CHAPITRE PREMIER
Il serait très difficile d'isoler l'étude des bruits du cœur, et de la traiter indépendamment de certaines lésions sur lesquelles il faut nécessairement s'appuyer quand il s'agit de faire l'histoire des bruits cardiaques. Néanmoins nous devons annoncer que la pathologie du cœur sera traitée plus à fond dans le second chapitre.
Les bruits du cœur sont normaux et anormaux. L'étude de ces bruits est tellement liée à celle des mouvements du cœur, qu'il est impossible de les connaître sans connaître préalablement les mouvements dont ils sont le résultat. Nous allons donc commencer par les mouvements du cœur, dont l'exposition générale va comprendre deux points : 1° La
théorie des mouvements du cœur; 2e l'examen des principales expériences et opinions sur les mouvements du cœur.
S 1« — Théorie des mouvements du cœur.
Le cœur est le siège de deux mouvements principaux qui alternent ensemble : l'un, dans lequel sa partie inférieure ou sa pointe est portée en avant; l'autre, dans lequel c'est la partie supérieure ou la base du cœur qui proémine antérieurement, tandis que sa pointe est retirée en arrière. On admet que le premier est le mouvement de contraction par lequel les ventricules chassent le sang dans les artères, et on lui donne le nom de systole ventriculaire ; le second, que l'on appelle diastole ventriculaire, est le mouvement de dilatation à Faide duquel le sang est reçu dans les ventricules.
Si l'existence et le but de ces deux mouvements ont été presque universellement reconnus, on a en revanche disputé beaucoup sur la manière dont l'un d'eux se fait. Vésale, Winslow, etc., se fondant uniquement sur l'inspection des battements du cœur, soutinrent qu'il s'allongeait dans la systole. Sténon, Vieussens, Senac, etc., décidèrent, surtout d'après la disposition anatomique des fibres ventriculaires, que le raccourcissement était la conséquence obligée de leur contraction. Cette lutte entre l'expérimentation et le raisonnement se prolongea longtemps, mais enfin le raisonnement finit par l'emporter. Un chirurgien nommé Bassuel démontra que, si le cœur s'allongeait dans la systole, les colonnes charnues des valvules auriculo-ventriculaires fortement tendues par le fait de cet allongement, devaient maintenir les valvules dans un état d'abaissement qui permettait au sang foulé par la contraction des ventricules de rentrer en grande partie dans les oreillettes. Cette objection porta un coup décisif aux sectateurs de l'allongement, et fit prévaloir l'opinion contraire.
Toutefois restait une particularité assez difficile à faire
DES BRUITS DU COEUR COiNSlDÉRÉS EN EUX-MÊMES. 197
accorder avec le raccourcissement dans la systole; je veux dire le choc de la pointe en avant. On ne pouvait pas le nier, c'eût été nier la lumière ; force donc fut de trouver une explication. Sénac proposa la suivante. Selon lui, ce phénomène dépend de trois causes : 1° la dilatation des oreillettes qui se fait pendant la contraction des ventricules; 2° la dilatation de l'aorte et de l'artère pulmonaire par suite de l'introduction du sang que les ventricules y ont poussé ; 3° le redressement de la crosse de l'aorte par l'effet de la contraction du ventricule gauche.
On admet généralement aujourd'hui l'explication de Sénac, tout en avouant son insuffisance; c'est pour cela que différents auteurs lui en ont successivement ajouté d'autres. Ainsi, Hope pense que les valvules auriculo - ventriculaires , repoussées en arrière pendant la systole, agissent sur une colonne liquide qui a plus de résistance que le poids du cœur, en sorte qu'il y a une action réfléchie qui pousse le cœur en avant. D'autres physiologistes adoptent que le redressement de la pointe tient à la disposition des fibres charnues qui prennent un point fixe vers les orifices de cet organe, etc., etc.
On voit facilement que, de toutes ces opinions, aucune ne peut soutenir un examen sérieux, et que la véritable nous a échappé jusqu'à présent. C'est dans le but de la trouver que je me suis livré à des recherches expérimentales : je m'en vais les exposer ci-après avec les résultats auxquels je suis arrivé.
J'ai commencé l'examen des mouvements du cœur dans la grenouille, à l'exemple de Haller, qui l'employait souvent pour ce genre d'expérience. En effet, le cœur de ce reptile offre à l'observateur les avantages suivants : il n'est composé que d'une oreillette et d'un ventricule ; son tissu est transparent et laisse voir le sang qui le traverse; ses mouvements sont lents, et se font naturellement plusieurs heures encore après l'ouverture du thorax.
Je ne crois pas devoir détailler par série les observations
physiologiques faites sur chacune des grenouilles que j'ai employées ; je serais exposé à des répétitions continuelles , attendu que les mêmes choses se sont constamment présentées à ma vue (1) ; il me paraît préférable de donner l'histoire générale de ces observations.
Quand le cœur a été mis à nu par l'enlèvement de la partie sternale du thorax, il se présente dans l'état suivant : il est comme divisé en deux moitiés, l'une supérieure et l'autre inférieure, qui subissent alternativement un mouvement d'ampli ation dû au sang qui les pénètre. Ce double mouvement est si régulier, qu'on pourrait croire au premier coup d'œil que les deux moitiés se vident tour à tour l'une dans l'autre, ayant un volume égal dans l'extrême dilatation et l'extrême contraction ; seulement la moitié supérieure met plus de temps à se remplir que l'inférieure. Si, à cette vue, on fait succéder un examen approfondi, et qu'on cherche à analyser le mouvement alternatif dont je viens de parler, on voit que les moitiés supérieure et inférieure sont, l'une l'oreillette et l'autre le ventricule qui agissent de la manière suivante :
Commençons par l'oreillette pleine. Elle se contracte brusquement, pâlit et s'efface en grande partie; au même instant le ventricule reçoit le sang chassé par elle, et rougit en se dilatant. Sa pointe est portée en bas, ses faces antérieure et latérales subissent un mouvement de turgescence qui remonte jusqu'à sa base ; sa plénitude étant au comble, il se contracte, diminue dans tous les sens et pâlit. Sa contraction est à peine finie, que l'oreillette se dilate. Cette dilatation dure un moment, après quoi la contraction arrive, puis la dilatation du ventricule, sa contraction, etc., comme je viens de le dire.
On voit par là que les deux grands mouvements d'ampliation qui frappent d'abord l'attention, se composent chacun de
(4) Les mouvements du cœur ne s'observent bien que dans les grenouilles qui n'ont pas perdu trop de sang à la suite de la section du thorax, et je n'entends parler que de ces dernières, quand je dis que les mouvements du cœur se présentent toujours les mêmes chez la grenouille.
deux mouvements plus brefs et plus petits : un de dilatation par lequel ils commencent, et un de contraction par lequel ils se terminent. Ces quatre mouvements se succèdent ainsi : dilatation de l'oreillette, contraction de l'oreillette, dilatation du ventricule, contraction du ventricule (1).
Nous avons dit que la dilatation de l'oreillette était plus longue à se faire que celle du ventricule ; voici pourquoi : le sang veineux arrêté aux embouchures veineuses pendant la contraction de l'oreillette se précipite dans sa cavité, aussitôt que cette contraction a cessé. Mais ce premier jet ne suffit pas pour la remplir, le sang continue d'y couler jusqu'à ce que sa réplétion soit complète, ce qui arrive surtout par la contraction des veines caves. Quant au ventricule, il est dans une condition bien différente; il reçoit de l'oreillette une quantité de sang appropriée à sa capacité, il n'a plus rien à attendre, et se hâte de le chasser aussi vite qu'il l'a reçu. On voit par là que l'ondée sanguine ne fait que passer par le ventricule, tandis qu'elle se forme dans l'oreillette, et c'est ce qui cause la disproportion de durée qui existe entre la dilatation de ces deux cavités.
Après avoir observé les mouvements du cœur dans l'état de plénitude, il me restait, pour compléter leur histoire, à poursuivre cette observation dans l'état de vacuité. Or, voici ce qui se passe quand on vide le système vasculaire par la section de l'aorte à sa naissance. Il se fait, par le bout inférieur du vaisseau coupé, cinq à six jets de sang, isochrones à la
(1) J'omets de parler de la contraction des veines caves pour deux raisons. D'abord parce qu'elle n'existe pas chez les animaux a cœur double (du moins je ne Ty ai pas vue), et que dès lors il sera plus facile de comparer les mouvements proprement dits de l'un et l'autre cœur; ensuite parce qu'elle n'agit que d'une manière accessoire. En effet, la dilatation de l'oreillette se fait surtout par l'introduction dans sa cavité du sang qui y est poussé en vertu de cette force à tergo peu connue encore, et qui est l'agent principal de la circulation veineuse des deux systèmes. La contraction des veines arrive à la fin du mouvement de dilatation de l'oreillette, et le complète en chassant dans sa cavité le sang qu'elles contiennent.
contraction du ventricule, et à chaque jet on voit diminuer le volume de l'état d'ampliation que subissent le ventricule et l'oreillette; il finit par disparaître complètement, alors le cœur est exsangue, pâle, et considérablement diminué. Il présente alors les mouvements suivants, que l'on voit fort bien pendant quelques minutes. L'oreillette se contracte et se resserre de haut en bas ; cette contraction commence par sa partie postérieure, c'est-à-dire vers l'embouchure des veines caves, et se termine à l'orifice auriculo-ventriculaire. Le ventricule éprouve aussi un mouvement de contraction dans lequel il se rétrécit en tout sens, mais surtout transversalement, sa forme devenant conique, d'aplatie qu'elle était. Ces deux mouvements ne se succèdent pas immédiatement, ils sont séparés par des repos, avec lesquels ils se combinent de la manière suivante : contraction de l'oreillette, repos, contraction du ventricule, repos beaucoup plus long que l'autre ; puis répétition de la série, contraction de l'oreillette, etc. Ces séries se suivent régulièrement et au nombre d'environ 60 par minute ; sous ce rapport, il y aurait une certaine analogie entre cette révolution du cœur vide et celle du cœur plein, mais une différence essentielle les sépare, c'est l'absence dans la première des mouvements de dilatation. Ces mouvements y sont remplacés et marqués par les temps de repos dont je viens de parler, et la durée de chacun de ces repos est la même que celle des dilatations auxquelles ils correspondent. La conséquence immédiate à tirer de cette absence des mouvements de dilatation dans la révolution du cœur vide, est qu'ils n'existent pas par eux-mêmes comme ceux de contraction, que la présence du sang, mû par une certaine force, est la condition de leur existence, et que dès lors ils sont entièrement passifs.
