ATROPHIE

ARTICLE Ier. — CAUSES ET PATIIOGÉNIE.

De même que la mortification, ce processus es!, pour un certain nombre d'organes, un phénomène physiologique; on sait que le thymus, relativement volumineux au moment de la naissance, disparait au' bout de peu de temps; de même les ovaires s'atrophient chez la femme après la ménopause ; le retour rapide de l'utérus à ses dimensions normales après l'acouchement est encore un exemple d'atrophie physiologique. On peut dire que, chez le vieillard, tous les organes sont plus ou moins atrophiés; Cohnheim (1) suppose que la puissance de régénération immanente à leurs éléments, en vertu de la loi d'hérédité; ne persiste pas indéfiniment et qu'il vient un moment, variable pour chacun d'entre eux, où elle s'épuise.

Nous avons indiqué, dans le chapitre précédent, les conditions nécessaires à l'intégrité de la nutrition; nous avons vu que, si elles ne sont plus réalisées, les organes et leurs éléments peuvent être happés de mort; on conçoit que, dans les cas où le désordre est moindre, il y ait simplement atrophie ; ajoutons que nombre de causes capables d'amener l'atrophie ne produisent pas la mortification.

L'atrophie peut être générale ou partielle.

L'inanition a pour résultat, lorsqu'elle est portée à un haut degré, l'atrophie de tous les organes; les médecins qui exercent dans l'Inde peuvent malheureusement de nos jours encore en observer les efiels. Certaines maladies, telles que le rétrécissement de l'œsophage et du pylore, les vomissements incoercibles et les gastro-entérites de la première enfance, donnent lieu a une véritable inanition dont on peut Irop souvent rencontrer des exemples.

Ghossat (2) a reconnu que, chez les animaux privés d'aliments, la graisse disparaît en premier lieu et presque entièrement (91 p. 100); l'atrophie porte ensuite surtout sur le sang, les muscles et les viscères abdominaux ; le squelette et l'encéphale sont les parlies qui résislenl le mieux.

On observe de mémo une atrophie générale dans le cours des ma-

(1) Cohnheim, ouvrage cité, p. 20't.

(2) Cliossat, Recherches expérimentales sur l'inanition. Paris,

liidics fébriles do longue durée; elle s'y produit avec une rapidité d'autant plus grande que l'énergie des combustions y présente une augmentation plus considérable et qu'il y a simultanément défaut de recettes alimentaires.

Les obstacles à la circulation artérielle, en réduisant l'apport des matériaux nécessaires aux échanges interstitiels, paraissent devoir entraîner l'atrophie; ils interviennent vraisemblablement, en mêintemps que la compression directe, dans la genèse des dégénérescences cellulaires qui suivent, dans les diverses formes de sclérose, la prolifération du tissu connectif; rappelons à ce sujet que Buchwald et Litten ont pu produire l'atrophie des reins en liantla veine émulgenle.

On peut admettre, en physiologie générale, que le développement de l'organe est lié à l'activité de la fonction; on voit ainsi, chez les différents mammifères, les diverses parties du squelette et du système musculaire se développer outre mesure ou diminuer d'importance suivant le travail qu'ils ont à remplir ; l'atrophie du muscle peaucier chez l'homme, son développement chez le cheval, le volume de la mamelle chez la femme, son hypertrophie pendant la grossesse et l'allaitement, son existence à l'état rudimentaire chez l'homme, en sont des exemples. Ces faits conduisent à penser que l'inaction prolongée d'un organe doit en amener l'atrophie, et l'on a expliqué ainsi la diminution de volume que subissent les muscles des membres condamnés pendant longtemps au repos, leur atrophie dans le moignon. La même cause enraye le développement des organes ; chez un enfant condamné au repos par une coxalgie, les os de tout le membre du côté malade restent moins volumineux que ceux du côté opposé.

Il ne faut pas cependant exagérer l'importance de cet ordre de causes; le repos même prolongé, ne produit à lui seul qu'une atrophie peu prononcée ; quand les organes diminuent rapidement de volume, c'est qu'une autre influence intervient et agit directement sur leur nutrition; cette influence est souvent un trouble de l'innervation.

