DB L'ATROPHIE ARTICLE I. — CAUSES ET PATUOGÉNIE
De même que la mortification, ce processus est, pour un cerain nombre d'organes, un phénomène physiologique ; on sait lue le thymus, relativement volumineux au moment de la laissance, disparaît au bout de peu de temps; de même les ùîaires s'atrophient chez la femme après la ménopause ; le retour rapide de Tutérus à ses dimensions normales après Taccoucbement est encore un exemple d'atrophie physiologique. tiQ peut dire que chez le vieillard tous les organes sont plus ou moins atrophiés ; Gohnheim (1) suppose que la puissance de
M Cohaheim, ouvrage cité, p. 2U&.
régénération immanente à leurs éléments en verlu de la kl d'hérédité ne persiste pas indéfiniment et qu*il vient un m^ ment, variable pour chacun d'entre eux, où elle s'épuise.
Nous avons indiqué, dans le chapitre précédent, les conditions nécessaires à l'intégrité de la nutrition ; nous avons vu qae | si elles ne sont plus réalisées, les organes et leurs élémeoti peuvent être frappés de mort ; on conçoit que dans les cas a le désordre est moindre il y ait simplement atrophie; ajoutoo! que nombre de causes capables d'amener Tatrophie ne produisent pas la mortification.
L*atrophie peut être générale ou partielle.
L'inanition amène, lorsqu'elle est portée à un haut der^ l'atrophie de tous les organes ; les médecins qui exercent ûit& l'Inde peuvent malheureusement de nos jours encore en obse: ver les effets. Certaines maladies telles que le rétrécissemest de l'œsophage et du pylore, les vomissements incoercible^ el les gastro-entérites de la première enfance, donnent lieu àii!« véritable inanition dont on peut journellement étudier !e$ effets.
Chossat (i) a reconnu que, chez les animaux privés d'alimeoi la graisse disparait en premier lieu et presque entièrement (91 p. 100) ; l'atrophie porte ensuite surtout sur le sang, 1# muscles et les viscères abdominaux; le squelette et l'encéphale sont les parties qui résistent le mieux.
On observe de même une atrophie générale dans le cours d^ maladies fébriles de longue durée; elle s*y produit avec unen* pidité d'autant plus grande que l'énergie des combustions j présente une augmentation plus considérable et qu'il y a siŒUr tanément défaut de recettes alimentaires.
Les obstacles à la circulation artérielle^ en réduisant l'apport de matériaux nécessaires aux échanges interstitiels, paraissent devoir entraîner l'atrophie; ils interviennent vraisemblablemer.t, en même temps que la compression directe^ dans la genèse de? dégénérescences cellulaires qui suivent, dans les diverses ft>rmes de sclérose, la prolifération du tissu connectif ; rappeioD^ à ce sujet que Buchwald et Litten ont pu produire l'atrophie de^ reins en liant la veine émulgenle.
(1) Chossat, liediiTvhes expérimentales ^ur C inanition, Paris, 1843.
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On peut admeltre, en physiologie générale, que Vexistence de 'organe est liée à celle de la fonction; on voit ainsi, chez les dift;rents mammifères, les diverses parties du squelette et du syseme musculaire se développer outre mesure ou diminuer 'importance suivant le travail qu'ils ont à remplir ; Tatrophie u muscle peaucier chez Thomme, son développement chez le heval, le volume de la mamelle chez lafemme, son hypertrophie endant la grossesse et Tallailement) son existence à Tétat rudiiientaire chez Thomme en sont des exemples. Ces faits conuisent à penser que l'inaction prolongée d*un organe doit en mener l'atrophie, et Ton a expliqué ainsi la diminution de olume que subissent les muscles des membres condamnés endant longtemps au repos, leur atrophie dans le moignon. La lème cause enraye le développement des organes; chez un ofant condamné au repos par une coxalgie, les os de tout le lembre du côté malade restent moins volumineux que ceux u côté opposé.
