DE LA PÉRI CA EDITE

Historique.— Tout-à-fait inconnue des médecins anciens, la péricar-

(dite ne fut guère mentionnée qu’à dater du XIIe siècle. Il faut pourtant arriver jusqu’à Sénac pour trouver un commencement de description | que Corvisarl perfectionna , mais qui était néanmoins tellement incomplet, surtout sous le rapport symptomatique, que Laënnec, à la fin de sa carrière, prétendait qu’on ne pouvait encore diagnostiquer , mais seulement deviner la péricardite. Cette proposition n’est plus exacte aujourd’hui; car, depuis les recherches de MM. Louis, Andral ,

1 Bouillaud, Piorry, Collin, Hache en France, Stokes et Lalhan en Angleterre, le diagnostic de l’inflammation du péricarde est possible dans le plus grand nombre des cas.

Divisions. — La péricardite est aiguë ou chronique , partielle ou générale.

Anatomie pathologique. — Les lésions cadavériques varient suivant l’époque à laquelle la mort survient. Si les malades succombent peu de temps après le début de l’affection, on ne trouve sur le péricarde qu’une rougeur plus ou moins vive, ponctuée ou disposée par plaques, et qui dépend d’une injection qui siège plutôt dans le tissu cellulaire que dans le feuillet séreux lui-même. Celui-ci d’ailleurs a conservé son épaisseur et sa transparence; mais on le détache plus facilement, sans qu’il soit devenu pourtant plus cassant ni plus friable. D’autres fois sa surface semble dépolie; elle est aussi presque sèche ou poisseuse. A une époque un peu plus avancée , on trouve un épanchement formé par des flocons albumineux et par une sérosité louche, opaque ou rougeâtre, quelquefois tout-à-fait sanguinolente ( péricardite hémorrhagique.) Enfin l’épanchement est quelquefois blanc, homogène et tout-àfait purulent. Cet épanchement, qui est communément de 60 à 120 grammes, peut s’élever à 1 , 2 ou 3 kilogram. (Louis, J. Frank), ce qui produit alors une extrême distension du péricarde, qui refoule dans ce cas les poumons et déprime le diaphragme. Quelquefois on ne trouve plus d’épanchements séreux , mais seulement des concrétions albumineuses, les unes libres, flottantes, les autres disposées plus ou moins inégalement sur les deux surfaces du péricarde , et spécialement sur le feuillet cardiaque. Elles ont depuis un 1[2 millimètre jusqu’à 27 millimètres d’épaisseur. Leur surface est très rarement unie, mais presque toujours elle est inégale : tantôt elle est réticulée, et ressemble à la surface d’un gâteau de miel, ou bien elle offre des saillies qui l’ont fait comparer au second estomac des ruminants , à une langue de chat , à un ananas ou à une pomme de pin, etc. ; comparaisons qui sont parfaitement justes. Cette disposition si remarquable des fausses membranes, et qu’on ne retrouve nulle autre part , dépend probablement des mouvements continuels et alternatifs du cœur. A une époque encore plus éloignée du début, on ne trouve plus de liquide , ou bien il n’existe qu’un peu de sérosité ; les

DES INFLAMMATIONS

surfaces opposées du péricarde adhèrent entre elles par des filaments celluleux; quelquefois même l’adhérence est tellement intime qu’il n’y a plus de cavité, et trop souvent on a cru alors à une absence du péricarde. Les fausses membranes ont plus ou moins de consistance; elles peuvent être celluleuses , fibreuses , cartilagineuses et même osseuses ; mais, le plus souvent, elles sont résorbées avant qu’elles aient subi ces diverses transformations. Cependant il est rare qu’elles disparaissent tout-à-fait , et ordinairement il reste à la place qu’elles ont occupée une teinte blanche , opaline . de grandeur variable, connue en anatomie pathologique sous les noms de taches ou de plaques laiteuses. Ce serait pourtant une erreur de croire que ces taches indiquent constamment une péricardite antérieure. Les unes ont bien évidemment cette origine, et quelle que soit leur ancienneté, on peut les disséquer, les séparer toutà-fait du péricarde, qu’on trouve intact au-dessous d’elles. Mais le plus grand nombre d’entre elles, loin de dépendre d’un produit de sécrétion concrété à la surface libre de la* séreuse, proviennent, au contraire, d’une transformation lente de cette membrane , qui perd graduellement son épaisseur et sa transparence normales (Bizot). La péricardite chronique est toujours générale (Laënnec). Le péricarde est alors plus rouge que dans la forme aiguë; l’épanchement est souvent formé par un liquide purulent; les fausses membranes sont plus consistantes, et quelquefois on y a trouvé des dépôts de matière tuberculeuse.

Dans la' péricardite aiguë ou chronique , le cœur peut conserver son volume. Si l’épanchement albumineux ou séreux a été très abondant, l’organe est revenu sur lui-même; il a subi un commencement cl’alrophie probablement par suite de la compression qu’ir a subie. Dans d’autres cas, les parois sont hypertrophiées, et les cavités dilatées, ou bien le tissu est ramolli , pâle , décoloré , comme macéré. L’endocarde est généralement intact ; mais quelquefois il est enflammé; les valvules sont épaissies , et les cavités contiennent des concrétions sanguines.

