malade et une modificatics dans les propriétés de la paroi. Les irritations auxquelles us succèdent ne portent presque jamais directement sur les vaisseaux atteints ; elles affectent sans doute en premier Ilea. soit les éléments des tissus, soit les extrémités nerveuses, pocr se réfléchir sur les vaso-moteurs.

Quelle est la cause prochaine de la dilatation vasculiire? L'excitation initiale agit-elle en paralysant par voie réflexe kf vaso-constricteurs, ou en mettant enjeu les vaso-dilatateurs? Aucune donnée ne permet actuellement de répondre à cett« question.

B. Par quel mécanisme s'accomplit la migration des globules! — Arnold et Thoma ont reconnu que leur passage se fait

(1) Hayem, Note sur la suppuration étudiée sur le mésentère, la langia tt U poumon de la grenouille (Gaz. médie,, 1870).

DE L'inflammation. 255

oujours à travers les interstices des cellules (fig. 79 el 80), articulièrement dans les parties contiguSs à plusieurs de ces léments (1).

% T9 et 80. — Capillaires et ▼ésicoles ayant subi une congestion passive et traités par le nitrate d*argent : les points noirs représentent les stomates ; - oa^ nojaax des capillaires. Grossissement : 600 (Arnold).

Ces espaces sont connus sous le nom de stomates ou stigmates Arnold). Existent-ils normalement et sont- ils simplement dilabdans l'inflammation par l'accroissement de la tension intraisculaire ? Se présentent-ils seulement sous Tinfluence du professas et sont-ils le résultat d*une altération de la paroi? Faut-il (dmetlre que les cellules endothéliales dont est formée la paroi •apillaire peuvent, en se contractant et en changeant de forme, usser entre elles des interstices qui donnent passage aux globules du sang? la question est à Tétude. U ne nous parait )as probable qu'il existe ou qu'il se produise de véritables orifices dans la paroi, car, ainsi que nous l'avons vu déjà, on le s*expliquerait pas alors comment le plasma du sang ne

l) Arnold, Virch. Areh., t. LXIII, LXU, LXVI, LXVIH. — Thoma, Vet^er^ t^éerung d, farbl. Biutkôrperch,, etc. (KtrcAoto'* Archiw, LXXIV).

fillrerait pas en même temps que les globules ; il passe bien uc liquide albumineux et ordinairement chargé de Ûbrine, mais sa composition diffère très notablement de celle du plasma. Il e.s plus vraisemblable que les éléments se frayent un chemin ï travers la substance qui remplit ces interstices. Gohnheim suppose que cette substance n'a plus sa cohésion normale, et qut. sous rinfluence de Tinflammation, la tunique interne subit ucê altération qui la rend perméable; cette altération est mèiCt pour lui la condition essentielle de la migration; on peut h attribuer pour cause, soit un trouble dans l'innervation vascii* laire, soit la perturbation nutritive qu'entraîne la stase sanguine.

Parmi les éléments cellulaires, les globules blancs jouent r. rôle des plus actifs, et il est très probable qu'ils peuvent, pir leurs mouvements propres et leurs changements de forme, s'aii:: efficacement à franchir la paroi. Le nombre de globules qui^! trouvent ainsi exsudés au dehors des vaisseaux peut êi'^ énorme et semble hors de proportion avec la quantité de zi> bules blancs que renferme le sang. Gohnheim admet, il est t::. que ce liquide en contient plus que ne semble l'indiquer reiirr.i direct, en raison de la rapidité avec laquelle ils se détruis:', en dehors des vaisseaux ; il est possible aussi que, dans le c^i de suppuration, les organes dits hémopoïétiques, tels que lesgi:glions, subissent une irritation fonctionnelle et produisent p!:i de globules qu'à l'état normal, si toutefois ils sont réellemi: les générateurs de ces éléments ; Rindfleisch (1) et Faber : ont soutenu récemment que les globules blancs peuveni * développer aux dépens des globules rouges. Pasteur a ém:^ i même opinion, mais sans preuves à l'appui; c'est là une hjT thèse bien peu vraisemblable, car le globule rouge est un r> ment dont la vie cellulaire paraît incomparablement m active que celle du globule blanc.

