ARTICLE II. — ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES

Virchow a établi une distinction entre l'atrophie proprement dite et Yaplasie : les éléments sont dans celle-là diminués de volume, dans celle-ci de nombre. L'aplasie s'observe surtout dans les cas où le développement de l'organe est enrayé ; elle peut être aussi la conséquence de l'atrophie si cette dernière aboutit à la disparition complète de l'élément.

L'atrophie est fréquemment accompagnée d'une altération du contenu cellulaire consistant en une dégénérescence graisseuse, pigmenlaire ou calcaire. Souvent aussi elle coïncide avec une multiplication des éléments nucléaires.

Elle a été l'objet de recherches intéressantes dans les nerfs et dans

(1) Westphal, Ueber eine Verxnderung des Nerous radial is bel Dleilœhmung. {Arcli. f. Psychiatrie und Nervenkraniclieiten, 1874).

(2) Lancercaux, Traité d'analomie pathologi'iuc. Taris, lS/ci.

*u» PKOCESSUS MORBIDES.

les muscles. Si l'on examine le bout périphérique d'un nerf donl on vient de pratiquer la section, on reconnail bientôt que les noyaux situés a la face interne de la gaine de Schwann se tuméfient, se divisent et s'entourent d'un proloplasma finement granuleux. La gaîne de myéline se fragmente en forme de petites masses arrondies ; on voit apparaître déjeunes cellules que Ranvier (1) rattache à la proliféra-

Fig- 136 (*). Fi g. 137 (**).. Fi g. 138 (*'*).

tion des éléments préexistants, tandis que Tizzoni (2) et Rumpf (3) les considèrent comme des globules blancs migrateurs ; le cylindre-axe se segmente et disparaît en partie; le tube n'est plus représenté que

(1) Ranvier, Leçons sur l'histologie du système nerveux, 1878.

(2) Tizzoni, Sulla patologia dal tessuto nervoso, 1878.

(3) Rumpf, Unters. des physiol. Institut s. Heidelberg, II.

(*) ac, éléments des racines motrices au niveau des cornes antérieures de la moelle. Le cylindre-axe est invisible. La membrane limitante est chargée de granulations et de vésicules graisseuses. — f, myélocyte à l'état normal.

(**) 1, 2, 3, 4, 6, tubes nerveux provenant des racines antérieures des paires cervicales atrophiées. — 5, tube nerveux pris sur le nerf médian avec la membrane limitante plissée d'une manière très sensible.

(***) i, k, l, grand sympathique, prolifération Qbro-conjonctive et graisseuse. Le tissu fibreux est composé de faisceaux ondulés très élégants (.;'); tout le champ du microscope est rempli de vésicules graisseuses (in)', qui s'échappent des tubes à la moindre pression.

ATROPHIE. 409 parla gaine de Schwann rétractée ou contenant une substance finement granuleuse et par places des fragments de cylindre-axe (ng, Idô, 137 et 138) Ranvier, reconnaissant aux altérations initiales un caractère de suractivité formatrice, admet que l'influence nerveuse régularise la nutrition; si elle vient à être supprimée, l'activité nutritive prend un caractère désordonné. A côté de cette dégénérescence di e Wallerienne, M. Gombault adécrit une névrite segmentairepen-axile (1) dans laquelle le cylindre-axe n'est pas interrompu et les lésions de la myéline et du protoplasma n'atteignent, sur une même fibre, que certains segments inter-annulaires.

L'atrophie des muscles peut être simple ou coïncider avec des phénomènes d' irritation et de régénération.

Dans le premier cas, l'on constate que les fibres élémentaires sont très amincies ; leur striation a disparu; elles sont remplies de granulations graisseuses et pigmentaires; parfois on trouve leur protoplasma partagé en fragments qui peuvent être arrondis et simuler des éléments cellulaires.

Si le processsus est en même temps irrilatif, les noyaux du sarcolemme se multiplient, de nouvelles cellules musculaires apparaissent dans la gaîne, en même temps que le tissu connectif interstitiel prolifère (fig. 139) et, dans certains cas, par exemple dans les paralysies infantiles et pseudo-hypertrophiques, se surcharge de graisse. M. Babinski (2) a constaté, dans des muscles en voie de dégénérescence après la section des nerfs qui s'y rendaient, l'accroissement du protoplasma arrivant à former une couche épaisse, parsemée de noyaux, entre le sarcolemme et le reste de la substance striée.

