REVUE DES MALADIES DU CŒUR ETUDIEES SOUS LE RAPPORT DE L'AUSCULTATION

En faisant l'histoire des bruits cardiaques, nous avons plusieurs fois déjà mentionné certaines lésions du cœur, comme donnant lieu à des symptômes d'auscultation; nous allons maintenant revenir sur ce sujet, et présenter une revue concise des principales altérations anatomiques du cœur avec l'indication des signes d'auscultation qui sont attachés à chacune d'elles, dans l'état ordinaire ou régulier, d'abord à l'état aigu, puis à l'état chronique.

A l'état aigu, nous avons la péricardite et l'endocardite.

Elles sont souvent une manifestation de l'arthrite rhumatismale aiguë ; c'est une vérité mise hors de doute, et popularisée par M. Bouillaud. Elles se développent d'autant plus facilement dans l'arthrite, que le sujet est plus jeune ou que le sang contient moins de globules.

La péricardite présente les nombreuses formes de bruit de frottement du péricarde. Nous n'avons rien à ajouter à ce qui en a été dit dans l'article précédent.

L'endocardite aiguë peut donner lieu, même dès les premiers moments de son apparition, à des bruits anormaux du premier et du second temps, séparés ou réunis. Ces bruits tiennent à une altération inflammatoire, qui en se fixant sur les valvules, les a déformées très rapidement, et a dérangé leurs fonctions en affectant les orifices de rétrécissement ou d'insuffisance.

Les bruits anormaux de l'état aigu de l'endocardite se rattachent donc aux mêmes lésions fonctionnelles des valvules que les bruits anormaux dus aux altérations chroniques des orifices dont nous allons parler (1) .

Les affections chroniques du cœur sont assez nombreuses. Il ne sera question ici que des quatre suivantes, que nous considérons comme les plus importantes : les rétrécissements, les insuffisances, la dilatation et l'hypertrophie. Nous réunissons les deux premières sous le nom d'affections valvulaires, et les deux autres sous celui d'affections cavitaires. 11 est inutile de dire qu'elles se combinent ensemble, et qu'elles peuvent se trouver réunies toutes les quatre sur le même sujet.

Les affections valvulaires comprennent donc les rétrécissements et les insuffisances.

Les rétrécissements sont de deux sortes : les rétrécissements de l'orifice auriculo-ventriculaire et ceux de l'orifice

(1) Nous omeltons de faire figurer ici les concrétions sanguines, parce que leurs signes d'auscultation sont bien incertains. Elles se rattachent, comme l'endocardite et la péricardite, à un sang couenneux ou fibrineux à l'excès, ce qui arrive surtout quand il y a diminution des globule.

ventriculo- artériel. Les bruits anormaux liés à ces deux sortes de rétrécissements existent au premier temps. Us précèdent et couvrent le premier bruit normal, quand le rétrécissement affecte l'orifice auriculo-ventriculaire ; ils existent immédiatement après le premier bruit normal, quand c'est l'orifice ventriculo-artériel qui est rétréci.

Les insuffisances peuvent affecter les orifices auriculoventriculaires et ventriculo -artériels, mais ce n'est que dans l'orifice aortique qu'elles donnent lieu à des symptômes d'auscultation incontestés et incontestables. Nous ne parlerons donc que de l'insuffisance des valvules aortiques.

Nous avons montré que les bruits anormaux du second temps se rapportent uniquement à l'insuffisance des valvules aortiques, qu'ils soient prolongés, qu'ils soient courts, qu'ils s'entendent à la base ou vers la pointe du cœur. On doit reléguer parmi les faits extraordinaires ou exceptionnels, les observations dans lesquelles on a cru devoir rapporter le bruit anormal du second temps à un rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire.

Les affections cavitaires du cœur comprennent, avons-nous dit, la dilatation et l'hypertrophie (1).

La dilatation du cœur, d'après Laënnec, a pour symptôme des bruits normaux forts et éclatants. La pratique de l'auscultation en a consacré la réalité. J'ajouterai que nous comprendrons parfaitement le mode de production de ce symptôme, si nous faisons intervenir la théorie que j'ai donnée des bruits normaux. En effet, ces bruits résultent, avons-nous dit, de 1 impulsion brusque de l'ondée sanguine contre les parois cardiaques ; donc ces bruits seront forts quand les cavités cardiaques seront dilatées , c'est-à-dire quand l'impulsion de l'ondée aura lieu sur une large surface.

(1) Il est inutile de faire remarquer qu'on peut rattacher aux affections cavitaires du cœur, un grand nombre de lésions, dont nous ne parlons pas, parce qu'elles n'offrent qu'un intérêt secondaire sous le rapport de l'auscultation, telles que le cancer, la dilatation partielle, la transformation graisseuse, etc.

On a rattaché aussi aux dilatations du cœur l'existence des bruits anormaux, sans chercher à préciser leur mode de production dans cette circonstance. La réalité de ce symptôme doit aussi être acceptée comme basée sur l'observation. On se rendra raison de l'existence des bruits anormaux dans la dilatation cardiaque, en considérant que dans ce cas les orifices ventriculo-artériels conservant leur calibre ordinaire, il en résulte un défaut de proportion entre leur diamètre, et l'ondée rendue volumineuse par suite de la dilatation cardiaque. Le bruit anormal tient ici à un frottement exagéré dépendant d'un rétrécissement relatif. Nous parlerons amplement de ces deux symptômes, c'est-à-dire de l'intensité des bruits normaux et de l'existence des bruits anormaux, quand nous en serons à la seconde section consacrée aux bruits vascu- 1 aires.

Quant à l'hypertrophie, notamment l'hypertrophie du ventricule, on dit, depuis Laënnec, qu'elle donne lieu à des bruits normaux faibles ou sourds. Nous concevrons parfaitement la raison de ce symptôme, en pensant que les bruits normaux dépendant d'une tension brusque des parois du cœur dans le mouvement diastoîique, cette tension ne sera ni brusque ni facile quand le ventricule aura des parois épaisses et charnues. Du reste, nous trouvons ici la confirmation pathologique de ce que nous avons dit de l'éclat différent des deux bruits normaux. Nous avons montré que le bruit auriculaire ou le second bruit était plus éclatant que le bruit ventriculaire ou le premier bruit, parce que la tension brusque, nécessaire à la production de ces bruits, était plus facile avec les parois minces des oreillettes qu'avec les parois épaisses des ventricules .

Voilà ce que nous avions à dire sur les lésions cardiaques, considérées dans leurs rapports précis avec l'auscultation. Nous avons supposé que tout se faisait dans l'état régulier et manifeste; mais en clinique il n'en est pas toujours ainsi. 11 y a des difficultés nombreuses pour la solution desquelles il

faut en quelque sorte sortir de son sujet. Aussi, dans ce but, allons-nous aborder l'étude des signes rationnels des maladies du cœur, et de leurs rapports avec les signes physiques.

§ I. — Signes rationnels des maladies du cœur. — Asystolîc.

Tout le monde accorde que la science des maladies du cœur a fait beaucoup de progrès, surtout depuis la découverte de l'auscultation ; mais on reconnaît aussi que les données théoriques de la pathologie cardiaque présentent souvent de grandes difficultés dans leur application au lit des malades. Ainsi, pour citer les principes de ces difficultés, je rappellerai : 1° Que la nécropsie vient souvent nous donner des démentis imprévus, quand on a voulu trop préciser le diagnostic d'une altération anatomique du cœur. 2° On rencontre souvent des maladies du cœur caractérisées par les symptômes rationnels les plus positifs, dont la gravité augmente jusqu'à ce que les individus succombent, et l'on ne trouve pas à l'autopsie des lésions qui expliquent suffisamment les symptômes observés et la mort. D'autres fois c'est l'inverse : il y a une altération valvulaire démontrée par des signes physiques irréfragables ; mais l'individu présente à peine des symptômes rationnels, et il peut vivre fort longtemps sans éprouver un dérangement notable dans sa santé. 3° Enfin, dans les maladies du cœur, il y a habituellement des lésions, constatées à l'autopsie, qu'il est très difficile d'accorder avec les symptômes observés pendant la vie, telles que la dilatation des cavités gauches avec la petitesse extrême du pouls, l'hypertrophie des parois avec l'enrayement de la circulation, etc.

Toutes ces circonstances difficiles de la pratique actuelle des maladies du cœur, et quelques autres encore dont nous n'avons pas fait mention, seront exposées ci-après. Nous chercherons à les analyser et à les éclaircir, en les rattachant à

quelque principe patbogénique qui en rende compte d'une manière satisfaisante.

Lorsqu'un individu est affecté d'une maladie du cœur, que cette maladie est grave et progressivement mortelle, on observe une série de symptômes très positifs qui ont frappé de tout temps les observateurs. Voici l'ensemble de ces symptômes, dont les uns ou les autres sont plus ou moins prédominants, suivant les personnes et les cas :

La face est injectée, surtout aux joues et aux lèvres; la couleur de cette injection est rouge, souvent violacée. Il y a de la bouffissure aux paupières.

Les veines voisines du cœur, telles que celles du cou, de la face, etc., sont gonflées; ce gonflement est manifeste surtout aux veines jugulaires externes, qui ne se désemplissent pas, même pendant les inspirations. Ce dernier signe, donné par Laënnec, est un de ceux qui ont le plus d'importance, et qui à lui seul suffit pour montrer que l'organe central de la circulation est gravement dérangé dans ses fonctions.

Les veines jugulaires externes sont non-seulement gonflées, mais de plus elles présentent assez souvent une ondulation, ou pouls veineux, observé pour la première fois par Lancisi. Haller (1) et Bichat (2) ont expliqué tout naturellement ce pouls par l'oreillette droite, qui ne peut pas chasser complètement l'ondée sanguine dans le ventricule correspondant, à cause de la plénitude extrême où se trouve ce ventricule, par suite des différents obstacles morbides que le sang rencontre pour passer des cavités droites dans les cavités gauches à travers l'organe pulmonaire. L'oreillette droite, disent ces auteurs, exerçant son action contractile sur l'ondée, qui ne peut pénétrer entièrement dans le ventricule, en fait mouvoir dans le sens rétrograde une portion qu'elle pousse du côté de la périphérie : de là le pouls veineux.

(1) Elementa physiologiœ, t. II, 336.

(2) Anatomie générale, Paris, 1821, t. II, p. 226.

Ce pouls veineux est observé pour ainsi dire exclusivement dans les veines jugulaires externes, parce qu'étant souscutanées, elles apparaissent facilement sous forme de cordons bleuâtres, et que dès lors les pulsations y sont très visibles.

Il n'en est plus de même des veines jugulaires internes. Celles-ci sont profondes, sous-aponévrotiques, et ne sont pas accusées au dehors par un relief bleuâtre ; aussi le pouls veineux y est-il méconnu, bien qu'en raison du grand calibre des veines jugulaires internes il soit marqué par une pulsation considérable ; c'est même à cause de son volume que le pouls veineux des veines jugulaires internes est méconnu, car il est confondu facilement avec le battement des artères carotides. Cependant il y a entre ce pouls et celui des artères carotides de grandes différences : le battement des artères carotides donne au doigt la sensation d'un choc dur, tandis que le battement des veines jugulaires internes donne au contraire la sensation d'un choc très mou. Le battement des artères carotides ne peut pas être marqué et très apparent sans coïncider avec un pouls plein dans toutes les artères; au contraire, les pulsations des veines jugulaires internes s'accompagnent d'un pouls artériel qui est toujours petit.

La petitesse des pulsations artérielles existe non -seulement quand il y a pouls veineux des jugulaires interne et externe, elle existe encore quand il y a seulement gonflement de ces veines sans pulsation. En un mot, la petitesse du pouls est un symptôme rationnel et habituel des maladies graves du cœur, telles que nous venons de les supposer : symptôme, par conséquent, qui vient s'ajouter encore à l'injection violacée des lèvres et à la bouffissure de la face, dont nous avons déjà parlé.

Au reste la petitesse du pouls, dans les maladies graves du cœur, est un symptôme aussi facile à concevoir qu'à observer ; car si, dans ces maladies, on voit les capillaires de la face s'injecter, les paupières devenir bouffies, les veines sè gonfler avec ou sans pulsation rétrograde du sang veineux, cela tient

évidemment à ce que le sang veineux est enrayé dans son mouvement et qu'il ne pénètre pas complètement dans le centre circulatoire; et par conséquent, puisque le centre circulatoire n'admet pas tout le sang qui lui arrive des veines, il doit en envoyer une quantité moins considérable dans les artères : donc le pouls artériel doit être petit quand les veines voisines du cœur sont distendues ; donc encore la petitesse du pouls artériel doit être et est effectivement en raison inverse de l'état de plénitude des troncs veineux. A ce caractère de petitesse que le pouls présente dans cette circonstance, il faut en ajouter d'autres que nous expliquerons plus tard, c'est que le pouls peut être en même temps irrégulier, inégal ; d'autres fois il est si fréquent et si petit en même temps, que l'on ne peut pas le compter.

A ces symptômes, qui indiquent de la manière la plus positive que le sang a de la peine à traverser le centre circulatoire, il y en a d'autres qui dénotent tout aussi bien le même embarras des fonctions cardiaques.

C'est ainsi que cette surabondance produite par le sang qui passe difficilement dans les artères fait éprouver un sentiment de gêne, d'embarras et de pesanteur à la région précordiale ; quelquefois même le patient ressent une véritable douleur qui a son siège dans le cœur lui même, ou qui peut, par irradiation, se faire sentir dans les nerfs qui communiquent avec les plexus cardiaques, tels que les nerfs intercostaux, le plexus cervical, ou les nerfs du bras.

Constamment le malade éprouve une dyspnée qui s'aggrave singulièrement au moindre exercice musculaire, et quelquefois il s'y joint des palpitations.

îl y a, en même temps, des signes physiques faciles à constater sur la région précordiale à l'aide de la percussion et de l'auscultation. Nous en parlerons plus loin, quand nous discuterons la valeur des différentes lésions anatomiques qui affectent le cœur quand il donne lieu aux symptômes que nous venons l'exposer.

Mais nous n'en avons pas fini avec tous les symptômes rationnels des maladies organiques du cœur. Il nous reste à rappeler certaines altérations qui sont consécutives aux affections cardiaques, et qui ont une importance extrême dans la pratique : ce sont les congestions sanguines qui se font dans les principaux viscères, tels que les poumons, le foie, la rate, etc.; ces congestions vont quelquefois jusqu'à l'extravasation hémorrhagique, comme par exemple l'apoplexie pulmonaire, si fréquente lorsque le cœur est malade. Souvent le patient éprouve de la gêne et de la douleur dans le système spléno-hépatique, par suite de la stase sanguine qui s'y fait.

