CONDITIONS ET UÉCANISME DE LA SÉCRÉTION GASTRIQUE

Conditions de la sécrétion. — La sécrétion du suc gastrique est intermitente. Elle cesse pendant Tétat de vacuité de Testomac et la muqueuse plissée, pâle, exsangue n'est tapissée, comme on peut le voir sur un chien à fistule, que par un peu de mucus alcalin. Si on irrite la muqueuse au moyen d'une baguette de verre, de barbes de plume, etc., on voit sourdre du suc gastrique, mais seulement au niveau des points excités. Ce suc est acide mais presque sans pepsine. Si on introduit des aliments, tout l'estomac entre en activité, le mucus se détache, la muqueuse devient rouge, hypérémiée et Ton voit sourdre une multitude de gouttelettes liquides formant comme une rosée de suc gastrique.

Innervation. — Cette sécrétion est manifestement réflexe, mais est-€lle liée à l'hypérémie vaso-motrice qui se produit sous l'influence de l'excitation, ou, y a-l-il, en môme temps, action de nerfs glandulaires propres analogues à la corde du tympan ? Cela cit probable mais n'est pas encore démontré. La section des pneumogastriques au niveau du diaphragme, celle des splanchniques, l'extirpation du plexus cœliaque, ou, au contraire, l'excitation de ces différents nerfs produisent des phénomènes de vaso-dilatation et de vaso-constriction sur la muqueuse, mais paraissent sans influence directe sur la sécrétion ou du moins n'ont donné, dans de nombreuses expériences, que des résultats contradictoires. Peut-être les centres qui président à cette sécrétion doivent-ils être placés dans les nombreux ganglions nerveux des parois stomacales.

Modifications des cellules glandulaires. — Pendant le jeûne les cellules principales (v.p. 150) sont claires et assez volumineuses, les cellules bordantes petites. Dans les six premières heures de la digestion les cellules principales grossissent encore et se troublent modérément, les cellules bordantes augmentent aussi de volume. Vers la neuvième heure les cellules principales diminuent et se troublent davantage, les cellules bordantes sont encore gonflées. Dans les dernières heures de la digestion, les cellules principales redeviennent grosses et claires, et les cellules bordantes diminuent (Heidenhain-Ebstein).

Origine des principes actifs du suo gastrique. — Origine de la pepsine. — La pepsine est formée dans les cellules principales (Heidenhain) et non dans les grosses cellules bordantes qu'on appelait autrefois cellules peptiques. Quand ces cellules sont claires et grosses elles sont très riches en pepsine, si elles sont ridées et troubles elles en contiennent moins. Les glandes pyloriques qui ne contiennent pas de cellules bordantes, sécrètent aussi de la pepsine (Ebstein, Grutzner Klemensiewicz). Pendant le jeûne la pepsine s'accumule dans les cellules d'où elle est éliminée au moment de la digestion. Elle paraît se former dans ces cellules aux dépens du protoplasma granuleux et se présenterait d'abord sous forme d'une combinaison d'aspect clair,

DIGESTION STOMACALE lOi

substance pepsinogène{Ebsieïn y Griitzner), propepsine (Schiff) que le sel marin ou l'acide H Cl décomposeraient facilement en mettant la pepsine en liberté, comme on peut le voir en faisant macérer comparativement des fragments de muqueuse fndche dans Teau pure ou dans Teau salée ou acidulée. La première macération est presque inerte, les deux autres ont un grand pouvoir digestif.

Peptogénie. — Nous avons dit que l'excitation mécanique de la muqueuse stomacale ne fait apparaître qu'un suc acide mais sans pepsine, tandis que l'excitation produite par les aliments amène la sécrétion d'un suc riche en ferment. Schiff a fondé sur ce fait une théorie déjà esquissée par Corvisart. Pour lui la formation de la pepsine dépend de certaines substances dites peptogènes (bouillon, dextrine, peptones), qui doivent être introduites dans le sang par l'absorption afin d'arriver dans les capillaires des glandes et d'y fournir aux cellules les matériaux de la pepsine. S'il n'y a pas de peptogènes dans le sang, les glandes ne sécrètent que du suc acide impropre à la digestion. En injectant de la dextrine dans le sang d'un lapin, celui-ci a pu digérer en six heures 75 grammes d'albumine c'est-à-dire plus qu'un chien quatre fois plus gros. Les peptogènes des aliments seraient absorbés par l'estomac et, revenant rapidement dans les capillaires périglandulaires de la muqueuse, faciliteraient la formation de la pepsine. L'habitude de commencer le repas par l'ingestion de bouillon serait donc très rationnelle.