Symptômes. — La péricardite survient tantôt au milieu d’une santé parfaite et tantôt dans le cours d’une autre affection (rhumatisme , pleurésie, pneumonie, etc.). Dans le premier cas on peut observer les prodromes ordinaires de la plupart des maladies aiguës. Le début est souvent marqué par un frisson plus ou moins intense , et dans quelques cas rares par une syncope. Plus de la moitié des malades acusent une douleur peu vive, quelquefois obtuse, d’autres fois déchirante , augmentant par la toux et par la pression, et qui siège ordinairement au-dessus et en dedans du mamelon gauche ; dans quelques cas elle est bornée à la moitié gauche de l’épigastre ; elle s’aggrave lorsqu’on presse dans la direction du péricarde. Plus des deux tiers des malades éprouvent des palpitations intermittentes, revenant surtout pendant la nuit , tantôt spontanées, tan-

tôt provoquées par les mouvements, la fatigue ou les émotions morales .

DE LA PÉRICARDITE.

Ce symptôme , généralement peu incommode t passe souvent inaperçu. Les lipothymies, les syncopes, qu’on a longtemps considérées comme un accident fréquent de la péricardite, sont au contraire fort rares , car elles ont à peine lieu dans un dixième des cas, et n’arrivent généralement qu’à une période avancée ou dans les cas compliqués. Chez presque tous les sujets on observe, dès le début de l’affection, delà dyspnée, de l’oppression, une accélération des mouvements respiratoires dont le nombre s’élève le plus souvent entre vingt-quatre et quarante. Enfin il y a communément une toux scche sans altération du bruit respiratoire ; celte toux peut s’expliquer, avecM. Louis, par la compression que le péricarde exerce sur le poumon gauche. La maladie a, en effet, à peine quelques jours de durée que déjà un épanchement assez considérable existe dans le péricarde et donne lieu à des phénomènes qui seuls peuvent la caractériser. Ainsi M. Louis a démontré , il a y bientôt vingt ans , que, par suite de l’épanchement qui se formait dans le péricarde , la région précordiale donnait à la percussion un son mat qui était proportionné à l’abondance de l’épanchement, et dont on peut souvent varier l’étendue d’après les positions qu’on fait prendre aux malades. La connaissance de ce dernier fait appartient à M. Piorry. Lorsque le liquide existe en quantité assez considérable, il produit en outre une voussure de la région précordiale , et cette saillie assez uniforme , que M. Louis a fait connaître le premier, s’élève quelquefois jusqu’à la première ou même jusqu’à la deuxième cête. L’oreille, appliquée à ce niveau /constate l’absence du bruit respiratoire à cause du refoulement que les poumons ont subi. Les battements du cœur ne sont plus superficiels , mais proi fonds , et évidemment séparés de l’oreille par un corps intermédiaire. Ils | sont en outre d’une force inégale et souvent masqués par des bruits | anormaux dont les uns se passent dans le cœur lui-même, ce sont les bruits de souffle ou de râpe; et dont les autres ont lieu dans le péricarde, ce sont les bruits de frottement , dont la force et la rudesse sont en rap- 1 port avec l’épaisseur, la densité et les inégalités des fausses membranes qui les produisent. Ainsi au début, c’est un simple frôlement; plus tard, ce frôlement est plus fort; il imite alors le bruit du cuir neuf, et peut i même simuler le bruit rude d’une râpe ; dans ces cas l’application de la main à la région précordiale fait percevoir souvent un frémissement particulier. Toutes ces variétés ou nuances du bruit de frottement, et d’autres i encore, peuvent se succéder ou coexister ensemble; mais alors elles sont perçues dans des points différents de la région précordiale. En général , les diverses variétés de frottement accompagnent les deux bruits du cœur; ils sont communément plus marqués dans la diastole que dans la systole ; ils sont continus ou intermittents; ils deviennent surtout intenses lorsque le liquide est peu abondant : néanmoins ils peuvent encore exister lorsque celui-ci se trouve en quantité considérable. Ces

DES INFLAMMATIONS

bruits morbides s’expliquent , ceux du péricarde par le frottement des surfaces , rendues inégales par des fausses membranes, et ceux du cœur par une altération des valvules , par la compression que l’épanchement exerce et qui rétrécit les cavités , ou bien encore , avec Hope , par la violence avec laquelle le cœur se contracte.

La péricardite s’accompagne d’un état fébrile plus ou moins intense; dans les cas simples, il est rare qu’on compte plus de cent pulsations; le pouls a généralement de l’ampleur; parfois il est petit , faible, irrégulier. On a eu tort de considérer longtemps l’irrégularité du pouls comme un symptôme ordinaire de la péricardite simple , puisqu’en effet il n’existe guère que dans un cinquième des cas, et ordinairement d’une manière passagère. Enfin au début les malades accusent de la céphalalgie; leur sommeil est souvent pénible , interrompu par des réveils en sursaut; il y a rarement du délire. L’appareil digestif ne présente, en général, d’autres troubles que de l’inappétence et une augmentation de la soif; les forces sont peu prostrées , quoique la plupart des malades soient contraints de garder le lit. Enfin dans quelques cas on observe un peu d’infiltration séreuse à la face ou aux membres inférieurs.

