CHAPITRE II

ARTICLE Ier. — PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE

Ce processus, le plus important de tous, car il représente le mode de réaction et de défense le plus habituel des tissus contre les diverses excitations auxquelles ils se trouvent soumis, a été longtemps défini par la simple énumération de ses quatre symptômes les plus constants, calor, rubor, tumor, dolor.

C'est là une caractéristique tout à fait défectueuse, car chacun de ces symptômes peut manquer et ne doit être d'ailleurs considéré que comme l'expression objective ou subjective du trouble que subit l'organisme; la pathologie moderne a voulu pénétrer plus loin dans l'analyse des phénomènes et en déterminer la nature intime et la cause prochaine, mais elle n'a pu malheureusement arriver encore à résoudre complètement les difficultés du problème.

Il y a vingt ans, la théorie de l'exsudation, longlemps accepLée par la généralité des médecins, paraissait devoir être abandonnée, malgré

les efforts de Charles Robin (1) et de l'École viennoise; la pathologie cellulaire de Virchow (2) amenait à cet égard une véritable révolution dans les idées, en faisant jouer le rôle essentiel dans l'inflammation à l'exagération des activités cellulaires et en reléguant au second plan les troubles de vascularisalion et l'exsudation.

Actuellement la théorie de Virchow ne peut plus être soutenue dans ces termes absolus; le rôle de l'exsudat est redevenu prépondérant; les expériences de Gohnheim ont prouvé que la plupart des cellules qu'il renferme ne sont autres que des globules blancs exlravasés, et ce palhologiste arrive à définir l'inflammation une exsudation à la fois miasmatique et cellulaire survenant sous l'influence d'une modification dans l'état des vaisseaux. Pour la plupart des auteurs contemporains, les phénomènes sont plus complexes et il se produit simultanément, dans le processus phlegmasique, des troubles de vascularisation et des troubles dans la nutrition et les fonctions des éléments; nous aurons à exposer les arguments que l'on a invoqués en faveur de celle manière de voir, mais nous devons tout d'abord rapporter, en raison de son importance, l'expérience fondamentale qui a conduit Gohnheim à formuler sa théorie (3).

Si l'on examine au microscope le mésentère d'une grenouille tiré hors de la cavité abdominale, on observe les phénomènes suivants : tout d'abord les vaisseaux se dilatent graduellement, en premier lieu les artères, puis les veines et enfin les capillaires; au bout de vingt minutes, leur diamètre est ordinairement doublé; à ce moment, le mouvement du sang s'accélère, surtout dans les artères, mais cette accélération n'est pas de longue durée, et elle fait place, au bout d'un laps de temps qui varie généralement d'une demi-heure à une heure, à un ralentissement qui doit persister; les vaisseaux sont alors très dilatés; on dislingue nettement une quantité de capillaires que l'on pouvait à peine apercevoir auparavant; les pulsations se prolongent jusque dans les plus fines ramifications des artères; le sang s'accumule dans les capillaires dont la dilatation est cependant moins considérable que celle des artères; mais les phénomènes les plus remarquables se passent dans les veines: peu à peu on voit s'accumuler le long de leurs parois d'innombrables globules blancs; à l'étal physiologique, ces éléments, repoussés à la périphérie du courant vascu7 laire, tendent, en raison de leur viscosité, à adhérer à la paroi; quand la circulation se ralentit, ce phénomène est plus accusé, et l'on voit ces globules former excentriquement une couche dont les mouvements

(1) Ch. Robin ùi Littré, Dictionnaire de médecine, 16e édition, 1887.

(2) Virchow, La patholof/ie cellulaire, 4e édit., par l. Straus. Paris, 1874.

(3) Cohnhoim, Ueber EntziXndung und Eiterung {Virchow's Archiv, XL, 1867).

se ralentissent de plus en plus, sans s'arrôler cependant; elle forme comme une enveloppe supplémentaire au courant central des globules rouges; le phénomène est moins accentué dans les capillaires et la couche de globules blancs y est mélangée de globules rouges; dans les artères, les deux ordres de cellules restenl confondus.

Si l'on observe attentivement une veinule, on voit bientôt se former une saillie sur uu point de sa surface externe; cette saillie se prononce de plus en plus, elle s'accroît en longueur et en épaisseur et fini! par se dégager de la paroi; elle lui reste encore unie pendant un certain temps par un prolongement délié qui finit par se rompre; on a alors sous les yeux un corpuscule mat, contractile, pourvu d'un ou

Fig. 121. — Migration des globules blancs dans le mésentère de la grenouille six heures après sa mise à nu, les cellules ponctuées représentent les globules blancs, les autres les globules rouges. Grossissement : 250 (Péris).

de plusieurs prolongements ainsi que d'un ou de plusieurs noyaux, présentant en un mot tous les caractères des globules blancs (fig. 121).

Ce même phénomène se reproduit en différents points de la périphérie des veines et des capillaires; il en résulte, au bout de quelques heures, la formation, le long de ces vaisseaux, en dehors de leurs parois, d'une couche de globules blancs plus ou moins épaisse. Autour

•des capillaires, on voit en oulre un certain nombre de globules rouges qui en sont sortis par le même mécanisme. En même temps que ces éléments cellulaires, une certaine quantité de liquide s'est •épanchée hors des vaisseaux.

Les mêmes observations peuvent être faites sur la langue de la grenouille irritée par l'ablation de son épilhélium ou par une cautérisation.

Ces expériences ont été répétées en France par Vulpian et iHayem (1), en Allemagne par de nombreux observateurs, et toujours avec les mêmes résultats. Elles jettent une vive lumière sur la nature des phénomènes intimes de l'inflammation : elles montrent que la plupart au moins des néocytes de l'exsudat phlegmasique ne proviennent pas, comme le croyait Virchow, de la prolifération des éléments fixes des tissus; elles ramènent au premier rang les troubles de la vascularisation et les phénomènes d'exsudation; seulement l'exsudat n'est pas uniquement composé, comme on le croyait autrefois, d'un liquide fibrineux, il renferme aussi des éléments cellulaires : c'est à ces derniers que reviendrait le rôle essentiel dans la production des phénomènes consécutifs.