Maintenant que les mouvements du cœur de la grenouille sont étudiés à l'état de plénitude et à celui de vacuité, venons au but spécial de leur observation, c'est-à-dire à l'explication de la projection en avant de la pointe du cœur dans la sys-
iole. Mais d'abord, y a-t-il projection de la pointe en avant dans la systole? Nullement. La systole ou contraction ventriculaire est caractérisée par le raccourcissement des parois du ventricule portés à leur summum de distension dans la dilatation ou diastole. Or, la pointe concourt à ce raccourcissement, en se portant de dehors en dedans, de bas en haut, sans qu'il soit possible de lui saisir le moindre mouvement de projection en avant comme la question proposée le suppose. Le seul mouvement de projection de la pointe en avant que Ton observe a lieu immédiatement avant la systole, dans la diastole par conséquent, et consiste en un véritable allongement des fibres ventriculaires, qui se fait non-seulement en avant, mais encore en bas, et sur les côtés. Quant à la cause de ce mouvement de projection ou mieux de turgescence, nous avons établi qu'il était l'effet de l'impulsion communiquée par l'oreillette contractée à l'ondée sanguine qui pénètre dans le ventricule ; il n'y a pas à revenir là-dessus.
Ainsi, il est démontré que : 1° dans la systole il y a rétrécissement du ventricule, sans projection en avant de sa pointe ; 2° que dans la diastole, il y a ampliation générale du ventricule, apparente surtout à la pointe qui se porte en bas et en avant. Or, nous voilà doublement en contradiction avec l'opinion généralement adoptée, que : 1° la systole se fait avec rétrécissement et projection en avant de la pointe; 2° que, dans la diastole, la partie supérieure du ventricule proémine, tandis que la pointe est retirée en arrière. Mais ce ne sont pas les seules contradictions que nous ayons à signaler. Comparons la succession des mouvements, telle que l'inspection vient de nous la montrer, avec celle que l'on professe habituellement, et nous serons frappés de leur différence.
Nous avons vu que le cœur subit deux mouvements d'ampliation alternant ensemble : l'un inférieur se fait dans le ventricule; l'autre, supérieur, a lieu dans l'oreillette et dure plus que le précédent. Nous avons vu ensuite en les analysant, qu'ils étaient composés chacun de deux mouvements particu-
liers, l'un de dilatation , et l'autre de contraction, de sorte qu'on peut les représenter ainsi :
D'après la théorie commune, le cœur subit aussi deux mouvements principaux alternant ensemble. Dans l'un, la pointe se porte en avant, avec rétrécissement du volume du cœur ; dans l'autre, la partie supérieure ou la base proémine en avant, tandis que sa pointe se reporte en arrière ; le premier est la systole ventriculaire, le second est la diastole ventriculaire ; ils se succèdent ainsi :
Notre résultat et le système des auteurs s'accordent en ce que dans l'un et dans l'autre il y a deux mouvements principaux, dont la partie supérieure et inférieure du cœur sont alternativement le siège. Mais ils diffèrent : 1° en ce que, dans l'un, le mouvement inférieur est constitué par la diastole et la systole ventriculaires, tandis que dans l'autre il est produit seulement par la systole ventriculaire ; 2° dans le premier, le mouvement supérieur est composé de la diastole et de la systole de l'oreillette; dans le second, ce mouvement est l'effet delà diastole ventriculaire. Il suit de là que d'après le système des auteurs, l'oreillette n'est pour rien dans la production des deux mouvements principaux qui auraient leur siège unique dans le ventricule. Seulement on admet depuis Lancisi qu'elle se contracte avant la systole ventriculaire, et dernièrement Hope a établi que sa dilatation se faisait en même temps que la diastole ventriculaire, de sorte qu'en dernière analyse la succession des mouvements du cœur, d'après le système des auteurs, se réduirait à ceci :
Mouvem. infér.
Systol. venlricul.
Mouvem. supér. Diastol. ventricul.
Sysl. oreill. ; syst. ventr. ;
diast. ventr.
diast. oreill.
Mais il en ressort cette dernière différence avec notre résultat, que dans celui-ci la diastole ventriculaire est placée entre la systole de l'oreillette et la systole des ventricules, ce qui est tout naturel ; tandis que dans le système des auteurs, la systole ventriculaire est placée entre la systole de l'oreillette et la dilatation du ventricule, ce qui ne se conçoit guère.
Que fallait-il conclure de cette extrême dissidence entre le résultat de nos observations, et la théorie généralement admise 1 Ou que cette théorie, vraie pour les animaux à cœur double, ne l'était plus pour la grenouille chez qui les mouvements du cœur se faisaient d'une manière exceptionnelle ; ou bien que le système des mouvements de la grenouille, le seul vrai d'une manière générale, existait aussi chez les animaux à cœur double, mais qui y était masqué par la structure plus complexe de l'organe.
La première de ces deux propositions était complètement résolue par ce qui a été dit jusqu'à présent; quant à la seconde; on ne pouvait prononcer sur elle qu'après une seconde série de recherches sur les mammifères et les oiseaux. Diverses expériences ont été faites dans ce but, mais avant de les reproduire, je vais m'arrêter brièvement sur la différente structure que présente le cœur de ces animaux; car il est bien entendu que l'on en tiendra compte quand il s'agira de faire l'analyse de ses mouvements.
Le cœur des mammifères et des oiseaux est composé de deux ventricules et de deux oreillettes ; mais cette différence, bien que fondamentale entre lui et le cœur de la grenouille qui n'a qu'un ventricule et qu'une oreillette, n'apporte pas par elle-même un changement notable aux mouvements tels que nous les avons observés sur ce reptile. En effet, dans le cœur double, les cavités de même nature étant accolées l'une à Vautre et agissant continuellement à l'unisson, il s'ensuit seulement que ses mouvements sont doubles sans qu'ils soient plus nombreux, ou se succèdent autrement que dans la révo-
lution du cœur simple. Une importance bien autrement grande ressort du rapport différent des cavités entre elles, dans l'un et l'autre cœur. Dans l'un, l'oreillette est complètement séparée du ventricule, à la partie supérieure et un peu postérieure duquel elle est placée ; leurs mouvements sont dès lors distincts et ne peuvent être confondus. Dans l'autre, les oreillettes sont placées à la partie postérieure et supérieure de l'organe : elles sont recouvertes en avant par la paroi supérieure des ventricules, auxquels elles sont unies par une cloison commune, et derrière lesquels elles sont enfoncées, à l'exception toutefois de leurs appendices qui se détachent latéralement et en petite quantité de la masse du cœur. Il arrive de là que les mouvements des oreillettes ne peuvent être bien suivis que dans les appendices, que partout ailleurs et surtout vus par devant, ils doivent être cachés par les parois supérieures des ventricules, et que dès lors ils sont loin d'être aussi isolés et aussi distincts que leurs analogues dans le cœur simple. Ces considérations faites, je passe aux observations recueillies sur les mammifères, et d'abord sur les lapins. Je vais les donner séparées à cause des particularités que chacune d'elles présente.
Première expérience sur un lapin adulte. — La partie antérieure du thorax étant enlevée, on voit les poumons refoulés de chaque côté, les gros vaisseaux gorgés de sang. Le cœur bat avec beaucoup de rapidité, et il est difficile de bien suivre ses mouvements. Cependant on en distingue deux principaux alternant ensemble : l'un dans lequel le tiers supérieur de l'organe est porté en avant; l'autre dans lequel sa pointe ou sa partie inférieure se porte en bas et en avant, et vient y frapper violemment le doigt, par un allongement rapide qu'il est impossible de nier. A peine une ou deux minutes sont-elles écoulées, que l'animal est pris de convulsions, fait des bâillements et meurt. On adapte bien vite une seringue à la trachée mise préalablement à nu, et l'on pratique l'insufflation. Les mouvements continuent, mais bien différents de
ce qu'ils étaient auparavant; ils n'ont plus la même énergie ni la même régularité ; la pointe ne se porte plus en bas, ne s'allonge plus guère, seulement quand les oreillettes se contractent, elle éprouve un léger mouvement en avant, après quoi elle se rapproche un peu de la base du cœur ; enfin, il ne reste plus que quelques légères contractions alternatives et intermittentes des appendices auriculaires et des ventricules avec rétrécissement général de leurs diamètres, et au bout de cinq minutes elles cessent tout à fait. Le cœur est gonflé et tendu, et perd une grande partie de son volume, quand on a évacué le sang au moyen d'une ponction.