Elle a été mise d'abord en évidence par les expériences de A. Waller; ce physiologiste a montré que la section des racines antérieures produit l'atrophie de leur bout périphérique, que celle des racines postérieures a pour conséquences l'atrophie de leur bout central si elle est faite au-dessus du ganglion intervertébral et celle de leur bout périphérique si elle est pratiquée au-dessous. Plus tard, Tûrck (1) a démontré que les lésions de la capsule interne provoquent une dégénérescence atrophique du faisceau moteur.

(i) Tiirck, Zeitsch. der Ges. d. Wiener JErtze. IX. - Luys et Corail Comptes rendus de là Société de biologie, 1803. - Hayem, Recherche* sur Vanat path. des atropines mus- Zlrires Ml. - Vulpian et Prévost, Paralysie infantile, lésions des muscles et de la moelle (Comptes rendus de la Société de biologie, 1865).

ATROPHIÉ. 4Uo Èn 1863, MM. Luys et Cornil signalaient l'atrophie des cornes antérieures chez un sujet atteint de paralysie infantile, et en 18bb, MM Vulpian et Prévost constataient, dans la même maladie, 1 altération des cellules motrices de la moelle. Depuis lors, les travaux de MM. Charcot, Vulpian, Hayem et de leurs élèves ont montre quil y a là une loi pathologique qui peut être ainsi formulée : toute lésion destructive des cornes antérieures et des faisceaux moteurs donne lieu à l'atrophie des muscles innervés par ces éléments. On a cru longtemps que la réciproque était vraie, et que toute paralysie accompagnée d'une atrophie prononcée des muscles se rattachait a une lésion de ces mêmes cellules ou de ces mêmes cordons nerveux; il avait été démontré par les travaux français, et particulièrement par ceux de Cruveilhier, Luys et Cornil, Vulpian, Charcot, Hayem, Joffroy, Gombault, Pierret, que l'atrophie musculaire progressive peut être due à une lésion de ces organes (1), et les efforts de Friedreich (2), pour substituer à cette théorie celle d'une affection primitive des muscles qui pourrait entraîner à sa suite une altération secondaire de la moelle, restaient infructueux; on ne peut plus aujourd'hui admettre dans ces termes absolus l'exactitude de cette proposition ; il est reconnu, en effet, que tout un groupe d'atrophies musculaires ne se rattache à aucune lésion du système nerveux et semble lié à une affection protopathique des muscles eux-mêmes. Tels sont, d'après M. Charcot (3), non seulement la paralysie pseudo-hypertrophique de Duchenne, mais aussi la forme juvénile de l'atrophie musculaire progressive de Erb, l'atrophie musculaire progressive de l'enfance de Duchenne et la forme héréditaire musculaire progressive de Leyden, ainsi que les cas mixtes dans lesquels se rapprochent ou se confondent ces types divers qui semblent constituer une seule et même entité morbide, la myopathie progressive primitive (4).

L'influence des lésions des nerfs périphériques sur la nutrition des muscles est établie parles faits cliniques. Fernet etLandouzyontmontré que l'inflammation chronique du nerf sciatique donne lieu à l'atrophie des muscles qu'il anime ; le professeur Jaccoud a fait connaître les atrophies musculaires produites par l'atrophie des racines nerveuses (5),

fi) Charcot et Joffroy, Sur deux cas d'atrophie musculaire progressive {Archives de phy* siologie, 1860. — Hallopeau, Étude sur les myélites chroniques diffuses {Archives de médecine, 1871-1872). — Hayem, Sur un cas d'atrophie musculaire, avec lésion de la moelle {Ar* chives de physiologie, 1869).

(2) Friedreich, Ueber die progressive Muskel- Atrophie. Berlin, 1873.

(3) Charcot, Révision micrographique des atrophies musculaires progressives {Progrès médical, 1885.)

(4) Landouzy et Déjerine, De la myopathie atrophique progressive (/Jeu. de médec, 1885).

(5) Jaccoud, De l'atrophie nerveuse progressive, in Leçons de clinique médicale, 18ft7.

PROCESSUS MOUBIbliS.

et Jotl'roy (1) ;i de même décrit une atrophie musculaire liée à une lésion des nerfs périphériques.