G. Du rôle des cellules fixes, — Que deviennent, dans l'ei-' rience de Gohnheim, et d'une manière générale dans iesinîlimations, les éléments propres des tissus? Les auteurs conte : • porains ont à cet égard des opinions très diverses : il y a pea l temps, la théorie de Virchow, qui attribuait à ces cellule.^ ^ rôle essentiel dans l'inllaramation et les considérait comme H

(1; nindfleisch, Expérimental Studien zur H'tstol. des Blutes. I8W» p ' (2 Faber, Arch. der Heilk, 1873.

^Dérateurs du pus, du tissu de cicatrice et de toutes les néo- >Iasies inflammatoires, était généralement adoptée malgré la 'ésistance légitime de Robin et de son école; aujourd'hui, les ms, atec Cohnheim (1), la repoussent complètement; d'autres, iTec Yalpian (â), Comil et Ranyier et Recklinghausen, contiluent à penser qu'elle renferme une part de vérité. Pour lohDheim, les altérations inflammatoires des cellules fixes sont lecondaires et purement passives ; le phénomène de leur tuméaction trouble n'est pas caractéristique de Tinflammation ; auton fait ne prouve que ces éléments prennent une part active oit à la génération du pus, soit à la néoformation des vaiseaux ; au contraire Vulpian, ainsi que Comil et Ranvier (3) et iecklinghausen, tout en faisant jouer un rôle important à la ligration des leucocytes, maintiennent que la prolifération les cellules fixes est un fait constant dans Tinflammation, et [u'une partie des cellules de nouvelle formation lui doivent sar origine ; ils invoquent surtout, à l'appui de leur manière e voir, ce que l'on observe dans les tissus privés de vaisseaux, n cartilages et la cornée : dans les cartilages, on voit, à mesure ne l'on se rapproche d'une partie enflammée, les capsules ngmenterde volume et les noyaux se multiplier; tout près du ^yer, on trouve des capsules remplies de cellules embryonnaires; de même, les globules de pus s'accumulent au centre e la cornée soumise à une irritation, bien qu'il n'y ait pas là de aisseaux. A. Hoffmann et von Recklinghausen, après avoir irrité elte membrane, ont transporté tantôt l'œil, tantôt la tète entière e l'animal dans une chambre humide, et ils ont constaté que, Q bout de deux ou trois jours, il s'était fait, au point lésé, une ccumulation de globules de pus, bien que le cours du sang fût écessairement tout à fait interrompu; déplus, Recklinghausen, 3ezaminantdes cornées irritées depuis deux ou trois jours, avu ^ parties de protoplasma se détacher des prolongements des celiles fixes étoiléeset subir des changements déformes analogues c^ux que présentent les cellules migratrices; Stricker et £ôt- :her ont confirmé ces observations.

'I. Cohnb«im, Ueberdas Verhalim der fixen Bindegeweàs Kôrpenh n bei tr Enliùndung (Virchow's Archiv, UV, 1869). vî Vulpian, Leçons sur tappstreil vaso-moteur, t. H, p. 547. ih Cornil «t Ranvier, Traité d'histologie pathologique.

Hallofeau. ^ PaUiologie générale. 17

SliH DES PROCESSUS MORBIDES.

11 nous parait cependant dirScile d'attribuer une valear décisive à ces premiers arguments. L'apparition de jeunes élémeot^ dans les capsules carlilagineuses peut être considérée comme un phénomène de réparation : les cellules que l'oo troon au centre de la comée irritée et privée de vaisseaux (&g. 81) ne sont pas nécessairement produites par la prolifération des corpuscules Dxes; elles peuvent provenir soit des vaisseaux qni

Fig. 81. — Cornée de greDODille enlevée le quairlime Jour aprèa ane an- ' térisaiion et traitée pir le chlorure d'or; le tiuo est nonnal à g«acb«: i droite on voit, à etné des grandes cellules plias de la cornée, de nomlivu . globuks blanci qui sont manifeste ment dépotés dans les Tentes coraicDKf I

Grossissement : !6D (Parts).