Deuxième expérience sur un lapin adulte. — Ayant vu dans l'expérience précédente, que l'insufflation ne remplaçait que fort imparfaitement la respiration naturelle, et que les mouvements du cœur, entretenus par ce moyen artificiel, étaient bien loin de ressembler, sous le rapport de l'énergie et du rhythme, à ceux qui se faisaient avant les convulsions de l'agonie, j'imaginai, dans cette expérience, de conserver l'action d'un poumon, en ouvrant la poitrine par côté. De cette manière, la respiration se faisant en partie, les mouvements du cœur devaient durer plus longtemps, et j'avais de plus l'avantage de les observer par côté et de profil, et d'apprécier plus facilement leur étendue, qui se fait, comme l'on sait, en avant. Dans ce but, une section est pratiquée tout le long du bord droit du sternum, et l'on enlève toute la partie thoracique placée entre cette section et la ligne de l'angle des côtes. Le poumon droit est refoulé, la respiration a augmenté de fréquence et continue encore dans le poumon gauche. Le cœur bat avec énergie et rapidité, et Ton voit ses deux mouvements principaux beaucoup mieux en profil qu'on ne les voyait en face. Alternativement le tiers supérieur et les deux tiers inférieurs de l'organe sont portés en avant par un allongement non douteux. Il y a cinq minutes que la poitrine est ouverte et que les battements continuent ; les gros vaisseaux sont très engorgés, des convulsions ont lieu avec bâillements, et l'indi-
vidu meurt. Les battements s'arrêtent, on insuffle. De nouveaux mouvements reparaissent différents de ceux qui existaient avant la mort. La pointe ne s'allonge plus en bas, le tiers supérieur ne se porte que faiblement en avant, il y a seulement contraction faible de l'appendice droit et des ventricules, dans laquelle le sommet de l'auricule et la pointe du cœur se rapprochent de leur base; ils continuent ainsi pendant trois minutes, s'affaiblissent et disparaissent.
Troisième expérience, sur un lapin adulte. — J'ouvre le thorax comme dans l'expérience précédente ; il se fait une hémorrhagie qui donne beaucoup de sang. Le poumon droit est refoulé, le gauche respire bien. Je constate deux mouvements principaux ; l'un supérieur en avant, l'autre inférieur, dans lequel un stylet est repoussé en bas par la pointe, qui ensuite va frapper le sternum pour revenir à son état primitif ; elle s'allonge visiblement. Les battements sont très rapides et difficiles à suivre en détail ; ils durent ainsi dix minutes, après quoi il se fait des convulsions, des bâillements, et le lapin meurt. Des mouvements se remarquent encore dans le cœur, bien qu'on ne fasse pas l'insufflation. De temps en temps, la pointe est portée en avant ; on remarque qu'avec ce mouvement coïncide la contraction de l'appendice; d'autres fois elle est prise d'un mouvement de contraction, dans lequel elle se rapproche de la base ; enfin, son mouvement en avant reparaît avec la contraction des oreillettes. Ces mouvements sont intermittents, ils diminuent peu à peu d'étendue et disparaissent enfin après un mouvement fibrillaire général, deux minutes après les convulsions de l'agonie.
On voit que, dans les deux expériences précédentes, j'étais parvenu, en conservant l'action du poumon gauche, à prolonger les battements du cœur assez de temps pour pouvoir les étudier à leur état naturel ; mais leur extrême rapidité était un obstacle insurmontable à cette étude. Je fus pour cette raison obligé de mettre les lapins de côté et de continuer nies expériences sur les animaux dont la circulation est plus
lente, en usant toutefois des mêmes précautions dans l'ouverture de la poitrine.
Quatrième expérience sur un chien de très forte taille.
— Après une incision faite dans les parties molles, le long du bord droit du sternum, je coupe les côtes les unes après les autres avec un fort sécateur. Pendant ce temps l'animal, quoique contenu par des liens et des aides vigoureux, fait des efforts et des mouvements considérables. Enfin, quand la poitrine est suffisamment ouverte (au bout de deux minutes), l'individu est mort. Je vois que les deux poumons sont refoulés, les grosses veines distendues par le sang, et le cœur en état de turgescence extrême, présentant à considérer un mouvement léger de la pointe en avant coïncidant comme chez les lapins avec la contraction des oreillettes. Il s'en fait ainsi de huit à dix, le cœur ne se meut plus. Supposant que l'état de turgescence, dans lequel il se trouve, s'oppose à la continuation de ses mouvements, je fais pour le dégager une incision dans le ventricule droit. Il sort à l'instant parla plaie une grande quantité de sang noir en bavant, et à chacune des contractions des oreillettes qui sont revenues, le sang s'élève en jet de trois pouces, mais alors le mouvement de la pointe en avant est bien moins marqué qu'avant l'incision du ventricule ; quand le sang a cessé de couler, le cœur est pris d'un mouvement fibrillaire général qui s'arrête bientôt.
Cinquième expérience sur un chien de très forte taille.
— Les choses se passent à peu près comme dans l'expérience précédente. Pendant l'ouverture de la partie droite du thorax, l'animal fait des mouvements considérables et meurt avant que je puisse examiner le cœur battant à l'état naturel. Les poumons sont refoulés, les veines caves gorgées de sang, et le cœur, fortement distendu, n'exécute pas le moindre mouvement. Supposant encore que son extrême plénitude est la cause de son immobilité, je fais une incision dans la veine cave supérieure ; il en sort beaucoup de sang noir ; le cœur diminue peu à peu de volume et reprend des mouvements.
Ainsi, la pointe est portée en avant et se rapproche ensuite de sa base ; ce mouvement coïncide avec la contraction des oreillettes ; il s'en fait ainsi six ou sept, après quoi j'excise le cœur pour examiner ses mouvements à l'état vide. Il en sera question plus tard.
Le peu de réussite qu'avait eue dans ces" dernières expériences l'ouverture de la partie droite de la poitrine pour la conservation du poumon gauche, m'empêcha de les continuer sur de plus gros animaux comme j'en avais l'intention d'abord. Je pensai que si ces deux chiens étaient morts avant que je pusse examiner les battements du cœur à l'état naturel, il en serait certainement de même chez les animaux à parois thoraciques plus épaisses et plus résistantes, pour la section desquelles il faudrait un temps encore beaucoup plus long. Là se bornent donc mes expériences sur les mammifères. Elles sont, il est vrai, incomplètes sous certains rapports; mais sous d'autres, elles nous ont donné des résultats qu'il est bon de rappeler avant d'aller plus loin. C'est justement pour ces deux raisons que j'ai tenu à les reproduire.
Ainsi, nous avons vu que les battements du cœur observés avant la mort, sont bien différents de ceux qui subsistent plus ou moins de temps après elle. Malgré l'extrême rapidité des premiers, nous avons établi qu'ils consistent en deux mouvements alternatifs réguliers, l'un du tiers supérieur du cœur en avant, l'autre de la pointe des ventricules, qui, presque en même temps, se porte en bas, en avant, et revient à son état ordinaire. Quant aux autres (les mouvements posthumes), ils sont irréguliers dans leur étendue et leur rhythme, et sont beaucoup moins énergiques. Le mouvement du tiers supérieur en avant est très peu marqué ; la pointe ne s'allonge plus en bas, quelquefois elle se rapproche de sa base, d'autres fois elle éprouve auparavant un léger mouvement en avant; mais chaque fois que ce dernier existe, il coïncide avec une contraction notable des oreillettes. Enfin, pendant la vie, le volume du cœur varie beaucoup à chaque mouvement; si l'on
vient à faire une incision dans les ventricules, le système vasculaire se vide par des jets détachés, successifs, et lancés au loin. Après la mort, le volume du cœur ne varie guère dans ses mouvements; il est gonflé outre mesure par le sang qui stagne dans ses cavités et les gros vaisseaux par suite de l'asphyxie qui a causé la mort :.et si l'on fait une incision aux
; ventricules, le sang sort en bavant continuellement, et s'élève en faible jet quand les oreillettes ou les ventricules se contractent. Remarquons de plus, que ces manières d'être des mouvements posthumes s'observent à peu près de même, selon que l'insufflation soit pratiquée ou qu'elle ne le soit pas;
! seulement, dans ce dernier cas, les mouvements sont encore plus irréguliers et durent moins de temps. On a donc eu tort, pour le dire en passant, de confondre les battements du cœur naturels, avec ceux que l'on entretient à l'aide de l'insufflation. Il y a entre eux une telle différence, que l'on pourrait en déduire' que ceux-ci sont incapables d'entretenir la vie, si l'on n'avait déjà prouvé directement, qu'ils n'empêchent pas la chaleur animale de s'éteindre rapidement, et, qu'avec eux, il n'y a plus de pouls, de sécrétion et de nutrition.
La difficulté de pouvoir observer les battements du cœur à Tétat naturel chez les mammifères, n'existe plus pour les oi«
; seaux. On sait que ceux-ci ont, comme les grenouilles, la faculté de respirer longtemps, malgré l'ouverture du thorax,
! et que, dès lors, les mouvements du cœur se présentent toujours semblables dans chaque individu, sauf pourtant leur fréquence qui varie suivant l'âge et la grosseur de chacun d'eux. C'est ce qui m'engage à donner les expériences pratiquées sur eux, sous forme d'observation générale, comme je l'ai déjà fait pour la grenouille, et dans le même but d'éviter des répétitions inutiles. J'ai employé le vieux coq, l'oie surtout, dont les battements ne sont guère plus fréquents que ceux de l'homme, et j'ai pu me livrer à un examen détaillé, que l'extrême rapidité de ceux du lapin m'avait rendu impossible. Voici l'état de ces battements :
Le cœur des oiseaux subit deux mouvements analogues, pour l'énergie et la forme, à ceux qui s'observent sur le lapin avant les convulsions de l'agonie; mais leur succession, moins précipitée, permet de mieux les suivre, d'apprécier la durée relative de chacun d'eux, et la manière dont ils s'enchaînent avec ceux des appendices auriculaires, bien que ces derniers soient peu marqués chez les oiseaux. Ainsi, dans le premier mouvement, il y a augmentation de tous les diamètres ventriculaires avec projection de la pointe en avant, immédiatement suivie de leur raccourcissement avec retour de la pointe à l'état naturel. On peut s'assurer de cet allongement et de ce raccourcissement instantanés des diamètres, au moyen de deux doigts que l'on place dans deux points des ventricules diamétralement opposés, et qui, à chaque mouvement, sont écartés violemment l'un de l'autre, pour se rapprocher à l'instant même. Dans le second mouvement, le tiers supérieur du cœur se porte en avant, mais on peut voir qu'en même temps les appendices se dilatent et se portent également en avant : on voit aussi que, lorsque ce mouvement d'ampliation du tiers supérieur disparaît, les appendices se contractent en même temps et s'effacent. Ajoutons qu'ils se succèdent tous deux sans intervalle appréciable, de sorte que l'un disparaît en même temps que l'autre commence. D'après ce que nous venons de dire, on peut résumer ainsi l'état de ces deux mouvements :
i L'augmentation de tous les diamètres; La projection de la pointe en avant ; La diminution de tous les diamètres ; Le retour de la pointe à l'état naturel.
iUn commencement coïncidant avec la dilatation des appendices ; Une terminaison coïncidant avec la contraction des appendices.