Origi>'e de l'acide. — Il est formé par les cellules bordantes (anciennes cellules peptiques des auteurs) et, par suite, il est produit uniquement par les glandes du grand cul-de-sac, à l'exclusion des glandes pyloriques, comme on a pu s'en assurer en isolant la région pylorique et en y pratiquant une fistule (Klemensiewicz, Heidenhain). Bien que formé dans la profondeur des glandes, l'acide HCl ne manifeste sa réaction qu'à la surface même de la muqueuse. BrQcke a directement constaté avec le papier de tournesol l'alcalinité des cnlsrde-sac glandulaires, et l'élégante expérience de Cl. Bernard conduit au même résultat : le ferrocyanure de potassium et le lactate de fer se combinent, en présence d'un acide, et donnent du bleu de Prusse On injecte ces deux sels dans la veine jugulaire d'un chien et, au bout de trois quarts d'heure, l'animal étant tué, on voit la surface de la muqueuse stomacale couverte d'un dépôt bleu, tandis que l'intérieur des glandes n'en contient point. Il faut donc supposer que H Cl est versé dans l'estomac, au fur et à mesure de sa production, et n'existe jamais dans les cellules bordantes en assez grande quantité pour dominer l'alcalinité de leur protoplasma, ou bien qu'il n'est que préparé dans les eeUules et ne devient libre qu'à l'orifice de la glande.

Au point de vue de sa provenance réelle, H G se forme certainement aux dépens

es chlorures venus du sang mais par un processus encore controversé dans lequel

Q a fait intervenir la force nerveuse, des actions électriques, l'acide lactique, l'oxy-

1 troe, etc. S'O n'y a pas là une dissociation simple, effectuée par les cellules bor-

< intes elles-mêmes, il est possible que les chlorures soient décomposés par de

1 cide lactique qui se formerait en premier lieu (Van den Velden, Maly). Les bases des

t Jorures dédoublés retournent dans le sang dont elles renforcent l'alcalinité au

PHY^JOLUGII': Ht MAINE. II

point de rendre, pendant la digestion, les urines neutres ou alcalines. Voit a montré que si on supprime les chlorures dans les aliments, il ne se forme bientôt plus H'acide H Cl dans le suc gastrique où Tacidc lactique prend sa place. La formation d'HCi cesse pendant le jeûne.

MUCUS STOMACAL O i: SUC PYLORIQUE

Les glandes pyloriques ne sont pas la seule source du mucus qui tapisse l'estomac, et les cellules épithéliales de la surface de la muqueuse dont beaucoup présentent Tapparence caliciforme en fournissent une certaine quantité. Ces cellules sont dépourvues de membrane et leur protoplasma subit facilement la transformation muqueuse. Quand elles ont fini par se résoudre ainsi en mucus, elles sont remplacées par les petites cellules rondes de la couche épithéliale profonde. Le suc pylorique filant, très visqueux, alcalin, contient delà pepsine mais pas d*acide ; il a pu être obtenu isolément : on résèque, mais sans l'enlever, la région pylorique et Ton rétablit la continuité de Testomac avec le duodénum par une suture. Le segment pylorique est transformé en un petit sac par des sutures en ménageant un orifice qu'on fixe aux bords de la plaie abdominale. On a ainsi une flstule pylorique qui fournit du suc pylorique pur. Les animaux opérés peuvent vivre huit à dix jours. La sécrétion serait continue.

Rôle protecteur du mucus stomacal, — Ce mucus formerait pour certains auteurs (SchifiT, Meissner) un enduit isolant, agissant physiquement ou chimiquement, qui empêcherait l'estomac d'être digéré lui-même pendant la vie par le suc gastrique. On a admis aussi une résistance spéciale de Tépithélium vivant (Gl. Bernard); mais la cuisse d'une grenouille vivante introduite par une fistule dans l'estomac est digérée malgré son épiderme. Enfin la vraie raison est peut-être l'intégrité de la circulation capillaire qui sature la muqueuse de liquides alcalins neutralisant l'acide du suc gastrique (Pavy). Si la circulation est suspendue en un point il s'y produit une altération par digestion de la paroi (pathogènie vasculaire de l'ulcère de l'estomac ; athérome, thrombose, embolie, phénomènes vaso-constricteurs par lésions de l'encéphale).