CAUSES PATHOLOGIQUES

d'augmenter l'activité des formations qui s'y produisent et de donner lieu ainsi à des phénomènes d'intoxication secondaire. M. Bouchard attribue à cet égard une importance prépondérante à la dilatation de l'estomac: dans cet état morbide, l'acide chlorhydrique du suc gastrique se trouvant trop dilué n'est plus capable de s'opposer aux actes fermentatifs anormaux qu'engendrent les ferments figurés; d'où la production d'urticaire, d'acné, d'eczéma, de bronchites, d'albuminurie, de nodosités articulaires.

Dans la fièvre typhoïde, les ulcérations intestinales sont une cause d'intoxication, soit en augmentant la résorption des produits toxiques que renferment les flux, soit en augmentant les fermentations normales, soit en créant des processus fermentatifs anormaux.

Le foie, chez le sujet sain, arrête au passage, avant qu'ils ne parviennent dans la circulation générale, les poisons puisés dans l'intestin par la veine porte; il les neutralise et les rejette dans l'intestin. C'est surtout, d'après les recherches de Roger (1), à son glycogène qu'il doit cette action. Or la fonction glycogénique est souvent troublée dans les maladies générales et dans celles du foie; l'hyperthermie suffit à la réduire ou même à la suspendre complètement; si l'auto-intoxication ne se produit pas alors nécessairement, c'est que les poisons non neutralisés par le foie sont éliminés par les urines qui deviennent alors, comme l'ont démontré MM. Bouchard, Fellz et Ehrmann, hypertoxiques ; mais les reins peuvent cesser de suffire à cette fonction et on voit se produire alors les accidents d'intoxication secondaire ; c'est ce qui se produit dans l'empoisonnement par le phosphore, dans l'ictère grave, dans les maladies du foie qui surviennent chez les brightiques.

La toxicité du sang peut être accrue par les troubles que subissent la nutrition et la désassimilation dans les maladies infectieuses généralisées ainsi que dans beaucoup de maladies chroniques; les oxydations s'y font incomplètement et, de ce fait, il peut y avoir augmentation de la toxicité, c'est-à-dire que l'unité de poids de l'homme malade peut sécréter dans l'unité de temps de quoi tuer une plus grande quantité de matière vivante (2).

M. Bouchard a montré que le travail musculaire peut diminuer de moitié la toxicité des produits de désassimilation; or, chez les fébricilants, les muscles restent inactifs : c'est là une cause qui favorise l'intoxication, en diminuant l'intensité des oxydations interstitielles. D'autre part, les poisons ne sont plus, chez ces sujets, dé-

(1) H. Roger, Rôle du foie dans les intoxications (Gaz. des hôpitaux, 1889).

(2) M. Bouchard appelle toxie la quantité de poison nécessaire pour tuer un kilo°r. de matière vivante.

ÉTIOLOGIE.

truils par le foie comme à l'état normal et de plus le trouble que subit l'activité fonctionnelle de ce viscère a pour conséquence une diminution dans la production de l'urée et corrélativement une augmentation proportionnelle des matières extractives en môme temps que de l'acide urique.

Ces matières extractives sont des poisons qui s'éliminent surtout par la sécrétion rénale. Il résulte, en effet, d'expériencesjpratiquées par ; M. E. Gaucher que la leucine, la lyrosine, la créatine, la créatinine, la xanthine et l'hypoxanthine, introduites dans le sang, tuent rapidement les cobayes après avoir donné lieu au développement d'une ■néphrite épithéliale comparable à celle que produisent les poisons j i minéraux et végétaux (1); ces faits expliquent comment MM. Fellz Ij et Ehrmann ont trouvé que l'urine des fébricitants, injectée dans les veines de chiens, donne lieu beaucoup plus vile, et à des doses j bien moindres que l'urine normale, aux accidents dits urémiques. 1 1 Les doses d'intoxication sont alors de deux tiers ou de moitié infé- ' rieures à celles des urines normales.

M. Bouchard (2) a constaté que les alcaloïdes de l'urine augmentent dans les maladies infectieuses aiguës. Nous avons vu que j MM. Lépine et Guérin (3) et plus récemment MM. H. Roger et Gaume, sont arrivés à la même conclusion : ils ont trouvé que la toxicité de ces alcaloïdes s'accroît qualitativement et quantitativement.

On conçoit que, dans ces conditions, toute cause qui vient entraver le fonctionnement des reins et l'élimination par l'urine de ces produits j ! anormaux donne lieu rapidement à des phénomènes d'intoxication : j or, dans les maladies fébriles, l'altération des cellules rénales ainsi que ; l'oligurie causée par les soustractions d'eau qu'entraîne l'exagération de l'exhalation pulmonaire, troublent ce fonctionnement.

Enfin on doit à M. A. Robin (4) d'avoir établi que le défaut d'élimination, par les reins, de substances nocives et leur rétention dans ' l'organisme est la cause prochaine des symptômes dits typhoïdes.

On voit combien sont multiples et complexes les causes d'intoxica- J tion secondaire dans les maladies : on peut espérer, en raison des progrès accomplis récemment,, qu'elles seront bientôt nettement déterminées.

(1) E. Gaucher, Néphrites d'auto-intoxication (Revue de médecine, 1888).

(2) Bouchard, Revue de médecine, 1882.

(3) Lépine et Guéj-in, Sur la présence d'alcaloïdes toxiques dans l'urine et certains liquides pathologiques (Revue de médecine, 1884).

(4) A. Robin, De la méthode oxydante dans le traitement des fièvres et particulièrement de la fièvre typhoïde (Gas.médic. de Paris, 1880).