entourent l'organe, soit de la chambre antérieure ou du sac ! conjonclival où elles se trouvent constamment en proportion notable, mêlées au produit de sécrétion; elles semblée! être surtout d'origine vasculaire, car si l'on produit une Lénttlechez un animal auquel on a injecté du cinabre ou du caruiic dans les veines, les globules blancs que l'on trouve dans U | cornée renrerment des granulations rouges, tandis qu'ils présentent leur coloration normale si la maliëre colorante a i^i introduite dans le sac conjonctival ou la t^hambre antérieure. ' Les cellules géantes que l'on peut voir dans les foyers d'inflaii>mation coroéenne ne sont, d'après Senftleben, que des globule ' blancs transformés. On les rencontre dans des cornées séparé^*^ de l'œil et introduites dans la cavité périlonéale d'un autre animal. Nous verrons bientôt qu'une série d'expériences fail« par Ziegler est en faveur de la tbéorie de Cohobeim.

Est-ce à dire qu*il faille dénier aux corpuscules fixes toute participation aux phénomènes de Tinflammation. Nous ne le |)eDS0Ds pas, et Gohnbeim lui-même leur assigne un rôle dans ear production ; il s*agit de déterminer quelle en est Timporânce.

Parmi ces éléments, les uns s*altèrent, deviennent granueux, et tendent à disparaître ; les autres, au dire des observa- «ors les plus dignes de foi, Cornil et Ranvier, J. Renaut, Stricker, von Recklinghausen, prolifèrent et se multiplient. Uricker dit avoir vu se produire sous ses yeux la division d'une ^liule fixe de tissu conjonctif dans ime langue de grenouille loflammée ; le même auteur a constaté qu*au début de la kéitile les cellules endothéliales de la membrane de Descemet )euTeot se diviser et se déplacer; Cornil et Ranvier ont montré lue les mêmes éléments sont également susceptibles de se moliplier dans les séreuses. A. Hoffmann et von Recklinghausen >nt TU sur rœil fraîchement extirpé et sur la queue de têtard iraitée par une solution d*urée ou de phosphates les cellules itûiléesdu tissu conjonctif et celles de la cornée rentrer leurs )roIoDgements et subir de rapides changements de forme (1). Snfin Neumann a constaté que les cellules épithéliales vibratiles Iq gosier de la grenouille deviennent contractiles sous l'inluence d*une irritation par l'acide osmique en même temps (u elles changent déforme et se déplacent comme les globules, ^s alvéoles du poumon dans les cas d'inflammation catarrhale, es capsules de Bowmann dans la néphrite aiguë et la séreuse ^ritonéale enflammée renferment des cellules qui, d'après leur aspect, leur disposition et leurs caractères, ne peuvent provenir lue des éléments de Tépithélium ou de Vendothélium modifiés ians leur forme et en voie de multiplication.

Que signifie ce processus? Ya-t-il simplement néoformation le jeunes cellules fixes? Les nouveaux éléments se transformenti>sen cellules migratrices? Que deviennent-ils? Les partisans de la théorie de Cohnheim, particulièrement Heller, Eberth et Zie- Ifler, après avoir soutenu que toutes les nouvelles cellules sont

l; Cornil et RaoTier, Traité tthUtohgie pathologique. — J. Renaut, ïtude sur térynpèle. Paris, 187n. — Stricker, Sludien aus dem Institut fur '^P^r. Path,f 1870 et Inflammation, Troubles de la nutrition [Encyclopédie ffc'iirurgie, Parii, 1883, t. I). — V. Recklinghausen, loc, cit.

des globules blancs émigrés, sont obligés de reconnaître aujourd'hui qu'an certain nombre d'entre elles se forment en dehors des vaisseaux : ce sont pour eux de jeunes éléments destinés à remplacer ceux qui ont été détruits par le processus ioflammatoire, à régénérer le tissu ; Cohnheim et Senftleben assurent môme que cette prolifération régénérative est plus acli^t quand, après une cautérisation, il ne se produit pas de réacli< :. inflammatoire; les deux processus, d'après ces auteurs, suu' indépendants l'un de l'autre, et l'inflammation fait obstacle au régénération. Hecklinghausen considère cette conception comc;'^ arbitraire et avant le tort d'identifier l'inflammation avec ii migration globulaire ; il objecte qu'il y a des inflammations saLinfiltration de globules blancs, et que, dans celles des membrane épithéliales, on trouve dans le pus une quantité notable \.t cellules qui difl'èrent de ces éléments; des recherches uUérîeu'*' seront nécessaires pour arriver à distinguer dans un foyer .^ éléments intra-vasculaires des éléments extra-vasculaires et qi rôle revient à chacun d'eux.

