ARTICLE XI. — CONVULSIONS

On désigne sous ce nom les contractions involontaires des muscles de la vie de relation; les contractions anormales des muscles de la vie organique sont appelées spasmes.

On peut ramener à deux types élémentaires toutes les formes de convulsions que l'on observe : la convulsion clonique et la convulsion tonique. Ils diffèrent uniquement par la durée de la contraction, qui est passagère dans le premier, persistante dans le second. On sait qu'à l'état physioloque les contractions musculaires, sont, dans l'immense majorité des cas, -des phénomènes complexes, et que le mouvement le plus simple est, en réalité, constitué par une série de secousses qui se succèdent avec une grande rapidité ; selon la théorie la plus accréditée, chacune de ces secousses est le résultat d'une excitation qui part de la substance grise centrale, et est transmise au muscle par son nerf moteur: si elles se succèdent très rapidement,

TROUBLES DES FONCTIONS D'INNERVATION. 699 elles se fusionnent plus ou moins complètement de manière à produire l'état de rigidité continue que les physiologistes nomment tétanos. On peut provoquer expérimentalement l'état tétanique en soumettant un muscle à une série d'excitations incessamment répétées a l'aide de l'instrument percutant de Heidenhain, d'un diapason ou de courants fréquemment interrompus. Les mouvements volontaires, considérés à ce point de vue, sont toujours tétaniques; il en est de même, sans doute, le plus souvent, des convulsions pathologiques; elles sont toniques ou cloniques, suivant qu'un nombre plus ou moins grand de secousses se succèdent sans interruption.

11 est possible cependant que, dans certains cas, les mouvements convulsifs soient produits par des secousses simples, répondant à une seule excitation, comme ceux que l'on obtient en sectionnant rapidement un filet nerveux ou en l'électrisant par des courants induits. En faveur de cette hypothèse, nous invoquerons les caractères qu'offrent les convulsions dans l'empoisonnement par la strychnine (1): elles se présentent sous forme d'accès; au début, les muscles sont en état de contraction tonique; au bout de quelques instants, on remarque des oscillations, qui, d'abord très fréquentes, se ralentissent bientôt en même temps qu'elles augmentent d'amplitude, et finissent par constituer des convulsions cloniques. Si l'on prend, à l'aide d'un appareil enregistreur, le graphique de la contraction musculaire pendant ces accès, on y remarque une série de vibrations dont chacune répond à une secousse ; elles sont d'abord très fines et d'une grande fréquence, sans arriver à disparaître complètement comme dans le tétanos parfait, puis elles s'espacent davantage en même temps qu'elles s'accroissent progressivement.

On peut comprendre de la manière suivante la physiologie de ces accès :f l'excitation d'un nerf périphérique met en jeu le pouvoir excito-moleur de la moelle, exalté par l'action de la strychnine; sous celte influence, des excitations, des décharges nerveuses, pour ainsi dire, partent de la moelle el sont transmises aux muscles par les nerfs moteurs; chacune d'elles provoque une contraction; elles se succèdent d'abord avec une telle rapidité, que les secousses se fusionnent et produisent ainsi la rigidité tétanique ; mais bientôt, par l'effet de l'épuisement, elles se ralentissent; la fusion devient de moins en moins complète et enfin cesse d'avoir lieu, les secoussent augmentent d'amplitude, et l'on voit apparaître les mouvements cloniques qui marquent la fin de l'accès. Telle est vraisemblablement le mode de production des convulsions strychniques ; tel est aussi, sans doute,

(1) Mai-cy, Du mouvement dans les fonctions de la vie, 1868.

"00 TllOUIJUiS F0NCT10NNHLS (SYMPTOMES).

celui des accès convulsifs qui présentent assez d'analogie avec ceux que nous venons de décrire pour que Ton soit en droit de leur attribuer le mrme mécanisme physiologique.