Marche , durée , terminaisons. — La péricardite peut suivre une marche rapide et se terminer par la mort au bout d’un ou quelques jours. Dans ces cas, il y a une dyspnée croissante, un désordre considérable dans les battements du cœur, une altération profonde des traits, de l’œdème'; la vie se termine souvent alors d’une manière inopinée et dans une syncope. Cependant, dans la plupart des cas, et quelle que soit d’ailleurs la terminaison de la maladie , la péricardite suit une marche moins rapide : elle a , en général, une période d’accroissement qui dure de six à huit jours ; puis, après être restes quelques jours stationnaires, on voit les accidents s’amender ; la voussure diminue; la matité occupe un plus petit espace; la fièvre se calme, et la convalescence s’établit entre le quinzième et le vingtième jour. Dans les cas plus graves, celleci est plus tardive; elle peut se faire attendre un mois ou six semaines. Le rétablissement est, en général, complet; d’autres malades restent longtemps souffrants, oppressés. Nous en avons vu plusieurs chez lesquels une lésion organique a fini par se développer. La péricardite peut, en effet , être une cause plus ou moins prochaine de lésions graves du côté du cœur ; c’est ce qu’on observe surtout lorsque l’inflammation a produit des adhérences générales entre les feuillets pariétal et viscéral du péricarde. Il résulte , en effet, des recherches de M. Beau que , dans les cinq sixièmes des cas où ces adhérences ont existé , il y avait une augmentai ion considérable du volume du cœur dépendant de la dilatation des cavités et de l’hypertrophie des parois. Cependant , en somme , ces adhérences ne diminuent guère les chances de longévité , quoi qu’on en ait

DE LA PÉRICARDITE.

dit (1). Jl n’existe aucun signe qui puisse faire reconnaître ou même soupi çonner pendant la vie les adhérences partielles ou générales du péricarde; mais il paraît , d’après un fait observé par M. Barth , et d’après cinq ou six autres recueillis postérieurement par M. Bouillaud , qu’à la suite d’une péricardite guérie et terminée par des adhérences , la région précordiale peut offrir une dépression, une sorte de rétrécissement suivant le dia- I mètre antéro-postérieur , et qui est l’analogue du rétrécissement d’un côté de la poitrine , qu’on observe si fréquemment à la suite des pleurésies. On conçoit encore que lorsque les adhérences péricardiques persistent , en formant des inégalités trop considérables, ou lorsqu’elles prennent trop de consistance , ou bien encore lorsqu’elles s’incrustent de plaques cartilagineuses ou osseuses , on doit continuer à entendre à la région précordiale divers bruits de frottement plus ou moins rudes. L’on conçoit d’ailleurs que ces bruits morbides puissent être compatibles avec un état de santé parfaite. On n’éprouvera aucune difficulté à les rapporter à la cause véritable qui les produit , lorsqu’on apprendra par l’interrogatoire que les individus ont éprouvé à une époque plus ou moins éloignée les symptômes d’une péricardite. Enfin , la phlegmasie peut passera l’état chronique : cette forme peut aussi être primitive ; c’est ce qu’on voit j surtout lorsqu’elle est de nature tuberculeuse. Les symptômes locaux j sont les mêmes que pour l’état aigu , et on observe généralement la plupart des autres accidents qui , comme l’œdème, accompagnent les ma- : ladies organiques du cœur. Sa durée peut être de plusieurs mois.

Diagnostic. — Le diagnostic de la péricardite n’est incertain qu’autant qu’on voit manquer les principaux symptômes , et particulièrement ; ceux qui sont fournis par les moyens physiques d’exploration ( inspection,

| percussion, auscultation). Cependant, même en l’absence de ces svm- I ptômes , lorsqu’on verra un malade être pris de fièvre et de dyspnée , et lorsqu’on ne pourra expliquer ces accidents par aucune phlegmasie des bronches , des plèvres et des poumons , on devra , par voie d’exclusion,

I soupçonner une péricardite. Les probabilités augmentent lorsqu’aux | symptômes précédents se joint une douleur précordiale , .des lipothy- I mies que l’état général des sujets n’explique point , et une irrégularité | du pouls, ou bien encore un œdème des extrémités survenant subitement chez un sujet qui ne présentait pas antérieurement les signes d’une maladie du cœur. Enfin , la matité , la voussure et les bruits anormaux j dont nous avons parlé , observés chez des sujets habituellement bien portants , sont des signes certains de péricardite. Inutile de dire que celte maladie ne saurait être confondue avec une pleurodynie, unebron-

(1) L’âge moyen de 465 individus morts de maladies diverses étant de quarante-un ans, l’âge moyen de 49 individus morts avec des adhérences du péricarde a été de quarante-sept ans.

chite , une pneumonie ou une pleurésie. Son diagnostic d’avec l’endocardite offre parfois un peu plus de difficulté : c’est ce que nous verrons.

Pronostic. — La péricardite est certainement une maladie grave ; cependant quelques personnes en exagèrent trop le danger. On peut dire, en règle générale , que les péricardites simples , survenant chez un sujet bien portant , guérissent presque toutes. La péricardite qui 'affecte dès le début une marche chronique est ordinairement mortelle.

Etiologie. — La péricardite peut se montrer à tous les âges de la vie : cependant c’est dans la période de dix-huit à trente qu’elle paraît avoir son maximum de fréquence. La femme y semble moins si^ette que l’homme dans la proportion de 1 à lx ou 5. La prédisposition héréditaire joue peut-être un certain rôle. Comme M. Louis l’a observé, les causes excitantes de la maladie restent le plus souvent inconnues. On a vu la péricardite être l’effet d’une plaie ou de toute violence exercée sur les parois thoraciques ; d’autres fois elle succède à l’impression du froid. Cependant , en définitive , on ne découvre de cause bien évidente que dans la sixième partie des cas seulement ( Hache ). La péricardite est une affection souvent consécutive : les maladies dans le cours desquelles on la voit se déclarer spécialement sont : le rhumatisme , la pneumonie , la pleurésie , et les lésions chroniques du cœur ( voir ces maladies). Enfin, la péricardite paraît être une des maladies incidentes les plus fréquentes de la folie , puisque , d’après M. Calmeil , on en trouverait des traces chez la quinzième partie des aliénés qui succombent.