Notons enfin les hy dropisies , qui, comme les congestions et les hémorrhagies viscérales dont nous venons de parler, et aussi comme les gonflements des troncs veineux dont nous avons parlé plus haut, ont leur cause principale dans l'enrayement qui affecte les fonctions du cœur.

On a peut-être droit de s'étonner que le groupe des symptômes précédents, qui est, comme nous le verrons, si naturel et si important, n'ait pas encore été envisagé à part, et par conséquent n'ait pas encore reçu de nom qui lui donne une existence pathologique ; c'est une lacune qu'il faut combler.

Ce groupe symptomatique indique de la manière la plus positive que la circulation est enrayée, c'est-à-dire que le cœur émet moins de sang qu'il n'en reçoit, ou encore qu'il y a contraction incomplète d'une ou plusieurs des cavités cardiaques. Il accuse donc une insuffisance de la systole du cœur. Partant de là, nous croyons pouvoir appeler asystolie l'ensemble des symptômes que nous avons exposés précédemment, à savoir, l'injection rouge ou violette de la face, la bouffissure des paupières, le gonflement des veines jugulaires externes, le pouls des jugulaires externes et internes, la petitesse du pouls artériel, le sentiment de pesanteur et de douleur à la région précordiale, la dyspnée, les palpitations, les congestions et hémorrhagies viscérales, l'hydropisie. Nous donnons à ces symptômes le nom & asystolie, en comprenant

aussi sous cette dénomination l'insuffisance de systole qui en est le point de départ et l'unique cause.

Comme nous l'avons dit en commençant, on ne doit pas s'attendre à rencontrer toujours ces symptômes réunis ; quelques-uns prédominent ou manquent chez certaines personnes ; enfin il va sans dire que ces symptômes varient d'intensité suivant la gravité de la maladie ; par conséquent l'asystolie sera légère, médiocre ou considérable.

Lorsque l'asystolie est portée progressivement au plus haut point, il arrive un moment où le cœur cesse définitivement de se contracter; alors le patient succombe, et meurt, comme on le dit, de maladie du cœur. Ce viscère présente alors à l'autopsie des lésions très variables; c'est ainsi qu'on peut le trouver affecté de rétrécissement de différents orifices, d'insuffisance des valvules aortiques, d'adhérence complète du péricarde, de dilatation, avec ou sans hypertrophie, de transformation graisseuse du cœur, etc. 5 enfin, si l'asystolie a été rapide dans sa marche, on rencontrera des traces de péricardite aiguë, des polypes, etc. Dans les lésions soit chroniques, soit aiguës, que je viens de citer, la mort arrive habituellement dans les symptômes d'asystolie; c'est donc l'asystolie qui donne aux différentes altérations du cœur leur gravité, si universellement reconnue.

D'autres fois, c'est l'inverse : on voit des personnes qui présentent des signes irréfragables d'une lésion anatomique du cœur, tels qu'un bruit de râpe au premier temps ( rétrécissement des orifices aortique ou auriculo-ventriculaire), ou bien un bruit de souffle au deuxième temps (insuffisance des valvules aortiques), etc., sans que ces signes physiques s'accompagnent des signes rationnels ordinaires, c'est-à-dire de l'ensemble de ces symptômes que nous avons réunis sous le nom d'asystolie. Ainsi on ne trouve plus, dans ces cas-là, le gonflement des veines jugulaires, la bouffissure et l'injection de la face, la petitesse du pouls, la dyspnée, etc. ; l'individu, malgré la lésion matérielle dont son cœur est atteint, ne se

regarde pas comme malade ; il remplit ses différentes fonctions physiologiques, vaque à ses occupations, et n'éprouve des palpitations et de la dyspnée que quand il se livre à un exercice musculaire fatigant, et cela peut durer ainsi pendant un grand nombre d'années !

Si, dans les faits que je viens de signaler, et que chacun a pu observer comme moi, on ne trouve pas l'ensemble des signes rationnels des maladies du cœur, c'est qu'alors les fonctions du cœur ne sont pas enrayées ; les contractions de cet organe ne sont pas incomplètes; en un mot, il n'y a pas asystolie. L'asystolie est donc une altération de fonction qui vient s'ajouter ou non aux différentes lésions anatomiques du cœur; il était donc important de la considérer à part et de lui donner un nom. Nous allons maintenant l'étudier plus à fond, en nous occupant surtout de sa cause et de son mécanisme.

Des causes de l'asystolie. — Nous avons dit que dans l'asystolie les fonctions cardiaques étaient enrayées, que le cœur émettait moins qu'il ne recevait; qu'en un mot, il y avait systole incomplète d'une ou de plusieurs de ses cavités. Cet embarras de la circulation indique deux choses : un obstacle dans les voies cardiaques, une contraction qui est insuffisante pour vaincre cet obstacle. Examinons ces deux conditions de l'asystolie, d'abord dans les rétrécissements d'orifices.

La condition de l'obstacle est évidente dans les cas de rétrécissement d'orifice. L'ondée, en effet, a de la difficulté à franchir le passage rétréci ; mais la nature, prévoyante, renforce et hypertrophie les parois cardiaques à un point suffisant pour que la force d'expulsion de l'ondée soit proportionnée à la grandeur de l'obstacle qu'elle doit vaincre. De cette manière, le cœur fonctionne comme à l'ordinaire, sans enrayement de la circulation, c'est-à-dire sans asystolie. C'est là le cas de ces personnes dont nous avons parlé, qui présentent les signes physiques de rétrécissement d'orifice, sans les signes rationnels des maladies organiques du cœur. Mais cet équilibre maintenu entre la force de contraction et l'obstacle ne dure pas

habituellement toujours. Au bout d'un temps qui varie beaucoup, quelquefois même dès le début de la lésion valvaire, surtout si le rétrécissement est considérable, les parois cardiaques, même quand elles sont affectées d'hypertrophie, deviennent impuissantes à chasser complètement l'ondée à travers l'orifice rétréci. Dès ce moment, il y a enrayement de la circulation cardiaque ; la cavité placée en amont du rétrécissement se dilate, et l'on voit apparaître les différents signes rationnels des maladies du cœur, c'est-à-dire les symptômes d'asystolie.

Si l'obstacle est évident dans les asystolies liées aux rétrécissements d'orifices, il l'est beaucoup moins dans certaines asystolies graves, mortelles, qui ne présentent pourtant à l'examen nécroscopique aucune altération an atomique des valvules et des orifices. On ne trouve alors pour toute lésion qu'une dilatation d'une ou plusieurs des cavités du cœur, dilatation qui s'accompagne ordinairement d'hypertrophie. Dans ces cas-là, où est l'obstacle qui a enrayé la circulation et produit l'asystolie? Il est encore aux orifices, bien que ceuxci soient libres de tout rétrécissement : c'est ce que nous allons démontrer à l'aide d'une digression physiologique.

En effet, considérons l'orifice aortique pendant l'état de repos du ventricule gauche ; il est fermé par l'abaissement des trois valvules semi-lunaires, sur lesquelles pèse toute la masse du sang rouge, qui agit moins encore par son poids que par la force de réaction de toutes les parois artérielles dont elle subit la pression. Les trois valvules aortiques sont donc maintenues abaissées par une force considérable, et il faut par conséquent que l'ondée sanguine qui doit les soulever pour pouvoir passer complètement, et d'un seul trait, du ventricule dans l'aorte, soit poussée par une force supérieure à celle qui les maintient abaissées : or le ventricule gauche possède cette force nécessaire à la propulsion intégrale de l'ondée ; il la doit à la texture musculeuse, tout à la fois serrée et épaisse, de ses parois.

Pareil obstacle existe aussi à l'orifice pulmonaire du ventri-

cuîe droit ; mais celui-ci est moins considérable que le précédent, parce que la force qui presse sur les valvules semilunaires du côté droit et les maintient abaissées est moins puissante que celle qui pèse sur les valvules semi-lunaires du côté gauche : aussi le ventricule droit, qui doit vaincre l'obstacle médiocre apporté par l'abaissement des valvules de l'artère pulmonaire, a-t-il des parois moins épaisses et moins puissantes que celles du ventricule gauche.

Enfin il n'est pas jusqu'aux oreillettes qui n'aient aussi leur obstacle à vaincre, et l'on considère que l'ondée qu'elles chassent doit soulever les valvules de l'orifice auriculo-ventriculaire et écarter les parois du ventricule. Mais cet obstacle est beaucoup moins considérable que celui qui est apporté par l'abaissement des valvules semi-lunaires aortique et pulmonaire ; c'est pour cela que les parois des oreillettes sont minces et comme membraneuses, comparativement à celles des ventricules droit et gauche, qui sont épaisses et très résistantes.

Il résulte de ces considérations physiologiques que l'ondée sanguine, à sa sortie de chaque cavité du cœur, rencontre un obstacle normal plus ou moins considérable ; mais elle le franchit complètement et d'un seul trait, grâce à une force de propulsion qui lui est imprimée par la contraction de chaque cavité et qui est proportionnelle à la grandeur de l'obstacle.

Eh bien! supposons maintenant que la force contractile d'une cavité du cœur vienne à diminuer sous l'influence de causes que nous étudierons plus loin, on comprend facilement que l'obstacle normal, que nous savons exister à la sortie de cette cavité, sera transformé immédiatement, par suite de cette insuffisance contractile, en un obstacle réel, que l'ondée ne franchira plus qu'avec une extrême difficulté et d'une manière incomplète. îl y aura donc enrayement de la circulation cardiaque, et partant asystolie.

Mais ce n'est pas tout : il se produira, dans ce cas, des lésions anatomiques faciles à comprendre; Fondée, ne pouvant plus sortir complètement de la cavité, impuissante à se bien

contracter, distendra peu à peu cette cavité, qui finira par être affectée de dilatation, et, par suite d'une loi de pathogénie admise par tout le monde, les parois de la cavité dilatée s'hypertrophieront peu à peu. Cette hypertrophie pourra d'abord donner un surcroît de force à la contraction de la cavité affaiblie, et l'aider à surmonter l'obstacle qui se trouve à sa sortie ; mais la cause qui, une première fois, a diminué la force contractile de cette cavité agira de plus en plus, malgré l'hypertrophie. L'obstacle sera dès lors de moins en moins franchi, et le malade succombera dans les symptômes de l'asystolie. Ainsi donc, diminution de la force contractile d'une cavité du cœur, ondée franchissant incomplètement l'obstacle normal qui se trouve à son orifice de sortie, dilatation de cette cavité, puis hypertrophie de ses parois : telle est la série de? différentes lésions fonctionnelles et anatomiques qui se succèdent habituellement dans cette circonstance.

C'est là le cas assez fréquent de ces sujets qui meurent avec tous les signes d'un obstacle à la circulation, et qui pourtant ne présentent à l'autopsie aucune altération des valvules ou des orifices. On ne trouve alors, pour toute lésion, qu'une dilatation de cavité, avec ou sans hypertrophie, et l'on se demande avec étonnement comment une dilatation, surtout une dilatation avec hypertrophie, peut expliquer ces symptômes rationnels qui indiquent d'une manière si positive que le sang éprouve de la difficulté à traverser les cavités du cœur?

Nous venons de donner la raison de cette difficulté ; nous y reviendrons plus loin , en parlant des causes qui agissent pour déterminer cette faiblesse de contraction des cavités cardiaques.

Après avoir indiqué le mode de production de l'asystolie dans les rétrécissements d'orifice et dans les cas de dilatation et d'hypertrophie sans lésion d'orifice, nous devons mentionner aussi l'insuffisance des valvules aortiques, pour montrer ce qui se passe quand elle est frappée d'asystolie.

Nous supposerons que l'orifice aortique, affecté d'insuffi-

sance valvulaire, ne présente pas en même temps de rétrécissement, c'est-à-dire que l'insuffisance est pure. Voici, comme nous le savons, les symptômes principaux de cette affection. Le sang reflue de l'aorte dans le ventricule gauche, à travers V hiatus de l'insuffisance, pendant la pause du cœur, ce qui produit un bruit de souffle au deuxième temps du cœur. Dès lors le ventricule gauche contient déjà une certaine quantité de sang quand y pénètre l'ondée sanguine chassée par l'oreillette. Cette ondée s'augmente, en passant dans le ventricule, de la quantité de sang qui y a reflué ; il en résulte une ondée surabondante qui, pénétrant en masse dans le système aortique, produit un pouls extrêmement plein et fort, accompagné de bruit de souffle artériel . Après la contraction du cœur, le sang reflue de nouveau de l'aorte dans le ventricule, et puis une nouvelle ondée venant de l'oreillette traverse de nouveau le ventricule, en emportant avec elle le sang qui vient d'y pénétrer par l'insuffisance, etc. Le ventricule, forcé de se distendre pour admettre l'ondée qui vient de l'oreillette, alors qu'il contient déjà une certaine quantité de sang, le ventricule, dis-je, finit par se dilater d'une manière souvent considérable, et en même temps ses parois s'hypertrophient pour pouvoir chasser dans l'aorte cette quantité surabondante de sang qui est arrivé là par deux voies opposées.

Telle est la circulation cardiaque dans l'insuffisance; elle n'est pas enrayée; elle est seulement, si l'on peut s'exprimer ainsi, surchargée d'une certaine quantité de sang qui, tour à tour, rentre de l'aorte dans le ventricule, et qui en sort, avec l'ondée normale chassée par l'oreillette.

Cet exposé du mécanisme des symptômes de l'insuffisance des valvules aortiques nous fait voir que cette maladie peut exister sans avoir les symptômes rationnels des maladies du cœur. Effectivement on rencontre fréquemment des individus qui présentent les signes physiques de l'insuffisance sans être affectés de bouffissure, de gonfle ment des veines jugulaires, etc.; ils éprouvent seulement des palpitations notables quand ils se

livrent à un exercice musculaire un peu violent, mais néanmoins ils vaquent à leurs occupations et n'ont pas l'air d'être malades. Cet état de choses peut durer longtemps; il dure ainsi tant que l'ondée lancée par l'oreillette traverse le ventricule et arrive complètement dans l'aorte avec le sang qui a reflué. Du moment que le ventricule, bien qu'hypertrophié, cesse de se contracter avec énergie pour soulever les valvules semi-lunaires et qu'il ne lance plus complètement dans l'aorte tout le sang qu'il contient, l'ondée de l'oreillette cesse par là même de pénétrer en masse dans le ventricule; elle s'accumule peu à peu dans la cavité auriculaire, puis, de proche en proche, le sang engorge les veines pulmonaires, le poumon, l'artère pulmonaire, les cavités droites, les grosses veines du tronc et du cou. ; enfin l'asystolie existe avec tous les symptômes qu'elle comporte et l'issue funeste qui la termine.