Avant d'aller plus loin, nous examinerons les principales questions ^que soulève l'interprétation des phénomènes qu'a observés Cohnheim •et qui paraissent marquer le début de toute inflammation.

A. Dilatation vasculaire. — Nous avons vu que les phénomènes initiaux sont une dilatation des vaisseaux amenanl l'afflux du sang dans la partie malade et une modification dans les propriétés de la paroi. Le plus souvent, les irritations auxquelles ils succèdent ne portent pas directement sur les vaisseaux atteints; elles affectent en premier lieu, soit les éléments des tissus, soit les extrémités nerveuses, pour se réfléchir sur les vaso-moteurs.

Quelle est la cause prochaine de la dilatation vasculaire? L'excitation initiale agit-elle en paralysant par voie réflexe les vaso-constricteurs, ou en mettant en jeu les vaso-dilatateurs? Aucune donnée ne permet actuellement de répondre à cette question. Landerer (2) attache, à cet égard, une imporlance capitale aux modifications que subit l'élasticité des tissus. D'après ses recherches, cette élasticité est diminuée dès le début du processus, le tissu se laisse distendre plus facilement, les vaisseaux se dilatent et le courant sanguin s'y accélère. Plus lard au contraire, cette même diminution de l'élasticité, en empêchant le tissu de réagir par sa tension sur les parois vasculaires,

(1) Hayem, Note sur la suppuration étudiée sur le mésentère, la langue et le poumon de la grenouille (Gaz. méd., 1870).

(2) Landerer, loc. cit. ...

Hau-Opeau, 3e édition. 21

PROCESSUS MOUBJDES.

concourt, avec l'augmentation de la masse de sang en circulation dans la partie malade, à produire la stase. Cette stase sanguine joue un rôle essentiel dans la physiologie de l'inflammation, c'est sous son influence que les globules blancs, arrêtés, et comprimés latéralement, tendent à traverser la paroi vasculaire. Gel arrêt incomplet et irrégulier du sang ne peut s'expliquer parles troubles de l'innervation vaso-motrice, car ceux-ci ne la produisent pas quand ils existent en dehors dune phlegmasie ; on doit à M. Haye m (1) d'avoir établi que le phénomène est dû surtout à la formation de petits thrombus dont l'origine est une altération des hématoblastes; cette altération peut être elle-même le résultat de l'irritation des parois vasculaires.

B. Par quel mécanisme s'accomplit la migration des globules? — Arnold et Thoma ont reconnu que leur passage se fait toujours à tra-

Kig. 122 et 123.— Capillaires et vésicules ayant subi une congestion passive et traités par le nilrate d'argent : les points noirs représentent les stomates; — aa, noyaux des fcëîpiîluii es. Grossissement : 600 (Arnold).

vers les interstices des cellules (fig. 122 et 123), particulièrement dans les parties contiguës à plusieurs de ces éléments (2).

fies esnaces sont connus sous le nom de stomates ou stigmates (Ar-

ma g llavem Note sur la suppuration (C. B. de la Soc. de biologie, 1889). (3) Arnold, Virch. Arch. A. LXIII, LX11, LXVI, LXV1II. -Thomas, ùeber xoanderunydurbt. Blulkcerpercli , etc. (Virchow's Arcliiu, LXXIV).

uold). Existent-ils normalement et sont-ils simplement dilatés dans rinllammalion par l'accroissement de la tension inlra-vasculaire ? Se présentent-ils seulement sous l'influence du processus et sont-ils le résultat d'une altération de la paroi? Faut-il admettre que les cellules endothéliales dont est formée la paroi capillaire peuvent, en se contractant et en changeant de forme, laisser entre elles des interstices qui donnent passage aux globules du sang? La question est à l'étude. Il ne nous paraît pas probable qu'il existe ou qu'il se produise de véritables orifices dans la paroi, car, ainsi que nous l'avons vu déjà, on ne s'expliquerait pas alors comment le plasma du sang ne filtrerait pas en même temps que les globules; il passe bien un liquide albumineux et ordinairement chargé de fibrine, mais sa composition diffère très notablement de celle du plasma. Il est plus vraisemblable que les éléments se frayent un chemin à travers la substance qui remplit ces interstices notablement agrandis par suite de l'élargissement souvent considérable des vaisseaux (1). Cohnheim suppose que cette substance n'a plus sa cohésion normale, et que, sous l'influence de l'inflammation, la tunique interne subit une altération qui la rend perméable ; cette altération est même pour lui la condition essentielle de la migration; on peut lui attribuer pour cause, soit un trouble dans l'innervation vasculaire, soit la perturbation nutritive qu'entraîne la stase sanguine.

On a attribué aux globules blancs un rôle actif dans leur migralion ; on a admis qu'ils peuvent, par leurs mouvements propres et leurs changements de forme, s'aider efficacement à franchir la paroi : Minz assure, en effet, que si l'on vient à les paralyser par l'action de la quinine ou de l'iodoforme, leur migration s'arrête (2).

Nous devons dire cependant que les résultats de ces expériences ont été interprétés différemment; Appert et Eberlh se refusent à admettre que la quinine tue ou paralyse les globules blancs; si, dans les tissus soumis à son action comme à celle de l'eucalyptol et de la salicyle, la migration fait défaut, c'est que, dans ces conditions, malgré la dilatation des veines et le ralentissement du courant sanguin, les globules ne se fixent pas à la paroi vasculaire, sans [doute parce qu'elle se trouve altérée (3). D'après Leber (4), il faut tenir compte, dans la migration des globules blancs, de l'action attractive qu'exer- 6eht sur eux les substances phlogogènes et particulièrement celle (lue lui donne l'extrait alcoolique de staphylocoques stérilisés et qu'il

(1) Hayem, Du sang et de ses altérations anatomiques, Paris, 1S89.

(2) Biuz, Arch. f. cxper. Pa/hol., VII el Xlll.