Traitement. — Il faut opposer à la péricardite les saignées générales et les saignées locales ( ventouses et sangsues ) à la région précordiale. Les pertes de sang seront faites d’après les principes que nous avons précédemment exposés. On y joindra la diète , les boissons douces et nitrées, les révulsifs sur les extrémités inférieures et le tube digestif. Dans le but de modérer les battements du cœur , on administre la digitale. Enfin , lorsque l’orgasme inflammatoire ayant été suffisamment combattu , les signes d’épanchement persistent , on devra recouvrir la région précordiale d’un large vésicatoire dont on entretiendra la suppuration.

Ce dernier moyen est à peu près la seule médication active qu’on doive employer contre la péricardite chronique ; on devra même , dans les cas rebelles, le remplacer par un exutoire plus énergique, comme un cautère , un moxa et même un séton.

DE LENDOCARDITE OU CARDITE INTERNE.

L’inflammation de la membrane interne du cœur a reçu le nom d’endocardite , de cv , dans; xcxpfa, cœur.)

Historique. — Le mot endocardite a été proposé par M. Bouillaud.

DE l’endocardite. 385

Si cet auteur n’a pas réellement découvert la maladie, puisque Mat. Baillie,

| Burns, Kreysig , Laënnec , et peut-être M. Àndral, en avaient parlé avant | lui, il a eu du moins lemériteincontestable d’avoir décrit avec plus de préj cision ses caractères anatomiques. Mais le premier de tous, il a fait coni naître les causes et les symptômes d’une affection dont il a certainement ' exagéré la fréquence et les suites, mais qui néanmoins était inconnue I sous le rapport symptomatique avant la publication de son important ! ouvrage sur les maladies du cœur. Les auteurs qui sont venus depuis M. Bouillaud n’ont guère ajouté aux recherches de cet auteur.

Anatomie pathologique. — Il ne faudrait pas sur le cadavre diagnos- | tiquer une endocardite , par cela seul que la membrane interne du cœur offrirait une coloration rouge partielle ou générale. Quelles que soient, en effet, la nuance de la rougeur de l’endocarde, son étendue et les points qu’elle occupe, qu’elle résiste ou non au lavage, et même à une macération prolongée , il est impossible de déterminer si elle est l’effet d’un travail inflammatoire ou d’une simple imbibition cadavérique. Les signes observés pendant la vie ou les lésions concomitantes, telles que l’inflami mation d’un vaisseau , ne peuvent fournir encore que des présomptions, mais jamais de certitude absolue. M. Bouillaud paraît avoir trop souvent méconnu ces principes , ainsi qu’on pourra s’en convaincre en lisant les j observations qui forment, dans son Traité des maladies du cœur , la première catégorie des cas d’endocardite, et qu’on ne saurait à coup sûr j considérer pour la plupart comme étant des exemples de l’inflammation de l’endocarde. Pour établir l’existence de l’endocardite, il faudra donc i la réunion de quelques autres caractères , tels que le boursouflement ! ou l’épaississement, la friabilité ou le ramollissement des parties injecj tées , leur ulcération , ou mieux encore la présence du pus et de fausses j membranes. Ces différentes lésions n’ont pourtant pas la même valeur. Ainsi le boursouflement ou le simple épaississement , quoique pouvant être l’effet d’un travail inflammatoire récent , peut cependant quelquefois remonter à une époque déjà éloignée et s’être développé indépendamment de toute phlegmasie , de sorte que cette lésion , coïncidant même avec la rougeur, ne nous semble pas encore suffisante pour mettre J hors de doute l’existence d’une endocardite. Quoi qu’il en soit, l’épaississement de l’endocarde est très difficile à constater, il n’est bien manifeste que sur les valvules. L’endocarde enflammé peut être ridé , plus friable ou ramolli ; il peut même présenter une ou plusieurs ulcérations.

| Celles-ci nous ont paru siéger surtout sur les valvules, qui sont le plus souvent perforées ; cette lésion d’ailleurs est très rare. Il n’existe jusqu’à présent aucun fait qui prouve d’une manière certaine que l’endocar- 1 dite se soit jamais terminée par gangrène. Mais la lésion essentielle et vraiment caractéristique de cette phlegmasie consiste dans une sécrétion purulente ou pseudo-membraneuse. La présence du pus est ordinairei. 25

DES INFLAMMATIONS

ment difficile à constater, car le courant circulatoire l’entraîne à mesure qu’il est sécrété; on en retrouve pourtant quelquefois de petites quantités enkystées dans des caillots sanguins qui adhèrent à l’endocarde. Mais plus souvent l’endocardite produit des fausses membranes grisâtres, lisses ou grenues, et striées à leur surface, plus ou moins épaisses et étendues; elles occupent surtout les valvules, qui sont épaissies ; partout elles adhèrent intimement à l’endocarde , qu’on trouve ordinairement a ce niveau opaque, plus épais et friable. Il arrive souvent, comme dans un cas remarquable que j’ai publié dans le Journal hebdomadaire ( année 1836) , qu’indépendamment des fausses membranes il existe encore des caillots blancs, fibrineux, décolorés, élastiques, adhérant à l’endocarde immédiatement , ou par l’intermédiaire des concrétions. Enfin , sur le bord libre des valvules ventriculaires et sygmoïdes , on trouve souvent de petites tumeurs à base large ou pédiculées, d’un blanc grisâtre ou rougeâtre, plus ou moins friables; les unes sont globuleuses, les autres, grenues, ont tout-'a-fait l’aspect des choux-fleurs syphilitiques. D’autres fois ce sont simplement de petites granulations du volume d’une tête d’épingle ou d’un grain de millet , discrètes ou confluentes. Il est impossible de déterminer si ces espèces de végétations sont produites par la coagulation du sang ou si elles ne résulteraient pas plutôt d’une exhalation pseudo-membraneuse ; cette dernière supposition nous paraît plus probable. Enfin , pour terminer, nous dirons que l’endocardite produit en général une augmentation plus ou moins considérable dans le volume du cœur. Cette maladie coïncide dans la moitié des cas avec une péricardite plus ou moins étendue.