Il ne faut pas cependant exagérer l'importance de cet ordre e causes ; le repos, même prolongé, ne produit à lui seul u'une atrophie peu prononcée ; quand les organes diminuent spidement de volume, c'est qu'une autre influence intervient l agit directement sur leur nutrition ; cette influence est d'haitude un trouble de l'innervation.
Elle a été mise d'abord en évidence par les célèbres expé* iences de A. Waller ; ce physiologiste a montré que la section es racines antérieures produit l'atrophie de leur bout périphéique, que celle des racines postérieures a pour conséquences atrophie de leur bout central si elle est faite au-dessus du ganlion intravertébral et celle de leur bout périphérique si elle st pratiquée au-dessous. Plus tard, Tiirck (1) a démontré que ^b lésions de la capsule interne provoquent une dégénéreseuce alrophique du faisceau moteur.
Kn 1861, MM. Luys et Cornil signalaient l'atrophie des cornes Dtéricures chez un sujet atteint de paralysie infantile, et
l TQrck, ZeiUch, (1er Ges. d, Wiener Aerlze, IX, — Luys et Corail,
tupte.i rendus de la Société de biologie. 1803. — Hayom, Recherches sur
"unt, paUu des atrophies musculaires, 1877. — Vulpian et Prévost, Pa-
./'/yrc vt/arUile, lésions des muscles ei de la moelle {Comptes reiuXus de la
*j'.i^U de ùiulogie, 18CÔ).
en 1866, MM. Yulpian et Prévost constataient, dans la mèmema' ladie, Taltération des cellules motrices de la moelle. Depuis lors, les nombreux travaux de MM. Oharcot, Vulpian, Hayem et de leurs élèves ont montré qu*il y a là une loi pathologique qui peut être ainsi formulée : toute lésion destructive des cornes antérieures et des faisceaux moteurs donne lieu à Tatrophie des muscles innervés par ces éléments ; réciproquement, toute paralysie accompagnée d'une atrophie prononcée des muscles se rattache à une lésion de ces mêmes cellules ou de ces mêmes cordons nerveux; il a été démontré par les travaux français, ei particulièrement par ceux de Cruveilhier, Luys et Cornil, Vulpian, Charcot, Hayem, Joffroy, Gombault, Pierrot, que Tatrophie musculaire progressive se rattache également à une lésion de ces organes, et les efforts de Friedreich (1), pour substituer i cette théorie celle d*une affection primitive des muscles qé pourrait entraîner à sa suite une altération secondaire de la moelle, sont restés infructueux; les faits dans lesquels on Kit une myélite amener Tatrophie des muscles, quand elle enralùt la substance grise antérieure (2), ne permettent pas de révoquer en doute Torigine spinale de cette altération.
L'influence des lésions des nerfs périphériques est égalemeol démontrée par les faits cliniques. Fernet et Landouzy ontéti' bli que TinÛammation chronique du nerf sciatique donne lieu â Tatrophie des muscles qu'il anime; le professeur Jaccoud af^t connaître les atrophies musculaires produites par l'atrophie des racines nerveuses (3), et Joffroy a de même récemmeol décrit une atrophie musculaire liée à une lésion des nerfs périphériques.
Ce ne sont pas seulement les muscles dont la nutrition peut être troublée dans ces conditions. Charcot a établi quil '^ produit assez souvent^ dans Tataxie locomotrice progresîi^e. une atrophie des os assez prononcée pour donner lleuàdei fractures multiples ; Tatrophie unilatérale de la face et U
(1) Friedreich, Ueber die Progressive ifuskel-Atrophie, Berlia, l^T^-
(2) Charcot et Joffroj-, Sur deux cas d'atrophie musculaire progrf*- (Archives de physiologie, 1869). — Hailopeau, Étude sur les myélites ctr. ' ques diffuses {Archives de médecine, 1871-1872). — Hayem, sur un cas rf/i • phie musculaire^ avec Icsion de la moelle {Archives de physiologie, ISCît .