Recklinghausen pense que toutes les ceUules vivantes, ai-^ bien les globules blancs que les éléments des parois vasculai • et ceux du tissu malade, prennent part à la proliférâli^ inflammatoire. Il fait remarquer que les sécrétions des glaDCet des muqueuses enflammées se font aux dépens de répii> Hum; il en serait de même pour les produits d'exsudation 'ie membranes séreuses ; dans les reins, l'énorme quantité d '^•^ mentsépilhéliaux que renferme le liquide excrété indique]^ leur prolifération joue un rôle actif dans le processus ; on p.* de môme constater une tuméfaction de cellules du :< ainsi que des fibres et des tubes, des muscles et des nerfs c.^i les inflammations de ces organes; il est vrai que ces élén:r:^* souffrant dans leur nutrition, se laissent bientôt aiM^ par la graisse et s'atrophient; mais ce sont là des lési.'DS*'! condaires qui sont consécutives à l'inflammation et n'apr^H tiennent pas à sa période active. Recklinghausen se refu^^l considérer comme passive la tuméfaction trouble et la M charge graisseuse de ces éléments. On observe, dans W^'^ flammations aiguës, la production de mucus, de graisn* ^ fibrine et de substance hyaline aux dépens des membranes fii^l queuses, des glandes et des séreuses; ces matériaux doivent i":^

élaborés par des cellules, puisque, à Texception de la fibrine, ils D'existant pas dans le sang; or ces cellules ne peuvent être les globules blancs, car on ne peut, d'après cet auteur, constater une augmentation notable du nombre de ces éléments au début des inflammations aiguGs des reins, du foie, des muscles, des nerfs et des muqueuses, ce sont donc les cellules propres de ces organes; il faut noter de plus la production de jeunes cellules aux dépens des anciennes, en quantité énorme dans le catarrhe des muqueuses, restreinte dans la myosite et la névrite.

Reckiinghausen admet néanmoins que le fait essentiel, dans 1 inflammation, est le trouble de la vascularisation. Il ne semble pas en effet que les troubles de nutrition, non plus que la prolifération des éléments fixes, puissent constituera eux seuls le processus morbide ; la dilatation des vaisseaux, leur distension par le sang et Texsudat plasmatique et globulaire en paraissent être les conditions nécessaires.

Est-il vrai» comme le dit Reckiinghausen» qu'au début des inflammations aiguës des reins, du foie, des muscles, des nerfs et des muqueuses, on ne puisse constater une augmentation du nombre des globules blancs migrateurs ou exsudés? Nous ne le pensons pas, et les observations de Cohnheim paraissent contredire formellement cette assertion.

Pour résumer cette discussion, nous dirons que tous les élémenisdes tissus prennent part à F inflammation^ que les phénomènes yrimitifi et essentiels du processus sont la dilatation des vaisseaux fi texsudaiion du plasma et des globules blancs^ que les élé' ^ents fixes se multiplient et se tuméfient, qu'ils prennent part à la formation des éléments cellulaires de F exsudât^ et qu'ils concour^t à la régénération du tissu, mais que leurs altérations ne suffient pas à caractériser t inflammation, et qu'elles ne se produisent )tte parallèlem'^nt ou consécutivement aux troubles de la vascuf irisation.

ARTICLE II. — DE L'eXSUDAT.

§ 1. — Caractères généranz.