(3) Disselhorst, Stud. uber Emigration {i'ortsch. d. Med., 1889).

(4) Lcbor, l'ebcrdie Entste/i. d. Entziïnd. und dirlc. Wevreg., d. Entznmiutu) Srhddlick. (Fortsc. der Med., 1888).

o .KOITAMM/.J'-IKI nomme phlogosinc ; ils affluent, en effet, dans les tubes capillaires que l'on introduit chargés de ces subslàn'ce's dans la chambre antérieurr-. tandis qu'ils font entièrement défaut si ces tubes sont remplis d'eau

dfàiHf8èi?n'' >'0''1^ 7 'ifnviii;JI Je IfcnoO t{£) rujiqlu

Le nombre de globules qui se trouvent exsudés au dehors des vaisseaux peut élre énorme et semble hors de proportion avec la quantité de globules blancs que renferme le sang. Cohnheim admet, il est vrai, que ce liquide eh contient plus que ne semble l'indiquer l'examr n direct, en raison de la rapidité avec laquelle ils se détruisent en dehors des vaisseaux; il est possible aussi que, dans le cas de suppuration, les organes dits hémopoïéliques, tels que les ganglions, subissent une irritation fonctionnelle et produisent plus de globules qu'à 1 état normal, si toutefois ils sont réellement les générateurs de ces éléments; Rindfleisch (1) et Faber (2) ont soutenu que les globules blancs peuvent se développer aux dépens des globules rouges; Pasteur a émis la même opinion, mais sans preuves à l'appui; c'est là une hypothèse bien peu vraisemblable, car le globule rouge est un élément dont la vie cellulaire parait moins active que celle du globule blanc.

C Rôle Sê globules blancs. — Il a été interprété différemment. Pour les uns, ces éléments sont dépourvus de vitalité et expulses comme des produits devenus inutiles; pour les autres, ils exercent au contraire d'importantes fonctions. Nous avons vu que Mentschnikolf leur fait jouer un rôle important dans la phagocytose; ils s'incorporeraient les bactéries pathogènes pour les détruire; cette action destructivp n'est pas démontrée; il est probable que beaucoup de bactéries peuvent continuer à vivre dans ces éléments. D'autre part, ces globules ont la propriété, dite Mstoh/liqite, de dissoudre la fibrine et les éléments des tissus; Leber a montré que le pus stérilisé d'un hvpopyon, transporté dans de la gélatine également stérilisée, en produit la liquéfaction; la suppuration peut donc avoir pour résultat l'élimination des parties altérées : l'inflammation, ainsi considérée, consiste essentiellement dans une réaction de l'organisme contre les influences nocives (3).

D. Mie des cellules fixes. — Que deviennent, dans l'expérience de Cohnheim, et, d'une manière générale, dans les inflammations, les éléments propres des tissus? Les auteurs contemporains ont, à cet égard, des opinions très diverses : il y a peu de temps, la théorie de Virchow, qui attribuait à ces cellules le rôle essentiel dans l'inflammation et les considérait comme les générateurs du pus, du tissu de cicatrice et de foutes les néoplasies inflammatoires, était générale-

i8l ,VIJ ,y'tAy«f. î'/.<Mo»VmY ) y)*"1

(I) Rindduisch, Expérimental:; Sîudtcn sur Hlitol. des Blirtts, 1863, p. 3SW li) Faber, Arch. der Heillc, 1873.

(.'!) Lcber, loc. cit. '

.gaaio/îOM gugaaooiii

INFLAMMATION. 32r' ouu gôiiBÏliquo sodu> bs! snBb.JaH » n9 .JnsjuflljB bIi v^ogoJAçi smniOj ment adoptée, malgré la résistance légitime de Robin et de. son école ; aujourd'hui, les uns, avec Cohnheim (1), la repoussent complètement; d'autres, avec Vulpian (2), Corail et Ranvier et v. Recklinghausen, continuent à penser qu'elle renferme une part de vérité. Pour Cohnheim, les altérations inflammatoires des cellules fixes sonl secondaires et purement passives; le phénomène de leur tuméfaction trouble n'est pas caractéristique de l'inflammation; aucun fait ne prouve que ces éléments prennent une part active soit à la génération du pus, soit à la néoformation des vaisseaux. Au contraire Vulpian, ainsi que Cornil et Ranvier (3) et v. Recklinghausen, tout en faisant jouer un rôle important à la migration des leucocytes, maintiennent que la prolifération des cellules fixes est un fait constant dans l'inflammation, et qu'une partie des cellules de nouvelle formation lui doivent leur origine; ils invoquent surtout, à l'appui de leur manière de voir, ce que l'on observe dans les tissus privés de vaisseaux, les cartilages et la cornée. Dans les cartilages, on voit, d'après Cornil et Ranvier, à mesure que l'on se rapproche d'une partie irritée, les capsules augmenter de volume et les noyaux se multiplier; tout près du foyer, on trouve des capsules remplies de cellules embryonnaires.

On dit aussi que des globules de pus s'accumulent au centre de la cornée soumise à une irritation, bien qu'il n'y ait pas là de vaisseaux. A. Hoffmann et von Recklinghausen, après avoir irrité cette membrane, ont transporté, tantôt l'œil, tantôt la tête entière de l'animal dans une chambre humide, et ils ont constaté que, au bout de deux ou trois jours, il s'était fait, au point lésé, une accumulation de globules de pus, bien que le cours du sang y fût nécessairement tout à fait interrompu; de plus, v. Recklinghausen, en examinant des cornées irritées depuis deux ou trois jours, a vu des parties de protoplasma se détacher des prolongements des cellules fixes étoilées et subir des changements de formes analogues à ceux que présentent les cellules migratrices; Slricker (4) et Bœttcher ont confirmé ces observations.