(3) Jaccoud, De l'atrophie nerveuse progressive^ iii Leçons de climqueit:' cale, 18G7. — Joffroy, Archives de physiologie^ 188S.
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iclérodermie dont elle semble n'être qn'ane variété (i) se rattachent également, selon toute Traisemblance, à un trouble de inoervation.
Les lésions des extrémités nerveuses semblent réciproque- Dent donner lieu à de l'atrophie des parties centrales. M. Vulliao a trouvé, dans des cas d*amputation ancienne, une atrophie le la partie de la moelle où aboutissaient les nerfs du membre mpoté (2) ; on sait d*autre part que Tatrophie du nerf optique est me conséquence de Tatrophie rétinienne; M. Valtat a démontré nfin que les arthropathies provoquent Tatrophie des muscles irconvoisins.
On est loin d*6tre d*accord sur le mécanisme par lequel se roduisent, dans ces diverses circonstances^ les troubles de nurition. On ne peut invoquer le repos prolongé ; les parties qui sont soumises ne s'atrophient que très légèrement si leur inervation n*est pas troublée ; et d'autre part, les muscles, dans atrophie musculaire progressive, restent susceptibles de se 3ntracter tant qu'ils ne sont pas entièrement détruits. On sut, dans certains cas, faire intervenir un trouble de l'innervaon vaso-motrice; il en est ainsi par exemple dans la scléroiTtnie et l'atrophie unilatérale de la face ; la sclérodermie accompagne souvent de troubles très prononcés dans TinneritioQ des vaisseaux cutanés ; Seeligmuller et Nicati (3) ont vu usieurs fois la section du sympathique cervical provoquer icondairement un amaigrissement de la moitié correspondante î la face; Brunner^dans.un cas d'hémi-atrophie faciale, a conslé une dilatation de la pupille qui indiquait une irritation .Tsistante du sympathique (4).
Pour les muscles, on peut admettre que les filets moteurs et urs cellules d'origine exercent sur la nutrition de ces organes le influence dont la suppression entraîne l'atrophie (Vulpian). La cause prochaine de l'atrophie des nerfs est mieux connue; le est énoncée dans la loi de Waller: une fibre nerveuse, pour ster vivante, doit rester en relation.avec ses cellules d'origine.
[1] HaUopeaa, Note ntr un cas de sclérodermie avec atrophie des os et thropathies multiples {Comf>tes rendus de la Société de biologie, 1873). [t) VulpUn, archives de physiologie normale et pathologique. 1999,
[3) Nicati, La paralysie du nerf sympathique cervical. Zarich, 1872.
(4) Branner, Pe/er«6. med. Zeitsch. 1871.
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Par conséquent, la section dés nerfs périphériques, leur compression et les altérations de leurs noyaux d'origine enlrainent nécessairement leur dégénérescence et leur atrophie.
// existe entre certains organes des relations de nature ind^Urwinée^ en vertu desquelles la destruction de Cun entraîne cellt et Vautre, Telle est l'influence du testicule sur le larynx et les foliicules pileux de la barbe, telle est celle de Tovaire sur la mamelle.
Certaines intoxications provoquent de graves lésions trophiques ; la plus importante est Tintoxication saturnine ; son action, d'après des recherches récentes, semble s'exercer primilivement sur les nerfs (1).
Faut-il admettre une atrophie par abus de la fonction ? le^ exemples d'amyotrophie consécutive au surmènement semblent plaider en faveur de l'afQrmative, mais les recherches anatomo-pathologiques ont dénoté, dans ces cas, Texisteuce de lésions que Ton a considérées comme inflammatoires; l'atrophie ne serait alors qu'une conséquence indirecte de Tabcs fonctionnel.
Nous devons mentionner enfin les atrophies congénitales. Elles occupent le plus souvent une moitié du corps et semblent être d'ordinaire en relation avec une lésion de Tencéphale; ailes peuvent cependant n'intéresser que les membres ; on leur attribue alors une origine spinale (2).
