Changement de volume, de forme et de position du cœur

pendant la systole ventriculaire.

L'inspection attentive du cœur battant à nu, permet de constater à chaque systole un changement de forme ainsi qu'un mouvement spiroïde ou de

torsion de l'organe. Ce mouvement de torsion, déjà signalé par Harvey, est facile à constater sur des cœurs excisés déjeunes animaux. Il a lieu autour de l'axe longitudinal du cœur, et il est intimement lié au raccourcissement du diamètre vertical du ventricule qui accompagne la systole. Le mouvement spi- FiG. 115.-- Coupe schémati- poïde s'accomplit de gauche à droite; il est surtout

que du ventricule. -i» * v i - l n ^ i» i- i

a. ca diastole - 6. en systole, manifeste à la pomtc. On peut 1 expliquer par la

présence de fibres musculaires spiroïdes superficielles qui, parties de l'orifice auriculo-ventriculaire droit, se dirigeraient obliquement à gauche, vers la face antérieure du cœur*. Le mouvement spiroïde s'accompagne d'un redressement de la pointe du cœur, qui se porte* à droite et en avant. Mais il ne faut pas, comme on le fait, attacher trop d'importance à ce mouvement, et le regarder comme la cause de la pulsation cardiaque.

* Au moment de la systole, les fibres charnues du cœur prennent leur point fixe sur les anneaux fibreux des orifices auriculo-ventriculaires et aorllques. Les fibres unitives anlè> rieures descendant de droite à gauche, les postérieures de gauche à droite, les plans musculaires qu'elles forment agissent de concert pour faire tourner le cœur de gauche à droite.

A chaque révolution cardiaque, on voit la poche ventriculaire changer de forme, de volume et de position; de conique qu'elle est pendant la diastole, elle devient tout d'un coup globuleuse, et son diamètre antéro-postérieur augmente subitement. Mais comme tous les autres diamètres diminuent, la poche ventriculaire n'en diminue pas moins de capacité, pendant la systole. C'est cette augmentation du diamètre antéro-postérieur du ventricule, due au durcissement soudain succédant à la mollesse et à la dépressibilité de ses parois, qui est la cause principale sinon unique, de la pulsation cardiaque. Cette pulsation est donc liée comme on le verra bientôt à la systole ventriculaire.

3. — Ganses de la réplétion des cavités cardiaques dans le diastole.

Cescausessontmultiples. La principale, cellequi,à elleseule, peut suffire pour amener cette réplétion du cœur est la réaction élastique des veines qui pousse le sang dans les cavités cardiaques, en vertu de la différence de tension qui existe dans les artères et dans les veines. (Voir plus haut, p. 379.) Le liquide sanguin, accumulé au voisinage du cœur, et ayant acquis une certaine pression pendant la durée de la systole auriculaire, n'éprouve aucune difiiculté à se précipiter dans la cavité à parois flasques qui s'ouvre devant lui, et à la remplir. Mais bientôt le ventricule se détend à son tour et reçoit pareillement le sang veineux, qui le pénétre sans difficulté par le fait seul de la pesanteur. Ainsi pendant la diastole générale, pendant cette courte pause de la révolution cardiaque, étendue de la fin de la systole ventriculaire, au début de la systole auriculaire de la révolution qui suit, les cavités cardiaques (oreillettes et ventricules) sont remplies de sang, et lorsque l'oreillette se contracte, sa contraction n'a pour but que de porter à son comble la distension ventriculaire.

L'explication précédente de la réplétion cardiaque ne suppose que l'action foulante de la pompe cardiaque. Quelques physiologistes cependant assimilent le cœur à une pompe aspirante et foulante et admettent que ses cavités se remplissent par un effort de dilatation qui appelle le sang dans leur intérieur.