La contraction musculaire ne se produit guère chez l'homme que sous l'influence de l'innervation. L'exécution d'un mouvement volontaire suppose qu'une excitation est partie des circonvolutions motrices ; qu'elle a traversé, avec le faisceau moteur la capsule interne le pédoncule cérébral, la protubérance, le bulbe et la moelle ; et enfin qu'elle a été transmise aux muscles par les nerfs périphériques. Il faut chercher dans l'excitation de ces diverses parties la cause prochaine des convulsions.

Les auteurs admettent que l'excitation directe des nerfs peut donner lieu à des convulsions; on peut citer à cet égard le tic non douloureux de la face, mais il faut toujours en pareil cas penser à la possibilité d'un phénomène réflexe dont le point de départ ne pourrait être déterminé.

Los convulsions d'origine spinale (1) supposent une exagération du pouvoir excito-moteur qui appartient à la moelle et lui permet d'intervenir activement dans l'exécution des mouvements. Il augmente constamment, quand on sépare la moelle de l'encéphale par une section transversale; sans admettre le centre modérateur des mouvements réflexes invoqué par Sestchenow, on peut attribuer à l'encéphale une action modératrice sur les fonctions de la moelle; celles-ci s'exaltent chaque fois que cette action ne peut plus se faire sentir, et il se produit aisément, dans ces conditions, des accidents convulsifs. Un certain nombre de poisons et particulièrement la strychnine, la brucine, la picrotoxine, la morphine, la thébaïne et la nicotine impriment à la moelle une modification analogue et donnent lieu à des convulsions ; il en est de même des méningites spinales et de certaines myélites, des tumeurs et des traumatismes rachidiens; ces lésions peuvent agir en séparant de l'encéphale la partie de l'axe qui le ir est sous-jacente ; elles peuvent aussi sans doute favoriser le développement des convulsions en excilantla substance grise.

Le bulbe est fréquemment le point de départ de convulsions. L'expérimentation physiologique montre en effet qu'il est l'organe des convulsions épileptiques qui ont pour caractères de se manifester constamment après une perte de connaissance, d'être le plus souvent généralisées, d'être successivement toniques et cloniques, et d'atteindre souvent un degré extrême de violence. On les a vues se produire chez des animaux auxquels on avait enlevé la protubérance et

(1) Hallopeau, Des accidents convulsifs dans les maladies de la moelle cpinière, Paris,

loules les parties de l'encéphale situées au-dessus; on ne peut plus, au contraire, les provoquer si l'on a détruit le bulbe. Ce centre nerveux était intéressé en même temps que les circonvolutions dans les cas d'épilepsie dit essentielle où M. Chaslin a constaté l'existence d'une sclérose névroglique (1).

Les circonvolutions peuvent être également le point de départ de convulsions que l'on appelle dpilepliformes. Ces convulsions débutent d'ordinaire par un groupe de muscles isolé, se propagent peu à peu aux autres muscles de la même région et se généralisent avant que le malade subisse la perte de connaissance; celle-ci manque souvent, le malade entend ce qui se passe et peut, après l'accès, rendre compte de ses sensations; cette forme d'épilepsie, bien décrite par Bravais en 1827, a été rattachée par H. Jackson aux lésions de l'écorce cérébrale, d'où le nom d'épilepsie jacksonienne sous lequel elle est connue. Hitzig', Ferrier, Franck et Pitres l'ont reproduite chez les animaux; ils ont vu que l'excitation de la zone motrice produit des convulsions ordinairement isolées.

C'est surtout à l'excitation faradique que l'on a recours dans ces expériences: les moyens mécaniques et les actions chimiques donnent des résultats moins sûrs.