Jusqu'à présent nous avons vu que l'asystolie pouvait exister dans les rétrécissements d'orifices, dans les dilatations avec hypertrophie sans altération d'orifices et dans les insuffisances aortiques; nous avons vu encore que, dans ces différentes lésions anatomiques, l'asystolie dépendait toujours d'un obstacle soit réel, soit relatif, contre lequel venait échouer la contraction insuffisante des parois cardiaques.

Nous allons rechercher maintenant les causes qui agissent sur les parois cardiaques pour diminuer l'énergie de leurs contractions ; de cette manière, nous aurons fait connaître les deux conditions de l'asystolie, un obstacle et une contraction insuffisante.

Les causes qui agissent sur les parois cardiaques pour diminuer l'énergie de leurs contractions sont les suivantes :

1° Les différentes circonstances physiologiques ou morbides qui font accumuler le sang dans les cavités droites du cœur, soit qu'il y arrive en plus grande quantité de la périphérie, soit qu'il ait de la difficulté à traverser Porgane pulmonaire pour se rendre dans les cavités gauches. On conçoit que cette

accumulation de sang distende à un degré considérable les parois cardiaques, que celles-ci reviennent difficilement sur elles-mêmes, qu'elles soient pour ainsi dire forcées, et que "leur contraction ne se fasse plus que d'une manière faible et incomplète.

On doit rapporter à ce genre de causes la maladie appelée asthme, emphysème, bronchite à râles vibrants généralisée. On sait que les asthmatiques présentent habituellement à l'autopsie, avec les lésions propres de cette espèce de bronchite, une dilatation hyper trophique du cœur, sans altération des valvules. On doit expliquer cette affection cardiaque en disant que la circulation pulmonaire étant vivement entravée pendant tout le temps que dure l'obstruction bronchique qui produit l'attaque d'asthme, il en résulte une accumulation de sang dans les vaisseaux capillaires du poumon, dans l'artère pulmonaire, puis dans les cavités droites, et même dans les veines du cou, qui sont visiblement distendues pendant la dyspnée asthmatique. Ces distensions souvent répétées des cavités droites finissent par les dilater et les hypertrophier.

A ce genre de cause mécanique, il faut rapporter encore l'habitude du chant, des cris, et surtout la course prolongée. L'exercice du pas gymnastique, chez les troupes légères, occasionne des affections du cœur chez les soldats qui y sont prédisposés. Je sais, d'une manière positive, que, dans le corps des chasseurs à pied, des réformes ont souvent lieu pour ce genre de maladie.

L'affection du cœur résultant de cette accumulation de sang qui force ainsi les parois cardiaques et les rend inhabiles à se bien contracter est tout à fait semblable à ces difficultés de miction qui succèdent à une accumulation d'urine dans la vessie, dont les parois, distendues à l'excès, ont perdu par là même une grande partie de leur force contractile. Nous aurons encore l'occasion de reproduire cette comparaison, qui établit un juste rapport entre les affections du cœur et celles de la vessie.

Ces dilatations, qui succèdent aux accumulations de sang dont nous venons de parler, et qui s'accompagnent habituellement d'hypertrophie, n'existent pas seulement dans les cavités droites, mais elles affectent encore les cavités gauches. On s'en rendra compte facilement, si Ton veut se rappeler l'organisation du cœur. Ce viscère est constitué par des fibres musculaires dont les unes sont propres à chaque cavité et les autres communes à tout l'organe; en d'autres termes, le cœur est, selon l'exprès ion de Winslow, un sac musculaire renfermant deux autres sacs musculaires. Les fibres musculaires qui constituent le sac commun sont disposées en deux couches (unitives de M. GerJy), l'une superficielle, l'autre profonde, qui renferment, unissent et renforcent les deux sacs auriculoven tri cul aires.

Maintenant on comprendra que l'accumulation de sang que nous, avons montré distendant et dilatant les cavités droites, porte son action extensive non-seulement sur les fibres propres des cavités droites, mais encore sur les fibres du sac commun, qui, à la longue, sont également forcées et affaiblies : cellesci, qui ont perdu par là une partie de leur énergie contractile, cessent de coopérer activement non -seulement à la contraction des cavités droites, mais encore k la contraction des cavités gauches, qui sont presque réduites à l'action de leurs fibres propres. Mais les fibres propres du ventricule gauche sont insuffisantes par elles-mêmes à soulever les valvules aortiques, qui, ainsi que nous l'avons dit, sont abaissées par la pression de tout le sang artériel, sur lequel réagit encore l'ensemble complet des parois artérielles ; ces fibres propres sont par conséquent insuffisantes aussi à faire passer complètement l'ondée sanguine dans le système aortique, d'autant plus qu'en sus il y a dans les cavités gauches un défaut d'innervation consécutif à l'asystolie des cavités droites. Le ventricule gauche, se contractant mal, s'évacue mal; il finit peu à peu par se dilater, et la dilatation gagne aussi l'oreillette du même côté, depuis qu'elle ne peut plus envoyer la totalité du sang

qu'elle contient au ventricule mal évacué et à moitié plein.

Voilà donc les quatre cavités du cœur successivement dilatées par suite de la distension primitive des cavités droites. Il est inutile d'ajouter que ces dilatations successives, en vertu d'une loi pathogénique admise généralement, s'accompagnent insensiblement d'hypertrophie.

On voit par là que le cœur ne s'affecte pas seulement et toujours dans celle de ses cavités qui subit une distension mécanique. Les cavités sont, pour ainsi dire, solidaires les unes des autres, et elles peuvent toutes successivement s'affecter, par suite de l'altération du sac commun qui les renferme et les réunit.

2° Une autre cause qui agit sur les parois cardiaques pour diminuer l'énergie de leurs contractions est l'anémie globulaire. On voit une preuve de cette influence dans les cas d'insuffisance des valvules aortiques, où la plénitude extrême du pouls semble si positivement indiquer la saignée. Quand on satisfait à cette décevante indication, on ne tarde pas à voir apparaître tous les symptômes de l'asystolie, tels que la petitesse et la faiblesse du pouls, le gonflement des veines jugulaires, la dyspnée, etc. On en comprend la raison : le sang, privé d'une proportion de ses globules, n'a plus assez de force stimulante pour faire contracter énergiquement le ventricule gauche, qui, dans le cas d'insuffisance des valvules aortiques, reçoit, comme nous l'avons dit plus haut, par ses deux orifices, une quantité surabondante de sang ; il ne peut plus chasser complètement cette ondée surabondante dans l'aorte ; il y a dès lors asystolie, et cette asystolie résulte, comme l'on voit, de la perte des globules qui a diminué l'énergie de contraction du cœur.

Cette recommandation de ne pas pratiquer la saignée dans l'insuffisance des valvules aortiques, malgré le développement extrême du pouls, a été faite, comme Ton sait, par M. Corrigan. On devrait la généraliser, et l'appliquer non-seulement aux cas d'insuffisance aortique, mais encore aux rétrécisse-

ments d'orifice. J'ai vu plusieurs fois des malades affectés de rétrécissement que l'on saignait plusieurs fois, dans le but de diminuer leurs palpitations, présenter bientôt la dyspnée continue, la petitesse du pouls, le gonflement des jugulaires, etc., et finir bientôt par succomber. Dans ce cas, on diminuait encore l'énergie des contractions du cœur, en diminuant la proportion des globules, et les parois cardiaques n'avaient plus la force nécessaire pour vaincre l'obstacle apporté par le rétrécissement. Au reste, nous reviendrons sur cette question à propos des indications thérapeutiques fournies par les maladies du cœur.

3° Enfin un ordre de causes qui agit comme les deux précédentes pour affaiblir les contractions du cœur, c'est l'ordre des causes morales, c'est-à-dire le chagrin profond, le désespoir, la contrariété, la peur, etc. On a presque nié assez généralement, dans ces dernières années, l'action de ces causes sur les maladies du cœur, parce qu'on était exclusivement préoccupé des altérations anatomiques des valvules, et qu'on ne concevait pas l'influence des causes morales sur ces altérations valvulaires. Mais la tradition, et surtout l'observation, forcent à reconnaître l'existence d'affections cardiaques, caractérisées seulement par des dilatations avec ou sans hypertrophie, qui font périr les malades avec tous les symptômes rationnels des rétrécissements valvulaires, et qui peuvent résulter seulement de l'action des causes morales. Voici un fait, entre plusieurs autres, qui démontre que des affections du cœur graves et mortelles sont produites par des causes de ce genre.

Observation. — Un homme d'une cinquantaine d'années éprouve une émotion vive , déterminée par la peur d'être écrasé ; à l'instant même, il ressent une douleur sourde, profonde, dans la région précordiale, et à dater de ce moment il se plaint de palpitations et de dyspnée. Je le vois au bout de deux mois; il a la face bouffie, les lèvres un peu violettes, les veines jugulaires sont gonflées ; le pouls est petit, irrégulier, inégal ; les bruits du cœur normaux, sont irréguliers, inégaux

d'intensité ; il y a une matité considérable à la région précordiale ; la dyspnée est continue et s'exaspère considérablement au moindre mouvement ; les symptômes vont en augmentant, et le malade succombe au bout de trois semaines.

A l'autopsie, on trouve un cœur très augmenté de volume; les quatre cavités sont dilatées et hypertrophiées, mais néanmoins le ventricule gauche paraît plus ample que le droit ; il n'y a ni rétrécissement ni insuffisance aux orifices.

Je pourrais donner plusieurs observations de maladies organiques du cœur déterminées par les causes morales ; mais je me borne au fait précédent, dans la conviction où je suis que ces maladies ne sont pas très rares, et qu'on les observera quand on voudra bien les voir.

Mais il ne suffit pas de présenter des faits de dilatation du cœur déterminée par les causes morales ; il faut encore en bien comprendre le mode de production, pour que, frappé de leur possibilité on s'empresse de les reconnaître et de les admettre quand elles se présenteront à l'observation.

Nous dirons d'abord que les causes morales, et particulièrement les causes morales dépressives, telles que la peur, le chagrin, etc., dont nous voulons parler, portent, à l'instant même, leur influence débilitante sur des organes variables, suivant les individus. Ainsi, chez les uns, elles agissent sur le larynx en altérant la voix; chez d'autres, sur les agents delà locomotion, en paralysant l'action des membres inférieurs; chez quelques-uns, sur la tête, en produisant des vertiges; chez d'autres, sur. l'estomac, en occasionnant des vomissements; et enfin, chez plusieurs, sur le cœur, en affaiblissant l'énergie normale de ses contractions, et en enrayant ses fonctions, ce qui donne lieu immédiatement à un sentiment d'anxiété et d'angoisse précordiale.

Les quatre cavités du cœur ne subissent pas également l'effet débilitant des causes morales. Supposons que leur influence porte surtout sur le ventricule gauche, qui a à soulever l'obstacle apporté par les valvules semi-lunaires, et qui

est organisé puissamment pour vaincre cet obstacle considérable. Le ventricule gauche sera donc paralysé dans son action contractile, et ne pourra pas chasser complètement dans l'aorte le sang qu'il contient. Il sera dès lors forcé de se distendre, pour recevoir, en sus du sang qu'il contient encore, l'ondée que lui envoie l'oreillette, et cette distension, répétée à chaque contraction de l'oreillette, viendra encore s'ajouter à l'influence débilitante de la cause morale pour diminuer son énergie contractile.

La vessie, dont nous avons déjà parlé à propos des distensions mécaniques du cœur, nous fournit encore ici une similitude de désordres déterminés chez elle par l'influence des causes morales. On sait que chez certains individus prédisposés, et notamment chez les vieillards, des rétentions d'urine complètes ou incomplètes dépendent d'une inertie des parois vésicales, déterminée par le chagrin , la peur , une préoccupation d'ésprit, etc.; on peut même voir ce double résultat des causes morales, l'inertie du cœur et de la vessie , se succéder chez le même individu. J'ai soigné dernièrement un homme d'une soixantaine d'années, qui, sous l'influence d'un chagrin profond, présenta tous les symptômes d'une asystolie, tels que petitesse du pouls, dyspnée excessive au moindre exercice, gonflement des veines jugulaires, hémoptysie apoplectique, etc. Ces accidents furent amendés considérablement par l'emploi de la digitale; mais, la cause morale persistant toujours, la vessie finit par s'affecter, et il se déclara une rétention d'urine par insuffisance contractile des parois vésicales.

Tels sont les trois ordres de causes qui agissent sur les parois des cavités du cœur pour diminuer l'énergie de leurs contractions , et pour produire l'asystolie. Quelquefois ce résultat est intermittent, et n'existe que dans les moments mêmes où les causes précitées ont influencé les contractions du cœur; ce n'est que plus tard, lorsque la répétition des

336 AUSCULTATION ftU COEUR.

causes a exagéré définitivement l'extension du cœur, que ce viscère est affecté d'une impuissance continue, et que l'asystolie est permanente.

Enfin n'oublions pas qu'ici, comme toujours, il faut des prédispositions individuelles, qui font que chez certains sujets le cœur est bien plus facile à être affecté que chez d'autres. Et l'on rencontre souvent des individus soumis antérieurement à des attaques d'asthme, à des. anémies ou à des causes morales, qui pourtant ne présentent aucun symptôme d'enrayément des fonctions du cœur.

Voilà maintenant connues les deux conditions de l'asystolie, c'est-à-dire l'obstacle et la contraction insuffisante. L'obstacle est, comme nous le savons, de deux sortes : naturel (les valvules à soulever) ou morbide (rétrécissement d'orifices). L'impuissance contractile est plus grande dans les asystolies où l'obstacle est naturel que dans les autres , parce que l'obstacle constitué par les valvules normales à soulever est beaucoup moins considérable que celui qui est dû à des rétrécissements.

Pour en revenir à une comparaison que nous avons déjà faite, nous dirons que la vessie, considérée dans ses rétentions urinaires complètes ou incomplètes, nous présente aussi, comme le cœur, deux genres d'obstacle: l'obstacle normal, constitué par l'occlusion naturelle du col vésical, et les obstacles morbides, dus aux rétrécissements du canal de l'urèthre. Les obstacles morbides du canal de l'urèthre ne sont pas dès le commencement accompagnés d'une insuffisance contractile des parois vésicales ; mais, comme clans le cœur, ils finissent presque toujours par la provoquer au bout d'un temps plus ou moins long. Ajoutons que les rétentions d'urines dans lesquelles l'obstacle est dû à l'occlusion naturelle du col vésical, sont toujours marquées par une inertie plus considérable que dans les cas d'obstacles morbides. Enfin terminons ce parallèle en disant que le résultat de la contraction incomplète de la vessie est une dilatation de ce viscère, s'accompagnant souvent

d'hypertrophie de ses fibres musculaires. Il n'y a qu'une différence, capitale si l'on veut, entre la vessie et le cœur, c'est que l'inertie de la vessie peut être absolue, complète, sans danger de mort immédiate; tandis que dans le cœur, une cavité ne peut pas cesser complètement de se contracter sans que la vie soit suspendue.