Dans l'atrophie du tissu graisseux, on peut reconnaître la dispari-

(1) Gombault, Contrib. à l'étude anat. de la névrite parenchym. subaiguë et chronique (Arch. de neurol. 1880).

(2) Babinski, Des modi/ic. que présentent les muscles à la suite de la section des nerfs qui s'y rendent (Comptes M. Acad. d. Se. 1884).

(*) aa, fibres musculaires à divers degrés d'atrophie avec multiplication des noyaux. bb, fibres de tissu conjouctif. Grossissement : 300 diamètres.

Fig. 139. Fibres musculaires atteintes d'atrophie simple avec épaississement du tissu interstitiel (*).

410 PROCESSUS MUKBIUES.

lion des gouttelettes graisseuses dans les cellules; le tissu perd sa couleur jaunâtre et prend un aspect gélatineux ; les cellules sont de moindres dimensions.

Les atrophies des glandes.se présentent sous des formes diverses : les cellules peuvent être simplement diminuées de volume; leur protoplasma est tantôt sain, tantôt granuleux ou chargé de pigment.

Le rôle de l'atrophie en pathologie est considérable, car, si la partie qui en est le siège est nécessaire au fonctionnement de l'organisme, elle provoque bientôt des troubles graves de la santé. C'est ainsi que, dans les alfeclions cardiaques, l'atrophie du muscle entraine une asystolie persistante, que l'atrophie des cellules du foie dans la cirrhose et l'ictère grave, que celle des reins dans les cas où ces organes sont atteints de sclérose sont bientôt incompatibles avec la vie.

L'atrophie peut être, dans une certaine mesure, réparable, si les causes qui l'ont provoquée cessent d'agir, mais il faut pour cela que l'altération des éléments n'ait pas dépassé une limite qu'il est difficile de préciser. On voit souvent les atrophies provoquées par le plomb persister indéfiniment, alors même que toute trace d'intoxication a disparu depuis longtemps.

DÉGÉNÉRESCENCE ART1CL10 1er. — DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSEUSE.

La graisse est un des éléments qui font normalement partie de l'organisme sain ; on la trouve constamment dans le tissu cellulaire sous-cutané, entre les faisceaux musculaires, dans les glandes sébacées et dans les mamelles ; l'épithélium de l'intestin, les chylifères et aussi le foie, au moins pendant la digestion, en contiennent également. A l'état pathologique, on peut la rencontrer dans deux conditions bien différentes : tantôt elle est infiltrée dans les éléments des tissus sans que ceux-ci présentent d'autre altération et soient troublés dans leurs fonctions, il y a seulement surcharge graisseuse des organes, c'est l'état que M. Lancereaux désigne sous le nom iVadiposc (fig. 140); tantôt la graisse apparaît sous forme de fines gouttelettes dans les éléments en voie de régression, c'est la dégénérescence graisseuse, la sléatose de M. Lancereaux (fig. 141).

On doit considérer comme une infiltration graisseuse le dépôt qui se forme dans le tissu cellulaire des parties en voie d'atrophie. Si l'on

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DEGENERESCENCE. 411 ,^,miue, chez mi adulte atteint de paralysie infantile, un muscle maim depuis l'enrance, on peut le trouver transformé presque enlierement en une masse graisseuse, bien qu'il présente des dimensions normales; ce n'est pas la une dégénération, car on retrouve , epars dans cette masse des faisceaux de libres musculaires qui sont en état d'atrophie simple; il en est de même dans la paralysie pseudo-hypeitrophique. On peut également trouver des glandes lymphatiques représentées par une masse de tissu graisseux (Lancereaux). •

Il faut de même considérer comme un simple dépôt la graisse qui, dans certains cas, infiltre exclusivement les cellules hépatiques. Kœliiler a montré que, sous l'influence d'une alimentation riche en matières grasses, celles-ci se déposent pendant quelques heures dans ces éléments; on conçoit que, chez les sujets dont la circulation veineuse est gênée, ce dépôt devienne persistant ; il est probable que souvent la surcharge graisseuse du foie que l'on observe chez les tuberculeux et chez certains cardiaques n'a pas d'autre origine. On a dit, pour distinguer ces infiltrations des dégénérescences, que la graisse s'y présentait sous forme de gouttes plus volumineuses, mais la valeur de ce signe est loin d'être absolue, car, dans l'ictère grave, la graisse de dégénérescence peut offrir le même

aspect.