Les convulsions ainsi provoquées peuvent être localisées à la face, à un membre, aune partie d'un membre, intéresser toute une moitié du corps et y rester limitées ou se généraliser; celte extension ne se fait pas par l'intermédiaire du cerveau ; Alberloni ainsi que Frank et Pitres l'ont vue se produire après la destruction de l'une des zones motrices ; elle se fait par la protubérance ou le bulbe. L'excitabilité de la zone motrice est passagèrement diminuée ou même abolie dans les parties dont l'excitation a déterminé l'attaque convulsive; ce fait explique les phénomènes de parésie qui ont été observés chez l'homme après des attaques d'épilepsie jacksonnienne. L'excitabilité des éléments nerveux se trouve alors momenlanément épuisée.

Ces phénomènes ne peuvent être produits que par les excitations portant sur l'écorce ; celles que l'on pratique sur les faisceaux conducteurs du centre ovale et de la capsule interne n'ont pas la même action.

Ces expériences ont été pratiquées chez l'homme; dans un cas de cancroïde du pariétal, Bartolow n'a pas craint d'enfoncer dans l'écorce du cerveau les aiguilles d'un appareil faradique; les premières excitations ont donné lieu à des contractions dans les membres opposés, puis est survenue une attaque épileptiforme avec

(1) Chaslin, Note sur l'anat. path. de Vépûepsie dite essentielle, la sclérose névroglique (C. B. delà Soc. de biologie, 1889).

perle de connaissance et 6tal comateux qui a duré vingt minute (Charcot).

Les lésions expérimentales anciennes donnent lieu aux mêmes acci dents ; en clinique, ces convulsions peuvent survenir à l'occasion d'un traumatisme ou d'une lésion qui se développe brusquement; elles peuvent aussi se produire tardivement sous l'influence d'une lésion ancienne. Bourneville a décrit une épilepsie hémiplégique déjà signalée anciennement par Bravais.

Les convulsions partielles d'origine corticale peuvent présenter les mêmes localisations que les paralysies mentionnées précédemment; elles débutent tantôt par l'un des membres et tantôt par la face.

Les lésions de la capsule interne ne les produisent pas (1). Elles peuvent être provoquées par l'altération des parties non motrices de l'encéphale ; il faut admettre alors une excitation à dislance des centres moteurs.

Dans certains cas, l'excitation des circonvolutions motrices donne lieu à des convulsions d'une autre forme; il s'agit de secousses cloniques se produisant dans les membres paralysés et se renouvelant, suivant unj-hythme régulier, à intervalles égaux et rapprochés, pendant plusieurs heures ; nous les avons observées en 1869, chez une aphasique du service de M. Vulpian ; elles revenaient à des intervalles variables sous formes de crises.

Ces convulsions sont presque toujours intermittentes ; celles que produit une tumeur inlra-crànienne ne se manifestent souvent qu'à des intervalles relativement éloignés. Jackson et Ferrier, pour expliquer ces faits, comparent les cellules nerveuses à des condensateurs électriques susceptibles d'accumuler des excitations et de les mettre en liberté par une sorte de décharge quand la tension a acquis un degré suffisant : chaque cellule se comporterait comme une bouteille de Leyde ; on comprend comment des accès intermittents sont produits par une excitation permanente et font soudainement explosion. La substance blanche étant un organe non condensateur, son excitation ne produit pas d'attaques convulsives. L'écorce n'est pas d'ailleurs l'organe des convulsions ; son excitation amène dans les cellules des centres protubérantiels et spinaux un état de tension qui aboutit à une décharge ; il se produit ainsi des convulsions indépendantes de l'écorce cérébrale, comme le prouve leur généralisation après une excitation limitée à un point de la zone motrice ;

(1) Ferrier a vu l'excitation électrique des corps striés provoquer une contraction convulsive de tous les muscles du côté opposé, mais ces observations, faites sur des animaux, ne sont pas applicables à la pathologie humaine, qui permet de constater tous les jours des faits contradictoires.

lecorce donne le branle et met en activité les éléments sous-jacents comme le font en sens inverse les zones épileplogènes dans certaines épilepsies d'origine périphérique.

