ARTICLE X. — PARALYSIES

La paralysie est une akinêsie complèle ou incomplète résultant d'une perturbation dans l'innervation motrice (3). Pour qu'un mouvement se produise, il faut qu'une excitation partie d'un centre d'innervation soit transmise à un muscle et en détermine la contraction. L'excitation initiale peut se faire suivant des modes distincts. Elle part le plus souvent de l'encéphale, probablement des circonvolutions dites motrices, pour gagner par la portion sous-jacente du centre ovale et la capsule interne le faisceau moteur qui va ultérieurement constituer le faisceau latéral de la moelle, se mettre en rapport avec la substance grise des cornes antérieures et former enfin les nerfs moteurs; d'autres fois, l'excitation initiale a pour siège la terminaison d'un nerf sensitif ou viscéral; elle peut être transmise

(1) Stadclmann, Weit. Beit. z. Dehand. d. Diab. mell. u. das Coma diabeticum (Deulsch. Arch. f. klin. med., 1883-1885).

(2) Jaccoud, Leçons de clinique médicale, 1866 tt 1886.

(3) Jaccoud, Les paraplégies et l'ataxie du mouvement, Paris, 1864.

d'abord à la moelle pour se réfléchir sur un nerf moteur, el donner lieu ainsi à un mouvement réflexe ; d'autres fois le centre de réflexion n'est plus La moelle, mais un ganglion du sympathique; c'est ainsi que se produisent la plupart des actions vaso-constriclives ainsi que les contractions viscérales.

La paralysie se manifeste chaque fois qu'une des actions nerveuses que nous venons de passer en revue ne peut s'accomplir.

Le siège, l'étendue et, dans une certaine mesure, les caractères de la paralysie des mouvements volontaires varient suivant le siège de l'altération qui la produit. Nous distinguerons à ce point de vue les paralysies d'origine corticale, les paralysies par lésion du centre ovale, celles qui sont liées à une altération du faisceau moteur dans son passage; à travers la capsule interne, le pédoncule cérébral, la protubérance et le bulbe, les paralysies d'origine spinale el les paralysies périphériques.

Les paralysies d'origine corticale reconnaissent constamment pour cause une lésion des circonvolutions motrices qui sont les frontales et pariétales ascendantes et les lobules paracentraux ainsi que les parties immédiatement contiguës. Elles revêtent la forme hémiplégique quand elles sont produites par une lésion unilatérale et étendue de ces parties; elles sont partielles si la lésion est très circonscrite. On peut distinguer, comme l'a montré M. Gharcot (1), parmi ces paralysies partielles ou monoplégies :

1° Les monoplégies brachio-faciales produites, par les lésions de la moitié inférieure des circonvolutions ascendantes;

2° Les monoplégies brachio-crurales, qui coïncident avec des lésions de la moitié supérieure des mêmes circonvolutions ;

3° Les monoplégies faciales et linguales, qui dépendent de lésions très limitées de l'extrémité inférieure des circonvolutions motrices et particulièrement de la frontale ascendante;

4° Les monoplégies brachiales produites, par des lésions très limitées de la partie moyenne de la zone motrice et particulièrement de la frontale ascendante.

5° Les monoplégies crurales, qui dépendent des lésions très limitées du lobule paracentral. Dans un fait que nous avons observé avec M. Giraudeau, un gliome avait détruit le tiers supérieur de la pariétale ascendante et se prolongeait sur le moitié supérieure du lobule parencentral. Les troubles delà molilité avaient été pendant six mois limités au membre inférieur du côté opposé; ils n'avaient envahi le membre supérieur que 20 jours avant la mort (2).

(1) Charcot et Pitres, Localisations cérébrales {Revue de médecine, 1883).

(2) Hallopcau et Giraudeau, Contribution à l'étude des paralysies des nwnbres inférieurs d'origine corticale (Journal l'Encéphale, 18S3).

M. Lépine a vu une paralysie des quatre derniers doigts être produite par une lésion du volume d'une lentille occupant le sillon qui sépare la pariétale ascendante du lobule pariétal sur une ligne passant par le pied de la deuxième circonvolution frontale : H. Jackson a trouvé une tumeur intéressant l'extrémité postérieure de la troisième frontale chez un sujet qui avait présenté des couvulsions du pouce. On est porté à admettre, en rapprochant ces deux faits, que le pouce et les autres doigls.ont des centres distincts, mais il ne faut pas oublier que les phénomènes convulsifs n'ont pas, au point de vue des localisations, la valeur des paralysies, car ils résultent plus souvent d'une excitation transmise à dislance. Ils accompagnent fréquemment les paralysies.