Comme le sang dont il émane, Texsudat est composé d*éléments figurés et d'une partie liquide; les éléments figurés sont, comme nous l'avons vu, des globules blancs et assez souvent des

globules rouges ; il faut y ajouter des éléments épithéliaax dont les uns représentent des cellules normales troublées (}ans leai nutrition, devenues caduques et entraînées avec les produits d'exsudation, tandis que les autres sont de nouvelle formatioa et résultent de la prolifération des éléments anciens ; la partie liquide contient de l'albumine» des sels, et souvent, mais doi constamment, de la fibrine, du mucus et une substance hyaline.

Les caractères de Texsudat varient suivant les proportion dans lesquelles s'y trouvent ces divers éléments et suivanl qu'ils y existent seuls ou mélangés à d'autres produits.

On peut distinguer ainsi un exsudât muqueux ou caiarrkal^ un exsudât pti;*u/en^ un exsudhi séro-fibrineuXf un exsudât ch^^ forme fWn exsudait pseudo- membraneux, ei chacun d*eux présenti plusieurs variétés. Considéré au point de vue du siège, Texsadal est interstitiel ou tégumentaire, et dans ce dernier cas caviiatn ou libre.

§ 2. — Exsudât catarrhal.

L*exsudatcatarrhal se formeaux dépens des muqueuses; Usn crétionnormale de la membrane es tconsidérablement augmentée et ses produits se mêlent à Texsudat. On y trouve ainsi de lamiF cine, des gouttes hyalines qui semblent également de natarei muqueuse, et des cellules épithéliales provenant des glandes ûq du revêtement de la membrane. L*exsudat peut être très aqueux et pauvre en éléments cellulaires, comme dans certaines formô de coryza ; il est alors clair, transparent et peu consistant; d'autres fois, riche en mucine, il est remarquable par sa viscosité. Sa coloration est en rapport avec le nombre de globules blan.) qu'il renferme : incolore quand ils sont peu nombreux, il devient louche, puis opaque à mesure quUls augmentent, mais il diffère toujours du véritable pus par sa consistance visqueo^- La quantité de mucus est telle dans certaines formes de brunchite (catarrhe chronique des asthmatiques) que les crachats se présentent sous la forme de petites concrétions à demi solides, ayant la consistance de Tempois, pauvres en leucocytes et de coloration opaline quand elles ne sont pas teintées de noir par les poussières inhalées avecTair atmosphérique.

Dans la pneumonie, les crachats doivent leur coloralioo spéciale à a présence d'un grand nombre de globules rouges

DB L'INFUUMATION. 263

iilus OU moins altérés ; ils renferment aussi beaucoup de glo- )uies blancs, des cellules d'épithélium à cils vibratiles, et des :yIiDdres fibrineux provenanldes petites bronches ; leur richesse 30 mucine explique leur viscosité.

§ 3. — * Kzsndat pnralent.

Il est nécessaire, pour que Texsudat purulent se produise, |ue des organismes inférieurs aient pénétré dans le tissu enlammé; les expériences toutes récentes de M. Straus le prouvent clairement : les substances irritantes, telles que Tessence de irébenthine et l'huile de croton, ne suffisent pas à elles seules K)ur provoquer la suppuration; elles peuvent èire phlogogènes, nais non pyogènes; l'intervention des micrococcus est nécesaire à la foraiation du pus {i ).

Ce liquide se présente sous des formes diverses suivant que ses ;lobules sont plus ou moins nombreux, qu'il est pur ou altéré ^r telle ou telle substance étrangère et que sa sérosité est plus >a moins abondante. On dit qull est louable, pur, de bonne uture, quand il est épais, crémeux, sans odeur fétide, d'une laveur douce&lre et qu'il renferme peu de schizomycètes. Ses yémenls cellulaires présentent cette particularité que Tacide

Fig 82. 'r- Globules blancs (*).

icétique y fait le plus souvent paraître plusieurs petits noyaux, tandis que les globules blancs du sang n*en présentent qu*un >our la plupart. Le pus renferme cependant aussi des globules

'1) Straus, Comptes rendus de la Société de biofogie, 1883.

*. A, da sang. — B, du pus. — C, des ganglions lymphatiques. — D, glo- >Qles da pus frais placés sur une lamelle chauffée. — E, les mêmes pris chez in tnunal auquel oo a injecté des particules colorantes dans le sang. Grossitttment: 600.