L'irrigation des centres par un sang altéré peut être la cause de convulsions ; on observe ainsi ces accidents chez les urémiques, dans les fièvres et dans certains empoisonnements.

Il est une maladie convulsive qui n'a pu être encore localisée, c'est celle qui a été décrite par M. Gilles de la Tourelte (1) et que •M. Guinon (2) appelle maladie des tics convulsifs. Elle est caractérisée par des mouvements involontaires systématiques auxquels s'ajoutent souvent les phénomènes connus sous les noms d'écholalie et de coprolalie et des idées fixes (folie du doute, folie du pourquoi, arithmomanie).

Friedreich (3) a décrit sous le nom de paramyoclonus multiplex une affection très voisine de la précédente et que caractérisent des convulsions cloniques, localisées symétriquement dans certains groupes musculaires, ne donnant pas toujours lieu à un déplacement appréciable, revenant durant le sommeil, disparaissant momentanément sous l'influence des mouvements volontaires et s'exagérant le plus souvent sous l'influence des excitations cutanées, des émotions et du repos au lit; P. Marie (4), Manquât et Gousset, Lemoine etLemaire (5) en ont publié en France des observations : les contractions peuvent se produire sous des formes diverses; le plus souvent cloniques, elles peuvent être toniques, tétaniformes ou fibrillaires ; bien que généralement symétriques, elles ne sont pas synchrones, P. Marie amis ce fait en évidence par ses tracés graphiques; les muscles de la vie organique et particulièrement le myocarde, le diaphragme et les muscles intestinaux peuvent être intéressés et il en résulte des troubles de la circulation et de la respiration qui deviennent irréguliers, ainsi que de la parole qui devient bégayante ; la cause prochaine de cet état morbide est encore à élucider; l'opinion de Van Lair (6) qui en fait un phénomène sensitivo-réflexe lié à une impressionnabililé excessive des cellules sensitives mises enjeu par des excitations périphériques est conleslée.

Quelle que soit la cause prochaine d'un mouvement convulsif, il est le plus souvent provoqué par une excitation centripète, telle qu'une

(!) Gilles de la Tourette, Affection nerveuse caractérisée par de l'incoordination motrice accompagnée d'écholalie et de coprolalie (Archiv. de neurologie, 1885).

(2) Guinon, Sur la maladie des tics convulsifs {Revue de médecine, 188G).

(3) Friedreich, Paramyoklonus multiplex (Virchow's Archiv, 1883).

(4) P. Marie, Rev. de médec, 1889.

(5) Lemoine et Lemaire, Rev. de médec, 1889-1890.

(6) Van Lair, Rev. de médec, 1889.

émotion, un traumatisme, ou toute autre lésion ; le tiraillement ded filets nerveux par la rétraction des tissus de cicatrice peut avoir cette action: dans ce cas, les excitations permanentes qui proviennent d'une lésion ancienne deviennent la cause des accidents; on voit, par exemple, les convulsions se manifester chez un individu dont le brai a été entamé par une brûlure et s'est recouvert d'une cicatrice ; elles se produisent d'abord dans le membre affecté, puis dans la moitié correspondante du cou et de la face, pour se généraliser lors des attaques suivantes : la circonscription initiale des mouvements anormaux au membre lésé semble bien indiquer que la cicatrice a été la cause môme des accidents.

Il faut tenir grand compte, dans l'étiologie des convulsions, de la constitution du sujet, de son âge, de son sexe, des conditions dans lesquelles il vit, et de l'hérédité ; l'anatomie pathologique est souvent hors d'état d'en expliquer le développement.

On les observe communément chez les enfants ; la dentition les produit souvent ; elles marquent assez fréquemment le début des fièvres éruptives ; d'autres fois elles reconnaissent pour cause la présence d'helminthes dans les voies digeslives, et il suffit de chasser les parasites pour les voir également disparaître.