Les faits qui viennent d'être énoncés ne prouvent pas l'existence de centres psycho-moteurs ; les parties de l'écorce dont la lésion produit une paralysie peuvent être celles où les conducteurs viennent s'épanouir; il importe peu au point de vue clinique: l'existence de ces paralysies d'origine corticale est en tout cas un fait d'une grande valeur en ce qui concerne la localisation des lésions cérébrales ; leur découverte a réalisé un progrès considérable.

Les paralysies par lésions du centre ovale offrent les mêmes caractères que les précédentes, elles sont dues à l'altération des faisceaux qui mettent en rapport les circonvolutions motrices avec la capsule interne.

La paralysie produite par la lésion du faisceau moteur dans son trajet à travers la capsule interne, le pédoncule et la protubérance, est le plus souvent l'hémiplégie vulgaire ; elle intéresse la jambe, le bras et la moitié correspondante de la face ; les parties animées par le rameau supérieur du facial ne sont d'ordinaire que très incomplètement intéressées; l'occlusion de l'œil reste possible bien qu'il y ait le plus souvent une parésie de l'orbiculaire ; nous n'avons pu réunir que trois e s avec autopsie dans lesquels une hémiplégie vulgaire se soit accompagnée d'une paralysie complète de l'orbiculaire : nous avons constaté que dans chacun d'eux il existait une lésion à la base du noyau lenticulaire, dans le globus pallidus (1). L'hypoglosse est également atteint; il y a de la dysarthrie; la déglutition est gênée; on observe une déviation de la langue du côté paralysé; les muscles du thorax et de la moitié correspondante de l'abdomen se contractent moins énergiquement ; il y a asymétrie dans la dilatation inspiratrice; d'après M. Brown-Séquard, il se produit, dans l'hémiplégie vulgaire, des troubles bilatéraux de la motilité : on peut constater

(i) Hallopeau, Note pour servir à déterminer le trajet intra-cérébral du faisceau supérieur du facial (Rev. mens, de méd. et de ckir., 1879).

par le dynamomètre qu'elle est affaiblie du côté qui paraît saio.

Cette hémiplégie s'accompagne de troubles vaso-moleurs ; toules les parties atteintes et surtout les extrémités des membres sont plus chaudes que le côté opposé et injectées; on observe également une injection de la conjonctive et de la pituilaire; on peut constater une légère tuméfaction œdémateuse, appréciable surtout à la face dorsale des mains; elle devient parfois considérable si le sujet a de l'anasarque; on peut remarquer des sueurs unilatérales; quelquefois la paralysie paraît s'accentuer dans le sympathique cervical, la fente palpébrale est rétrécie, la pupille contractée ; il y a un retrait du globe oculaire qui paraît plus petit, du larmoiement, une hypersécrétion de mucus nasal, un flux salivaire : ces phénomènes se produisent quand la lésion porte sur la partie postérieure de la capsule interne, entre le noyau lenticulaire et la couche optique. Les lésions du pédoncule peuvent intéresser, en même temps que les faisceaux moteurs entre-croisés des membres et de la face, l'origine non entrecroisée de la troisième paire; il se fait alors une paralysie alterne intéressant, d'une parties membres et la face, de l'autre les muscles animés par le moteur oculaire commun; ceux-ci peuvent n'être atteints que partiellement, mais le fait est exceptionnel.

Les lésions de la protubérance et du bulbe donnent lieu à la paralysie alterne quand l'origine du facial non entre-croisé est intéressée en même temps que le faisceau moteur qui l'est déjà (1). Plus rarement la paralysie des membres alterne avec une paralysie du grand hypoglosse ou de l'auditif; les lésions de la protubérance peuvent exceptionnellement se traduire par des paralysies bilatérales ou rester latentes.

Nous verrons ultérieurement que ces paralysies coïncident souvent avec des contractures.

Les paralysies d'origine spinale sont ordinairement bilatérales; elles s'accompagnent de contractures chaque fois que les cordons latéraux sont intéressés et d'atrophie musculaire si les cellules des cornes antérieures sont détruites; les mouvements réflexes sont exagérés, excepté dans le cas où la substance grise qui est l'organe de ces mouvements est elle-même lésée. On observe quelquefois une hémiplégie spinale : on la reconnaît à l'absence d'hémiplégie faciale, et à la coexistence d'une hémi-anesthésie du côté opposé.

Les •paralysies périphériques diffèrent suivant que la lésion porte sur les branches qui vont former les plexus (paralysies radiculaires) ou sur les cordons nerveux qui en émanent. Dans le premier cas, elles

(1) Millard, Bulletins de la Société anatomique, 1858. — Gubler, De l'hémiplégie a'tcrne, etc. {Gaz. hebdomadaire, 1859).