Jusqu'à présent nous n'avons envisagé l'asystolie que dans les maladies chroniques du cœur, celles qui sont comprises sous les noms de rétrécissements, insuffisance, dilatation, hypertrophie ; mais l'asystolie existe aussi dans les affections aiguës du cœur, et dans d'autres maladies où le cœur n'est affecté que secondairement ; elle s'y rencontre également avec la double condition de l'obstacle et de l'impuissance contractile. C'est ce que nous allons exposer en peu de mots.

Les maladies aiguës du cœur, qui sont graves et qui impliquent un danger immédiat, ne doivent leur gravité qu'à l'enrayement qu'elles déterminent dans les fonctions du cœur, c'est-à-dire à l'asystolie. Citons d'abord les concrétions sanguines du cœur. Il est évident que la présence des concrétions sanguines dans les cavités du cœur constitue un obstacle souvent considérable au passage du sang, et que les parois cardiaques , dilatées par l'accumulation du sang , deviennent bientôt impuissantes à se contracter pour vaincre l'obstacle apporté par la concrétion.

La péricardite également n'est grave que par les symptômes d'asystolie qu'elle détermine, telles que la petitesse du pouls, la couleur violacée des lèvres, la dyspnée, l'angoisse profonde, etc. On trouve la raison de cette asystolie dans les lésions anatomiques qu'elle produit : ainsi quelquefois c'est une adhérence complète qui unit le cœur au sac du péricarde ; les parois cardiaques, bridées par l'adhérence, se contractent mal, et n'ont plus la force de soulever les obstacles naturels des orifices. D'autres fois les fausses membranes de la péricardite, très épaisses et résistantes, entourent le cœur dans tous les sens, le resserrent et l'empêchent de se dilater pour

recevoir la quantité normale de sang qui doit le traverser. Dans cette forme anatomique de la péricardite, l'obstacle se trouve dans le défaut de dilatation des cavités, qui se contractent d'une manière insuffisante, par cela même que leur dilatation est incomplète (1). Enfin le cœur peut s'enrayer sur le déclin de toutes les maladies, lorsque l'on meurt, comme on dit, parle cœur. Le pouls devient très petit, intermittent; il y a de l'injection violette des lèvres, avec altération profonde des traits. Le malade éprouve de la dyspnée, il a la respiration fréquente : ce sont là les caractères d'une asystolie véritable, qu'on pourrait appeler agonique, et qui tient ou à une concrétion polypeuse ultime, ou à une diminution notable dans la contractilité d'une ou de plusieurs des cavités du cœur.

§ II. — Des palpitations considérées en elles-mêmes, et dans leur rapport avec l'asystolie.

On appelle palpitations les battements du cœur, toutes les fois qu'ils deviennent forts ou étendus au point d'incommoder le malade.

Les battements du cœur sont produits par le choc de la pointe de cet organe contre la paroi thoracique. Or, comme nous l'avons démontré, ce choc a lieu pendant la diastole ventriculaire, et résulte de l'impulsion de l'ondée sanguine qui est lancée dans le ventricule par la contraction de l'oreillette.

(1) J'ai observé, en 1853, à l'hôpital Cochin, un jeune homme affecté de fièvre typhoïde légère, qui, sur la fin de la maladie, présenta les signes physiques les plus positifs d'une péricardite, tels qu'un double bruit de frottement et une matité très étendue à la région précordiale ; mais il n'y avait ni petitesse du pouls, ni anxiété, ni altération particulière des traits, ni douleur dans le cœur, etc. On n'eût jamais pensé à une péricardite sans la percussion et l'auscultation. Elle n'influa aucunement sur la convalescence de la fièvre typhoïde, et ne donna jamais lieu à aucun symptôme grave. D'où vient cela? C'est que celle péricardile, bien que considérable sous le rapport des produits inflammatoires, fut sans influence sur l'action du cœur, et exista, en un mot, sans s'âccompagner d'asystolie.

Donc les palpitations, qui sont une exagération des battements du cœur, accusent une vive contraction des oreillettes. Donc, dirons -nous encore, sans qu'il soit besoin de le démontrer, plus l'ondée sur laquelle se contractent vivement les oreillettes sera volumineuse, plus les diamètres ventriculaires seront agrandis pendant la diastole, et plus par conséquent les palpitations seront considérables.

On a admis, comme corollaire de la théorie qui explique le choc de la pointe du cœur par la systole ventriculaire, que plus le ventricule est hypertrophié, plus le choc est considérable. Or, cette conclusion est erronée comme le principe physiologique dont elle découle.

J'ai constaté, entre autres observations, un fait pathologique que je regarde comme très concluant dans cette question, et que je vais rapporter en peu de mots. Un homme vigoureux âge de 40 ans, vint à l'hôpital Necker, pour se faire traiter d'une fièvre intermittente quotidienne qu'il avait depuis deux mois, ne se plaignant que de cette fièvre, et n'ayant ni enflure des pieds, ni bouffissure de la face, ni palpitations. Une seule chose attirait vivement l'attention chez cet homme, c'était un pouls développé, fort, et soulevant violemment le doigt. Le cou était le siège d'une secousse très marquée produite par la pulsation des carotides, qui présentaient, ainsi que les sous-clavières et même les crurales, un frémissement cataire non douteux, et un bruit de soufflet des plus marqués. Il n'y avait, à la région du cœur, aucun battement sensible à la main ou à l'œil, et les deux bruits normaux étaient remplacés chacun par un bruit de soufflet. Cet individu mourut dans un étouffement subit, un mois après son entrée. A l'autopsie, on trouva le cœur d'un volume considérable, environ trois fois gros comme le poing du sujet. Ce volume provenait surtout de l'hypertrophie du ventricule gauche, dont la cavité pouvait loger un œuf de dinde, et dont les parois avaient huit lignes d'épaisseur. Il y avait un rétrécissement peu marqué de l'orifice auriculo ventriculaire gauche, produit par l'épais-

sissement cartilagineux de la valvule antérieure, et insuffisance des valvules aortiques par suite de la rupture de l'attache commune des deux valvules semi-lunaires.

On ne pourrait expliquer ce fait par la théorie généralement admise, qu'en supposant aux artères une action propre, indépendante du cœur, c'est-à-dire une dilatation active; mais ce serait moins une explication qu'un échange de difficulté. On en rend, au contraire, très bien raison, en disant que les oreillettes n'étant pas assez fortes pour soulever violemmontla masse des ventricules hypertrophiés, il ne pouvait pas y avoir choc sensible de ceux-ci contre la paroi thoracique ; tandis que le ventricule gauche, très dilaté et hypertrophié, envoyait complètement une volumineuse ondée dans les artères. Par conséquent, la différence très grande qui existait entre le pouls artériel et le pouls ventriculaire provenait de la différence également très grande de la force relative des ventricules et de celle des oreillettes.

Voici sur ce sujet qui nous occupe le témoignage d'un observateur justement estimé, du docteur Corrigan (1). Dans ]es différents cas d'hypertrophie qui s'étaient présentés à lui « le cœur était beaucoup augmenté de volume par suite de l'élargissement du ventricule gauche dont la cavité et la paroi rappellent par leurs dimensions celle du cœur de bœuf. Les autres parties du cœur, quoique développées en même temps, d'une manière notable, étaient néanmoins très différentes de l'accroissement du ventricule gauche. Malgré cette hypertrophie considérable, l'impulsion est toujours moindre que dans l'état normal. » Ce fait d'une hypertrophie considérable du ventricule, joint à une absence de battements, est donné par le docteur Corrigan comme un résultat ordinaire de son observation. Peut-on s'en rendre compte en continuant à admettre que le choc de la pointe du cœur contre le thorax est l'effet de la systole ventriculaire i Je ne le pense pas. Il me semble

(1) Archives, 1832, décembre, t. XXX, p. 546.

au contraire, que cette opinion, généralement admise sur la physiologie du cœur, est formellement renversée par la circonstance pathologique que je viens de signaler.

Les palpitations s'accompagnent toujours d'un sentiment de dyspnée variable ; mais la réciproque n'est pas vraie, car, comme nous le verrons plus loin , il y a souvent des dyspnées dépendant d'affections du cœur, qui sont ressenties, même à un degré considérable, sans coexister avec des palpitations.

Comme on sait, les palpitations se montrent à l'état sain, surtout dans le cas où un individu vient de faire un exercice musculaire très violent. Le sang veineux, expulsé des muscles par leur contraction, arrive en très grande quantité au cœur; l'ondée se forme plus volumineuse qu'à lVrdinaire dans l'oreillette, et celle-ci, douée momentanément d'une force de réaction proportionnelle à la surabondance de l'ondée, la lance vivement dans l'intérieur du ventricule, et fait choquer la pointe du cœur contre la paroi thoracique. Tel est le mécanisme des palpitations dans ce cas.

Nous avons dit que dans les cas de rétrécissement d'orifices et d'insuffisance des valvules aortiques, il survenait des palpitations après l'exercice musculaire, et que les palpitations étaient à peu près le seul symptôme rationnel de ces altérations valvulaires quand elles ne s'accompagnent pas d'asystolie. Le mécanisme de leur production est semblable à celui des palpitations qui surviennent à l'état sain, et dont il a été question précédemment. Seulement il faut dire que dans les altérations valvulaires précipitées, et surtout dans les cas de rétrécissement, le passage du sang à travers les voies cardiaques étant gêné, sans pourtant être enrayé (puisque nous supposons absence d'asystoîiej, cette gêne est encore augmentée par l'afflux considérable du sang qui arrive au cœur, chassé par la contraction musculaire; il en résulte que les cavités cardiaques sont momentanément dilatées par une plus grande' quantité de sang qu'à l'état sain, et que la pointe s 'allongeant davantage dans la diastole va frapper

très vivement la paroi thoracique. Aussi les palpitations provoquées par l'exercice sont-elles beaucoup plus considérables quand il y a rétrécissement ou insuffisance, que quand le cœur se trouve à l'état sain. Passons maintenant aux palpitations dans l'asystolie.

Les individus affectés de maladies organiques du cœur avec asystolie ne sont pas habituellement sujets aux palpitations, même dans les circonstances qui les provoquent à l'état sain, c'est-à-dire après l'exercice musculaire. Ce point de séméiologie cardiaque est facile à concevoir. En effet, puisque le cœur est affecté d'asystolie, et que la contraction des cavités est insuffisante à chasser complètement l'ondée sanguine dans les artères, on comprend que la même contraction ne soit pas assez forte pour produire ces battements forts et énergiques qu'on appelle des palpitations. Mais, si l'exercice ne provoque pas habituellement des palpitations dans les cas d'asystolie, elle produit au moins toujours une dyspnée intense qui va souvent jusqu'à la suffocation, et qui rend les malades incapables de faire le moindre mouvement. Cette dyspnée tient à ce que l'afflux du sang dû à la contraction musculaire vient augmenter notablement la quantité déjà considérable de celui qui, par suite de l'asystolie, surcharge déjà les poumons et le cœur.

Cependant quelquefois, et comme par exception, on observe des palpitations dans certaines asystolk s ; on se demandera alors comment il se fait qu'un cœur qui est enrayé dans ses fonctions contractiles puisse battre assez énergiquement contre la paroi thoracique, pour donner lieu à des palpitations. Mais on concevra la possibilité de cette coïncidence si l'on se rappelle ce que nous avons dit plus haut, à savoir que le choc de la pointe du cœur qui produit les palpitations a lieu non dans la systole ventriculaire, comme on l'a cru longtemps, mais bien dans la diastole, lorsque le ventricule est dilaté violemment par l'ondée que lui envoie la contraction de l'oreillette. De

REVUE DES MALADIES DU COEUR. 3/l3

cette manière, il peut très bien se faire que dans un cas d'asystolie dépendant d'une faiblesse contractile du ventricule gauche, les oreillettes aient conservé une certaine force de contraction, et qu'en dilatant vivement la cavité ventriculaire, celle-ci, très agrandie par suite de son état de dilatation, aille choquer de sa pointe la paroi thoracique, pour produire des palpitations.

Toutefois, je dois dire que même dans les cas d'asystolie du ventricule ainsi remarquables par une contraction notable de l'oreillette, il arrive un moment où cette dernière cavité perd aussi presque entièrement sa force contractile ; alors les palpitations sont impossibles, mais la dyspnée devient excessive; c'est ainsi que se déroulent les symptômes des maladies du cœur, quand elles sont progressivement mortelles.

§ III. — Des bruits cardiaques considérés dan» ienr rapport avec l'asysiolie.

Les palpitations ne sont pas le seul symptôme qui soit ainsi modifié ou plutôt annulé par l'état d'asystolie, nous allons voir que le même effet a lieu pour les bruits du cœur. Ce point de séméiologie, déjà indiqué (page 308), va être mis en évidence par l'exposition concise des faits suivants :

Observation. — Un homme de trente- cinq ans, affecté d'une maladie du cœur depuis deux ans, arrive à l'hôpital Sainte-Marguerite, présentant les symptômes suivants : injection violette des lèvres, bouffissure des paupières, gonflement permanent des veines jugulaires externes; le malade est forcé de rester assis sur son séant à cause de la dyspnée considérable qu'il éprouve, dyspnée qui augmente à chaque mouvement. Il n'y a pas de battements sensibles à la région précordiale, le malade ne se plaint pas de palpitations. Les bruits normaux du cœur sont irréguliers, petits, confus, impossibles à suivre, sans mélange de bruits anormaux ; le pouls est petit, irrégulier, inégal, très difficile à compter.

U\t\ AUSCULTATION DU COEUR.

On lui administre de la digitale en poudre, à la dose de 20 centigrammes par jour ; quelques aliments légers.

Au bout de quatre jours, on note un changement considérable. La face n'est plus injectée, les paupières ne sont plus bouffies ; il n'y a plus de gonflement aux veines jugulaires ; il n'y a plus de dyspnée considérable ; le malade peut dormir, se lever et marcher; les bruits normaux sont réguliers, plus intenses qu'auparavant; on perçoit, pour la première fois, un bruit de souffle râpeux, intense, qui précède et couvre le premier bruit normal ; le pouls est régulier, égal, plus volumineux que précédemment, au nombre de soixante-dix par minute.