Il nous parait cependant difficile d'attribuer une valeur décisive a ces premiers arguments. L'apparition de jeunes éléments dans les capsules cartilagineuses peut être considérée comme un phénomène de réparation, il ne s'y produit pas de pus; les cellules que l'on trouve au centre de la cornée irritée et privée de vaisseaux (fig. 124) ne sont pas nécessairement produites par la prolifération des corpuscules

(1) Cohnheim, Uebcr das Verhallen der fixen Bindegewebs Kœrperchen bei der Entzùndung (Virchows's Arcfiiv, LIV, 1869).

(2) Vulpian, Leçons sur l'appareil vaso-moteur, t. II, p. 547.

(3) Cornil et Ranvier, Traité d'histologie pathologique.

(4) Stiicker, De l'inflammation iu Encyclopédie internationale de chirurgie. Paris, 1883, tome I, p. 5.

flxep;,elles. peuvent provenir soit des vaissenux qui entourent l'organe, soit de Ja chambre antérieure ou du sac conjonctival où elles se trouvent constamment en proportion nolablo, mêlées au produit de sécrétion; elles semblent être surtout d'origine vasculaire, car si l'on produit une kératite chez un animal auquel on a Lojficlé «lu ainapna ou du carmin dans les veines, les. globules blancs que l'on Irouve dans la cornée renferment des granulations rouges, tandis qu'ils .présentent leur coloration normale si la matière colorante a été introduis q"aw le sac conjonctival ou la chambre antérieure. Si l'on introduit un SJ uV soie dans la cornée, il se fait d'abord autour de lui un léger troubhqui est la conséquence directe du traumatisme: puis, quelques heures

iioi.k6.iu u t)uii « ;î»3fl«)iJuni J rfuos miiSotiiaoo Uihuudiv&ti • ailwhà&tii.'

rig. 124. — C, ornée de grenouille enlevée le quatrième jour après une caulérisation et traitée par le chlorure d'or; le tissu est normal à fauche; adroite on voit, à côté des grandes cellules pâles de la cornée, de nombreux globules blancs qui sont manifestement déposés dans les fentes cornéennes. Grossissement : 250 (Perisj,

Hôh teem&W Mflimfcpris aiiièuoJnàq suhiM bI Js Wïfi ttHitt' après, les vaisseaux qui entourent la membrane s'injectent et forment

un cercle rouge, sa périphérie se trouble, et il s'en détache une surface triangulaire, également trouble, dont le sommet arrive au point lésé; elle est formée par des globules blancs sortis des vaisseaux périphériques (1).

Les cellules géantes que l'on peut voir dans les foyers d'inflammation cornéenne ne sont, d'après Senftleben, que des globules blancs transformés. On les rencontre dans des cornées séparées de l'œil et introduites dans la cavité péritonéale d'un autre animal. Nous verrons bientôt qu'une série d'expériences faites par Ziegler est en faveur de la théorie de Gohnheim.

Est-ce à dire qu'il faille dénier aux corpuscules fixes toute pnrlici-

(I) Birch-Hirsclifeld, Lchvbuch. d. pathol. Anatomie, Ste auflage, I88G.

nation aux phénomènes de l'inflammation? Nous ne le pensons pas et Côhnheim lui-même leur assigne un rôle clans leur production; .1

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s'a<nl de déterminer quelle en est l'importance

Parmi ces éléments, les uns s'altèrent, deviennent granuleux et tendent à disparaître; les autres, au dire des observateurs les plus dignes de foi, Cornil et Ranvier, J. Renaut, Stricker, von Recklinghausen, prolifèrent et se multiplient. Stricker dit avoir vu se produire, sous ses yeux, la division d'une cellule fixe de tissu conjonctif dans une langue de grenouille enflammée; le même auteur a constate qu'au début de la kératite les cellules endothéliales de la membrane de Descemet peuvent se diviser et se déplacer; Cornil et Ranvier ont montré que les mêmes éléments sont également susceptibles de se multiplier dans les séreuses. MM. Cornil et Toupet (1) ont reconnu, d'autre part, que l'introduction dans le péritoine déjeunes cobayes de quelques gouttes d'une solulion de nitrate d'argent au centième amène, vers le quatrième jour, dans les cellules de la séreuse et dans l'endothélium vasculaire, toutes les phases de la division successive des noyaux (voir Organisation de l'exsudat). k. Hoffmann et von Recklinghausen ont vu, sur l'œil fraîchement extirpé et sur la queue de têtard traitée par une solulion d'urée ou de phosphates, les cellules étoilées du tissu conjonclif et celles de la cornée rentrer leurs prolongements et subir de rapides changements de forme (2). Neumann a constaté que les cellules épithéliales vibraliles du gosier de la grenouille deviennent contractiles sous l'influence d'une irritation par l'acide osmique en même temps qu'elles changent de forme et se déplacent comme les globules. Les alvéoles du poumon, dans les «as d'inflammation catarrhale, les capsules de Bowmann dans la néphrite aignë et la séreuse péritonéale enflammée renferment des cellules qui, d'après leur aspect, leur disposition et leurs caractères, ne peuvent provenir que .les éléments de l'épithélium ou de l'endo- Ihél'uim modifiés dans leur forme et en voie de multiplication. Enfin l'on a constaté dans les cellules fixes des tissus enflammés les phénomènes de la karyomitose.

Que signifie ce processus? Y a-l-il simplement néoformation de jeunns cellules fixes? Les nouveaux éléments se Iransformenl-ils en cellules migratrices? Que deviennent-ils? Les partisans de la théorie gnon if; / & uWrv: . w>fl)i '.if'-fnTuitt ciy- Jb 9iut>uQ ut,',fl' £>MY£3 M. 3(iflL» ?ç* ! wjdO'ijjîi-

; H) Toupet, lies modifie, cellul. dans Vin/lam. simple du prritoinp, Paris, 1887.