Il est évident que ce résultat de l'observation des battements du cœur chez les oiseaux exprime également l'état
des mêmes battements chez les mammifères. Nous avons vu, en effet, que chez le lapin il y avait deux mouvements principaux, dont la forme, la succession et l'énergie étaient les mêmes que chez les oiseaux. Les mouvements des appendices seuls n'ont pas pu y être suivis, à cause de leur grande rapidité; mais il est impossible d'admettre qu'ils s'enchaînent autrement que chez les oiseaux avec les deux mouvements principaux, vu la structure identique du cœur dans les deux espèces.
Tels sont donc l'enchaînement et la succession des battements du cœur double à l'état naturel. Nous connaissons également les mouvements qui s'y font remarquer plus ou moins de temps après la mort, et qui, pour le répéter, diffèrent beaucoup des premiers ; il nous reste, pour compléter leur histoire, à parler de ceux dont le cœur double est encore le siège après son extirpation, à l'état vide, par conséquent. Ces mouvements sont exactement les mêmes chez les mammifères et les .oiseaux 5 voici comment ils se passent. Le cœur repose par sa face postérieure sur une surface plane : il est mou, aplati, en affaissement complet. Tout à coup, on voit les appendices éprouver un mouvement de contraction ou de resserrement de leur sommet, dans le sens de leur axe. Ensuite les ventricules se contractent également, leur pointe se rapproche un peu de la base; mais le plus grand rétrécissement se fait dans le sens de leur largeur, qui diminue au moins d'un tiers ; le diamètre antéro-postérieur est le seul qui subisse une espèce d'ampliation peu sensible à la pointe, et très marquée à la base. En un mot, les ventricules, d'aplatis qu'ils étaient, ont pris une forme conique, ce qui n'a pu se faire que par l'augmentation du diamètre antéro-postérieur aux dépens du transversal. Ces mouvements de contraction sont les seuls que l'on observe dans le cœur vide ; ce qui permet de conclure que ceux de dilatation n'existent que par la présence du sang qui a subi une certaine impulsion, et qu'ils sont entièrement passifs.
Une circonstance a dû surprendre dans l'exposé que j'ai fait des mouvements du cœur double à l'état de plénitude; c'est l'allongement de la pointe. Ce fait est si généralement nié aujourd'hui, que je crois devoir m'y arrêter un moment, et chercher le motif des opinions contraires qui ont si longtemps partagé les savants à ce sujet. Rappelons-nous que les mouvements de la pointe ne se sont pas constamment présentés les mêmes. Ainsi, nous avons vu que dans les battements qui ont lieu avant la mort de l'animal, il y a allongement de la pointe, et retour immédiat de la pointe à l'état naturel; tandis que dans ceux qui persistent encore après la mort, il y a souvent raccourcissement subit de la pointe vers la base du cœur. Or, ne pourrait-il pas se faire que les partisans des deux opinions contraires sur l'état de la pointe dans la sys/ofe, se fussent appuyés sur les mouvements observés avant ou après la mort? Cette supposition devient une certitude, par le passage suivant de Sénac (1) : « On observe surtout ce raccour- " » cissement dans le cœur des animaux quadrupèdes, lorsque » son action commence à languir, lorsque les battements » s'éloignent, lorsque la contraction se fait par un mouvement » vermiculaire. » Haller paraît avoir été du même sentiment que Sénac, dans les expériences sur lesquelles il s'est fondé pour nier l'allongement dans la systole. On peut voir, dans le premier volume des Opéra minora, qu'à part les mouvements du cœur de la grenouille, qui ne lui avaient pas semblé faire exception au système qu'il adoptait, il n'y est question que de ceux de différents quadrupèdes chez lesquels l'affaissement des poumons et la mort par asphyxie suivent de très près la section du thorax ; aussi dans ces animaux, les mouvements du cœur sont-ils notés irréguliers et avec raccourcissement de la pointe. Il s'écrie même quelque part (2), après l'examen des mouvements du cœur d'un chat : « Je vis le sommet du cœur approcher dès sa b ise, et je fus surpris des doutes qui
l-lj Sénac, Traité de la structure du cœur, édit. de 17A0, t. I, p. 292. (2) Mémoires sur les parties sensibles et irritables, t. I, p, 342,
avaient pu s'élever sur un point qui me parut si clair. » Ainsi donc, Sénac, Haller, examinant les mouvements incomplets et vermiculaires du cœur chez les animaux morts, et voyant un raccourcissement de la pointe vers la base, nièrent l'allongement d'une manière absolue; tandis que Vésale, Winslqw, etc. , se fondant sur des expériences autres que ne les voulait Sénac, c'est-à-dire examinant sur des animaux vivants les mouvements du cœur réguliers, énergiques, virent la pointe s'allonger, et soutinrent le fait, bien que fort embarrassés de l'expliquer.
Mais quelle est la raison de cette différence d'état de la pointe, dans les battements naturels ou dans les mouvements posthumes? C'est ce qui ressortira de la discussion suivante, qui a pour but principal de démontrer que le système des battements dans le cœur double est le même que dans le cœur simple, malgré leur différente structure.
Pour cela reproduisons la succession et la valeur fonctionnelle des mouvements du cœur de la grenouille. Nous les avons ainsi représentés :
Mouvem. infér. Mouvem. supér.
Diast. vcntric; ayst. vcntric. Diast. oveill. ; syst. orcill.
Reproduisons également ce que l'observation nous a appris de ceux du cœur double :
L'augmentation de tous les diamètres; La projection de la pointe en avant ;
La diminution de tous les diamètres ; Le retour de la pointe à L'état naturel.
Un commencement coïncidant avec la dilatation des appendices ;
Une terminaison coïncidant avec la con- ^ traction des appendices.
Le mouv. infér. comprend:
Le mouv. supér. comprend
re-
1' est clair que si nous parvenons à établir que les mouv( nients partiels dont se composent les deux grands mouvements du cœur double sont : 1° la dilatation et la contraction ventriculaires pour le mouvement inférieur; 2° la dilatation et la
contraction auriculaires pour le mouvement supérieur, il s'ensuivra nécessairement que le système circulatoire du cœur double est le même que celui du cœur simple. C'est ce que nous allons prouver, en commençant par le mouvement supérieur.
D'après les théories régnantes, ce mouvement est produit par la diastole ventriculaire ; or, ce point de doctrine soulève contre lui des objections sérieuses. Si le mouvement supérieur était l'effet de la diastole ventriculaire, il monterait successivement de la pointe à la base, en parcourant toute l'étendue des ventricules. C'est ce qui n'a pas lieu ; ce mouvement se fait uniquement et tout à coup à la partie supérieure du cœur, c'est-à-dire entre la naissance des deux artères et le point correspondant à la hauteur des orifices auriculo-ventriculaires ; pendant ce temps la pointe est au contraire retirée en arrière. A cet argument s'ajoute comme dernière preuve l'expérience suivante : si l'on rescise toute la pointe d'un cœur battant avec énergie et régularité, de manière à ouvrir les deux ventricules par leur partie inférieure, il se fait sept ou huit jets de sang bien détachés par lesquels se vide le système circulatoire. On remarque qu'ils ont tous lieu successivement dans le temps destiné au mouvement inférieur des ventricules ; le mouvement supérieur continue de se faire dans l'intervalle de chaque jet, bien que diminuant en proportion de la déplétion sanguine; et tant qu'il dure, il ne sort pas la moindre quantité de sang par l'ouverture faite aux ventricules. Or, la persistance du mouvement supérieur, malgré les jets de sang qui désemplissent les ventricules, et l'absence de tout écoulement sanguin, pendant sa durée propre, ne mettent-elles pas hors du plus léger doute que le mouvement supérieur ne tient pas à la réplétion ou diastole ventriculaire! La chose me paraît si évidente que je crois inutile d'y insister davantage.
Puisque la dilatation des ventricules n'est pour rien dans la production du mouvement supérieur, voyons s'il ne sera pas possible de l'expliquer par celle des oreillettes. On peut le
supposer d'avance, en procédant par voie d'exclusion ; mais cette induction, déjà probante par elle-même, est considérablement renforcée par les considérations suivantes. Le mouvement en question se fait au tiers supérieur du cœur ; les oreillettes circonscrivent exactement la partie postérieure du tiers supérieur du cœur. Le mouvement se dessine en avant; la position des embouchures veineuses dans la paroi postérieure des oreillettes fait que le sang qu'elles versent dans leurs cavités, doit nécessairement porter en avant leurs parois antérieures ; d'un autre côté, nous savons que les oreillettes étant cachées derrière les ventricules, et que ceux-ci étant vides en ce moment, il s'ensuit nécessairement que les parois ventriculaires sont portées en avant, avec les parois antérieures des oreillettes qui leur ont communiqué, par voie de continuité, l'impulsion produite par l'afflux du sang veineux. Enfin, une circonstance bien importante, est l'enchaînement des mouvements des appendices avec le mouvement supérieur. En effet, si l'on réfléchit que les appendices, comme parties des parois auriculaires, se dilatent et se contractent en même temps que le reste de ces parois, on doit dès lors, à cause de la position superficielle et détachée qu'ils occupent, les considérer comme les signaux des diverses manières d'être des parties auriculaires profondes et cachées. Ainsi, la coïncidence de la dilatation des appendices avec le commencement du mouvement supérieur indique que toute la cavité des oreillettes se dilate pour produire ce mouvement ; de même la coïncidence de leur contraction avec la disparition du mouvement supérieur indique que ce mouvement se termine par le resserrement contractile de la cavité entière des oreillettes, resserrement opéré surtout par le retrait des parois antérieures contre les postérieures qui sont à peu près immobiles.