Telles sont les lésions qui caractérisent l’endocardite aiguë. Mais il est bien difficile , dans l’état actuel de la science , de déterminer quels sont les caractères anatomiques propres à l’endocardite chronique.

Nous croyons pourtant que les adhérences des valvules, se formant en général entre les points les moins mobiles, doivent avoir une origine inflammatoire. On a prétendu qu’il en était de même des plaques blanches, des opacités, et même de l’épaississement. Mais c’est là une erreur; car M. Bizot a démontré par ses recherches que si dans le jeune âge l’endocarde offrait partout une égale transparence , il n’en était plus de même à une époque plus avancée, où l’on voyait les cavités gauches et le bord membraneux des valvules sygmoïdes correspondantes devenir opaques et plus épais, tandis qu’à droite la membrane conserve son premier état. Enfin , M. Bouillaud a encore rattaché à une inflammation chronique de l’endocarde les productions cartilagineuses , osseuses et crétacées des valvules; mais ce médecin a trop généralisé quelques faits cliniques favorables à sa doctrine , et d’autres qui lui étaient fournis seulement par l’analogie. On peut, certainement supposer la possibilité d’une transformation cartilagineuse , osseuse ou crétacée des productions fibri-

DE L ENDOCATDITE.

neuses et albumineuses de l’endocarde , lorsque nous voyons tous les jours ces mêmes transformations dans les membranes de la plèvre , du poumon , du péritoine , etc. L’observation clinique nous a en outre I démontré que chez quelques individus (j’en ai vu cinq) , les altérations dont je parle ont manifestement succédé à une inflammation aiguë du cœur. Mais ces faits sont réellement exceptionnels , et dans la | presque totalité des cas, les concrétions cartilagineuses et osseuses des j orilices du cœur arrivent par les progrès de l’ûge ou par suite d’une I perversion dans la nutrition des tissus, et qui n’a pas comme point de départ une phlegmasie aiguë. Pour me résumer, je dirai donc que I l’endocardite peut produire toutes les altérations que M. Bouillaud lui ! attribue ; mais celles-ci n’ont pas nécessairement ni même le plus ordinairement cette origine. Il en est de même de quelques solutions de i continuité, et surtout de ces perforations simples ou multiples de la | partie membraneuse des valvules; cette altération , que M. Bizot a décrite sous le nom d 'état réticulaire , paraît ne produire le plus souvent aucun trouble dans la circulation cardiaque.

Symptômes. — L’endocardite est rarement une affection primitive, mais survenant le plus souvent dans le cours d’une autre maladie aiguë ; il en résulte qu’elle n’a presque jamais de prodromes. Dans l’endocardite aiguë, il y a rarement de la douleur à la région précordiale ; les malades se i plaignent seulement d’oppression et de palpitations. La percussion fait j constater une augmentation plus ou moins considérable dans le volume du cœur. Par l’auscultation , on trouve qu’il y a beaucoup d’impulsion ;

I que les battements sont superficiels; qu’ils ont le timbre tantôt plus j sourd , tantôt plus clair et comme métallique , tandis que d’autres fois ils sont masqués ou remplacés par des bruits de souffle , de lime ou de I râpe. Le pouls, toujours accéléré, souvent irrégulier, offre générale- ! ment de la force et de la résistance; cependant il est quelquefois petit et faible , et contraste singulièrement avec l’impulsion et la violence des battements du cœur, ce qu’il est naturel d’attribuer, avec M. Bouillaud , à ce que des concrétions albumino-fibrineuses , embarrassant les orifices , s’opposent à ce qu’une large colonne de sang soit projetée dans le système artériel. Cette gêne dans la circulation amène d’autres accidents : ainsi, la dyspnée augmente jusqu’à la suffocation, les membres s’infiltrent; il y a du délire, des lipothymies, des syncopes. Enfin, quelques unes de ces concrétions peuvent , en se détachant, être entraînées par le mouvement circulatoire, et aller boucher un vaisseau prinj cipal, ce qui est presque infailliblement suivi d’une gangrène des parties I cîi.,a«o des organes digestifs, on n’observe que de

îuarcne , auree, temninaison. — Si les accidents continuent de s’accroître, l’endocardite peut avoir une issue funeste ; mais, le plus souvent,

DES INFLAMMATIONS

la maladie paraît se terminer par résolution. Dans ce cas , les caillots et les fausses membranes sont-ils complètement résorbés ? Il est naturel de le supposer lorsqu’on voit les individus revenir à un état de santé parfaite , et le cœur ne présenter aucun signe morbide , ni à la percussion ni à l’auscultation. Enfin il est certain que la maladie peut passer à l’état chronique, et alors on voit se développer ces transformations cartilagineuses et osseuses dont nous parlerons au chapitre des lésions organiques. La durée moyenne de l’endocardite serait, d’après M . Bouillaud , de huit jours seulement.