(2) Cornil et ltanvier, Traité d'histologie pathologique. — J. Renault, Etude sur Venjm- /jrle. — Paris, 1875. — Stricker, Sludien a>'S drm Institut fur exper. Path., 1870 et Inflammation, Troubles de la nutrition (Encyclopédie de chirurgie. Paris, 1883, t. I).— V. Hcnklinghauseii, loc. cit. — Riudfleisch, Histologie pathologique, Paris, 1887. — Klebs, nia allgem. Pathol., Jena, 1880. — Brault, Étude sur l'inflammation {Arch. gén. de méfiée, 4888). l'm -^V <o*»tti> .» .MMUseim-ro ' « ..»•

de Cohnheim, particulièrement Heller, libertb et Ziegler, après avoir soulenu que toutes. les nouvelles cellules sont des globules blancs émigrés, sont obligés de, reconnaître aujourd'hui qu'un certain nombre d entre elles se forment en dehors des vaisseaux : ce sont pour eux de jeunes éléments deslinés à remplacer ceux qui ont été détruitspar le processus inflammatoire, à régénérer Je (issu; Cohnb-nn Senftleben assurent même que cette prolifération régénérative esl plus active quand, après une cautérisation, il ne se produit pas de . réaction inflammatoire; les deux processus, d'après ces auteurs, sont indépendants l'un de l'autre, et l'inflammation fait obstacle à la régénération. V. Recklinghausen considère cette conception comme arbitraire et ayant le tort d'identifier l'inflammation avec la migration globulaire; il objecte qu'il y a des inflammations sans infiltration de globules blancs, et que, dans celles de membranes épithéliales, on trouve dans le pus une quantité nolable de cellules qui diffèrent de ces éléments. Marchand (l)assure avoir constaté, dans ses expériences sur l'inflammation provoquée par l'introduction dans les tissus de corps étrangers, qu'il se fait dans le foyer une immigration de jeunes cellules provenant des cellules fixes. Des recherches ultérieures seront nécessaires pour arriver à distinguer dans une inflammation les éléments provenant des vaisseaux et ceux qui se forment en dehors d'eux et a établir quel rôle revient à chacun d'eux ; la transformation des leucocytes en cellules fixes est douteuse.

V. Recklinghausen pense cependant que toutes les cellules vivantes, aussi bien les globules blancs que les éléments des parois vasculaires et ceux du tissu malade, prennent part à la prolifération inflammatoire. Il fait remarquer que les sécrétions des glandes et des muqueuses enflammées se font aux dépens de 1 epilhélium ; il en serait de même pour les produits d'exsudation des membranes séreuses ; dans les reins, l'énorme quantité d'éléments épilhéliaux que renferme le liquide excrété indique que leur prolifération joue un rôle actif dans le processus; on peut de même constater une tuméfaction des cellules du foie ainsi que des fibres et des tubes des muscles et des nerfs dans les inflammations de ces organes; il est vrai que ces éléments, souffrant dans leur nutrition, se laissent bientôt envahir par la graisse et s'atrophient; mais ce sont Là des lésions secondaires qui sont consécutives à l'inflammation et n'appartiennent pas à sa période active. Recklinghausen se refuse à considérer comme passives la tuméfaction trouble et la surcharge graisseuse de ces éléments. On observe, dans les inflammations aiguës, la production de mucus, de graisse, de

(1); M ;m h;i ml , UiUem. iiber die.EinheUuny vmi FreiadkOr}uirn (Zicglcr's Deitv. Z.pàlh.

a/ï>u8^r<i0ijn9V9b ,noiJhJun mal enr.b EoàlduoiJ eslnrnion ealullso eofl

A mit

i 'v in ih-ta \rA ^ il iiJ inÀmmMltiQiïiXQ .tniadndoD 9b fibrine et de substance hyaline aux dépens des membranes muqueuses, des glandes et des séreuses; ces matériaux doivent être élaborés par des cellules, puisque, à l'exception de la fibrine, ils n'existent pas dans le sang; or ces cellules ne peuvent être les globules blancs, car on ne peut, d'après cet auteur, constater une augmentation nolable du nombre de ces éléments au début des inflammations aiguës des reins, du l'oie, des muscles, des nerfs et des muqueuses : ce sont donc les cellules propres de ces organes: il faut noter de plus la production dé jeunes cellules aux dépens des anciennes, en quantité énorme dans le catarrhe des muqueuses, restreinte dans la myosite et la névrite.

V. Recklinchausen admet néanmoins que le fait essentiel, dans nnflammation, est le trouble de la vascularisalion. Il ne semble pas en effet que les troubles de nutrition, non plus que la prolifération des éléments fixes, puissent constituer à eux seuls le processus morbide ; la dilalation des vaisseaux, leur distension par le sang et l'exsudat

plasmalique et globulaire en paraissent être les conditions néces-

JufÉh.BueaiJ gel Inub uoilouboiinn %aq 99«povoi<ï upUfimrafilïjru J/iue

Est-il vrai, comme le dit cet auteur, qu'au début des inflammations aiguës des reins, du foie, des muscles, des nerfs et des muqueuses, on ne puisse constater une augmentation du nombre des globules blancs migrateurs ou exsudés? Nous ne le pensons pas, et les

observations de Cohnheim paraissenl contredire formellement cette

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assertion

Pour résumer cette discussion, nous dirons que tous les éléments

..a„: aîmim y<»h. fln'lttuili) &3.1 9JUD , , . UOlîi Zin ridia.Jj!

a /iooio m-onnûv> t vin rf n I inilriYnrtiri hnti rillp In< tlh/'imniPtlPS nn.mit.lTS

des tissus prennent part à l'inflammation, que tes phéiïoméhés primitifs et essentiels du processus sont ta dilatation des vaisseaux el l'exsudation du plasma et des globules blancs, que ceux-ci contribuent à déduire les

rajènèration du tissu, mais que leurs altérations ne suffisent pas à caractériser V inflammation, et quelles ne se produisent que parallèlement ou

consécutivement aux troubles de la vascularisation.

-luoa .ahumièlà aao eop -icr/ Jw.Ii ;89mc;yio aeo eb auoiJisiuin&Iiri

», l9 aegifiia si ifiq lidfivae JûJfiaid -iaezitBl r3<i «noiJhJ.un iu9l ensb Jnfiil -àenoo hioi iup aoiiiHtëW&S ftoizfcflïWWJnoa eo ùam {In^tfgoilfi'e

^1. Caractères généraux.