264 DBS PROCESSUS MORBIDES.

à un seul noyau, et en proportion d'autant plus considérable qu*il est plus frais ; la multiplicité des noyaux paraît due à un commencement d'altération.

M. Ch. Robin (1) a trouvé que i ,000 parties de pus renferment en moyenne 750 parties de sérum et 350 parties de globules blancs; ce sérum contient par kilogr. environ 12 grammes de sels, dès graisses, des matières extractives et de 11 à 48 grammes d'albumine.

Le pus putride est plus fluide, d'une couleur sale, mélangée de vert et de brun et d'une odeur fétide, due à la présence de sulfhydrate d'ammoniaque et de corps gras volatils; sa réaction est franchement alcaline ; ses cellules, chargées de granulations, paraissent en voie de régression. On y trouve, en outre, une quantité de schizomycètes, surtout des diplococcus.

Sa coloration devient brunâtre quand la migration cellulaire a porté sur les globules rouges en même temps que sur les blancs ; dans certains cas le pus prend une couleur bleue due tantôt à la présence d'une substance analogue à la biliverdiDe, tantôt à celle d'algues de la famille des palmellées.

Le pus accumulé dans une cavité, à l'abri de l'air, peut se résorber après transformation granuleuse et dissociation de ses globules ; d'autres fois sa partie liquide seule est reprise par Ii circulation et ses éléments solides persistent sous la forme d'une masse jaunâtre, molle ou sèche, d'apparence caséeus« et composée en grande partie de granulations graisseuses.

§ 4. — Ezsadat chyliforme.

L'exsudat qui se fait dans les cavités séreuses peut renfermer une quantité anormale de graisse; il mérite alors la dénomination de chyliforme que lui a assignée M. Debove (â). Ce liqni^^ ressemble exactement à une émulsion ; il contient des {ai-lettes micacées ; examiné au microscope, il présente de nombreuses gra nulations graisseuses d'une grande finesse; on y trouve en outre une très grande quantité de cristaux déchoiestérine. Dans le mémoire qu'il consacre a l'étude de cet épanche-

(1) Ch. Robin, Traité des humeurs, 1867, p. 297.

(2) Debove, Hecherches sur les épanchements chyli formes des cavitif f^ reuses {Mémoires de la Société des /tapi taux et Union médicale, lâSf>

nent, M. Debove cite, oatre une observation personnelle, des àits analogues pobliés par MM» Queneau de Mussy, Quincke, 'riedreich, Rokitansky et Zuber ; dans tous ces cas Texsudat préentait les caractères du chyle. Quelle est la cause prochaine de elle altération? la matière grasse provient-elle, comme le veut 1. Gueneau de Mussy (1), d'une destruction des globules )iancs? est-elle le résultat d'un épanchement de chyle? Gonsitue-t-elle une variété spéciale d'exsudat? la question est à *étude et n'est pas susceptible de recevoir dès à présent une soalion satisfaisante .

§ 5. — Exsudât flbrineax.

Dans Texsudat séro^fibrineux^ les globules blancs sont d'habi- Inde peu abondants; le liquide citrin et transparent ressemble ^aucoup par son aspect et sa composition au sérum du sang. La proportion de fibrine qu'il renferme est très variable : lorstu'elle est peu considérable, le liquide ne se coagule pas et itiilire peu d'an épanchement séreux ; lorsque la fibrine est au contraire abondante, elle se coaguie sous forme de flocons qui Dagent dans le liquide et sous celle de néomembranes qui se l'èposent sur les parois; celles-ci renferment des leucocytes et paraissent susceptibles de s'organiser en néoplasies conjonctives. La partie liquide de Texsudat peut être assez peu abondante pour qu'il se présente sous la forme d'une bouillie blanchâtre, assez consistante pour accoler les feuillets séreux.

Les causes prochaines de cette coagulation de la fibrine ne sont pas bien connues. Les notions nouvelles que M. Hayem (2) a i^mment fournies sur le rAle des hématoblastes dans la coagulation du sang donnent à penser que ces éléments interviennent également dans la coagulation des exsudats.