Diagnostic. — L’endocardite est une maladie d’un diagnostic souvent fort difficile; elle n’a des caractères bien distincts que lorsqu’elle est in- | tense et qu’elle occupe une grande étendue. Lorsqu’on effet chez un individu qui ne présente aucun signe d’affection du cœur, on voit sur- «

venir brusquement de l’oppression et dos palpitations ; lorsque le cœur u

est tout-à-coup augmenté de volume, lorsqu’il donne à l’oreille une u

impulsion vive, directe et que ses bruits sont masqués ou remplacés 3;

par des bruits morbides , alors seulement on pourra diagnostiquer une si

endocardite ; dans tous les autres cas 011 devra rester dans l’incertitude. di

L’endocardite ne peut être confondue qu’avec une péricardite pseudo- 01

membraneuse et sans épanchement liquide. Cependant, dans celle-ci, il y a souvent une douleur précordiale qui est fort rare dans la première; pi

la matité a une étendue peu considérable; le frottement est plus su- i

perficiel , moins circonscrit, et se passe évidemment très près de l’o- n

reille , et , commè M. Bouillaud l’a observé plusieurs fois , 011 peut le 1

faire cesser, puis revenir, en variant les positions du malade. Enlin , ri

dans cette forme de la péricardite , il y a rarement l’oppression et [les ei

troubles circulatoires qui accompagnent les endocardites violentes. La p péricardite avec épanchement liquide sera difficilement confondue avec une inflammation de l’endocarde , à cause surtout delà profondeur à laquelle on entend les battements de cœur, cequi est tout-à-fait l’inverse , il de ce qu’on voit dans l’endocardite. Cependant le diagnostic diffé- I rentiel est souvent difficile à établir à cause de la coïncidence des deux maladies; mais l’erreur est ici sans inconvénient pour la thérapeutique.

Pro nostic. — L’endocardite est une affection grave; car, bien qu’elle ait généralement une heureuse issue , elle peut quelquefois se terminer rapidement par la mort, et dégénérer d’autres fois en une lésion organique incurable.

Etiologie. — L’endocardite reconnaît les mêmes causes que la péricardite; comme celle-ci , elle peut être produite par une cause traumatique et par l’impression du froid ; enfin , c’est un accident assez commun dans le cours de plusieurs maladies aiguës , et spécialement dans le rhumatisme articulaire. (Voir cette affection.)

Traitement . — Il est le même que pour la péricardite.

DE LA CARDITE.

DE LA CARDITE.

On donne le nom de cardite ou carditis à l’inflammation des tissus musculaire et celluleux du cœur. Cette maladie , fort rare et à peine connue , peut être primitive ; mais le plus souvent elle est consécutive à une péricardite, et plus encore à une endocardite.

Quelques auteurs ont rapporté à l’inflammation diverses altérations du cœur, telles que la coloration rouge, lie de vin ou livide, et la décoloration ou la teinte jaunâtre avec ou sans diminution de consistance du tissu. Mais telle n’est pas, le plus souvent du moins, l’origine de ces altérations. ( Voir l’article Ramollissement. ) Dans l’état actuel de nos connaissances en anatomie pathologique , la présence du pus peut seule caractériser la cardite. Le pus qu’on trouve dans le tissu du cœur est rarement infiltré; mais presque toujours il est réuni en petits foyers ayant le volume d’un pois, d’un haricot ou d’une noisette. Ces abcès siègent quelquefois sous l’endocarde ; mais le plus souvent on les trouve dans le tissu charnu , entre les fibres musculaires. Celles-ci n’ont été ordinairement qu’écartées; d’autres fois, la cavité de l’abcès est creusée à leurs dépens; eiles sont alors détruites à ce niveau ou bien réduites en pulpe, en bouillie rougeâtre; le tissu musculaire est livide, friable dans une étendue plus ou moins considérable. Ces abcès sont souvent multiples ; ils sont quelquefois enkystés ; le pus qu’ils contiennent est phlegmoneux , s’il a été uniquement formé par le tissu cellulaire ; mais s’il résulte aussi de l’inflammation de la fibre musculaire, il est rougeâtre et moins consistant. Ces collections purulentes peuvent occuper tous les points de l’organe , mais elles se forment surtout dans le ventricule gauche. Ces abcès peuvent s’ouvrir dans une des cavités du cœur ou dans le péricarde; s’ils s’ouvraient à la fois à l’intérieur et à l’extérieur du cœur il en résulterait une perforation rapidement mortelle. Enfin, un abcès développé dans l’épaisseur de la cloison ventriculaire pourrait devenir un moyen de communication entre les cavités droite et gauche, s’il s’ouvrait simultanément ou successivement dans l’une et dans l’autre.

On a encore parlé d’une cardite chronique, caractérisée tantôt par des abcès enkystés , et remontant à une époque plus ou moins éloignée, à en juger par l’épaisseur du kyste. D’autres fois, ce sont des indurations ou plutôt des transformations fibreuses, cartilagineuses, du tissu musculaire; mais rien ne prouve jusqu’à présent que ces lésions soient consécutives à un travail inflammatoire.

Il n’existe aucun signe capable de faire reconnaître ou même soupçonner une cardite. Il est des malades qui succombent avec des abcès multiples dans le cœur, sans que cet organe ait présenté pendant la vie des troubles spéciaux ; chez d’autres , au contraire , on a constaté dès le

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début une grande perturbation dans les mouvements de l’organe , des palpitations, une oppression extrême, et des lipothymies. Mais il n’y a là rien qui soit caractéristique. Tous les pathologistes sont d’accord sur l’impossibilité d’arriver au diagnostic de la cardite.

de l’artérite.