Comme le sang dont il émane, l'exsudat est composé d'éléments figurés et d'une partie liquide : les éléments figurés sont, comme nous l'avons vu, des globules blancs et assez souvent des globules rouges; il faut y ajouter des éléments épithéliaux dont les uns représentent des cellules normales troublées dans leur nutrition, devenues cadu-

',lJ0 PROCESSUS MORBIDES.

ques et entraînées avec les produits d'exsudation, tandis que les autres sont de nouvelle formation et résultent de la prolifération des éléments anciens; la parlie liquide contient de l'albumine, des sels, et souvent, mais non constamment, de la fibrine, du mucus et une substance byaline.

Les caractères de l'exsudat varient suivant les proportions dans lesquelles s'y trouvent ces divers éléments et suivant qu'ils y existent seuls ou mélangés à d'autres produits. Ces différences sont liées, d'une part au mode de réaction du tissu dans lequel s'est âévèlopJ le processus phiegmasique, d'autre part à la nature de la cause traumatique, chimique, dialhésique ou parasitaire qui l'a provoquée. En effet, la peau, les muqueuses, les séreuses et chacun des parenchymes engendrent, sous son influence, des produits de nature diverse et ceux-ci varient, pour chacune de ces parties, suivant la nature de la cause morbifïque; l'aclion de cette dernière cause est tellement puissante que l'on peut souvent reconnaîlre, d'après les caractères macroscopiques et histologiques des produits, quelle est la nature de la maladie; il en est ainsi par exemple quand il s'agit d'une inflammation érysipélateuse ou furonculeuse, d'une pseudo-membrane diphthérilique, d'une nodosité goutteuse, d'une néoplasie tuberculeuse, morveuse, lépreuse ou syphilitique; il faut donc tenir compte, dans l'étude de ces produits, de ïaction spécifique qui appartient, à tout élément m nos tissus et de celle que peuvent avoir les agents générateurs de V inflammation.

Nous distinguerons ainsi un exsudât muqueux ou catarrlad, un exsudât purulent, un exsudât séro-fibrineux, un exsudât chyiifonm , un exsudât pseudo-membraneux, et nous verrons que chacun d'eux présente plusieurs variétés; un article spécial sera consacré aux inflammations nodulaires.

§ 2. — Exsudât muqueux ou catarrhal.

L'exsudat catarrhal se forme aux dépens des muqueuses ; la sécrétion normale de la membrane est considérablement augmentée e] ses produits se mêlent à l'exsudat. On y trouve ainsi de la mucine, des gouttes hyalines qui semblent également de nature muqueuse et, des cellules épithéliales provenant des glandes ou du revêtement de la membrane. L'exsudat peut être très aqueux et pauvre en éléments cellulaires, comme dans certaines formes de coryza; il est alors clair, transparent et peu consistant ; d'autres fois, riche en mucine, il est remarquable par sa viscosité. Sa coloration est surtout en rapport avec le nombre de globules blancs qu'il renferme : incolore quand ils sont

INFLAMMATION. wa peu nombreux, il devient louche, puis opaque à mesure qu'ils augmentent, mais il dilïère toujours du véritable pus par sa consistance visqueuse. La quantité de mucus est telle dans certaines formes de bronchite (catarrhe chronique des asthmatiques) que les crachats s y présentent sous la forme de petiles concrétions à demi solides, ayant la consistance de l'empois, pauvres en leucocytes et de coloration opaline quand elles ne sont pas teintées de noir par les poussières inhalées avec l'air atmosphérique.

Dans la pneumonie franche, l'exsudat est muco-fibrineux ; les crachats doivent leur coloration spéciale à la présence d'un grand nombre de globules rouges plus ou moins altérés: ils renferment aussi beaucoup de globules blancs, des cellules d'épithélium à cils vibralils, et des cylindres Obrineux provenant des petites bronches; leur richesse en mucine explique leur viscosité. La présence de la fibrine contribue 1 à différencier l'exsudat de celle pneumonie de celui de la pneumonie catarrhale dans lequel on ne trouve que du muco-pus; elle coïncide avec une mortification de l'épithélium alvéolaire; on n'a pu encore en déterminer la cause prochaine.

§ 3. — Exsudât purulent.

Nous avons vu (page 208) que la suppuration est le résultat d'une réaction d'un tissu contre certaines substances chimiques qui sont le plus souvent, mais non constamment, d'origine microbienne (1). O qui la caractérise essentiellement, d'après M. Brault (2), c'est l'agglomération de cellules lymphatiques qui se moi titient sous l'influence de l'insuffisance clans l'apport, des sucs nutritifs, de l'impossibilité où elles se trouvent d'être facilement, reprises par la circulation et peutêtre aussi des substances élaborées par les microbes; il faut y ajouter, tomme l'a montré Weigert (3), l'absence de fibrine, soit que celte substance ne s'y forme pas, soit qu'après sa formation elle soit dissoute de nouveau, peut-être par un principe agissant à la façon d'un ferment ou d'une diaxtase et doué de propriétés peptonisantes ; on peut dire que, selon l'expression ancienne, le processus est de nature colii- .^uative., .... ..... , ,v,-,%i •, ,,o «.-. if iéim c»8 'èifocHioîJi/'aël '

(I) L'exactitude de celle proposition a encore été mise en relief dernièrement par un travail de M. Steinliaus (Steinhaus d'après l'analyse d'I. Straus, dans les Archives de médv- ■citte ex/uh-imentale, 1800). L'auteur conclut de ses propres expériences, rapprochées de celles de ses prédécesseurs, que la suppuration peut se produire, sans l'intervention de microbes, par l'action de certaines substances chimiques organiques ou inorganiques, à condition qu'on opèr<: sur certaines espèces animales déterminées et avec des doses appropriées; ainsi s'expliquent les divergences signalées antérieurement (page 207).

(-') Brault, loc. rit.