Le malade, considérablement soulagé comme on le voit, sortit de l'hôpital au bout de quelques jours. Il y rentra un an après, avec tous les signes rationnels indiqués plus haut. Il mourut presque immédiatement, et présenta à l'autopsie un rétrécissement de l'orifice auiïculo-ventriculaire gauche, et de plus une dilatation avec hypertrophie du cœur, portant surtout sur l'oreillette gauche et les deux cavités droites.

Il y a dans cette observation de rétrécissement d'orifice deux états tranchés : un état d'asystolie, quand le malade entre à l'hôpital, et puis, au bout de quelques jours, une période d'amélioration caractérisée par la disparition des caractères de l'asystolie. Dans le premier état, nous remarquons, entre autres symptômes, une absence de bruits anormaux qui apparaissent très marqués dans la seconde période, lorsque les symptômes d'asystolie se sont dissipés. Il est facile, je crois, de saisir la raison de cette différence. Quand l'asystolie existait, l'oreillette gauche avait sa force de contraction considérablement diminuée, et ne pouvait pas chasser l'ondée complètement et en masse à travers, le rétrécissement. La cavité auriculaire faisait l'office d'un réservoir constamment plein de sang, sur lequel ses parois se contractaient d'une manière brève, répétée, irrégulière. C'est pour cela que les bruits normaux, résultant de l'impulsion de ces frac-

lions d'ondée, étaient irréguliers, multipliés et très peu intenses ; et en même temps il y avait absence de bruits anormaux, parce que les très petites quantités de sang chassées par les contractions incomplètes de l'oreillette étaient trop peu abondantes pour produire un frottement exagéré sur les rebords de l'orifice rétréci. Lorsque ensuite les symptômes de l'asystolie se sont dissipés, et que l'oreillette a eu repris sa force de contraction ordinaire, l'ondée sanguine a traversé en masse et complètement le rétrécissement. Les bruits normaux sont alors redevenus réguliers, plus intenses et moins fréquents. On a de plus entendu un bruit anormal, parce que l'ondée, forcée, par la contraction plus énergique de l'oreillette, de traverser complètement et en masse l'orifice rétréci, n'a pu vaincre le rétrécissement qu'à l'aide d'un frottement considérable.

j Observation. — Un homme de cinquante ans environ arriva à l'hôpital Saint-Antoine, présentant les signes d'un rétrécissement de l'orifice aortique. Les bruits normaux sont réguliers, intenses ; le premier est suivi d'un bruit de râpe qui dure jusqu'au second exclusivement. Il y a du frémissement cataire. Le malade se plaint seulement de palpitations quand il marche vite ou qu'il monte les escaliers. Il n'y a eu ni gonflement des veines jugulaires, ni injections de la face, ni autre symptôme d'asystolie ; le pouls est à soixante-dix. Le malade reste quinze jours à l'hôpital.

Au bout d'un an, il revint dans un état très grave, survenu à la suite de vives contrariétés; la face est bouffie, les veines jugulaires sont gonflées et affectées de pulsations évidentes ; la dyspnée est permanente, le malade ne peut pas se coucher et reste continuellement assis sur son lit; il n'accuse plus de palpitations; les bruits normaux du cœur sont irréguliers, confus, peu marqués, et inégaux d'intensité; de temps en temps, on constate un souffle bref et léger qui suit le premier bruit normal; il n'y a plus de frémissement cataire ; le pouls est, comme les bruits normaux, irrégulier, confus, fréquent et inégal.

3Zl6 AUSCULTATION DU COEUR.

Le malade, affecté en outre d'oedème des membres inférieurs et d'hémoptysie, meurt au bout de huit jours. On constate, à l'autopsie, un rétrécissement assez considérable de l'orifice aortique ; le cœur est très gros, ses quatre cavités sont dilatées et hypertrophiées ; il y a des noyaux d'apoplexie pulmonaire dans le poumon gauche.

Cette observation est pour ainsi dire la contre-partie de l'avant-dernière. Quand le malade vint à l'hôpital pour la première fois, il était affecté de rétrécissement aortique sans asystolie. L'ondée sanguine, chassée par une vive et complète contraction du ventricule gauche passait en masse et d'un seul coup à travers l'orifice rétréci. Il en résultait un frottement considérable ; de là le bruit de râpe avec frémissement cataire que l'on percevait chez ce malade. Les choses changèrent plus tard lorsque le malade fut en proie à de vives contrariétés. Sous cette fâcheuse influence, les contractions des cavités gauches devinrent faibles et incomplètes ; il y eut enrayement de l'action du cœur, et tous les symptômes de l'asystolie apparurent. Comme dans l'observation précédente, l'ondée ne traversa plus le rétrécissement que par fractions, petites, inégales et irrégulières; aussi le frottement du sang contre les bords du rétrécissement ne fut plus assez fort pour produire un bruit de râpe avec frémissement; il n'y eut plus qu'un léger souffle, et encore ce souffle n'avait-il lieu que de temps en temps, et seulement lorsqu'il passait par l'orifice une fraction d'ondée plus considérable que les autres.

L'asytolie fait ainsi diminuer et même disparaître les bruits anormaux, non-seulement dans les rétrécissements , mais encore dans l'insuffisance des valvules aortiques.

Observation. — Dernièrement, à l'hôpital Cochin, une femme entra avec tous les symptômes de l'asystolie la plus marquée. Il n'y avait pas de bruit de souffle évident ; les bruits normaux étaient confus, tumultueux, irréguliers ; le pouls également irrégulier et petit. Au bout de quatre jours d'emploi de la digitale, les symptômes d'asystolie se dissi-

REVUE DES MALADIES DU COEUR. 3ù7

pèrent; le pouls devint régulier, plein, et beaucoup moins fréquent ; les bruits normaux ne furent plus confus ni tumultueux, et en même temps on perçut, au deuxième temps, un bruit de souffle très marqué qui se prolongeait pendant toute la longueur du silence.

On comprend facilement que, par suite de l'asystolie, le ventricule gauche étant plein et ne chassant le sang que par fractions petites et rapprochées (comme le pouls l'indiquait) : le reflux du sang de l'aorte dans le ventricule ne put pas se faire en assez grande quantité pour produire un bruit de souffle évident; ce résultat n'eut lieu que lorsque le ventricule acquit assez de force pour se contracter complètement et laisser un intervalle notable entre ses contractions, intervalle pendant lequel il était dilaté par le sang qui refluait de l'aorte dans sa cavité. Je pourrais facilement ajouter un grand nombre de faits à ceux que je viens d'exposer; mais il me suffit ici d'en montrer pour ainsi dire la possibilité, et c'est pour cela que je me borne aux précédents.

Ces faits nous permettent de conclure que, dans l'asystolie, il n'y a pas de bruits anormaux, ou, s'il y en a, ils sont beaucoup moins intenses qu'avant l'asystolie.

Nous pouvons maintenant nous prononcer sur quelques points de la séméiologie des affections du cœur. C'est ainsi que les bruits anormaux, qui sont si importants dans le diagnostic des affections valvulaires, n'ont guère de valeur que dans les cas qui ne s'accompagnent pas d'asystolie, c'est-àdire dans la première phase de la maladie ; et lorsqu'un individu affecté de maladie du cœur présente depuis un certain temps du gonflement des jugulaires, de la bouffissure de la face, des bruits normaux, ainsi que le pouls, petits, confus et irréguiier, sans bruits anormaux ; lorsqu'en un mot l'asystolie existe avec tous ses symptômes, il est impossible de dire s'il y a des lésions valvulaires ou s'il n'y en a pas. Tout ce qu'on peut reconnaître, et cela à l'aide de la percussion, c'est que le cœur a acquis un fort volume, et qu'il le doit à une dilatation

accompagnée probablement d'hypertrophie. Et par contre, toutes les fois qu'on a affaire à un rétrécissement sans asystolie, les voies cardiaques sont très peu dilatées en amont de l'orifice rétréci, et dès lors il n'y a pas une matité considérable à la région précordiale. Or, comme nous avons dit plus haut que les bruits anormaux étaient intenses dans ces rétrécisse' ments sans asystolie, il s'ensuit que dans les maladies valvulaires du cœur, l'étendue de la matité précordiale est en raison inverse de l'intensité des bruits anormaux,

11 est inutile de faire remarquer, en terminant cet article que la connaissance de l'asystolie pouvait seule nous donner la clef des difficultés seméiologiques précédemment indiquées; dès lors nous devons apprécier de plus en plus l'importance du rôle que remplit l'asy&tolie dans la pathologie cardiaque.

§ — Des rapports de l'asystolie avec la dilatation du cœur.

Nous avons dit plus haut que dans les autopsies des individus morts d'asystolie, on trouvait les différentes lésions soit aiguës, soit surtout chroniques du cœur, telles que les rétrécissements, les insuffisances valvulaires, les adhérences du péricarde, la dilatation, l'hypertrophie, les polypes, les pseudo-membranes épaisses de la péricardite, etc. Nous ne reviendrons pas ici sur les différents rapports de cause à effet qui existent entre ces lésions anatomiques et l'asystolie. Nous parlerons seulement de la dilatation et de l'hypertrophie pour signaler et chercher à éclaircir toutes les obscurités qui régnent au sujet de ces deux altérations cardiaques.

La dilatation est la plus fréquente des lésions cardiaques qui accompagnent l'asystolie, soit comme cause, soit comme résultat. En effet, du moment que les parois d'une cavité du cœur cessent de se contracter assez complètement pour que cette cavité soit évacuée, elle se distend peu à peu par suite de l'accumulation de sang qui s'y fait, et la dilatation existe ; il va sans dire que la dilatation, dans le cas où elle est l'effet de

l'asystolie, en devient cause à son tour, en affaiblissant la force contractile des parois distendues.

Ainsi donc, toutes les fois qu'on trouvera manifestes les symptômes de l'asystolie, on pourra diagnostiquer une dilatation cardiaque, ou Yanèvrysme du cœur, comme l'appelait Lancisi ; mais, déplus, l'existence des symptômes d'asystolie permettra aussi d'en fixer le siège dans les cavités droites. En effet, il est impossible que les gros troncs veineux du cou soient distendus, ou qu'ils soient affectés de pulsations rétrogrades, sans que l'oreillette et le ventricule droits qui leur font suite ne soient également distendus; seulement, la difficulté du diagnostic sera de savoir si la dilatation des cavités droites est simple, ou bien si elle est compliquée de celle des cavités gauches dans les cas si nombreux où cette dernière est primitive, et s'est étendue aux cavités droites par les vaisseaux pulmonaires qui sont également dilatés. Ce point différentiel sera souvent impossible à préciser. Néanmoins, quand il y a des symptômes d'apoplexie pulmonaire, il est extrêmement probable que l'asystolie existe primitivement dans les cavités gauches ; et que l'hémorrhagie pulmonaire résulte d'un engorgement mécanique du poumon par le sang qui s'y est accumulé par suite de l'imperméabilité incomplète des cavités gauches .

Use présente, au sujet de la dilatation, un fait de coïncidence en quelque sorte contradictoire et que nous avons déjà signalé en tête de ce chapitre, c'est que l'on constate souvent une dilatation des cavités gauches et la petitesse du pouls. Pourquoi le sang surabondant qui remplit ces cavités dilatées, ne donne-t-il pas une plénitude extrême au pouls en pénétrant dans les artères? Parce que dans ce cas il y a asystolie, et partant contraction incomplète du ventricule gauche, qui par là se trouve transformé en un réservoir toujours plein. Le sang ne sort du ventricule que par fractions petites, régulières ou irrégulières ; de là la petitesse du pouls que l'on observe alors. Cela est si vrai que, quand le ventricule gauche, bien

qu'affecté de dilatation et même de dilatation considérable, se contracte complètement, comme cela se voit dans l'insuffisance des valvules aortiques , une ondée exagérée pénètre alors dans les artères et donne au pouls un grand volume. Le pouls ne devient petit dans l'insuffisance que lorsque la contraction du ventricule dilaté devient incomplète, c'est-à-dire lorsque arrive l'asystolie. Passons maintenant à l'hypertrophie.

§ V. — Des rapports <le l'asystolie avec l'hypertrophie du cœur.

Après la dilatation, l'hypertrophie est la lésion que l'on observe le plus fréquemment dans l'asystolie, et tout d'abord on voit qu'il y a encore ici un enchaînement de deux faits en apparence contradictoires ; car comment concilier ensemble l'asystolie, c'est-à-dire la faiblesse ou î'enrayement des fonctions cardiaques, avec l'hypertrophie, qui signifie surcroît de force, de contraction et d'activité 1 Nous allons voir que cette conciliation n'est pas dans le fond aussi difficile qu'elle le paraît.

En effet, nous avons dit : 1° que, dans toute asystolie, il y a un obstacle morbide ou physiologique et une contraction insuffisante de la cavité placée en amont de l'obstacle ; 2° que cette cavité se dilate par suite de l'accumulation du sang, qui n'a plus assez de force pour franchir complètement l'obstacle, et qu'en même temps aussi les parois de la cavité dilatée s'hypertrophient

Voilà ce que nous avons dit. On doit comprendre que l'hypertrophie est ici une lésion médicatrice employée par la nature pour empêcher que I'enrayement des fonctions cardiaques ne soit porté trop loin, et pour retarder le dénoûment fatal auquel tend nécessairement l'asystolie ; car la faiblesse asystolique va toujours en augmentant, ce qui dépend surtout de la persistance de sa cause ; la dilatation augmente aussi, et avec elle l'hypertrophie, Mais il arrive un moment où l'hyper-

trophie ne peut plus croître en proportion de la faiblesse des fonctions cardiaques ; elle s'arrête; alors la faiblesse l'emporte tout à fait, et l'individu meurt d'asystolie avec une hypertrophie considérable.

Ainsi, dans cette évolution physiologico-pathologique que nous venons d'exposer, on voit que l'hypertrophie, bien que considérable, l'était encore moins que la faiblesse d'innervation qui a fini par arrêter les mouvements du cœur ; on voit encore que, si la nature n'avait pas fait les frais d'une hypertrophie considérable, l'asystolie eût été mortelle longtemps auparavant.

Il ne faut donc pas s'étonner, après qu'un individu est mort avec tous les signes les plus positifs d'enrayement et d'arrêt des fonctions cardiaques, de rencontrer à l'autopsie un cœur dilaté et très hypertrophié. C'est que l'hypertrophie est une lésion qui suppose une faiblesse antécédente, et qui, habituellement, n'empêche pas cette faiblesse d'augmenter peu à peu et de l'emporter tout à fait.