La dégénérescence graisseuse est certainement l'indice d un trouble grave de la nutrition; elle est susceptible de disparaître si les conditions dont elle a été le résultat cessent d'exister, mais plus souvent elle aboutit à la destruction de l'élément; c'est un mode de mortification. On doit en admettre l'existence chaque fois que l'élément chargé de granulations est atrophié et hors d'état de remplir ses fonctions; il en est ainsi par exemple des tubes nerveux sectionnés et des cellules du foie dans l'ictère grave.

Les causes de dégénération graisseuse sont générales ou locales. Parmi les premières, nous mentionnerons surtout les fièvres graves, les cachexies, l'anémie pernicieuse, l'ictère grave et la sénilité, ainsi que les intoxications par l'alcool, le chloroforme, l'éthcr, l'iodoforme, l'arsenic, le plomb et le phosphore.

Parmi les secondes, il faut citer tes inflammations, les troubles de

Fie. l iOet \ il. — A, infiltration graisseuse des cellules élu l'oie. — B, dégénérescence graisseuse des cellules du foie. Grossissement : 250 (Péris),

412 PROCESSUS MORMDES.

la circulation, les nécrobioses et les sections nerveuses. Dans les inflammations, la dégénération se manifeste aussi bien dans les épithéliums, les cellules glandulaires et les endothéliums des vaisseaux et des séreuses que dans les globules blancs; il ne faut pas cependant considérer comme voués à une destruction prochaine et morts au point de vue physiologique tous les éléments chargés de granulations graisseuses que l'on peut rencontrer dans un foyer d'inflammation ou de nécrobiose. Ceux que Gluge a décrits sous le nom de corps gra) nuleuœ, et qui ne sont autres que des globules blancs infiltrés dégraisse, peuvent encore changer spontanément de forme ; ils sont donc vivants et l'on peut considérer comme vraisemblable qu'ils jouent un rôle utile en s'incorporant les granulations graisseuses qui proviennent de la destruction d'autres éléments.

Il faut au contraire regarder comme essentiellement dégénérative la transformation graisseuse que subissent en masse les éléments inflammatoires, et particulièrement celle qui aboutit à la caséifîcation des néoplasies tuberculeuses et syphilitiques.

Pour pénétrer le mode de production de cette dégénération, il faudrait avoir des notions suffisantes sur la nature des modifications chimiques qui se produisent sous l'influence de la nutrition dans les éléments cellulaires, et nous n'en sommes pas là. On possède cependant un certain nombre de données à ce sujet.

On peut émettre, relativement à l'origine de l'adipose et de la stéatose, les hypothèses suivantes : 1° la graisse est introduite en excès dans l'organisme; 2° elle s'y produit en excès; 3° elle n'y est qu'incomplètemeut brûlée.

L'introduction d'une quantité exagérée de graisse par l'alimentation peut contribuer à produire l'obésité; elle amène la présence passagère de graisse dans les cellules hépatiques; mais c'est là une cause dont l'action est susceptible d'être, d'une manière générale, négligée en ce qui concerne les dégénérescences graisseuses.

La production, dans les .tissus, d'une quantité exagérée de graisse peut être attribuée à un trouble dans l'évolution des matières hydrocarbonées et dans celle des matières albuminoïdes. La graisse est un produit de dédoublement. Les abeilles, nourries exclusivement avec du miel, continuent à faire de la cire; elles transforment donc une matière sucrée en matière grasse. D'autre part, on sait que les vaches produisent quotidiennement par la sécrétion lactée plus de graisse que leurs aliments n'en contiennent (d). Le lait continue à en renfermer beaucoup, alors même que l'animal n'en reçoit plus avec sa

(1) Kuss et M. Duval, Cours de physiologie. — Beaunis, Nouveaux éléments de physiologie, 3° édition. Paris, 1888.

DÉGÉNÉRESCENCE. 413

nourrilureetestalimenté presque exclusivement ^ec^^li^ (Peltenkofer et Voit (1). H a été constaté par Hoppe-Se>lex que la £a!é de graisse contenue dans le lait retiré de - la marne le . peu augmenter le premier jour aux dépens de la caséine et des autres

feuTattaéher moins d'importance à la transformation en matières grasses des parties molles du corps après la mort (gras de cadavre): car il ne s'agit plus en pareil cas de graisse libre, mais d acides gras combinés à l'ammoniaque et à la chaux; il en est de m me des matières grasses qui se développent pendant la putréfaction de diverses substances organiques, telles que la fibrine, le pus et la