Nous voilà donc arrivés à ce résultat, que le mouvement supérieur du cœur double est l'effet unique de l'action des oreillettes; qu'il se fait par la dilatation, et se termine par la contraction de leurs cavités. Il est donc exactement semblable
sous le rapport de son siège, de sa composition et de sa cause, à celui du cœur simple.
Maintenant qu'il est bien démontré que le mouvement supérieur est entièrement affecté au jeu des oreillettes, on doit en conclure que l'inférieur comprend celui des ventricules, c'est-à-dire leur dilatation et leur contraction. C'estj ce qu'il sera facile d'établir par l'analyse des mouvements partiels dont se compose le mouvement inférieur. Ces mouvements sont la projection de la pointe en avant, avec l'augmentation de tous les diamètres des ventricules, et le retour de la pointe à son état naturel, avec la diminution de tous les diamètres. Or, cet allongement, cette augmentation de diamètres, ne supposent-ils pas une ampliation, une dilatation? et le retour de la pointe à l'état naturel, avec la diminution des diamètres, n'indiquent-ils pas que la dilatation précédente cesse par le raccourcissement ou la contraction des fibres ventriculaires \ Cela n'est plus douteux quand on réfléchit à la nature des mouvements qui précèdent et suivent le mouvement inférieur. En effet, si nous nous rappelons qu'il s'enchaîne d'un côté avec la terminaison du mouvement supérieur, c'est-à-dire la contraction des oreillettes, et de l'autre avec le pouls ou la dilatation artérielle, en un mot qu'il leur est intermédiaire, on verra qu'il doit être en double rapport avec eux ; d'abord en rapport passif de dilatation avec le premier, et ensuite en rapport actif de contraction avec le second. Ce mouvement inférieur comprend donc l'effet de la contraction des oreillettes et la cause du pouls artériel, et ce sont ces deux états rapides d'effet et de cause, de dilatation et de contraction, qui sont traduits à l'extérieur de l'organe, l'un par la projection de la pointe en avant, avec augmentation des diamètres ventriculaires, l'autre par le retour de la pointe et des diamètres à leur état naturel.
Il y a donc la même ressemblance entre les mouvements inférieurs du cœur simple et du cœur double, qu'entre leurs mouvements supérieurs; toutefois une petite différence dans la
manière dont se fait le temps de dilatation ventriculaire mérite d'être notée. Nous avons vu que dans la grenouille, la dilatation ou turgescence ventriculaire se faisait également en bas, en avant, sur les côtés, et qu elle était beaucoup mieux marquée dans ces trois sens que dans le sens postérieur. Dans le cœur double, cette dilatation n'est bien sensible qu'en avant, car on sait que les parois thoraciques sont frappées plus ou moins énergiquement par ce mouvement antérieur de la pointe. Comment expliquer ces deux manières d'être de la dilatation ventriculaire 1 par l'organisation différente de l'un et l'autre cœur. Dans la grenouille, l'oreillette est placée à la partie supérieure et un peu postérieure du ventricule, son axe est dirigé de haut en bas et un peu d'arrière en avant; il s'ensuit que l'ondée de sang lancée dans le sens de cet axe vient dilater le ventricule surtout en bas, en avant, et sur les côtés. Dans le cœur double les oreillettes sont placées beaucoup plus bas, relativement à la position des ventricules qui les recouvrent, comme nous l'avons dit, en avant. Les orifices auriculoventriculaires répondent à la partie moyenne des ventricules, et leurs axes sont dirigés en bas, mais aussi en avant et en dedans ; il s'ensuit que les ondées sont lancées chacune obliquement dans ces trois sens. Mais comme dès lors elles convergent ensemble, le sommet de l'organe ou la pointe éprouve la résultante des deux forces que leur a imprimées la contraction des deux oreillettes et il se porte directement en bas et en avant. Cela est si vrai que lorsqu'on anéantit une ondée sanguine en ouvrant largement une des deux oreillettes, le mouvement antérieur de la pointe n'existe plus, et on la voit se porter à gauche ou à droite, suivant qu'on a conservé l'ondée droite ou la gauche (1).
(1) Au lieu d'ouvrir l'oreillette, il suffit quelquefois de la presser avec le doigt, pour la paralyser momentanément et obtenir le même résultat. On verra la pointe du cœur se porter toujours du même côté que l'oreillette paralysée. Ce fait expérimental prouve à lui seul la nature diastolique du mouvement de la pointe.
On doutera peut-être que l'allongement de la pointe en avant ne soit qu'un mouvement purement passif de dilatation, et l'on se demandera comment il se fait que les parois minces des oreillettes puissent en se contractant produire la dilatation des parois épaisses et charnues des ventricules. Nous répondrons à cela que s'il s'agissait d'une lutte entre la force contractile des ventricules et des oreillettes, celles-ci n'auraient certes pas l'avantage ; mais il n'en est pas ainsi. Quand les oreillettes se contractent, les ventricules sont dans un état de resserrement tonique qui ne peut pas résister à l'introduction du liquide violemment refoulé par les oreillettes. Il arrive ici, ce qui se fait dans les muscles de la vie animale, ceux du bras par exemple ; ainsi en supposant le biceps et le brachial antérieur raccourcis par la contraction, on ne les verra s'allonger qu'autant que le triceps se contractera, et cependant la force contractile de ce muscle est bien moindre que la somme de celle des deux fléchisseurs ; mais comme on sait que dans ce moment ceux-ci n'opposent pas leur contraction à celle du triceps, on n'est pas étonné devoir les plus forts se laisser aller à l'action du plus faible. De même les ventricules dans l'état de resserrement qui a succédé à leur contraction, ne peuvent s'allonger ni se dilater que par la contraction des oreillettes. Dans les muscles de la vie animale, cette force de contraction, nécessaire pour produire l'allongement des antagonistes raccourcis, et qui s'exerce réciproquement des extenseurs aux fléchisseurs, se transmet par les os qui reçoivent les insertions des uns et des autres. Dans le cœur c'est l'ondée sanguine qui est chargée de cette transmission ; c'est elle qui, en distendant mécaniquement les ventricules, leur communique toute la force d'impulsion qu'elle a reçue des oreillettes, en produisant un durcissement notable des parois ventriculaires vivement distendues. Ainsi donc l'allongement des muscles de la vie animale, la dilatation des cavités du cœur, sont des effets, des actions passives ; la dilatation des ventricules est l'effet de la contraction des oreillettes, celle des
oreillettes est l'effet de l'impulsion à tergo du sang veineux, comme celle des artères ou le pouls est l'effet de la contraction des ventricules, et il n'y a dans le cœur pas plus de dilatations actives, d'aspirations, que l'anatomie n'y montre de fibres dilatatrices.
On doutera peut-être aussi que la dilatation et la contraction ventriculaires se succèdent assez rapidement pour se confondre en un mouvement qui paraît simple, et qui s'enchaîne déjà si précipitamment avec la contraction des oreillettes d'un côté et le pouls artériel de l'autre, que leur ensemble paraît être plutôt un état de synchronisme que de succession. Là-dessus nous ferons remarquer que la dilatation et la contraction ventriculaires, n'existant pas dans le mouvement supérieur, doivent nécessairement se rencontrer dans l'inférieur. Quant à la rapidité de leur succession, elle n'est pas plus inconcevable que celle très grande que nous offre le pharynx dans sa dilatation et dans sa contraction, et dont personne n'a jamais douté. 11 y a même, sous le rapport d'action, une telle analogie entre ce dernier organe et les ventricules, que je crois important de la développer.
On sait que l'ondée alimentaire se forme dans la bronche, qu'elle en est chassée par l'élévation de la langue contre le palais, et qu'elle pénètre, non pas successivement, mais en masse dans le pharynx par son ouverture buccale qui est considérable ; que celui-ci se dilate pour la recevoir, et qu'à l'instant même il se contracte pour la chasser dans l'œsophage ; que ce double mouvement .qui constitue le deuxième temps de la déglutition est très rapide, comme convulsif d'après Boerhaave, de telle sorte que l'ondée alimentaire ne fait que passer par le pharynx successivement dilaté et contracté ; que pourtant cette succession si rapide de deux mouvements importants se complique encore de l'abaissement de 1 epiglotte et de l'élévation du voile du palais, espèces de soupapes qui empêchent l'ondée comprimée par la contraction du pharynx de passer dans le larynx ou de remonter dans les
fosses nasales. Nous allons voir que les choses se passent à peu près de même dans le cœur. L'ondée sanguine se forme dans l'oreillette, en est chassée par sa contraction, et pénètre non pas successivement, mais en masse dans le ventricule par son ouverture auriculaire qui est considérable; celui-ci se laisse dilater pour la recevoir, et à l'instant même il se contracte pour la chasser dans l'artère. Ce double mouvement est très rapide, comme convulsif, de telle sorte que l'ondée sanguine ne fait que passer par le ventricule successivement dilaté et contracté ; cependant cette rapidité dans la succession de deux mouvements importants se complique encore de l'élévation des valvules auriculaires qui empêchent l'ondée sanguine comprimée par la contraction du ventricule de rentrer dans l'oreillette.