Ce ne sont pas seulement les muscles dont la nutrition peut être troublée dans ces conditions. Charcot a fait voir qu'il peut se produire dans l'ataxie locomotrice progressive une atrophie des os assez prononcée pour donner lieu à des fractures multiples. L'atrophie unilatérale de la face et la sclérodermie dont elle semble n'être qu'une variété (2) se rattache également, selon toute vraisemblance, à un trouble de l'innervation.

Les lésions des extrémités nerveuses semblent réciproquement pouvoir amener l'atrophie des parties centrales. M. Vulpiana trouvé, dans des cas d'amputation ancienne, une atrophie de la partie de la moelle où. aboutissaient les nerfs du membre amputé (3) ; on sait, d'autre part, que l'atrophie du nerf optique est une conséquence de l'atrophie rétinienne; M. Valtat a démontré enfin que les arthropathies provoquent l'atrophie des muscles circonvoisins.

On est loin d'être d'accord sur le mécanisme par lequel se produisent, dans ces diverses circonstances, les troubles de nutrition. On ne peut invoquer le repos prolongé; les parties qui y sont soumises ne s'atrophient que très légèrement si leur innervation n'est pas troublée ; et, d'autre part, les muscles, dans l'atrophie musculaire progressive, restent susceptibles de se contracter tant qu'ils ne sont pas entièrement détruits. On peut, dans certains cas, faire intervenir un trouble de l'innervation vaso-motrice; il en est ainsi, par exemple, dans la sclérodermie et l'atrophie unilatérale de la face; la sclérodermie s'accompagne souvent de troubles très prononcés dans l'innervation des vaisseaux cutanés; Seeligmùller et Nicati (4) ont vu plusieurs fois la section du sympathique cervical provoquer secondairement un amaigrissement de la moitié correspondante delà face; Brunner, dans un cas d'hémi-atrophie faciale, a constaté une dilatation de la pupille qui indiquait une irritation persistante du sympathique (S).

Pour les muscles, on peut admettre que les filets moteurs et leurs cellules d'origine exercentsur la nutrition de ces organes une influence dont la suppression entraîne l'atrophie (Vulpian).

La cause prochaine de l'atrophie des nerfs est mieux connue; elle est énoncée dans la loi de Waller : une fibre nerveuse, pour rester vivante, doit rester en relation avec ses cellules d'origine. Par consé-

(1) Joiïroy, De la névrite parenchymateusc spontanée, etc. (Arch. de p/iys., 1870).

(2) Hallopcau, Note sur un cas de sclérodermie avec atrophie des os et arthropathies multiples (Comptes rendus de la Société de biologie, 1873). ^

(3) Vulpian, Archives de physiologie normale et pathologique, 18G!>.

(4) Nicati, La paralysie du nerf sympathique cervical. Zurich, 1872.

(5) Brunner, PeterSb. mtd. Zeitsch., 1871.

ATROPHIE. 401 cruent, la section des nerfs périphériques, leur compression et les altérations de leurs noyaux d'origine, entraînent nécessairement leur dt-rnérescence et leur atrophie.

Il existe entre certains organes des relations, de nature indetei ininéc, en vertu desquelles la destruction de l'un entraîne celle de l'autre, lelle esc l'influence du testicule sur le larynx et les follicules pileux de la barbe telle est celle de l'ovaire sur la mamelle. On peut en rapprocher l'action du corps thyroïde sur les fonctions de l'encéphale, action qu'ont mise en évidence les cas déjà nombreux de crétinisme provoqués par l'ablation de cet organe, la coïncidence fréquente de ce même état avec sa dégénérescence endémique et son altération dans le my-

xœdème. . .

Certaines intoxications provoquent de graves lésions trophiques , la plus importante est l'intoxication saturnine ; son action semble s'exercer primitivement sur les nerfs (1).

Faut-il admettre une atrophie par abus de la fonction? Les exemples d'amyotrophie consécutive au surmènement semblent plaider en laveur de l'affirmative; mais les recherches analomo-pathologiques ont dénoté, dans ces cas, l'existence de lésions que l'on a considérées comme inflammatoires ; l'atrophie ne serait alors qu'une conséquence indirecte de l'abus fonctionnel.

Nous devons mentionner enfin les atrophies congénitales. Elles occupent le plus souvent une moitié du corps et semblent être d'ordinaire en relation avec une lésion de l'encéphale; elles peuvent cependant n'intéresser que les membres; on leur attribue alors une origine spinale (2).