On n'a pas réussi encore à faire chimiquement de la graisse avec des matières protéiques ; Hoppe-Seyler admet avec raison que cette substance ne se développe que chez les êtres vivants. Il est certain néanmoins qu'à l'état pathologique la graisse peut se former aux dépens des albuminoïdes, dont elle paraît être un produit de dédoublement, lorsqu'ils sont incomplètement comburés. Dans la plupart des cas de stéatose, on peut constater cette insuffisance de combustions : c'est ainsi que, dans l'intoxication phosphorée, la présence, dans l'urine, de produits azotés anormaux dénote que les albuminoïdes nesubissent plusieurs transformations régulières, et, d'autrepart, l'anoxémie est portée à un haut degré ; Bauer (2) a constaté chez un chien , au troisième jour de cette intoxication, une diminution par rapport au jour précédent de 45 p. 100 dans l'absorption de l'oxygène et de 47 p 100 dans l'élimination de l'acide carbonique ; dans l'ictère grave, l'urine contient de la leucine, de la tyrosine et de l'acide urique, produits de l'oxydation incomplète des albuminoïdes; on peut invoquer dans les fièvres graves l'intervention des mêmes causes; il est d'observation que l'alcoolisme diminue l'activité des combustions; de même dans la leucémie et l'anémie pernicieuse, il y a nécessairement anoxémie et insuffisance des combustions. Dans les scléroses et les nécrobioses consécutives aux oblitérations vasculaires, la réduction du champ circulatoire doit diminuer également les oxydations.

Cohnheim attribue de même la dégénérescence graisseuse si rapide des fibres utérines après l'accouchement à l'anémie de l'organe.

On a invoqué aussi la sclérose des artères nourricières (H. Martin (3), pour expliquer les dépôts de graisse qui se font constamment chez les vieillards dans les couches profondes de la tunique interne des

(1) Pettenkofer et Voit, Zeitsch. f. Biologie, IX. - Hoppe-Seyler, Medic. Untersuchungen.

(2) Bauer, Sitz. Ber. d. mûnchener Akad.

(3) H. Martin, Bévue de médecine, 1881.

PROCESSUS MOHIIIDES.

artères, cL l'anoxémie qu'entraîne l'inertie, pour se rendre compte c!q la dégénérescence que subissent les muscles paralysés.

Faut-il donc admettre, avec Liebig, comme un fait démontré que la 'formation de la graisse est liée à l'insuffisance des oxydations? V. Reeklinghausen le conteste en faisant remarquer que, dans beaucoup de cas d'anémie très prononcée, la stéatose fait défaut; il rappelle que fréquemment il n'y a pas de traces de dégénéralion graisseuse cbez des sujets morts de phthisie ou de cancer; les anémies provoquées par les grandes hémorrbagies ne s'accompagnent ellesmêmes qu'exceptionnellement de cette altéralion ; il y a donc, én dehors de l'anoxémie, une condition qu'il reste à déterminer. V. Rlckj linghuusen, formulant à ce sujet une nouvelle hypothèse, se demande si la dégénérafion graisseuse n'est pas due à la présence en excès d'acide carbonique dans les tissus ; il a montré qu'en plaçant quelques gouttes de sang de grenouille dans une atmosphère qui renferme de 20 à 30 p. 100 de ce gaz on voit bientôt des gouttelettes graisseuses apparaître dans les globules blancs du sang et s'y multiplier rapidement sans que ces éléments éprouvent d'autre altération appréciable. Comment agit en pareil cas l'acide carbonique? Amène-t-il la formation de la graisse en dédoublant l'albumine du globule, ou dégage-t-il des savons graisseux, des acides gras qui, en se combinant avec la glycérine du protoplasma, produisent de la graisse? On ne peut en décider actuellement. Malgré les objections de V. Recklinghausen, la théorie de Liebig a été reprise et soutenue avec force par Framkel (1). Cet auteur s'est efforcé d'établir que la diminution de l'apport de l'oxygène joue un rôle capital dans la production de la dégénérescence graisseuse; elle a, suivant lui, pour effet d'augmenter la décomposition des albuminoïdes et cette augmentation serait la cause prochaine de la dégénérescence : le manque d'oxygène produisant une sorte de nécrobiose des cellules, les albuminoïdes se décomposeraient en substances azotées et non azotées; les premières seraient éliminées par l'urine, tandis que les secondes, qui ne sont autres que les graisses, se déposeraient dans les tissus. Frœnkel invoque, à l'appui de sa manière de voir, ce qui se passe dans l'intoxication phosphorée, où l'on voit diminuer l'apport d'oxygène en même temps que la désassimilation des albuminoïdes est accrue; il cite également les dégénérescences graisseuses qui se produisent à la suite des grandes hémorrhagies et dans J'aspbyxie où il a pu constater l'accroissement des excrétions azotées dans l'urine; il explique de même enfin les dégénérescences produites par la fièvre, car l'élé-

(1) Fraiiikol, Ein/luss (1er rnrminderlcn Saucrstoff Zufuhr nuf dut EioetSS Zerfall ( Virchow's Arch. 61 Ûà).