TROUBLES DES FONCTIONS d'INNEUVATION. 697 intéressent des groupes de muscles animés par des nerfs différents; dans le second, elles sont limitées à la sphère de distribution du nerf affecté. Elles s'accompagnent habituellement d'anesthésie, d'atrophie musculaire, de paralysie vaso-motrice, de troubles trophiques et de la réaction électrique dite de dégénérescence que caractérisent, dans les nerfs, d'abord l'affaiblissement, puis la disparilion de la contractilité par les courants indirects et galvaniques; dans les muscles, l'affaiblissement, puis la disparilion de la contractilité faradique, l'affaiblissement suivi de l'exagération de la contractilité galvanique, avec modification de la réaction et son extinction définitive au bout de plusieurs semaines; les réflexes sont abolis.

Deux observations de M. Rendu montrent que les paralysies radiculaires peuvent être d'origine réflexe (1).

Les paralysies liées à une lésion du grand sympathique n'ont été que très incomplètement étudiées, si ce n'est dans le système vasculaire où elles produisent la dilatation des artérioles et tous les phénomènes décrits par Claude Bernard dans son expérience célèbre (2).

La paralysie se produit chaque fois qu'une lésion intéresse les parties que nous venons d'indiquer; d'autres fois elle survient sans que l'on puisse y constater la moindre altération, et l'on peut affirmer en pareil cas que les modifications matérielles sont peu importantes, car les phénomènes morbides peuvent disparaître instantanément, comme ils sont venus; il en est ainsi dans l'hystérie; l'attention a été vivement attirée dans ces derniers temps par M. Charcot (3) et ses élèves (4j sur les paralysies hystéro-traumatiques : tous les ébranlements qui impressionnent brusquement certains organismes prédisposés peuvent déterminer des paralysies flasques sans lésion appréciable (5). Un simple choc suffit parfois à les provoquer; ce sont souvent des monoplégies accompagnées d'anesthésie et d'analgésie; les troubles sont circonscrits à un segment d'un membre et s'arrêtent brusquement sans suivre la distribution des nerfs; ces paralysies ne s'accompagnent pas de troubles de la contractilité faradique; on ne voit pas s'y produire la réaction de dégénérescence ; ces caractères, comme l'a montré M. Charcot, les différencient des paralysies par névrites; elles peuvent être précédées de contractures (6).

(1) H. Rendu, Note sur deux cas de parai, radie, du plexus brachial d'origine réflexe {Revue de médecine, 1880).

(2) Claude Bernard, Leçons sur le système nerveux, Paris, 1858.

(3) Charcot. Leçons professées à la Salpëtrière.

(4) Berbez, Hystérie et traumatisme, thèse de Paris, 1889.

(5) H. Rendu, Contribution à l'histoire des monoplégies partielles du membre supérieur d'origine hystéro-traumatique (Archives de neurologie, 1887).

(6) A. Chauffard, Gaz. hebdom., 1886).

G98 TUOUBLES FONCTIONNELS (SYMPTOMES).

M. Brown-Séquard considère les paralysies par inhibition comme beaucoup plus fréquentes qu'on ne l'admet généralement. On doit évidemment leur rattacher celles qui sont provoquées par l'altération des parties des centres qui n'ont pas d'action sur la molilité et par celles des cordons nerveux centripètes; même dans le cas où le faisceau moteur est lésé, le trouble fonctionnel ne reste pas d'ordinaire limité aux fibres directement touchées; il s'étend, par inhibition, à l'origine des fibres voisines; si ces vues sont justes, les paralysies peuvent être mixtes, à la fois organiques et fonctionnelles: on s'explique ainsi comment les accidents initiaux des foyers cérébraux sont beaucoup plus prononcés que leurs symptômes permanents; il y a, par exemple, dans l'hémiplégie récente, une part de paralysie purement fonctionnelle liée au choc produit par la lésion et destinée à disparaître bientôt, tandis que le trouble lié à la destruction des éléments nerveux doit persister indéfiniment.

La signification pronostique de la paralysie dépend de son siège et aussi de la nature de la cause qui l'a produite. Elle est grave quand elle atteint les muscles inspirateurs; elle est fâcheuse quand elle intéresse les parois de la vessie ou les fibres de son sphincter et donne lieu ainsi à la rétention de l'urine ou à son incontinence.

Les paralysies hystériques sont moins graves que celles qui sont liées à une altération appréciable, car elles peuvent disparaître soudainement sans laisser de Iraces ; le pronostic des paralysies consécutives aux maladies aiguës et à la diphthérie est de même ordinairement, bien que non toujours, bénin.