L'hypertrophie est ainsi accolée à la faiblesse non-seulement dans le cœur, mais encore dans la vessie et même dans l'estomac. On sait, en effet, que ces deux derniers viscères ont quelquefois leurs fibres musculaires manifestement hypertrophiées, dans les cas où depuis longtemps leurs fonctions sont enrayées et leur puissance contractile diminuée.

Les idées que je viens d'exposer sur la pathogénie de l'hy pertrophie sont bien différentes de celles qui ont cours généralement depuis Corvisart, qui les a fait adopter. C'est même l'occasion d'examiner la division longtemps classique proposée par ce médecin sur les anévrysmes actifs et passifs. «On doit reconnaître, dit Corvisart, deux espèces de dilatation du cœur : l'une active, l'autre passive. L'existence réelle de ces deux espèces est prouvée au médecin par des symptômes différents et propres à chacune d'elles; à l'anatomiste par l'observation constante et multipliée de deux états bien distincts dans lesquels se trouve le cœur quand il a été le siège de cette maladie, v

« Dans la première espèce (la dilatation active), le cœur est dilaté, les parois épaissies, la force de son action augmentée. »

« Dans la seconde (la dilatation passive), il y a évidemment aussi dilatation, mais avec amincissement des parois et diminution de force dans l'action de l'organe (i). »

Cette distinction, qui paraît aussi vraie que rationnelle, contient beaucoup d'erreurs.

D'abord il est reconnu aujourd'hui, et c'est M. Louis qui le premier en a fait, je crois, l'observation, que la dilatation du cœur avec amincissement est assez rare. Si donc la diminution des fonctions du cœur ou l'asystolie ne se voit que dans cette forme de dilatation, il s'ensuit que l'asystolie n'existe que rarement. Or cette conséquence serait très fausse, puisque l'asystolie est un ensemble de symptômes cardiaques qui se voit fréquemment.

Si la dilatation avec amincissement est rare, en revanche la dilatation active (avec hypertrophie) est extrêmement commune. Mais ce qu'il y a de rare, c'est de voir cette seconde forme de dilatation avoir pour symptômes des phénomènes de suractivité dans les fonctions cardiaques. Nous l'avons déjà dit et nous le répétons encore, ce qu'on observe alors ce sont des symptômes d'enrayement de l'action du cœur, c'est-àdire d'asystolie.

Nous avons dit aussi que quelquefois on trouve dans les maladies du cœur avec asystolie des battements exagérés, qui doivent s'expliquer par une contraction notable de l'oreillette, coïncidant avec une contraction faible du ventricule. Corvisart (2) présente ces battements exagérés comme un caractère de dilatation active ou de surexcitation des fonctions cardiaques. Mais comment en serait-il ainsi, quand on voit ces battements exagérés s'accompagner de bouffissure de la face, de gonflement des veines jugulaires, et des autres signes qui

(4) Essai sur les maladies du cœur: Paris, 1811, p. 6A. (2) 76irf.,p.l42.

dénotent un enraiement des fonctions du cœur? Dans la grande majorité des cas, les palpitations ne se rattachent pas aux maladies graves du cœur, mais bien aux affections dites nerveuses ou chlorotiques. Nous reviendrons sur ce point.

Corvisart trouve aussi dans le pouls des caractères qui indiquent que l'anévrysme est actif et que la circulation est excitée. Il dit que le pouls est alors fort, dur, vibrant, et résistant au doigt qui le comprime (1). Ces caractères du pouls ne se trouvent guère que dans une seule forme de dilatation du cœur, celle qui se lie à l'insuffisance des valvules aortiques. Nous avons dit plus haut quel était le mécanisme de la plénitude du pouls dans cette circonstance. Le pouls est plein alors, parce que le reflux du sang a augmenté le volume de l'ondée qui pénètre dans l'aorte, et que le ventricule, dilaté et hypertrophié par suite de cet excès de sang, se contracte complètement pour chasser en totalité cette ondée surabondante. Mais, au bout d'un temps plus ou moins long, le ventricule cesse de se contracter complètement; alors les symptômes d'asystolie apparaissent, le pouls perd sa plénitude, la face devient bouffie, les veines jugulaires se gonflent, etc., et cependant l'hypertrophie des parois ventriculaires ne disparaît pas pour cela.

Observation. — Dernièrement il est venu à l'hôpital Cochin un homme présentant au plus haut degré tous les symptômes d'asystolie ou d'anévrysme passif : respiration haute et entrecoupée, yeux vitreux, face violette, mains froides ; pouls irrégulier, insensible; gonflement énorme des veines jugulaires, et absence complète de battements sensibles à la région précordiale. Il mourut au bout de deux jours. A l'autopsie, nous trouvâmes un véritable cœur de bœuf ; toutes les cavités étaient dilatées et très hypertrophiées ; il y avait une insuffisance des valvules aortiques.

Corvisart n'aurait pas hésité à diagnostiquer ici un ané-

(1) Ibidem.

vrysme avec amincissement des parois, et cependant c'était un anévrysme des plus actifs au point de vue anatomique. Le malade dont il s'agit avait présenté, probablement à une certaine époque, les symptômes ordinaires de l'insuffisance, tels que le pouls plein, dur et résistant, le bruit de souffle au second temps ; mais ils avaient disparu depuis le commencement de l'asystolie, qui était portée au plus haut degré quand le malade entra à l'hôpital.

Bien que le pouls soit plein, dur dans l'insuffisance aortique, ce n'est pas une raison pour reconnaître dans cette affection une augmentation des fonctions circulatoires. On pouvait le croire du temps de Corvisart, parce qu'alors on ne connaissait pas le mécanisme de l'insuffisance des valvules aortiques ; mais maintenant on ne peut plus accepter pour une exaltation des fonctions circulatoires cet état dans lequel une certaine quantité de sang, placé pour ainsi dire en dehors de la grande circulation, va, tour à tour du tronc aortique au cœur, et du cœur au tronc aortique.

Le but de la distinction de Corvisart était surtout d'appliquer un traitement différent aux anévrysmes actifs et passifs ; mais nous verrons plus tard que cette indication n'a pas de réalité. On peut le prouver d'avance en montrant que l'insuffisance des valvules aortiques, qui, d'après les caractères de plénitude et de force du pouls, était pour Corvisart le type de l' anévrysme actif, et réclamait, dès lors, l'emploi des émissions sanguines, que l'insuffisance, dis-je, est regardée actuellement comme une affection dans laquelle on ne doit jamais tirer du sang.

On sait que Corvisart considérait l'augmentation des parois du cœur, ou l'hypertrophie, comme une lésion qui n'existait jamais sans être liée et consécutive à la dilatation ou anévrysme; et en cela il avait parfaitement raison. Bertin renversa cette opinion. Il admit que l'hypertrophie des parois existait a^ec trois états différents de la cavité; celle-ci pouvant être normale, dilatée ou rétrécie. Bertin donna à ces trois états

organiques le nom d'hypertrophies simpfa, excentrique, concentrique.

Cette division a été généralement adoptée; cependant elle ne paraît guère fondée quand on veut tenir compte des faits suivants, dont il sera amplement question dans la section des bruits vascuî aires.

Le cœur, quand il est à l'état parfaitement sain, a des cavités très étroites. C'est une chose facile à constater après les morts subites, et notamment après celles qui sont produites par de grandes hémorrhagies soit sur l'homme, soit sur les animaux qu'on sacrifie dans un but expérimental. Ainsi on peut remarquer, sur les cœurs observés dans ces circonstances, que le diamètre du ventricule gauche est égal à celui de l'orifice aortique. Il en résulte nécessairement que les parois du ventricule ainsi rétréci sont plus épaisses que si sa cavité était dilatée, absolument comme le sont les parois de la vessie quand celle-ci est vide; et il y a ainsi une sorte de disparate entre la cavité étroite du ventricule et l'épaisseur de la paroi.

Telle est l'hypertrophie concentrique de Bertin. Je suis donc amené à la regarder comme représentant l'état normal du cœur, puisqu'on l'observe infailliblement sur ceux qui sont morts subitement et qui n'ont jamais été malades. Et si on l'observe aussi quelquefois chez des individus morts de maladie, on doit, ce me semble, admettre qu'ici on a toujours affaire à un état normal du cœur, et que cet état de capacité normale n'a pas été modifié parla maladie (1).

Comme nous le verrons plus loin, certaines maladies ont la propriété de déterminer dans les fibres musculaires du cœur

(1) Quelques individus peuvent avoir le cœur naturellement gros, comme l'on a certains muscles développés, et cela en dehors de toute influence morbide ; s'ils viennent à mourir de mort subite ou violente, on trouvera chez eux le cœur à un état très marqué d' hypertrophie concentrique, et pourtant cette prétendue hypertrophie ne sera au fond qu'un cœur sain et fortement organisé.

un état tte relâchement par suite duquel il se fait une dilatation des cavités cardiaques. Cette dilatation, qui n'est pas très inarquée, et qui peut être constatée fréquemment dans les salles d'autopsies, a passé jusqu'à présent pour être la capacité normale du cœur. On admettait seulement l'état de dilatation dans les cas où les cavités cardiaques ont des diamètres considérables.

Les choses étant expliquées et établies comme je viens de le dire, on voit que la division de Bertin doit être interprétée dans un sens bien différent de celui que son auteur lui avait attaché. Ainsi Y hypertrophie simple est pour nous une hypertrophie jointe à une dilatation modérée, Y hypertrophie excentrique est une hypertrophie avec dilatation considérable, et Y hypertrophie concentrique représente l'état sain ou normal du cœur.

Ce qui prouve, en sus des raisons apportées plus haut, que cette prétendue hypertrophie concentrique n'est pas une maladie, c'est que jusqu'à présent on n'a pas pu parvenir à lui trouver dcjs symptômes réels, et à lui assigner des signes diagnostiques. Qu'on lise nos meilleurs auteurs sur ce sujet, et l'on sera convaincu que ce que je viens de dire est parfaitement vrai.

Nous croyons devoir terminer cet article par quelques considérations historiques, dans le but de confirmer ce qui vient d'être dit sur l'hypertrophie du cœur.

L'augmentation de la substance musculaire du cœur, c'està-dire, comme nous l'appelons maintenant, l'hypertrophie du cœur, a été observée depuis longtemps. Mais nulle part on ne trouve une observation d'hypertrophie du cœur plus complète, mieux raisonnée que dans les œuvres de J, Mayow, qui est, comme on le sait, un physiologiste éminent du xvne siècle. Cette observation n'étant pas connue dans l'histoire de l'hypertrophie du cœur, et n'étant citée nulle part, je ne puis guère m'empêcher d'en reproduire ici le sommaire, en insis-

tant sur les points les plus importants. La voici donc telle que je l'ai traduite du latin (1) :

Un jeune homme de vingt ans souffrait, depuis quelques années , de palpitations tellement violentes , que les côtes étaient portées en dehors, et que la région précordiale présentait une voussure assez remarquable, tumorque in sinistro pectore satis insignis apparebat. Ce malade ne pouvait pas se livrer à un exercice musculaire notable, sans éprouver de la dyspnée et des palpitations qui allaient bientôt jusqu'à la défaillance. Enfin, il arriva qu'après avoir fait une longue route en voiture, il éprouva un paroxysme de dyspnée si considérable, qu'il succomba après plusieurs syncopes successives.

A l'ouverture du cadavre, le cœur apparut très volumineux, surtout le ventricule droit, qui était beaucoup plus grand qu'à l'ordinaire; de plus, la portion musculaire de sa paroi était très épaissie et fortement organisée : quin et latus ejusdem muscuïare valde crassum et robustum erat. Le point où la veine pulmonaire se décharge dans le ventricule gauche (c'est-à-dire l'orifice auriculo-ventriculaire) était presque fermé par une production cartilagineuse : vena aulem pulmonalis qua se in ventriculum sinistrum cordis exonérât, cartilagineei intus adnascente f ère occlus a est ; de telle sorte que le sang pouvait à peine traverser le ventricule gauche. Ce rétrécissement, continue Mayow, était la cause, non-seulement des palpitations, mais encore des autres phénomènes ; car, comme il empêchait le sang de traverser le ventricule gauche, il fallait de toute nécessité que le sang refluât à travers les vaisseaux pulmonaires, et vînt distendre le ventricule droit. Mais le ventricule droit devait à son tour se contracter vivement, pour pousser autant que possible cette masse de sang à travers le poumon dans les cavités gauches. C'est pour cela que ses parois étaient fortes et épaisses : hinc etiam latus

(1) /. Mayow opéra, Haga> comitum, 1681, p. 37&.

dextri ventriculi adeo crassum, validumque erat ; car les muscles, assujettis à un exercice violent, se développent bien plus que les autres : quoniam scilicet musculi exercitio violentiori assueti prœ cœteris augentur.

Telle est en substance l'observation de Mayow. On voit que l'hypertrophie du cœur y est parfaitement indiquée, et qu'elle est surtout interprétée de la manière la plus légitime et la plus judicieuse; chose réellement admirable, quand on se reporte au temps où notre auteur vivait, c'est-à-dire à l'époque où la grande découverte à'Harvey commençait à peine à sortir de sa période d'apparence paradoxale, période que traversent presque toujours les vérités scientifiques avant d'être reconnues et acceptées. Aujourd'hui qu'on a une si grande habitude des explications empruntées à la circulation harvéienne, on ne raisonnerait pas autrement sur un fait analogue.

J'ai dit que l'observation précédente était de Mayow. Toutefois il y a une restriction assez sérieuse à apporter à cette indication. Cet auteur, en effet, nous apprend qu'elle n'est pas de lui, mais bien de son ami Thom. Millington, qui la lui a communiquée. Reste à savoir si les réflexions si importantes qui l'accompagnent sont de Mayow ou de Millington. C'est ce qu'il me paraît impossible de décider.

Quoi qu'il en soit , le fait que je viens de rapporter se trouve dans les opuscules de Mayow ; il est patroné par cet émment physiologiste ; il doit dès lors figurer avec son nom dans les annales de l'hypertrophie du cœur, puisque c'est le premier fait dans lequel on signale l'hypertrophie, et surtout dans lequel on donne la théorie véritable de cette altération cardiaque, théorie qui assimile l'hypertrophie du cœur au développement que l'exercice répété produit dans les muscles volontaires.

Cette théorie, qui est généralement admise, passe habituellement pour appartenir à Corvisart, mais cet auteur en rapporte l'honneur à Blancard : Sénac l'attribue -également à Blancard.

Blancard, comme on le sait, est un médecin hollandais de la fin du xvne siècle. Il s'est occupé de travaux de compilation, et s'est fait connaître surtout par un lexique médical qui a eu un grand succès , et qui même encore est consulté souvent.