L*exsudat séro-ûbrineux peut se transformer en exsudât punilent; il semble alors que la production de fibrine coagulable diminue à mesure que la migration des globules blancs devient plus active ; il en est souvent ainsi dans la pleurésie ; Texsudat peut aussi devenir hémorrhagique, soit que les vaisseaux laissent, sous une des influences que nous avons énumérées précé*

(1) N. Goenettt de Hassy, Clinique médicale. Paris, 1 874. X Hayem, Comptes rendus de F Académie des sciences.

demment, transsuder les globules rouges en quanlilé considérable, soit que les jeunes capillaires contenus dans les nëoplasies viennent à se rompre.

§ 6. — Ezsadat pseado-membranenx.

Il présente des caractères différents suivant qu*il se développe dans les cavités séreuses ou sur les membranes tégumentaires-

Dans les séreuses^ il ne diffère de la variété précédente que par l'absence de liquide : la concrétion fibrineuse, au lieu de nager dans la sérosité, forme un magma épais qui remplit la ca^ut et accole les deux surfaces delà membrane; lorsque cet exsudai renferme beaucoup de leucocytes, il se rapprocbe de la foraie purulente. Il tend en général à s'organiser rapidement.

L*exsudat pseudo-membraneux a une tout autre significatioa quand il se produit à la surface de la peau ou sur une muqueuse.

Le plus souvent les produits de sécrétion des oiuqueusa enflammées ne se coagulent pas. Cohnheim admet que l'épithélium de ces membranes s*oppose à la coagulation de U fibrine comme le fait Tendothélium vasculaire. Quand cetie coagulation se produit, Texsudat est dit pseudo-mewbraneui: nous rappelons en France diphthérilique s'il se développe soos l'influence de la maladie infectieuse à laquelle on applique cette dénomination ; les fausses membranes sont formées surtoit de leucocytes, de fibrine coagulée et d'une substance hyaline qci en forme au début la partie principale ; cette substance e^i en rapport étroit avec les cellules épithéliales qui prenneai un aspect vitreux et brillant et se détruisent en partie eo se confondant avec elle (1). L'opinion de E. Wagner (3) qui ra^ porte la production de la pseudo-membrane à une transformation spéciale de l'épithélium pavimenteux (fig. 83) est donc eo partie confirmée, malgré les objections que lui ont opposée Rindfleiscb et Steudener (3) (le réseau de la fausse membrate diphthérique est tout à fait comparable, pour ce dernier auleon à celui que Ton trouve à la surface des séreuses emflamInée^ Weigert considère les cellules sans noyaux' que l'on y rencon'nf

(1) Recklinghauscn, toc, cit,

(2) E. Wagner, Archiv der Heilkunde^ 186i.

(3) Steudener, Virch, Àrch.^ 1872, t. LIV.

DE L'INFUHHATIO». 267

ommedes globules blancs transformés. L'exsudat pseudo-memraneDipeat se faire seulemeot à la surface de la membrane

) s'infiltrer simultanément dans les interstices de son tissu; lus ce dernier cas, il en produit souTent la nécrose partielle; ^pilhélium est alors détruit ou profondéoient altéré (1).

§ 7, — Kxandets parenchymatanx et Interatltlol,

On a distingué, au point de vue du siège, an exsudât paren- \yfnateux occupant les éléments propres des organes iflbres usculaires, tubes aerveux, cellules glandulaires) et un exsudât ilmtitiel occupant le tissu conjonctif. Cette division, qui ap- ■rtient à Viicbow, parait dirâcileœent conciliable avec la léorie qui fait consister surtout l'inflammation dans un trouble ! Tascularisation avec exsudation de liquide et d'éléments or-