A part la nature de la dilatation, qui est active dans le pharynx et passive dans le cœur, le parallèle que je viens d'établir dans les mêmes termes entre l'action de ces deux organes est exact. Il nous donne une juste idée de la manière dont s'enchaînent les deux mouvements partiels qui composent le mouvement inférieur, et nous montre que l'ondée sanguine passe des oreillettes dans les artères par une déglutition des ventricules plus rapide encore que celle du pharynx, attendu l'énergie contractile plus grande du cœur.
On se demandera peut-être comment il se fait que l'oreillette se dilate seule, et que le sang qui y afflue reste dans sa cavité, sans tomber par son propre poids dans le ventricule, et sans le dilater en même temps que l'oreillette. Nous répondrons que, dans le moment où le sang se précipite dans l'oreillette, le ventricule qui vient de se contracter est revenu sur lui-même, et maintenu en état de resserrement par le fait de la tonicité musculaire. Ce resserrement tonique suffit pour empêcher le sang qui dilate l'oreillette de tomber dans le ventricule, et cela se conçoit d'autant plus facilement que le sang qui trouve dans l'oreillette des parois minces, cédant facilement pour le recevoir, n'est forcé par rien de faire irrup-
tion dans la cavité ventriculaire. Mais quand l'oreillette sera distendue par l'ondée sanguine, cette dernière ne sera-t-elle pas obligée alors, par le fait de cette tension, de pénétrer dans le ventricule? Cette circonstance ne peut pas se présenter ; car, du moment que l'oreillette est suffisamment pleine, elle se contracte à l'instant même, et elle envoie son ondée dans le ventricule , qu'elle dilate. Nous retrouvons ici ce qui se passe dans l'acte de la déglutition, auquel nous venons de comparer le mode de progression de l'ondée dans les cavités du cœur. Quand l'ondée alimentaire vient d'être poussée en bas par la contraction des parois du pharynx, celles-ci restent rapprochées par un état non de contraction, mais de simple tonicité, comme les parois ventriculaires du cœur après la systole; et néanmoins ce resserrement tonique, quelque peu violent qu'il soit, suffit pour empêcher que le liquide qui peut être contenu dans la bouche en grande quantité vienne, par son propre poids, tomber dans le pharynx et le dilater. Cette dilatation ne se fait que par l'acte contractile et volontaire de la déglutition.
Après tout ce qui a été dit jusqu'à présent, il sera facile de saisir la raison des différents mouvements de la pointe, dans l'état naturel ou dans l'état posthume. Quand le cœur bat naturellement, la pointe s'allonge en bas et en avant, pour revenir immédiatement à sa position ordinaire, c'est-à-dire que les ventricules se dilatent immédiatement avant de se contracter , et que leur contraction n'arrive jamais sans le mouvement de dilatation qui la précède et la masque, pour ainsi dire. Le contraire se remarque dans les mouvements posthumes. En effet , on voit souvent que la pointe se rapproche de la base du cœur, sans allongement préalable, et cela tient à ce que les ventricules se contractent d'emblée, sans avoir été dilatés immédiatement auparavant. Cet isolement de la contraction ventriculaire, ainsi démasquée par l'absence de la dilatation qui la précède toujours pendant la vie, est un effet de l'irrégularité qui, dans l'état posthume, affecte les
mouvements du cœur ; et comme cette irrégularité augmente à mesure que les mouvements s'affaiblissent , il s'ensuit , comme le fait remarquer Sénac, que ce n'est que dans le dernier affaiblissement de ces mouvements que s'observe surtout le raccourcissement de la pointe. Telle est la raison de la différence que les mouvements des ventricules présentent avant ou après la mort, et en même temps celle de la dispute qui régna si longtemps sur l'allongement ou le raccourcissement delà pointe du cœur. On voit que les deux partis avaient raison de soutenir, l'un que les ventricules devaient se raccourcir en se contractant, l'autre que dans le mouvement dit de systole la pointe s'allongeait ; mais ils se trompaient tous deux, en ne voyant dans ce mouvement que la systole, tandis qu'il se compose de la diastole et de la systole ventriculaires.
Terminons enfin cette discussion en prévenant un reproche de contradiction qu'on pourrait nous faire au sujet de la contraction des ventricules. Nous avons établi, d'un côté, que lorsque les ventricules se contractaient dans l'état de plénitude avant ou après la mort, ils éprouvaient un rétrécissement plus ou moins marqué dans les différents diamètres ; de l'autre côté, nous avons dit que dans l'état vide et après l'extirpation cette contraction avait lieu avec augmentation du diamètre antéro-postérieur. Expliquons cette différence. Quand les ventricules sont considérés à l'état de plénitude, ils ont une forme conique; en se contractant, ils la conservent, mais avec des dimensions moindres. Quand le cœur est extirpé et mis sur une surface plane, il est mou et aplati par son propre poids. Si, dans cet état, les ventricules se contractent, ils tendent également à la forme conique ; mais la résistance que leur oppose le plan sur lequel ils appuient fait qu'ils n'y parviennent qu'en partie, et en s'arrondissant seulement en avant aux dépens de leur largeur ; ajoutons encore que cette augmentation du diamètre antéro-postérieur est toujours moindre que la diminution du transversal, de sorte qu'en somme il y a rétrécissement circulaire, conjointement avec le raccourcisse-
ment de la pointe à la base. On voit donc que, à l'état plein et à l'état vide, la contraction des ventricules se fait de même, avec rétrécissement des diamètres et forme conique , et qu'il n'y a de différence proprement dite que dans la manière d'être des ventricules au moment où arrive leur contraction (1).
Ces divers éclaircissements sur les mouvements du cœur double étaient nécessaires avant d'en venir à leur étude sur l'homme. Par là, quelques objections des plus importantes ont été prévenues, et l'on peut maintenant donner sous forme de résumé l'histoire générale de la circulation du sang dans les cavités du cœur.
Supposons l'oreillette contractée. La tête de la colonne veineuse, soumise à une impulsion continue, se trouve arrêtée aux embouchures des veines qui sont resserrées par la contraction de l'oreillette ; elle fait effort de toute part, et se précipite dans sa cavité aussitôt que le resserrement contractile est terminé. Le sang va choquer violemment la paroi antérieure de l'oreillette, et lui fait exécuter un mouvement antérieur énergique. Il continue ensuite de couler dans sa cavité jusqu'à ce que sa réplétion soit complète (2). Alors l'oreillette opère sa contraction, qui commence par le resserrement des embouchures veineuses. Cette contraction des embouchures fait cesser à l'instant la communication qui existait entre le sang arrivé dans l'oreillette et le reste de la colonne, et forme de cette manière l'ondée sanguine. Celle-ci, chassée avec force de haut en bas et d'arrière en avant , soulève les valvules auriculoventriculaires, débouche en masse par l'ouverture ventriculaire dans le ventricule qu'elle distend, et dont le sommet
(1) C'est par cet arrondissement que prend le cœur vide dans sa contraction, qu'il faut expliquer la prétendue dilatation active du cœur de requin, cité par Pechlin.
(2) Je répète que dans les animaux à cœur double, l'impulsion a tergo du sang veineux suffit pour produire la réplétion des oreillettes, et se passe de la contraction des veines qui n'existe pas chez eux ; tandis que dans la grenouille l'impulsion veineuse ne suffit pas pour la réplétion de l'oreillette, qui n'est complétée que par la contraction des veines caves.
éprouve alors un mou veinent en bas et en avant. Elle n'est pas plutôt dans le ventricule que celui-ci se contracte ; sa pointe, qui était portée en avant , revient à son état naturel ; il se rétrécit dans tous les sens ; les valvules auriculo-ventriculaires s'appliquent contre leur orifice, et l'ondée sanguine , violemment refoulée, relève les trois valvules semi -lunaires et pénètre dans l'artère, qui subit alors ce mouvement bref de dilatation qu'on nomme pouls. Ces différents mouvements par lesquels l'ondée sanguine passe de l'oreillette dans l'artère se succèdent fort rapidement, comme convulsivement, de telle sorte que leur ensemble paraît former un mouvement unique, et que la contraction de l'oreillette, qui est le premier de tous, est presque isochrone avec le pouls artériel , qui en est le dernier. Cela fait que, dans le premier moment où le ventricule est complètement vide , l'oreillette commence à se dilater de nouveau; et pendant que, d'un côté, les valvules semi-lunaires s'abaissent pour retenir le sang dans l'artère (1), de l'autre, une nouvelle ondée se forme dans l'oreillette par suite de l'introduction dans sa cavité du sang veineux qui s'y est précipité du moment que sa contraction a eu cessé.
Telle est la série des mouvements qui constituent un battement complet ou une révolution du cœur, et à l'aide desquels le sang passe de la veine dans l'artère. On doit, pour en avoir une juste idée, ne considérer que la contraction et la dilatation de l'oreillette : après la première et presque en même temps , ont lieu les mouvements du ventricule et de l'artère; pendant la seconde, le ventricule est vide et l'artère immobile (2) .
(1) Ne peut-on pas dire que les tubercules d'Arantius ont pour foncliou principale de tenir la parlie supérieure des valvules légèrement écartée de la paroi artérielle, de telle sorte que le sang ne puisse pas faire le moindre effort de haut en bas, sans augmenter cet écarlement, et sans abaisser par conséquent les valvules ?
(2) J'entends parler ici des troncs artériels voisins du cœur.
Il suit de là que : 1° les valvules auriculo-ventriculaires et semi-lunaires sont soulevées successivement, mais presque dans le même temps, par le passage du sang qui est comme instantané ; 2° qu'il y a toujours une ondée complète ou incomplète dans le cœur, et il n'y en a jamais plus d'une à la fois ; 3° que le ventricule est en repos et vide pendant la dilatation et la réplétion de l'oreillette; mais celle-ci ne se repose pour ainsi dire pas, étant toujours en action de contraction ou de réplétion, chassant le sang d'un côté, ou le recevant de l'autre sans interruption (1). On peut dès lors considérer l'oreillette comme l'agent central de la circulation, le cœur proprement dit, tandis que le ventricule ne serait que le commencement du tube artériel qui, par sa force musculaire énergique, viendrait achever rapidement l'ouvrage de l'oreillette, en refoulant au loin le sang qu'elle lui a envoyé, et en réagissant sur lui, non pas par tonicité comme les simples parois artérielles, mais bien par une puissante contraction.