Le mot artérite sert à désigner l’inflammation des artères, soit que la phlegmasie occupe simultanément plusieurs des tuniques, soit qu’elle reste limitée seulement à l’une d’elles. Ce dernier cas d’ailleurs est le plus rare.

Historique. — Depuis Arétée et Galien , les auteurs ont parlé de l’artérite , mais leurs connaissances sur ce sujet se bornaient à des notions fort incomplètes et peu précises. Les recherches de P. Frank et de Sasse, à la fin du dernier siècle, ont été le signal d’observations nouvelles que nous devons, pour la plupart, à nos contemporains: ainsi, c’est grâce aux travaux de MM. Louis, Andral , Bouillaud, Cruveilhier, Bizot, Trousseau, Rigot, Leblanc, etc., qu’on peut aujourd’hui fixer avec quelque précision le caractère des principales lésions dont le système artériel est le siège.

Anatomie pathologique. — De même que nous l’avons vu dans l’endocardite , la rougeur des artères est un caractère anatomique insuffisant de l’inflammation de ces vaisseaux , puisque cette coloration peut être seulement l’effet d’une imbibition cadavérique. Sur la plupart des sujets qu’on ouvre , l’arbre artériel offre dans un plus ou moins grand nombre de points , une coloration rouge qui varie depuis le rose tendre jusqu’au rouge écarlate et vineux. Cette rougeur qui devient plus vive par le contact de l’air, est uniforme ou bien disposée par plaques irrégulières ou par bandes ; elle intéresse toute l’épaisseur de la séreuse, le ; tissu cellulaire , et quelquefois elle s’étend aux autres tuniques. On la rencontre d’autant plus fréquemment, que l’agonie a été plus longue, que l’autopsie est faite à une époque plus éloignée , que la température est plus chaude, la putréfaction plus avancée/, et le sang plus liquide.

La rougeur est aussi plus marquée dans les parties déclives , au voisinage des organes enflammés, partout enfin où le sang se trouve en quantité plus considérable. Cependant , dans les cas où la portion de vaisseaux qui est colorée en rouge ne contient plus de sang, il ne faudrait pas en conclure que la coloration dépend d’un travail inflammatoire et ne tient pas à l’imbibition; car il arrive souvent que du sang qui stagne dans un vaisseau, dans les premiers instants qui suivent la mort, et qui en colore les parois, est ensuite entraîné plus ou moins loin par les mouvements qu’on imprime au cadavre par le dégagement

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des gaz , et par suite des différents phénomènes qui accompagnent la putréfaction.

La rougeur qui dépend d’une inflammation de l’artère 11e diffère en rien de celle qui est l’effet de l’imbibilion cadavérique; les meilleurs auteurs d’anatomie pathologique sont d’accord sur ce point. Ainsi les observations recueillies sur l’homme par Laënnec et par M. Louis, comme celles qui ont été faites sur les animaux par MM. Andral et I)u- | puy, Trousseau et Leblanc, s’accordent pour démontrer que la rouj geur est un signe insuffisant de l’artérite. Pour qu’elle puisse en indiquer l’existence, il est nécessaire qu’elle coïncide avec quelque altéra- | tion dans la nutrition des tissus, telle que ^épaississement et la friabilité ; de la membrane interne , qui , souvent alors , est en meme temps flé- I trie, villeuse ou inégale, et adhère plus ou moins intimement à un i caillot fibrineux plus ou moins décoloré.

La coagulation du sang est, en effet, un des phénomènes qui accompagnent le plus ordinairement les inflammations vasculaires; mais elle n’a pas lieu à beaucoup près dans tous les cas : aussi est-ce à tort, suivant nous , que la coagulation a été regardée comme un phénomène constant et presque nécessaire dans l’artérite. Le phénomène anatomique le plus certain de cette phlegmasie est une exsudation albumineuse , pseudo-membraneuse à la surface de l’artère. Cette concrétion est parfois assez considérable pour obstruer tout-à-fait le vaisseau. Molle, presque amorphe au début, celte matière s’étale bientôt sur la membrane interne sous forme de lame ou de plaques blanchâtres plus ou moins épaisses. Elle peut être résorbée ; mais d’autres fois elle continue de s’accroître et subit diverses transformations que nous indiquerons bientôt. L’exhalation dont je parle peut encore se faire entre les tuniques du vaisseau, et surtout dans la gaîne ; c’est alors que l’artère comprise entre une ligature se coupe avec autant de facilité que du lard. Enfui du pus, ou du moins une matière puriforme, peut être exhalée à la face interne du vaisseau; d’autres fois ce produit infiltre les parois, et peut meme y * former des collections. Telles sont les lésions propres à l’artérite aiguë.

Il est plus difficile de caractériser anatomiquement l’artérite chronique : c’est à tort que quelques auteurs ont voulu rattacher à cette inflammation toutes les lésions de nutrition du tissu artériel , telles que les ulcérations et les perforations , les productions cartilagineuses, osseuses, athéromateuses, crétacées, etc. Cependant il en est quelques unes cfui semblent avoir, sinon toujours, du moins le plus souvent, une origine inflammatoire. Ainsi , d’apres M. Bizot , les plaques cartilagineuses des artères ne seraient autre chose que la production albumineuse que no'us avons vue à l’état aigu, et qui lorsqu’elle n’est pas résorbée , s’organise, durcit , prend dès lors la consistance du blanc d’œuf cuit, et finit bientôt par acquérir la dureté du cartilage; mais lorsque