L'influence de l'hérédité sur le développement des grandes névroses est considérable ; les hystériques engendrent le plus souvent des hystériques (V. page 19).

Toutes les causes qui excitent les fondions du système nerveux, telles que les altérations de la santé générale, le surmènement cérébral et les excès vénériens favorisent les convulsions.

Les convulsions, toniques ou cloniques, peuvent être localisées ou généralisées : comme types de convulsions toniques localisées, on peut citer les crampes; comme types de contractions cloniques, les mouvements du tic douloureux; l'attaque épileplique offre un exemple de convulsions générales, d'abord toniques, puis cloniques ; le tétanos est caractérisé par des convulsions toniques généralisées. Dans les cas de paraplégie et d'hémiplégie, les phénomènes d'excitation sont subordonnés aux phénomènes de paralysie.

Lors d'une lésion des nerfs moteurs, les accidents sont généralement limités aux muscles animés par les faisceaux malades ; les excitations portant sur les nerfs sensitifs donnent lieu souvent à des convulsions qui d'ordinaire sont limitées aux muscles de la région, mais peuvént s'étendre plus ou moins; les convulsions d'origine spinale se produisent soit dans les membres inférieurs, soit dans les quatre membres ; celles que provoque une altération du bulbe ou de la protubérance se généralisent; celles qui résultent d'une altération

du faisceau moteur dans son trajet encéphalique restent limitées à une moitié du corps ; les lésions corticales enfin peuvent donner lieu, comme les lésions périphériques, à des convulsions localisées, hien que non strictement restreintes au trajet d'un nerf.

La durée de ces accidents varie à l'infini, depuis la crampe, qui cesse au bout d'un instant, jusqu'au tic facial, qui peut persister pendant des années.

Assez souvent la convulsion est d'abord tonique et ne devient clonique qu'à la fin de l'accès ; il en est ainsi dans l'épilepsie ; nous l'avons observée avec les mêmes caractères dans des cas où la lésion occupait la moelle ; ce phénomène s'explique aisément : nous avons vu que l'état tétanique est produit par un grand nombre de secousses qui se succèdent à des intervalles assez rapprochés pour se fusionner; l'excitation nerveuse atteint alors son maximum d'intensité; dans le cas de convulsions cloniques, au contraire, chaque mouvement est séparé par un intervalle de repos; celles-ci semblent donc liées à un commencement de fatigue et l'on conçoit qu'elles se produisent quand le muscle ne peut plusse maintenir en état de contraction tonique.

Les convulsions toniques s'accompagnent de douleurs ; chacun connaît celle de la crampe ; les malades atteints de tétanos accusent de vives souffrances. Toutes les convulsions laissent après elles une sensation de fatigue et d'abattement.

La persistance ou la répélition fréquente et prolongée des contractions donnent lieu à des troubles dans la constitution chimique des muscles ; leur substance devient acide ; on y trouve un excès d'acide lactique et d'acide carbonique ; ce travail d'oxydation donne lieu à une élévation de la température plus considérable quand il s'agit d'une convulsion tonique, car le travail mécanique de la convulsion clonique représente une certaine quantité de chaleur transformée (Béclard).

On peut voir, dans ces conditions, le thermomètre s'élever jusqu'à 41° et 42°; il est peu probable que cette hyperthermie soit due au tétanisme général des muscles, car on a trouvé une augmentation de chaleur relativement insignifiante (1 degré) chez des sujets qui étaient dans ce même état de rigidité ; M. Peter (1) fait remarquer que l'hyperthermie débute en même temps que l'asphyxie, et il admet qu'elle lui est subordonnée ; le sang veineux ne se trouverait plus refroidi pendant son passage à travers le poumon et la température s'élèverait progressivement, non parce qu'il y aurait plus de calorique produit, mais parce qu'il y en aurait moins de perdu.

(1) M. Peter, Leçons de clinique médicale, Paris, 1879. Hallopeau, 3° édition.