L'activité de la diastole cardiaque ne peut plus être défendue aujourd'hui, ni expliquée, comme on a tenté de le faire, par la présence de fibres musculaires qui auraient la propriété de dilater par leurs contractions les cavités cardiaques, et par conséquent d'exercer une aspiration du sang situé dans le le voisinage. Mais si la pénétration diastolique du sang dans le cœur ne peut être le résultat d'une dilatation active, il n'en est pas moins certain qu'elle se trouve secondée par une action aspiratrice due à l'élasticité des parois cardiaques, aidée elle-même par une action analogue des poumons, l'aspiration thoracique résultant de l'élasticité pulmonaire.

L'élasticité des poches cardiaques, des. ventricules principalement, tend à leur faire prendre, après la systole, une forme d'équilibre correspondant à un certain degré d'expansion, à les ramener par conséquent à une capacité plus grande, absolument comme ces poires de caoutchouc qui, pressées entre les doigts puis relâchées, exercent une action aspiratrice en reprenant leur

forme. Ce genre d'aspiration des poches cardiaques dans la diastole est nettement mis en évidence au moyen de cœurs extirpés à de jeunes animaux, et plongés dans du sérum sanguin : on voit le liquide aspiré par les diastoles, et rejeté par les systoles, d'une manière alternative, tant que le cœur se contracte.

La cause principale de l'aspiration cardiaque est le résultat de la rétractilité pulmonaire et des organes creux intra-thoraciques, qui crée sur la surface pleurale des poumons et dans la cavité du médiastin une diminution de prèssion qui règne en tout temps dans le thorax, dans les conditions ordinaires de la respiration.

Pour bien comprendre l'influence de l'élasticité pulmonaire sur l'aspiration cardiaque ou thoracique, il est important de connaître, au point de vue physique, la situation et l'état d'équilibre du cœur et des poumons dans le thorax.

Le cœur avec les gros vaisseaux et les deux poumons se trouvent à l'intérieur du thorax, renfermés dans une cavité plus spacieuse que le volume naturel occupé par tous ces organes, comme il est facile de s'en cissurer en examinant la poitrine ouverte d'un cadavre. Pour remplir complètement la cavité thoracique et s'accoler à ses parois résistantes, les parois élastiques des poumons, du cœur et des vaisseaux ont dû être distendues, violentées par une sorte d'aspiration excentrique : elles subissent donc une pression négative par rapport à la pression atmosphérique qui s'exerce à leur intérieur, soit directement, comme pour les poumons dont la cavité communique avec l'air, soit indirectement, comme pour le cœur et les gros vaisseaux du médiastin par l'intermédiaire des vaisseaux extra-thoraciques qui subissent tous la pression atmosphérique. Les parois des organes creux thoraciques, inégalement pressées sur leurs deux faces, sont donc sollicitées à se dilater, et elles se dilateront effectivement sous cette influence, chacune suivant son extensibilité propre. L'organe le plus extensible, le poumon, sera par conséquent celui qui contribuera le plus à remplir la cavité thoracique ; après lui viendront les organes à parois souples comme les oreillettes et les gros troncs veineux. Au contraire, la distension sera peu marquée pour les ventricules, le gauche surtout, dont les parois sont épaisses et résistantes. Les parties élastiques des parois elles-mêmes du thorax, c'est-è-dire les parties molles et musculaires des espaces intercostaux et le diaphragme, contribueront pour leur part à rétrécir la cavité en faisant voussure à son intérieur.

Un schéma de Hermann, fig. H6 et 117, en établissant bien les rapports réciproques des organes intra-thoraciques, fera mieux comprendre l'influence que la pression négative pleurale et médiastine exerce sur la circulation du sang dans le cœur. Un flacon muni du robinet 6 représente la cage thoracique. Il renferme deux poches élastiques 8 et 1-2 représentant le poumon et le cœur. La poche inférieure présente deux compartiments; l'un inférieur, à parois minces élastiques, représente l'oreillette du cœur; l'autre, supérieur ou ventricule, à parois plus épaisses et résistantes. La poche cardiaque est remplie de liquide, et communique par un tube avec un vase d'eau ouvert. La poche supérieure, puhnonaire 3, est très élastique ; elle est remplie d'air et commu-

nique avecl'atinosphÈre parle tube trachéal 4. La membrane 5 figure le diaphragme et les muscles intercostaux.