Or, j'ai fait des recherches dans les œuvres de Blancard, pour savoir au juste ce qu'il en était de cette opinion que lui prêtent Corvisart et Sénac.

Effectivement, j'ai trouvé dans cet auteur une observation accompagnée de réflexions par lesquelles il compare l'hypertrophie du cœur au développement des muscles exercés depuis longtemps (1). Mais en y regardant de près, j'ai vu facilement que ce fait était en tout semblable à celui que j'ai rapporté plus haut. Les idées sônt identiques, les phrases même sont identiques; seulement, les expressions diffèrent autant que possible, et il est difficile de ne pas en conclure qu'elles ont été changées dans un but de dissimulation. Bref, c'est la même observation, ce sont les mêmes réflexions qu'on trouve tout à la fois dans Mayow et dans Blancard.

Maintenant, pour qu'on ne puisse pas penser que Mayow a rapporté l'observation de Blancard, il me suffira de dire que l'ouvrage de Mayow fut imprimé en 1669, et que la première publication de Blancard parut seulement en 1688, c'est-àdire à peu près vingt ans après.

Il est donc bien établi, par ce rapprochement de dates, que Blancard a détourné à son profit l'observation importante de Mayow. Mais j'ai poussé mes recherches plus loin. J'ai fait, auprès des auteurs graves, une sorte d'enquête sur la probité scientifique de Blancard.

J'ai consulté d'abord Haller (2). Voici ce que j'ai trouvé : « Idem a Morgagno accusatus, aliénas adnotationes pro suis edidisse , tectis veris auctorum nominibus. »

(1) Opéra medica, 1701, t. II, p. 113.

(2) Bibliotheca medicinœ practicœ, Basiliae, 1779, t. î. art. Blaiscardls.

Voilà donc Blancard accusé par Morgagni d'avoir donné les observations des autres pour les siennes, en cachant le nom de leurs véritables auteurs. Et remarquons que cette accusation est rapportée par Haller, sans le moindre mot qui puisse l'atténuer.

Il était curieux, comme on doit le penser, de savoir précisément sur quoi portait l'accusation de Morgagni, et si par hasard l'observation de Mayow était en cause. J'ai donc parcouru dans Morgagni les différentes lettres où il traite des maladies du cœur, et j'ai vu, dans la vingt-troisième, qu'effectivement cet auteur se plaint de Blancard, en lui reprochant de s'être approprié deux observations qui appartiennent, l'une à Rivière, et l'autre à Fabrice de Hilden ; mais le nom de Mayow n'est jamais prononcé.

Néanmoins, les récriminations de Morgagni nous ôtent jusqu'au moindre scrupule de formuler une accusation grave contre Blancard, en ce qui concerne le fait de Mayow. Nous dirons donc, pour résumer ces recherches historiques, que l'observaton et la théorie de l'hypertrophie du cœur ont pour premier auteur Mayow ou Millington ; et c'est à tort que l'honneur de cette découverte a été jusqu'à présent attribué à Blancard.

On se demande involontairement comment il peut se faire que des médecins érudits, tels que l'étaient Corvisart et surtout Sénac, aient ainsi méconnu le premier observateur de l'hypertrophie du cœur. Mais on conçoit, jusqu'à un certain point, la possibilité de cette erreur, en considérant que l'observation de Mayow est, pour ainsi dire, enfouie dans un opuscule physiologique dont le titre n'a pas trait aux maladies àu cœur (1), tandis que celle de Blancard est réunie à plusieurs autres observations du même genre dans son Praxis medica. Or, on cherche plus naturellement les faits pathologiques

(1) Tractatus quartus de motu musculari et spiritibus animalibus, obiter de motu cerebri, nec non de usu lienis et pancreatis.

dans les ouvrages de médecine que dans ceux de physiologie.

Nous avons établi, avec la plupart des bons auteurs, que l'hypertrophie du cœur était tout simplement, comme son nom l'indique , une augmentation survenue dans la substance musculaire du cœur.

Donc, devrions-nous dire, cette augmentation de matière contractile doit entraîner avec elle une augmentation des fonctions cardiaques ; et, par conséquent, le cœur frappé d'hypertrophie devrait toujours donner lieu à une grande excitation de la circulation

Si l'on s'en rapporte à Corvisart, il en serait toujours effectivement ainsi, car on sait que son anévrysme actif est sensé avoir pour symptômes tous les caractères d'une grande activité des fonctions circulatoires.

Cependant, comme nous l'avons dit, cette opinion de Corvisart est journellement démentie par les faits ; et l'on constate habituellement une hypertrophie souvent considérable d'une ou de plusieurs cavités du cœur, chez des sujets qui, pendant la vie, présentaient des symptômes d'enraiement de la circulation, tels que bouffissure, congestion delà face, pouls petit, gonflement des veines, etc.

Cette coïncidence habituelle de l'enraiement des fonctions cardiaques et de l'hypertrophie du cœur a frappé, de tout temps, par son étonnante apparence de contradiction.

C'est pour cela que certains auteurs n'ont pas voulu voir une augmentation de structure musculaire dans l'épaississement des parois du cœur. Ainsi, Lancisi compare cet épaississement des parois cardiaques à l'engorgement passif qui affecte certains viscères, tels que la rate, le foie, etc. : « Hoc malum non cordi duntaxat, sed singulis pene visceribus solet accidere, ita ut nunc kèpar, lien, utérus, aut renés vitio stagnantium fluidorum insolito majorera molem augeantur (1). »

(1) Lancisi opéra, Romae, 1745, t. IV, p. 291.

Portai comprend aussi de la même manière l'hypertrophie du cœur : <• Les parois de quelques cœurs, dit-il, à proportion qu'elles se dilatent, deviennent plus épaisses. Ce surcroît d'augmentation de volume dans les parois provient d'une humeur épanchée entre leurs fibres musculaires, qui en gêne ou détruit Faction (1). »

Voilà donc des auteurs recommandables qui adoptent, en principe, la coïncidence de l'épaississenient des parois du cœur avec la gêne de ses fonctions, et qui regardent cet épaississement comme le résultat d'une altération profonde du muscle cardiaque.

On pourrait peut-être dire que ces auteurs, bien que tenant une place glorieuse dans la science, ne sont plus à la hauteur des connaissances actuelles, et que, depuis eux, on a pour ainsi dire changé la pathologie du cœur. Cependant nous retrouvons des idées analogues aux leurs, même dans la science actuelle. C'est ainsi que M. Legroux a soutenu, dans un travail publié en 1837 (2), que l'hypertrophie considérable du cœur était accompagnée de symptômes de stase sanguine, tels que dyspnée, congestion faciale, hydropisie, etc., et que cette hypertrophie n'était pas une simple augmentation de substance musculaire, mais bien le résultat d'une altération inflammatoire de la fibre musculaire.

Certes, je ne pense pas qu'on puisse nier, depuis les travaux de M. Bouillaud (3), la large part d'influence que l'inflammation exerce sur le développement des maladies du cœur. Mais l'inflammation agit seulement sur la partie fibro-séreuse du cœur, pour donner lieu aux différents obstacles qui enraient la circulation cardiaque (lésions valvulaires, adhérence du péricarde), et ce n'est que d'une manière indirecte et médiate que se développe l'hypertrophie de la partie muscu-

(1) Anatomie médicale, Paris, 1804, t. III, p. 92.

(2) Expérience^ 30 novembre, 1837, t. I, p. 82, 83.

(3) Traité clinique des maladies du cœur, 2e édition, Paris, 1841.

laire, c'est-à-dire pour contre-balancer l'influence des obstacles créés par l'inflammation. Les partisans de l'inflammation considérée comme cause directe et immédiate de l'hypertrophie, apportent, comme argument en faveur de leur opinion, le fait de l'hypertrophie des amygdales survenant après l'amygdalite. Ce fait ne peut être nié ; mais on peut et l'on doit nier l'assimilation pathogénique qu'on veut établir entre le tissu musculaire du cœur et le tissu glandulaire de l'amygdale. Pour asseoir d'une manière légitime et incontestable la raison d'analogie par laquelle on veut prouver la nature inflammatoire de l'hypertrophie du cœur, il faudrait montrer les muscles de la vie animale s'hypertrophiant à la suite d'un phlegmon développé dans leurs interstices ou sur leur limite. Or, il est inutile de dire qu'on n'a jamais rien vu de semblable; et si alors on observe une lésion musculaire consécutive au phlegmon, c'est bien plutôt une atrophie qu'une hypertrophie.

Avec cela, comment croire qu'une inflammation de quelques millimètres d'étendue affectant une valvule semi-lunaire , qu'elle rend insuffisante, a produit par extension phlegmasique une hypertrophie de tout le ventricule gauche 1 surtout quand on considère que la même étendue d'inflammation située ailleurs qu'aux valvules, à l'intérieur ou à l'extérieur du cœur, ne détermine aucun changement dans la texture musculaire de ce viscère.

Je ne pense donc pas que l'hypertrophie du cœur dépende d'un travail de nature inflammatoire. Je n'adopte pas davantage l'opinion de Lancisi et de Portai, qui expliquent l'hypertrophie par une infiltration passive de liquide. Mais j'accepte pleinement ce fait de coïncidence établi par eux, que l'épaississement des parois du cœur, c'est-à-dire l'hypertrophie, l'augmentation de la substance musculaire du cœur, s'accompagne habituellement des symptômes qui indiquent un enraiement des fonctions du cœur.

Comme je l'ai fait entendre plus haut, on ne meurt pas d'hypertrophie, mais malgré l'hypertrophie. On meurt parce

36& AUSCULTATION DU COEUii.

que l'hypertrophie n'a pas suffi à renforcer l'action du cœur affaiblie par une cause antécédente , telle que dilatation , rétrécissement , etc. Toutefois l'hypertrophie n'a pas été inutile; elle a rendu le service d'assurer pendant longtemps l'exercice des fonctions du cœur, et, par conséquent, de prolonger la vie.

S'il fallait une preuve de plus à l'appui de la thèse que je soutiens, je la puiserais dans un Mémoire de M. Bizot, sur le volume du cœur comparé dans la vieillesse et l'âge adulte (1) M. Bizot, après des recherches nombreuses et persévérantes, a démontré qu'à mesure qu'on avançait en âge, les cavités du cœur se dilataient et leurs parois s'hypertrophiaient, de telle sorte que dans l'extrême vieillesse, le volume du cœur est considérable, et égale à peu près celui que ce viscère nous présente à l'état d'anévrysme ou de maladie organique. M. Bizot, frappé de ce fait singulier, signalé déjà par Fischer (2), demande comment il est possible d'accorder cette hypertrophie sénile du cœur avec l'affaiblissement si notoire de la circulation chez les vieillards.

Nous répondrons qu'en fait la chose n'a rien d'extraordinaire, puisque, à l'état pathologique, c'est-à-dire dans les cas d'anévrysme, il y a habituellement hypertrophie du cœur et enraiement des fonctions cardiaques Quanta la théorie du fait, nous dirons que, chez le vieillard, le cœur s'affaiblissant comme tous les autres muscles, l'ondée sanguine a de la peine à franchir les orifices du cœnr, elle en dilate peu à peu les cavités, dont les parois aussi peu à peu s'hypertrophient. Cette hypertrophie pare à la faiblesse antécédente du cœur, mais pourtant elle ne va pas jusqu'à imprimer de l'activité aux fonctions cardiaques qui, en somme, sont beaucoup moins énergiques chez le vieillard que chez l'adulte.

(1) Mémoires de la Société médicale d'observation, Paris, 1837, I ï, p. 262.

(2) De senio ejusque morbis. 1754.

La conclusion de cette digression historique et des considérations qui la précèdent, est que l'hypertrophie du cœur n'est pas, comme l'a prétendu Berlin, une maladie réelle qu'on doive envisager à part, une maladie dans l'acception ordinaire du mot. Il serait donc à désirer qu'on rétablît l'ancienne dénomination d'anêvrysme ou de dilatation du cœur, employée par Lancisi et Corvisart, et qu'on la substituât au mot hypertrophie, si généralement adopté. On est malade de dilatation ou d'anêvrysme du cœur avec ou sans lésion valvulaire, avec ou sans asystolie, avec ou sans hypertrophie ; mais on n'est pas malade d'hypertrophie, puisque l'hypertrophie est une lésion médicatrice qui a pour but de rétablir la force nécessaire à l'impulsion de l'ondée, lorsque le cœur est dilaté et qu'il y a des obstacles à ses orifices.

§ VI. — Sie la dilatation sans asystolie.

Nous avons, jusqu'à présent, signalé un genre de dilatation cardiaque qui ne s'accompagne pas d'asystolie, c'est celui que présente le ventricule gauche dans l'insuffisance pure des valvules aortiques; nous ne reviendrons pas sur ce que nous en avons dit.

Nous allons maintenant exposer un autre genre de dilatation cardiaque sans asystolie, que nous avons annoncé page 356 , et que nous traiterons à fond quand nous ferons l'histoire des bruits vasculaires. Nous devons en dire quelques mots ici par anticipation.

Cette dilatation affecte les quatre cavités du . cœur, elle n'est pas très considérable : c'est ainsi que le diamètre du ventricule gauche est le double seulement de celui de l'orifice aortique. C'est pour cela que, jusqu'à présent, elle n'a pas été remarquée, car on la prenait pour l'état normal de capacité des cavités cardiaques.

Cette dilatation s'accompagne souvent d'une légère hyper-

trophie; elle est le résultat d'une laxité qui affecte le cœur sous l'influence d'un sang altéré de différentes manières. Sous cette influence, le muscle cardiaque se relâchant, ses cavités se dilatent, de telle sorte que le cœur acquiert un volume plus considérable que ne le comporte la taille de l'individu.

On observe cette dilatation atonique dans la chlorose, les différentes espèces d'hydrémies, la fièvre typhoïde, les fièvres éruptives, la fièvre jaune, etc., et il est rationnel de faire dépendre cette dilatation, de l'altération du sang qui est propre à ces différentes maladies.

Eh bien , cette dilatation cardiaque propre aux maladies précédentes est remarquable en ce que la systole est complète, et que l'ondée, rendue exagérée par les cavités dilatées, est chassée en masse dans les artères. De là résultent certains symptômes dont nous allons parler.

Le pouls a un volume exagéré ; la surabondance de l'ondée détermine, contre les parois des carotides, un frottement exagéré qui se traduit par un bruit de souffle ou de rouet. La même surabondance de l'ondée détermine également un bruit de souffle, par son passage contre les orifices ventriculoartériels, qui, ayant à peu près conservé leurs diamètres normaux, se trouvent à l'état de rétrécissement relatif, eu égard à la dilatation des ventricules.