(3) Weigert, Fort. A Medirin,, I8S<>.

a§P .HOITAMKAJ'tlWI

Le pus se présente sous des formes diverses suivant que ses globules sont plus ou moins nombreux, qu'il est pur ou altéré par' telle ou (elle substance étrangère et que sa sérosité est plus ou moin, abondante. On dit qu'il est louable, pur, de bonne nature, quand ,1 est épais, crémeux, sans odeur fétide, d'une saveur douceâtre et qu'il renferme peu de schizomycèles. Ses éléments cellulaires présentent cette particularité que l'acide acétique y fait le plus souvent paraître plusieurs petits noyaux, tandis que les globules blancs du sang n'en présentent qu'un pour la plupart. Le pus renferme cependant aussi " des globules à un seul noyau, et en proportion d'autant plus considérable quil est plus frais; la multiplicité des novaux paraît due à un commencement d'altération (fig. 125).

Ch. Robin fi) a trouvé que 1,000 parties du pus renferment en' moyenne 750 parties de sérum et 350 parties de globules blancs; ce

|figf 125. — Globules blancs (*).

sérum contient par kilogr. environ 12 grammes de sels, des graisses, des matières extraclives et de 11 à 48 grammes d'albumine.

Le pus putride est plus fluide, d'une couleur sale, mélangée de vert et de brun et d'une odeur fétide, due à la présence de sulfbydrale d'ammoniaque et de corps gras volatils; sa réaction est franchement alcaline; ses cellules, chargées de granulations, paraissent en voie de régression. On y trouve, en outre, une quantité de schizomycètes, surtout des diplocoques.

Sa coloration devient brunâtre quand la migration cellulaire a porté sur les globules rouges en même temps que sur les blancs; dans certains cas le pus prend une couleur bleue due, comme nous l'avons vu page 206, à la présence de la pyocyanine, matière colorante produite par le bacillus pyocyaneus.

Le pus accumulé dans une cavité, à l'abri de l'air, peut se résorber après transformation granuleuse et dissociation de ses globules ;

(I) Ch. Robin, Traité des humeurs, 1867, p. 297.

(•) A, du sang:. — B, du pus. — C, des ganglions lymphatiques. — D, globules du pus frais placés sur une lamelle chauiïée. — E, les mêmes pris chez un animal auquel on a injecté des particules colorantes dans le sang. Grossissement : 000.

INFLAMMATION. :m

d'autres fois sa partie liquide seule est reprise par la circulation et ;es éléments solides persistent sous la forme d'une masse jaunâtre, molle ou sèche, d'apparence caséeuse et composée en grande partie •Je' granulations g^s^^3 9UP j

li bnutip ,OTuJiJn onnod ob ,iuq >oldxjool in& 1 p * .

K'im J9 oDteouob w^jm aimb ,ôbiiol 'mabo amsz ,xu9tnau p 4. — Exsudât chyliforme.

L'exsudat qui se fait dans les cavités séreuses peut renfermer une quanti té anormale de graisse; il mérite alors la dénomination de chyliforme que lui a assignée M. Debove (I). Ce liquide ressemble exactement à une émulsion; il contient des paillettes micacées; examiné au microscope, il présente de nombreuses granulations graisseuses d'une grande finesse; on y trouve en outre une très grand»' quantité de cristaux de cholestérine. Dans le mémoire qu'il consacre à l'élude de cet épanchemenl, M. Debove cite, outre une observation personnelle, des faits analogues publiés par N. Gueneau deMussy, ■Quincke, Friedreicti, Rokilansky et Zuîier; dans tous ces cas l'exsudat présentait les caractères du chyle. Quelle est la cause prochaine de celte altération? la matière grasse provien&elle, comme le v.eutN. Gueneau de Mussy (2), d'une destruction des globules blancs? est-elle le résultat d'un épanchemenl de chylfel1 Gonstilue-t-elle une variété spéciale d'exsudat? la question est à l'élude et n'est pas susceptible de recevoir dès à présent une solution satisfaisante.

Jj 5. Exsudats séreux et fibrineux.

, ' „ -t«-..,«iiK» anu'h vdiiufl 8ul« iè9 9bhJoq,8iiu oJ Dans l'exsudat séreux, les globules blancs sont peu abondants; le

Hiqnide cilrin et transparent ressemble beaucoup par son aspect et sa composition^ sérum du sang; il peut ne renfermer qu'une petite quantité de fibrine: dans ce cas le liquide ne se Coagule pas. On ob- -serve de ces épanchements dans les ( issus où ils constituent les œdèmes inflammatoires et dans les séreuses; dans ces cavités, cependant, l'exsudat est le plus souvent riche en fibrine qui se coagule et forme des llocons plus ou moins volumineux ou des néomembranes qui se déposent sur les parois; celles-ci renferment des leucocytes et paraissant susceptibles de s'organiser eu néoplasies conjonctives. La partie liquide de l'exsudat peut être assez peu abondante pour qu'il se pré-

'rune bouillie blanchâtre, assez consistante pour -eux : l'exsudat est dit alors sero-flbrineux.

sente sous la forme d accoler les feuillets séreux

(1) Dehove, Recherches sur les épanchements chyli formes des cavités séreuses (Mémoires <le La Société des h&pitaux et Unïm médicale. 1881).

(2) N. Gueueau de Mussy, Clinique médicale. ïaris, î®*«»° 8IJ« wi ^\

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. Us causes prochaines de celte coagulation de la fibrine ne sont pai bien connues Les notions nouvelles que Mj Hayem (1) a fournies M le rôle des hernatoblastes dans la coagulation du sang donnent à penser que ces éléments interviennent également dans la coagulation des exsudats.

L'exsudat séro-fibrineux peut se transformer en exsudât punnVnt il semble alors que la production de fibrine coagulable diminue h mesure que la migration des globules blancs devient plus active - il en est souvent a.nsi dans la pleurésie; l'exsudat peut aussi devenir hémorrhagique, soit que les vaisseaux laissent, sous une des influences que nous avons énumérées précédemmenl, transsuder les globules rouges en quantité considérable, soit que les jeunes capillaires contenus dans les néoplasies viennent à se rompre.