Nous allons faire l'application de la théorie précédente au cœur de l'homme, en prenant pour point de départ ses deux phénomènes extérieurs, qui sont les bruits dits normaux et le soulèvement des parois thoraciques, dont il faut d'abord rechercher l'origine.
Les bruits sont au nombre de deux. L'un, appelé premier oninfêrieur, a son maximum d'intensité dans les environs du cinquième espace intercostal gauche, assez près du sternum. L'autre, que l'on nomme second ou supérieur, a son maximum d'intensité trois ou quatre pouces au-dessus de l'autre et un peu à sa droite, par conséquent derrière le sternum, à peu près vers le milieu de sa hauteur; ajoutons qu'il y a un silence marqué après le deuxième bruit.
Le premier bruit répond à un soulèvement musculaire que
(1) Ce qui prouve encore l'activité et l'importance de l'oreillette, c'est la dose considérable de vitalité qui lui est répartie. On sait en effet que ses contractions persistent encore plus ou moins de temps après celles du ventricule, et qu'elle est Vultimum moriens du cœur.
l'on observe ordinairement à l'endroit où est son maximum d'intensité, c'est-à-dire dans le cinquième espace intercostal. Quant au second, on aurait tort de croire qu'il en est constamment privé. Ainsi, sur la quantité de personnes que j'ai examinées, j'ai observé six fois un soulèvement du deuxième ou troisième espace intercostal, près du sternum, coïncidant parfaitement avec le deuxième bruit qui y avait son maximum d'intensité. Dans ces cas, il était facile de remarquer les deux soulèvements supérieur et inférieur alternant ensemble avec chacun des deux bruits auxquels ils étaient unis. Une seule fois l'autopsie cadavérique me permit de m'éclairer sur cette espèce d'anomalie. Le cadavre étant encore intact, j'enfonçai un bistouri perpendiculairement dans chacun des deux endroits qui avaient présenté des battements, et qui étaient le deuxième espace intercostal et le quatrième près du sternum. Je découvris ensuite le cœur : il était placé longitudinalement en dehors du bord gauche du sternum ; je vis que la ponction supérieure avait pénétré dans l'oreillette droite en traversant d'arrière en avant les parois supérieures du ventricule droit, et que la ponction inférieure avait atteint le sommet de l'organe, deux lignes au-dessus de sa pointe. Je crus pouvoir conclure de ce seul fait, qu'une condition nécessaire pour la production du souièvement supérieur était le rapport de la partie supérieure du cœur avec un espace musculaire, et que, si ce soulèvement était rare, cela tenait à la position ordinaire de sa base derrière le sternum.
Il est clair que les deux mouvements de la pointe et de la base du cœur qui produisent les deux soulèvements alternatifs des parties musculaires du thorax sont, pour l'inférieur, le temps de dilatation ventriculaire, et pour le supérieur celui de dilatation articulaire ; car nous avons démontré que ce n'est que par eux seuls que se font les deux mouvements antérieurs dont la pointe et la base du cœur sont alternativement le siège. Si, d'un autre côté, nous réfléchissons que chacun des deux bruits coïncide parfaitement avec chacun des deux sou-
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lèvements, et qu'ils ne font positivement qu'un ensemble, on en conclura que le bruit inférieur est avec le soulèvement inférieur l'effet simultané de la dilatation ventriculaire, et que le bruit supérieur est avec le soulèvement supérieur l'effet également simultané delà dilatation auriculaire. Au reste, nous ferons observer que Magendie et Hope reconnaissent aussi que le premier bruit répond au mouvement antérieur de la pointe, et le deuxième au mouvement antérieur de la base du cœur. Nous sommes en cela d'accord avec eux ; mais nous ne le sommes plus, quand ils appellent le premier mouvement systole, et le second diastole v en tricul aires.
Maintenant que nous savons à quel état du cœur rapporter les deux bruits, occupons-nous d'eux seuls à l'exclusion des soulèvements qui n'ont pas de valeur significative particulière, et cherchons à connaître toute la série des mouvements du cœur par l'enchaînement des bruits et du silence. Le premier bruit, avons-nous dit, répond à, la diastole ventriculaire; il nous indique, par conséquent, que la contraction des oreillettes la précède, que la contraction ventriculaire la suit, puis le pouls artériel. Mais comme ces divers mouvements sont si rapides, qu'ils paraissent n'en former qu'un, le premier bruit doit signifier l'ensemble de ces mouvements, et dès lors le passage de l'ondée des oreillettes dans les artères. Le deuxième bruit nous apprend que la dilatation auriculaire se fait par l'introduction subite du sang veineux dans la cavité des oreillettes ; enfin, pendant le silence, le sang veineux continue d'y couler jusqu'à ce que leur réplétion soit complète; alors elles se contractent de nouveau, et le premier bruit reparaît avec la dilatation ventriculaire, etc., comme nous venons de le dire.
On voit que dans ce système de bruits et de mouvements, tout se lie et s'explique. Il n'en est pas de même de celui des auteurs : qu'on se donne la peine de l'examiner, on verra que le passage du sang y est aussi incompréhensible que la nature des mouvements à l'aide desquels il s'y effectue. Comment,
en effet, se rendre compte de la position de la systole ventriculaire entre la systole de l'oreillette qui la précède, et la diastole ventriculaire qui la suit? On suppose par là que le sang arrive dans le ventricule sans l'influence contractile de l'oreillette ; mais alors à quoi bon la contraction de l'oreillette avant la systole ventriculaire? elle est complètement inutile.
Il nous reste à étudier au moyen de l'auscultation la durée relative des bruits et du silence, pour arriver à celle des différents états du cœur auxquels ils correspondent. Car, comme le fait observer Laënnec (1): « l'oreille juge beaucoup plus sûrement des intervalles les plus petits des sons et de leur durée la plus courte , que l'œil ne le peut faire des circonstances semblables du mouvement. » Partant delà, Laënnec a fixé ainsi le rhythme des bruits et des mouvements (2) : « Sur la durée totale du battement complet, un quart est occupé par un repos absolu de toutes les parties (le silence), une moitié par la contraction des ventricules (le premier bruit), et un quart par celle des oreillettes (le deuxième bruit). » D'après ce que nous avons dit jusqu'à présent, il est clair que nous ne pouvons partager l'opinion de Laënnec en ce qui concerne la manière dont il interprète les bruits et le silence ; on va voir que nous ne sommes pas mieux d'accord, pour la durée relative qu'il leur assigne.
Si l'on ausculte les bruits normaux et réguliers d'un cœur qui présente le nombre de pulsations ordinaires, et qu'on cherche à savoir de combien de temps égaux se compose la durée totale des deux bruits et du silence, on reconnaît qu'il y en a trois qui reviennent d'une manière précise dans chaque battement. Ainsi, en comptant un sur le premier bruit, deux sur le second, on comptera trois dans le silence pour revenir compter un sur le premier bruit, etc. Il suit de là que la durée d'un battement complet est une véritable mesure à trois
(4) Laënnec, Auscultation médiate, édit. de 1826, t. H, p. 383. (2) Laënnec, ibid.f p. 408.
iemps, dans laquelle on peut figurer les deux bruits par deux notes noires, et le silence par un soupir.
Quand les pulsations sont rares, à quarante par exemple, il peut arriver que le silence contienne plus que la valeur d'un bruit, et la mesure à trois temps n'existe plus. Lorsqu'elles sont très précipitées, le silence contient, au contraire, moins que la valeur d'un bruit, et il est également impossible de compter trois temps. Mais à part ces deux espèces de cas exceptionnels, les uns en plus, les autres en moins, les trois temps se succèdent exactement dans le rhythme des bruits et du silence', dont la durée relative est presque toujours telle que je viens de le dire.
Qu'inférer de \à1 D'abord, que les deux bruits sont égaux, puisqu'ils répondent à des temps égaux. En conclurons-nous aussi que les dilatations ventriculaires et auriculaires auxquelles ils se rattachent sont égales en durée? Non, car nous savons positivement par l'inspection du cœur de la grenouille que l'une est beaucoup plus longue à se faire que l'autre. Nous en conclurons seulement que le choc du sang contre les parois des deux cavités, dans le moment où elles sont comme surprises par son arrivée subite, a une durée égale dans Tune et dans l'autre. Nous serons en cela parfaitement d'accord avec ce que l'observation journalière nous apprend de la durée des chocs ; ils peuvent être plus aigus, plus retentissants les uns que les autres, mais leur durée proprement dite est toujours la même. C'est, au reste, ce qui arrive pour les bruits du cœur; le premier est ordinairement plus sourd que le deuxième, cependant tous deux n'en occupent pas moins un temps égal dans la durée totale du battement complet.
Ce point une fois bien établi, le rapport des trois temps de ia mesure du cœur avec la série de tous les mouvements se présente de lui-même. En effet, la dilatation ventriculaire, cause du premier bruit, étant comme le centre de ce mouvement composé et rapide qui commence par la contraction de l'oreillette et finit par la contraction ventriculaire, il s'ensuit
que tout ce mouvement se fait dans le premier temps, puisqu'il se rattache au premier bruit. Le deuxième bruit avec le deuxième temps n'est marqué que par l'arrivée du sang veineux dans l'oreillette. Enfin, pendant le troisième temps, qui est silencieux, l'oreillette continue de se remplir, jusqu'à ce que le premier temps revienne avec la contraction de l'oreillette qui provoque la dilatation ventrieulaire et le premier bruit. On voit, par là, que le sang passe de l'oreillette dans l'artère en un temps, et que pendant les deux autres l'oreillette se dilate et se remplit; de sorte qu'en supposant un cœur battant 60 fois par minute, sa révolution ou son battement complet sera d'une seconde, l'ondée sanguine mettra 2/3 de seconde à se former dans l'oreillette, et 1/3 seulement à passer de l'oreillette dans l'artère.