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ce produit a subi cette transformation , la membrane interne a ordinairement cessé d’exister à ce niveau , et la plaque cartilagineuse appuie alors immédiatement sur la membrane moyenne ou par l’intermédiaire d’une couche de matière jaunâtre semblable à du jaune d’œuf durci (matière dite athéromateuse). Il n’est donc pas exact de dire avec la plupart des anatomo-pathologistes que les plaques cartilagineuses se développent entre les deux tuniques internes. Ces plaques sont tantôt isolées, d’autres fois elles recouvrent uniformément toute la surface du vaisseau , qui éprouve 'a ce niveau une sorte de rétraction ; on dirait au prime abord qu’il existe en ce point une cicatrice. M. Bizot a nié que ces plaques cartilagineuses subissent la transformation osseuse , et que celleci fût jamais un résultat d’inflammation. Nous prouverons ailleurs qu’elle dépend du progrès de l’âge ou d’une simple perversion dans la nutrition des tissus: nous en dirons autant des productions athéromateuses et mélicériques. Quant aux ulcérations, il en est qui sont primitives, qui se développent de dedans en dehors, et qui semblent réellement être le résultat d’une phlegmasie aiguë et chronique. Mais le plus grand nombre ont une autre origine, et sont, en effet , consécutives à la perforation de la tunique interne par une concrétion osseuse ou par diverses autres productions liquides ou semi-solides (pus, athérome , stéatome), développées entre les deux membranes internes. Enfin rien ne prouve que l’hypertrophie et l’atrophie des parois des artères , que quelques personnes rapportent à l’inflammation chronique, aient cette origine.

Symptômes. — Dans l’artérite il existe d’abord des douleurs vives le long du trajet du vaisseau, qui bat souvent avec plus de force au début. Si l’artère est superficielle , elle forme une espèce de corde ordinairement bosselée, inégale, tendue, rénitente, très douloureuse à la pression. Commençant dans un point plus ou moins circonscrit , l’inflammation s’étend plus ou moins vite , et généralement elle marche, dans la direction du cours du sang ; cependant cette règle souffre de nombreuses exceptions : ainsi dans l’artérite consécutive à une ligature , l’inflammation n’affecte guère que le bout supérieur du vaisseau. Les symptômes * généraux sont proportionnés à l’étendue et à l’intensité de l’inflammation; mais, en général, quand la maladie est simple, il n’y a qu’un appareil fébrile, médiocre et de l’anorexie. Cependant lorsque le vaisseau sc trouve obstrué par l’épanchement albumineux ou par la coagulation du sang, on voit alors survenir différents phénomènes qui indiquent une interruption plus ou moins complète dans la circulation : ainsi les battements diminuent de force, puis cessent tout- à-fait; on observe alors des douleurs vives, de l’engourdissement, la paralysie , le refroidissement et la gangrène des parties situées au-dessous de l’obstacle. L’artérite est, en effet, comme nous le dirons plus tard, une des causes de la gangrène dite spontanée.

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Si l’oblitération , au lieu d’être presque instantanée , se fait progressivement, et si la circulation collatérale a le temps de se développer, la vie peut continuer; mais souvent la nutrition étant insuffisante, la partie diminue de volume et s’atrophie. Le rétrécissement du vaisseau est un accident constant, une suite nécessaire de l’artérite; mais tout en étant enflammée, l’artère peut rester encore perméable en grande partie : c’est même ce qui a lieu le plus souvent lorsque la phlegmasie atteint l’artère principale d’un membre ou de la tête, et à plus forte raison l’aorte. Mais l’oblitération est un accident à peu près constant de l’inflammation des artères, d’nn médiocre ou d’un petit volume.

Diagnostic. — Nous verrons plus tard par quels caractères l’arlérite se distingue de la phlébite et de la lymphangite. Le phlegmon diffère de l’artérite par l’étendue de l’engorgement, par la tumeur qu’il forme , la nature des douleurs dont il est le siège, et l’absence des signes indiquant l’obstruction ou l’oblitération de l’artère.

Pronostic. — L’artérite est une affection grave en raison surtout de la gangrène qui peut en être le résultat , à cause aussi des lésions organiques qu’elle laisse après elle, et qui faisant perdre au tissu artériel sa résistance et son élasticité , l’exposent aux perforations et aux dilatations anévrismales.

Etiologie. — Le tissu artériel est un de ceux qui s’enflamment le plus rarement. Les causes de l’artérite sont fort obscures ; le plus souvent la maladie paraît être tout-à-fait spontanée. On a dit que la pléthore , qu’un sang riche, qu’un régime excitant, y prédisposaient; mais il n’y a encore à ce sujet rien de démontré. La maladie succède quelquefois à des violences extérieures; elle a été souvent consécutive à une ligature du vaisseau , et les chirurgiens anglais en citent un assez grand nombre d’exemples. Mais il n’arrive presque jamais que l’artérile survienne par suite de l’extension d’une phlegmasie voisine; c’est même un fait fort remarquable de voir si souvent des phlegmons diffus dénuder l’artère principale d’un membre dans une grande étendue, et celle-ci rester intacte, quoique entourée de tous côtés par de la suppuration.

Traiteincnt. — Dans le traitement de l’artérite , il faut insister sur les antiphlogistiques. S’il y a de la fièvre, on pratiquera une ou plusieurs saignées générales ; on appliquera sur le trajet du vaisseau malade un grand nombre de sangsues; on fera des frictions mercurielles dès le début; des cataplasmes émollients seront mis en permanence, et une ou deux fois par jour la partie sera plongée pendant plusieurs heures dans un bain émollient ; enfin on lui donnera une position convenable pour ralentir le plus possible l’afflux du sang artériel.

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