§ 6 — Exsudât pseudo-membraneux.

Il présente des caractères différents suivant qu'il se développe dans les cavités séreuses ou sur les membranes tégumentaires.

Dans les séreuses, il ne diffère de la variété précédente que par l'absence de liquide : la concrétion fibrineuse, au lieu de nager dans la sérosité, forme un magma épais qui remplit la cavité et accole les deux surfaces de la membrane ; lorsque cet exsudât renferme beaucoup de leucocytes, il se rapproche de la forme purulente. Il tend en général à s'organiser rapidement.

L'exsudat pseudo-membraneux a une tout autre signification quand il se produit à' la surface de la peau ou sur une muqueuse.

Le plus souvent les produits de sécrétion des muqueuses enflammées ne se coagulent pas. Cohnheim admet que l'épilhélium dé ces membranes s'oppose à la coagulation de la fibrine comme le fait l'endothélium vasculaire. Quand cette coagulation se produit, l'ex-l sudat est dit pseudo-membraneux ; nous l'appelons en France diphthèritique s'il se développe sous l'influence de la maladie infectieuse à laquelle on applique cette dénomination ; les fausses membranes sont formées surtout de leucocytes, de fibrine coagulée et d'une substance hyaline qui en constitue au début la partie principale ; celte substance est en rapport étroit avec les cellules épithéliales qui prennent un aspect vitreux et brillant deviennent anguleuses, se ramifient et se détruisent en partie en se confondant avec elle (2). L'opinion de K. Wagner (3) qui rapporte la production de la pseudo-membrane

U) Hayem, Du sang al de ses altérations analoniii/ues. Paris. 18S!'.

i2) V. R'eckliîighausen, loc. cit.

■(H) E. Wagner, Arc/iiv der Hcilkvnde, 186i.

à une transformation spéciale de l'épithélium pavimenteux (fig. 126) est donc en partie confirmée, malgré les objections que lui ont opposées Rindfleisch et Steudener (1) (le réseau de la fausse membrane diphtbérique est tout à fait comparable, pour ce dernier auteur, a celui que l'on trouve à la surface des séreuses emfiammées). Weigert considère les cellules sans noyaux que Ton y rencontre comme des globules blancs transformés. L'exsudat pseudo-membraneux peut se faire seulement à la surface de la membrane ou s'infiltrer simultanément dans les interstices de son tissu ; dans ce dernier cas, il en produit souvent la nécrose partielle; l'épithélium est alors détruit ou profondément altéré (2).

Cette dernière lésion doit contribuer puissamment à la coagulation de l'exsudat et à la formation des pseudo-membranes, s'il est vrai, comme le veulent Cobnbeim et Weigert (3), que l'épitbélium de la muqueuse vivante exerce, une action d'am-t sur ce phénomène. On s'explique ainsi comment ces pseudo-membranes manquent dans les inflammations bénignes des muqueuses et ne se produisent que dans les cas où la membrane est en partie mortifiée, alors qu'elles sont presque constantes dans les inllammations bénignes des séreuses.

r'ig. 120. — Dégénérescence fibrineuse de» cellules pavimenteuses (d'après E. Wagner).

§ 7. — Exsudats parenchymateux et interstitiel.

On a distingué, au point de vue du siège, un exsudai parenchymateux occupant les éléments propres des organes (fibres musculaires, tubes nerveux, cellules glandulaires) et un exsudât interstitiel occu-

(1) Steudener, Virch. Arr.h., 1872, t. LIV.

(2) Les Allemands appellent croirai l'exsudat superticiel et diphthêrique celui qui est en même temps interstitiel : pour nous, le mot diplithérie n'a pas seulement une signification anatomo-pathologique, il s'applique exclusivement à une lésion de nature infectieuse, tendant à envahir les parties découvertes et à se transmettre par contagion ; il a doue une signification nosologique. Le mot r.roupal ne saurait logiquement recevoir la signification purement analomique que lui prêtent les Allemands, car Home, qui l'a introduit d;ms la science, l'a emprunté au langage populaire de l'Ecosse qui l'appliquait à la suffocation laryngée.

(3) Weigert, Article Entziiudung in Eulenburg Real Encyclop. d. med. Wissench., 1880.

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Serve, ! on de T 7* ^««e» proliférant sa„s intervention de troubles vasculaires et d'une exsudation intersl,-

.<,!} Unutnut, Tniu d'aiMmic palUo^ue. Pari,, (87s.

tielle, on a affaire à un trouble de nutrition, à une dégénérescence aiguë ou chronique ou à une tumeur, mais non à une phlegmasie. Il faut; donc, à notre sens, rayer du cadre nosologique les inflammations diles pareni hyntateuses, et admettre seulement des inflammations ini irstitielles et des inflammations mixtes.

Les exsudais interstitiels peuvent être infiltrés entre les éléments des I issus ou épanchés dans les cavités naturelles (alvéoles pulmonaires, conduits glandulaires, tube digestif); d'autres fois ils forment des collections en écartant les éléments des tissus (collections séreuses

- • è &imw il

Fig. 1 27. — Lxsudat interstitiel. Suppuration du tissu cellulaire sous-culané autour

d'un bubon (*).

ou purulentes) (Og. 127); ils siègent au début sur le trajet des vaisseaux.

Dans les inflammations mixtes, les troubles de vascularisalion et l'exsudat interstitiel coïncident avec la tuméfaction et souvent avec la multiplication des éléments propres des tissus; ce dernier phénomène, très prononeé dans les cas où la phlegmasie occupe une muqueuse ou la peau, parait manquer entièrement lorsqu'elle siège dans les tissus nerveux.

espaces coiijonclifs. — 6, cellules graisseuses entourées de globules purulents. — ■c vaisseaux dont les cellules pariétales sont en voie de multiplication. — il, coup* d'un vaisseau. — e et f, amas de pus. Grossissement • 350 (0. Weber).

Hai.lopeac, 3° édition. 22

PROCESSUS MOftUIDES.