I ; Les AUemiudi appellent eroupal rexsndit luperflclel et diphlhériqut Ini qni eit an mtine lompa Inlerttiliel ; pour noiu, le auAdiphtliirit n'a paa ilemaot nne ligoiflcation m atomo -pi iIid logique, il l'applique eicluiJTe- :nt fc nnc lésion de nature infteliewe, tendant k envahir les parties dfeonrtem at i as transmetire par contagion ; il a donc une BigoiBcalloa nosologie. Le mot rroupal ne lauralt logiquement recevoir la tlgniBcatloii parement atomique qne toi pr£(ci>t lei Allemand!, car Home, qui l'a Introduit dam

icienc«, l'a empniDté au langage populaire de l'Ecoase qui l'appliquait ï U Ifocatlon larpogée.

ganisables; elle est cependant maintenue par Kecklinghaustn. Cet auteur s'appuie sur les faits que nous avons énumérés plu^ haut pour admettre une inflammation essentiellement coob tuée par Taltération et la prolifération des cellules fixes te tissus ; nous avons exposé les raisons qui nous empêcbet: d'accepter celte manière de voir: nous ne nions pas lesallérr tions des corpuscules fixes, nous admettons qu'elles ne sont piv comme le veut Cohnheim, purement passives et qu'elles jouec: un rôle effectif dans le processus, mais elles ne suffisent pas,H elles se produisent isolément, à caractériser rinflammalino: celle-ci n'existe que si Ton observe parallèlement des troubi?» de vascularisation et une exsudation; il n*y a donc pas d'in3a> mation purement parenchymateuse ; on peut admettre seu e ment qu'elle est tantôt mixte, tantôt interstitielle, car lapa"> cipation des éléments fixes, bien que fréquente, peut maDq.r' et leurs altérations peuvent être seulement passives etsec- 'i daires. Faut-il penser, avec Péris, qu'entre les deux formen'y a qu'une différence de degrés et d'acuité, Texsudat, dans > cas où le processus est subaigu ou chronique, se formant >f-lement sur le trajet des vaisseaux, tandis que dans le cas i: l'affection est franchement aiguC, l'infiltration s*étend à lu:'l'épaisseur du tissu et à ses éléments propres? SansdouU ■*' choses doivent se passer ainsi dans nombre de cas, mais il f^ lenir compte aussi de la cause prochaine de la phlegmasie ri des éléments sur lesquels elle s'exerce primitivement.

Les considérations dans lesquelles nous venons d'entrer u nous permettent pas de croire, avec M. Lancereaux (4), ài'et-* tence de phlegmasies de l'épithélium sans troubles dans i vascularisation du tissu qui les supporte et sans exsudât p> matique et globulaire; de même, dans les phlegmasies nene> ses, on trouve, en môme temps que la tuméfaction des cyl.5 dres-axes, une injection des vaisseaux et une infiltration globules blancs si l'affection est récente, la sclérose des parois nculaires et Tépaississement de la névroglie, si elle est ancien:^

Nous ne pouvons admettre môme dans le foie ni dans les rt:-' la production d'inflammations purement épithéliales, et n > considérons comme toujours mixtes les néphrites et les he;i*

Ij Liincercaux, Traité d'anatomie pathologique. Paris, 1879.

DK L'INFLAMMATION.

les diles parencbymateuses. Si les éléments épiLhéliaux s'altè- BDl eu prolirérant sans l'intervention de troubles vasculaires t d'une exsudation interstitielle, on a afTaire à un trouble de atrition, à une dégénérescence aiguë ou chronique ou aune nmeur, mais non à une pblegmasie. 11 faut donc, à notre sens, uyw du cadre nosologigue /es inflammations dites pai-enckt/ma- •usei, et admettre seulement des inflammations interstilieltei et es inflammatùms mixtes.

Les exsudait interstitiels peuvent être infiltrés entre les lémenls des tissus ou épancbés dans les cavités naturelles

alvéoles pulmonaires, conduits glandulaires, tulie digestif); lautres Tois ih Torment des collections en écartant les éléments Its tissus (collections séreuses ou purulentes) (flg. 84); ils siègent m début sur le trajet des vaisseaux.

i') a, t*pice* conjonctir*. — b, ceUul«i griluensea entourées de globales lumlenu. — e, laigti'aui dont le* cellules pariéulea «ont en voie Je muliipli- :ati(jo. -~ d, coupe d'uD Tkiiieaa. — « et /*, amu de pa«. GroMitHmem : 3&0

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