La figure 116 représente le^ organes thoraciques, après une ouverture faite au thorax (ouverture du robinet) ; leâ ortçanes ont obéi à leur retrait élastique et occupent leur volume naturel. La figure 117 représente l'appareil quand on a aspiré l'air du flacon par le robinet, par conséquent la poitrine avant l'ouverture du thorax. On voit ici comment les deux poches, cardiaque et pulmonaire, se sont développées chacune d'elles selon son élaatricilé, de façon h. remplir tout le flacon. D'un autre côté on voit comment le diaphragme fait également voussure dans le flacon. Laisse-ton rentrer l'air parle robinet, l'état représenté par la figure H6 se rétablit. En même temps et selon que se produit la distension des poches élastiques, ou selon qu'elles obéissent à leur retrait élastique, on remarque qu'elles aspirent ou qu'elles rejettentl'air ou l'eau, ce qui se manifeste pour cette dernière par une élévation ou un abaissement du niveau du liquide dans les vases.

L'examen du schéma de Hermann fait bien comprendre que si, par abus.

rra. 116. m. 117.

Schéma de Hermann. Équilibre du cœur dsDS le Ihorai.

on a coutume d'attribuer, comme cela est représenté par la direction des flèches sur la figure 117, la pression négative intra-thoracique ou vide pleural à l'influence de l'élasticité pulmonaire seule ; ce vide pleural est en réahté le résultat de la tendance que chacun des organes thoraciques possède individuellement à revenir sur lui-même aux dépens des autres, de telle façon que si le poumon, par sa rétractilité, exerce une aspiration sur le cœur et les parties molles du thorax, inversement une influence de même nature est exercée par le cœur sur le poumon.

La figure i'17 représente un état d'équilibre du cœur et des poumons tel qu'il

existe par exemple dans la poitrine, pendant le repos expiratoire el la diastole cardiaque. Mais il est facile de comprendre que cet équilibre est rompu d'une manière rythmique, et parles contractions du diaphragme, et par celles du cœur. Dans le premier cas c*est Télasticité pulmonaire qui remonte le diaphragme à son point de départ pour lui permettre de se contracter de nouveau et d'aspirer l'air dans les poumons ; dans le second cas, la même élasticité pulmonaire joue le rôle de ressort antagoniste relativement aux oreillettes relâchées. Leurs parois, devenues flasques après la systole, sont écartées mécaniquement par le vide pleural et le sang des veines, attiré, se précipite dans les cavités qui s'ouvrent devant lui.

Les parois ventriculaires étant plus épaisses et plus rigides que celles des oreillettes, doivent être moins influencées par le vide pleural. C'est la raison pour laquelle, lorsqu'on prend les pressions intra-ventriculaires et auriculaires, comparativement, les minima de pression sont toujours plus marqués dans l'oreillette que dans le ventricule.

Une deuxième raison qui facilite la diastole cardiaque, c'est celle qui résulte de l'augmentation du vide pleural par le fait de l'évacuation de l'ondée sanguine des ventricules au moment de leur systole. De même que la contraction du diaphragme, par suite de l'augmentation de la capacité thoracique et du vide pleural, développe une force qui ramène le muscle avec une énergie proportionnelle, lorsqu'il entre en décontraction, de même la systole ventriculaire, en chassant l'ondée sanguine dans les vaisseaux périphériques, développera une force élastique pulmonaire qui ramènera les cavités cardiaques en dilatation pour leur permettre de se remplir du sang nécessaire à une nouvelle évacuation ventriculaire. Telle est la cause du renforcement de l'aspiration auriculaire que l'on constate à chaque systole des ventricules; telle est également la cause qui contribue h la réplétion ventriculaire pendant la période de repos général du cœur.

L'observation et l'analyse des mouvements et des repos alternatifs des diverses cavités du cœur nous ont permis d'établir une succession des phénomènes qui se passent dans le cœur et d'où résulte le mouvement du sang dans cet organe.

Nous pouvons les résumer dans le tableau suivant :