DÉGÉNÉRESCENCE

vallon de ta température empècbe bbémogiobine M^*™* en proportions suffisantes, et un grand nombre de globules ranges

sonL délruils. „ VnUin dp

Beaucoup d'organes renferment de la léc.tlnne, corps Ire, voisin de

- ' " J 'nos ai noauRilM11^ nM

la graisse; on a émis l'hypothèse qu'elle pouvait, en se transformant, lui donner naissance. Cohnheim explique ainsi la dégénérescence graisseuse des nerfs sectionnés et séparés de leurs centres trophiques. *"ci

Les éléments en voie de dégénération p^ • , __ (>llulcs épit,léria,es («) et graisseuse renferment en quantité plus ïvnillhat.iqu<-s (/<) d'un alvéole ja\ou moins grande des granulations gé-

néralement fines, et fortement rélrin- àe „raiuliuiionS graiWeuses qui se "entes, qui ont la propriété de résister a$ri&<$f & <(. Grossissement : 2:'°

■ «». (Péris).

à l'action de l'acide acétique et d'être dissoutes par l'éther et l'alcool; elles peuventjoccuper toute 1 .Tisseur

Juorrifnu.

Fi?. 141.— Bouillie athéi-oniateuse d'un foyer artériel (**),

Fig. U3. — Dégénérescence graisseuse des fibres nerveuses à double contour telle qu'on la rencontre dans le bout périphérique d'un nerf cérébro-spinal sectionné (*).

des cellules et en masquer les noyaux (fig. 142). Quand les éléments

(*) a, après une demi-semaine. — b, après deux semaines. — c, après quatre semaines. — d, après deux mois. Grossissement : 300.

(**) a' a', graisse liquide provenant de la métamorphose graisseuse des cellules de la tunique interne (a) qui se transforment en globules granuleux {a' a), puis se décomposent et forment des gouttelettes huileuses libres (détritus graisseux). — 6, amas amorphes granuleux et plissés du tissu ramolli et liquéfié. — ce' cristaux de eholestérine. — c, grandes tables rhomboïdales. - c' c', aiguilles rhomboïdales fines. Grossissement : 300 diamètres (Virchow).

sont détruits, les granulations se réunissent en gouttes huileuses • elles se transforment en cristaux d'acide margarique et de chdleslWihe (flg. 144).

Dans les nerfs en voie de dégénération, la gaine de myéline, au bout de huit a quatorze jours, s'est dissociée en masses irrégulières qui présentent les réactions de la graisse, diminuent graduellement de volume et finissent par disparaître entièrement (flg. 143).

Dans l'athérome, on voit des taches jaunâtres sous la membrane interne ; les cellules endothélialcs et celles de la couche sous-jacente sont infiltrées ; elles se détruisent et laissent à leur place une bouillie

jaunâtre dans laquelle on peut reconnaître des granulations graisseuses, des tablettes de choleslérine et des cristaux de margarine (fig. 144).

Lancereaux (1) appelle sti'atose la simple dégénération graisseuse des arlères (fig. 145) ; il réserve le nom d'athérome à celle qui se développe dans les foyers d'arlérite.

Dans les muscles (2), la graisse se dépose d'abord sous la forme de

(1) Lancereaux, Traité d'anatomie pahologique, 1875.

(2) Hayem, article MuscuLAins (pathologie) du Dictionnaire encyclopédique. — Straus. article Muscles du Nouveau, dictionnaire de médecine et chirurgie pratiques. Paris, 1877, t. XXIII.

DÉGÉNÉRESCENCES

petites granulations brillantes disposées suivant l'axe des fibres, souvent aux extrémités des noyaux qu'elles semblent prolonger (fig. 146); plus lard ces granulations deviennent plus volumineuses, elles remplissent tout le contenu de la

fibre, elen masquent la strialion (fig. 147).

La dégénérescence graisseuse des organes entraîne leur inertie fonctionnelle, el l'on conçoit quelle en est la gravité quand il s'agit de viscères tels que le foie et le rein dont le fonctionnement régulier est nécessaire à la vie.