La plénitude du pouls et les bruits carotidiens qui sont un symptôme tout naturel des maladies caractérisées par une dilatation atonique des cavités cardiaques; ces symptômes, disje, tiennent à ce que les cavités dilatées se contractent complètement. Puisqu'il en est ainsi, les mêmes phénomènes doivent se rencontrer dans l'insuffisance des valvules aortiques, qui s'accompagne, comme nous le savons, d'une dilatation du ventricule gauche, avec contraction ëôrhplète Je cette cavité. Or, comme nous le verrons dans la prochaine section, les bruits d'artères et la plénitude du pouls existent aussi dans l'insuffisance des valvule aortiques; nous ajouterons que ces

deux symptômes sont encore plus marqués dans l'insuffisance que dans les affections chlorotiques et pyrétiques, parce que la dilatation de l'insuffisance est plus considérable que celles des maladies que nous venons de nommer.

Les dilatations cardiaques des maladies chlorotiques et pyrétiques donnent encore lieu à un autre symptôme qui est propre aux affections du cœur en général, et qui existe particulièrement dans les rétrécissements sans asystolie: je veux parler des palpitations survenant d'une manière plus ou moins intense après un exercice musculaire. D'après ce qui a été dit plus haut, on doit comprendre leur mode de production dans les dilatations dont il s'agit. A l'état sain, avons-nous dit, le sang afflue des extrémités au cœur après l'exercice musculaire ; dès lors l'ondée se forme plus grosse dans l'oreillette, et l'oreillette lance vivement cette ondée volumineuse dans le ventricule, qui, subissant une ampiiation proportionnelle de ses diamètres, va frapper de sa pointe, avec force, la paroi thoracique. Or, si ce mécanisme nous rend compte des palpitations survenant après l'exercice dans l'état sain, il nous rendra compte aussi des palpitations bien plus considérables qui sont provoquées par l'exercice dans le genre de dilatation qui nous occupe. Ici, en effet, l'ondée se forme encore plus volumineuse qu'à l'état sain, puisque les cavités sont dilatées , et malgré cet état de dilatation , les cavités cardiaques ont conservé toute l'intégrité de leur force contractile.

Nous trouvons, dans ces symptômes des dilatations chlorotiques et pyrétiques, les caractères principaux assignés par Corvisart à l'anévrysme actif, c'est-à-dire la plénitude du pouls, les battements des artères, et les palpitations considérables. Toutefois nous ferons remarquer que si ces anévrysmes sont actifs dans leurs symptômes, ils ne le sont guère au point de vue anatomique. En èffet, ces dilatations sont sans hypertrophie ou avec une hypertrophie très légère ; et quant à l'étendue de la dilatation, elle est si peu marquée, que jusqu'à

présent elle a été considérée comme l'état de capacité normale du cœur.

Ces dilatations propres aux affections chlorotiques et pyrétiques forment un ordre à part dans la pathologie cardiaque. Elles n'ont jamais été précisées comme elles méritent de l'être ; car les principaux phénomènes qui en dépendent, tels que les palpitations, la plénitude du pouls, les battements artériels, les vertiges, la céphalalgie pulsative, etc., étaient vaguement rapportés ou à i'état nerveux (chlorose, anémie), ou à l'état fébrile (pyrexies).

Ces dilatations chloro-pyrétiques peuvent à leur tour être frappées d'asystolie. Testa avait constaté implicitement le même fait, en disant que les hypochondriaques finissent par être affectés de maladies du cœur.

§ Vil — Indications thérapeutiques fournies par les différentes affections du coeur.

On comprend facilement que les indications thérapeutiques ne doivent pas être les mêmes dans les différentes affections du cœur dont il a été question précédemment; c'est ce qui va être exposé à l'instant.

Affections valvulaires sans asystolie. — Ces affections comprennent, comme nous l'avons dit, les rétrécissements des divers orifices, et les insuffisances des valvules aortiques, avec contraction complète des cavités cardiaques.

Ces lésions valvulaires sont malheureusement incurables ; il n'y a donc aucune indication à suivre dans le but de les guérir. Tout ce qu'on doit chercher à obtenir, c'est la conservation de la puissance contractile dans son intégrité; car nous savons que le malade ne court aucun danger, tant que les contractions sont complètes. Pour atteindre ce but, il faudra éloigner toutes les circonstances débilitantes, telles que causes morales dépressives, émissions sanguines, mauvaise alimentation, diète, exercice considérable, etc.

Comme ces lésions valvulaires avec systole complète donnent habituellement lieu à des palpitations incommodes après l'exercice musculaire, on pourrait, dans le but de les calmer, soumettre le malade à l'emploi des différents moyens antiphlogistiques; mais cette pratique, déjà condamnée pour l'insuffisance des valvules aortiques, doit l'être également pour le cas de rétrécissement ; car dans l'un et l'autre cas on affaiblit l'action du cœur, et cet affaiblissement peut aller jusqu'à l'asystolie que l'on doit craindre avant tout.

Affections cavitaires sans asystolie, ou dilatations chloropyrètiques. — Cette affection ne requiert aucune indication particulière ; elle dépend d'une altération du sang, et disparaît lorsque la maladie générale se dissipe et que le sang revient à son état normal. Le traitement de ce genre d'affection cardiaque se confond par conséquent avec celui de la chlorose, de l'hydrémie, de la fièvre typhoïde, des fièvres éruptives, etc., et de toutes les autres maladies générales caractérisées par un bruit de souffle aux carotides.

Il y a dans ce genre de dilatation un symptôme qui fournit de spécieuses indications pour les émissions sanguines, c'est la plénitude du pouls et les battements artériels. Les émissions de sang diminuent momentanément la masse sanguine, mais cette perte est bientôt réparée. Quant à la dilatation du cœur, elle n'en est pas diminuée ; bien au contraire, elle augmente sous l'influence de l'aglobulie qui est le résultat nécessaire de ces déplétions. On peut limiter les indications de la saignée dans ces dilatations à ces cas assez rares où se développent les symptômes d'une congestion excessive qui compromet immédiatement les jours du malade. Il n'y a pas alors à attendre; il faut au plus tôt diminuer la masse du sang.

Asystolie considérée dans les Usions valvulaires ou cavitaires. — Nous voici arrivé aux maladies graves du cœur, aux maladies organiques du cœur par excellence.

L'indication est ici bien simple : c'est de renforcer l'action des parois du cœur, de telle sorte qu'il puisse se contracter

assez vivement pour faire passer l'ondée complète à travers les obstacles morbides ou physiologiques qui se trouvent à l'orifice des cavités cardiaques.

Cette indication est naturelle, parce qu'elle concourt au même but que l'hypertrophie qui très souvent, ainsi que nous l'avons dit, ne suffit pas pour assurer l'intégrité des fonctions cardiaques.

Mais quel est l'agent qui permettra de remplir une pareille indication \ C'est la digitale.

Pour soutenir une opinion si opposée à celle qui est généralement adoptée sur l'action de la digitale, qu'on regarde au contraire comme ayant la propriété de calmer, d'enrayer ou de ralentir les mouvements du cœur; pour soutenir, dis-je, cette opinion d'apparence paradoxale, je dois m 'appesantir un peu sur les effets thérapeutiques de la digitale dans les maladies du cœur avec asystolie.

Supposons donc que, dans une affection de cette nature, il y ait, entre autres symptômes d'asystolie, un pouls petit, irrégulier, à cent vingt pulsations par minute. Si l'on administre la digitale, on pourra voir le pouls tomber de cent vingt à soixante par minute. Mais un autre fait coïncidant qu'on n'a pas suffisamment observé, c'est que les pulsations artérielles, en diminuant de nombre, ont augmenté beaucoup de volume; c'est-à-dire que le pouls, qui était très petit, à cent vingt, est maintenant très plein à soixante, et en même temps il est devenu régulier. Pourquoi cela? C'est qu'avant l'influence de la digitale, le cœur, frappé d'asystolie, se contractant incomplètement, n'envoyait dans les artères que des fractions d'ondée très petites, fréquentes et irrégulières, tandis que maintenant le cœur, stimulé par l'action de la digitale, se contracte à fond, et chasse des ondées complètes, régulières, et beaucoup moins fréquentes qu'auparavant.

Comment ne pas voir jusqu'à présent, dans l'exposition précédente, une preuve du renforcement contractile produit dans l'action du cœur par la digitale? Mais poursuivons.

En même temps que le pouls se ralentit, se régularise, et se renforce sous l'influence de la digitale, apparaissent d'autres modifications très importantes dans l'état du malade ; les veines jugulaires, qui étaient gonflées d'une manière permanente ou affectées du pouls rétrogade, reviennent à leur état normal ; la face cesse d'être injectée et bouffie, la dyspnée surtout disparaît ou diminue beaucoup ; bref, tous les symptômes les plus positifs d'asystolie sont dissipés, ou autrement dit, la circulation cardiaque n'est plus enrayée (1). Pourquoi encore t Parce que, depuis l'action de la digitale, le cœur se contracte complètement, et qu'il émet par les artères tout le sang qui lui arrive des veines ; dès lors il n'y a plus d'enraiement ni de congestion veineuse.

On voit donc, par ce qui précède, qu'on n'était guère fondé à trouver dans le ralentissement du pouls une preuve de l'action affaiblissante de la digitale. Nous allons montrer maintenant qu'on ne peut pas davantage, pour établir la même propriété, se fonder sur un autre phénomène thérapeutique de la digitale, la diminution ou la disparition des palpitations.

Nous avons dit plus haut que les palpitations se montraient peu souvent dans les maladies du cœur avec asystolie, et qu'alors elles tenaient à ce que, malgré l'état d'asj^stolie, les oreillettes avaient encore une certaine énergie de contraction. Eh bien ! comment la digitale fait-elle cesser cet état de choses ! Par un mécanisme bien simple : elle fait contracter complètement le ventricule ; celui-ci n'est pas dilaté parle sang d'une manière permanente, et dès lors il peut admettre le sang lancé par l'oreillette, sans éprouver, comme auparavant, un surcroît de distension qui fasse choquer sa pointe contre les parois thoraciques.

Ce qui prouve que la digitale enlève les palpitations en renforçant l'action du cœur, c'est qu'en même temps que les

(1) Cette supposition n'est autre que l'expression générale de ce que j'ai observé souvent et de ce qui est noté dans les faits rapportés plus haut (p. 343, 346).

palpitations disparaissent, les symptômes d'asystolie ou d'enraiement des fonctions cardiaques, tels que le gonflement des jugulaires, l'injection de la face, etc. , disparaissent également.

Ce qui prouve encore que la disparition des palpitations dans les maladies graves du cœur n'est pas l'effet d'une action sédative ou affaiblissante de la digitale, c'est que les palpitations dites nerveuses, telles que celles de la chlorose, ne sont nullement amendées par ce médicament. Il devrait cependant en être ainsi, si la digitale agissait réellement sur le cœur à l'aide d'une propriété hyposthénisante. La digitale n'agit pas dans les palpitations nerveuses, parce que celles-ci ne sont plus liées à l'asystolie, et que c'est seulement en faisant disparaître l'asystolie du ventricule qu'elle les dissipe dans les maladies organiques du cœur.

D'après les idées généralement admises sur l'action de la digitale, autant on recommande cet agent dans les maladies organiques du cœur avec palpitations (les anêvrysmes actifs), autant on les croit contre-indiquées dans les affections du cœur sans palpitations (les anêvrysmes passifs). Effectivement cette contre-indication serait positive si la digitale était véritablement sédative des fonctions du cœur; mais nous pouvons assurer, après l'avoir observé bien des fois, que cet agent médicamenteux réussit très bien dans les cas d' anêvrysmes passifs, c'est-à-dire qu'il rétablit la circulation enrayée; en un mot, la digitale a la même efficacité dans les asystolies avec palpitations [anêvrysmes actifs) et dans les asystolies sans palpitations (anêvrysmes passifs) ; et cette distinction des maladies organiques du cœur en anêvrysmes actifs et passifs n'a pas plus de fondement réel en thérapeutique qu'en pathogénie.

La digitale est donc un tonique spécial du cœur; c'est, à vrai dire, le quinquina du cœur (1).

J'ai l'habitude de l'administrer en infusion de la manière

(1) L'opinion que je soutiens n'est pas nouvelle; Saunders, le premier, a admis que la digitale exerçait une action stimulante sur le cœur.

suivante : feuilles, 20 centigrammes; faites infuser dans une tasse d'eau. Le malade prend cette tasse d'infusion chaque matin à jeun.

Il faut que le malade continue avec persévérance l'usage de ce médicament ; car, s'il vient à lesuspendre, les symptômes d'asystolie tardent rarement à reparaître. Il faut encore que l'action de la digitale soit secondée par un régime alimentaire réparateur, et par les autres moyens d'une bonne hygiène.

Doit-on saigner, dans le but de diminuer la quantité de sang qui s'accumule en amont de l'obstacle, et dont la surabondance produit la plupart des symptômes d'asystolie'? Cette pratique, qui paraît d'abord indiquée, est dans le fond très irrationnelle.

En effet, quand on fait une saignée, on diminue effectivement la congestion sanguine intra-thoracique, et l'on diminue aussi l'intensité des symptômes cardiaques, et surtout la dysppée. Mais ce soulagement ne dure guère ; le sang se répare vite dans sa partie séreuse, et difficilement dans sa partie globulaire. Il résulte de là que le cœur, affaibli encore davantage par la diminution des globules sanguins, a moins de force pour vaincre l'obstacle qui enraie la circulation et qui produit la stase sanguine; celle-ci devient plus considérable qu'avant la saignée, et si, pour la combattre de nouveau, on pratique une seconde émission de sang, on obtiendra encore un soulagement momentané, bientôt remplacé par un surcroît de congestion, dû à un surcroît d'affaiblissement des contractions du cœur. Bref, l'intensité de l'asystolie croîtra indéfiniment avec le nombre des saignées, et le cœur finira par tomber dans une impuissance absolue de contraction.

L'expérience clinique vient corroborer ces données rationnelles; elle nous montre les symptômes des maladies du cœur devenant de plus en plus intenses à mesure qu'on fait des saignées, et cela arrive ainsi d'une manière fatale, malgré les courts soulagements qui suivent immédiatement la déplétion sanguine.

Toutefois, en proscrivant d'une manière générale la saignée

dans les maladies organiques du cœur avec asystolie, on peut exceptionnellement l'employer dans le cas où l'on est appelé pour la première fois auprès d'un malade dont la suffocation est imminente. On pratique alors une légère émission qui fait gagner du temps, et qui permet d'administrer de la digitale et d'attendre son action.