Voici un tableau qui résume tout ce que j'ai dit sur la succession des mouvements du cœur, des bruits et des temps (1), et qui me paraît devoir en donner une idée claire et précise.
(1) Beaucoup de médecins emploient les mots temps et bruits du cœur comme parfaitement synonymes. C'est là une confusion déplorable qui embarrasse la discussion des théories du cœur.
Je dois, en terminant cette exposition de la théorie physiologique des mouvements du cœur, mentionner par anticipation le fait pathologique de l'insuffisace des valvules aortiques, parce qu'il apporte une modification à ce que nous avons établi sur la succession des mouvements du cœur. En effet, nous savons qu'à l'état normal la diastole ventriculaire se fait vivement après la contraction de l'oreillette et avant la systole du ventricule; qu'ensuite le ventricule reste vide, resserré et inactif pendant l'abaissement des valvules semilunaires et la dilatation de l'oreillette. Eh bien! dans l'insuffisance, les choses n'ont pas lieu de la même manière. C'est ainsi qu'après la contraction du ventricule et pendant la dilatation de l'oreillette, il se fait un reflux de sang dans le ventricule par Y hiatus qui résulte de l'insuffisance ; de telle sorte qu'il y a ici deux diastoles ventriculaires, une normale au premier temps, produite par la contraction de l'oreillette; l'autre anormale au second temps, produite par la réaction des parois aortiques. Or, cette dernière diastole, dont l'existence est entièrement morbide, est la source des autres altérations organiques et fonctionnelles qui se rattachent à l'insuffisance aortique. Il en résulte d'abord qu'à chaque battement du cœur, l'ondée normale qui est lancée dans le ventricule par la contraction de l'oreillette y rencontre une certaine quantité de sang qui le remplit déjà plus ou moins. Mais comme le ventricule n'est pas assez spacieux pour contenir cette masse surabondante de sang, il prête peu à peu à chaque pulsation, et finit par subir une dilatation de sa cavité.
On doit comprendre que la diastole ventriculaire qui, dans l'étatphysiologique, ne peut pas avoir lieu au deuxième temps, comme nous l'avons montré page 220, se fasse au contraire au deuxième temps, dans le cas d'insuffisance des valvules aortiques. En effet, le resserrement tonique du ventricule, qui suffit à empêcher que le sang affluant dans l'oreillette ne pénètre par son propre poids de l'oreillette dans la cavité ventriculaire, ce resserrement, dis-je, n'a plus assez de force pour produire le
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même effet vis-à-vis le sang qui est forcé par la puissante réaction des parois aortiques à refluer dans le ventricule. S'il y avait une cavité intermédiaire placée entre l'orifice aortique insuffisant et le ventricule, qui reçût le sang vivement expulsé de l'aorte avant de le transmettre au ventricule, de la même manière en un mot que l'oreillette reçoit le sang expulsé des troncs veineux avant de l'envoyer dans la cavité ventriculaire, il n'y aurait pas, avec cette cavité hypothétique, une diastole au deuxième temps dans l'insuffisance aortique, parce que le sang, refluant vivement dans cette cavité pour obéir à la réaction de l'aorte, n'aurait plus assez de puissance pour pénétrer par son propre poids de cette cavité dans le ventricule, en forçant la tonicité des parois ventriculaires resserrées. Mais comme une semblable cavité de décharge n'a pas lieu, le ventricule est forcé de subir immédiatement la puissance de la réaction aortique. Voilà pourquoi, dans le cas d'insuffisance, il y a; une diastole pathologique au deuxième temps, en sus de la diastole physiologique du premier temps.
Nous venons de dire, en parlant de l'insuffisance aortique , que la dilatation considérable du ventricule , qui est une circonstance anatomique propre à cette maladie du cœur, tenait à ce que l'ondée qui est lancée de l'oreillette dans le ventricule, trouve ce dernier déjà rempli par le sang qui y a reflué de l'aorte. Je tirerai parti de ce fait pour dire que si, à l'état normal , il y avait, comme beaucoup de médecins l'admettent, deux diastoles ventriculaires, une au premier temps résultant de la systole auriculaire, l'autre au second temps dépendant de la chute du sang de l'oreillette dans le ventricule, le ventricule serait déjà plein quand y pénétrerait l'ondée lancée parla contraction de l'oreillette. Cette distension forcée du ventricule devrait amener à la longue sa dilatation ; or on sait que sa capacité n'est pas plus grande que celle de l'oreillette. Donc le ventricule n'a pas deux diastoles à l'état normal, comme dans le cas d'insuffisance des valvules aortiques,
$ II. — Examen des principales expériences et opinions sur les mouvements du cœur,
Il y a peu de questions qui aient été aussi agitées dans ces dernières années, que la question des mouvements et des bruits du cœur. Des recherches sur ce point se sont succédé presque sans relâche depuis la découverte de l'auscultation ; maisnulle part, elles n'ont été poursuivies d'une manière plus ostensible que dans la Grande-Bretagne. C'est ainsi que nos confrères d'outre-mer, animés par un zèle qu'on ne saurait trop louer, se sont organisés en comités spéciaux, qui s'assemblent de temps à autre, pour forcer en quelque sorte les difficultés du sujet. Mais, malheureusement, les obscurités de la science ne sontpasdes êtres auxquels on puisse imposer par l'autorité des personnes ou par un pompeux appareil d'expérimentation 5 et il est presque inutile de rappeler qu'on ne parvient guère à les dissiper qu'après de pénibles tâtonnements poursuivis dans le silence et dans le secret de la solitude.
Ce sont surtout ces travaux publiés en Angleterre que j'ai le dessein d'examiner. Toutefois je dois dire que je n'ai pas eu à ma disposition toutes les publications anglaises faites sur le sujet qui nous occupe. C'est ainsi que je n'ai pu consulter que l'ouvrage de Hope et le dernier Rapport du comité de Londres, rédigé par le docteur Clendinning, et inséré dans le London médical Gazette, octobre 1840. Quant aux expériences de M. Williams et celles du comité de Dublin de 1834, dont j'aurai également à parler, je n'en ai eu connaissance que par les passages traduits que contient le Traité d'auscultation de MM. Barth et Roger (1). Au reste, je ferai remarquer que cette privation de quelques mémoires originaux n'est pas aussi regrettable qu'on le croirait d'abord ; en effet, toutes les conclusions des diverses expériences faites en Angleterre
(1) Première édition.
s'accordent dans les points vraiment importants de Ja question. Il est inutile de prévenir que je vais me placer au point de vue de la théorie que je viens d'exposer, pour examiner les expériences et surtout les conclusions des médecins anglais, au sujet des mouvements du cœur.
La question des mouvements embrasse deux questions secondaires qu'il ne faut pas confondre : l'une qui a trait à la succession, l'autre qui comprend la nature ou la forme des mouvements. De ces deux questions, la première ou celle de succession est sans contredit la plus importante, puisque, comme nous le verrons, elle dissipe d'une manière précise les incertitudes qui régnent sur la nature ou la forme des mouvements ; mais, de plus, elle apporte de grandes lumières sur le siège et la cause des bruits, de telle sorte qu'on doit regarder la question de succession des mouvements du cœur comme le critérium des différentes recherches qui ont pour objet la physiologie du cœur, soit normale, soit pathologique.
L'ordre de succession adopté par les expérimentateurs anglais se présente le même dans les rapports des différents comités et dans les relations d'expériences particulières. Voici en quoi il consiste : le premier temps est marqué par la contraction de l'oreillette et la contraction du ventricule, qui se succèdent rapidement ; puis, dans le second temps, on trouve l'abaissement des valvules semi-lunaires, la dilatation de l'oreillette et la dilatation du ventricule. Le second temps est plus long que le premier, car il comprend le repos du cœur ou la pause.
D'après ma théorie, la succession des mouvements du cœur se fait de la manière suivante : Contraction de l'oreillette, dilatation du ventricule, contraction du ventricule; de ces trois mouvements, les deux premiers sont isochrones, et le troisième arrive rapidement après eux ; leur ensemble constitue le premier temps. Au second temps, il y a abaissement des valvules semi-lunaires et irruption brusque du sang des veines dans l'oreillette; ces deux mouvements ont lieu d'une manière
exactement isochrone. De plus, il y a un troisième temps consacré à la réplétion entière de l'oreillette.
Ces deux théories se ressembleraient (à part la distinction en deux temps de l'une, et la distinction en trois temps de l'autre), si la dilatation ventriculaire occupait le même point dans la succession des mouvements. Sous ce rapport, elles présentent une différence capitale, puisque dans le mode des expérimentateurs anglais, la dilatation ventriculaire se fait au second temps, tandis que dans le mien le ventricule se dilate au premier temps, et qu'il reste vide et inactif au second et troisième temps. Toute la question, comme on le voit, se réduit donc à savoir quel est au juste le moment précis de la dilatation ventriculaire. Or, la manière la plus simple de sortir d'incertitude à ce sujet est d'abord de recourir à l'inspection des mouvements du cœur chez les animaux où cet organe est transparent, comme, par exemple, chez la grenouille.
Les expérimentateurs anglais n'ont pas manqué d'employer un sujet aussi précieux d'investigation. Voici comment Hope rapporte ses observations à ce sujet (1). « En examinant la face postérieure du cœur d'une grenouille, dont l'action était réduite à 15 ou 20 pulsations par minute, toute l'oreillette, qui auparavant avait été cachée par le ventricule, étant maintenant exposée à la vue, on trouve que pendant un court espace de temps le ventricule en repos est distendu partiellement par le sang. L'oreillette se contracte par un mouvement bref, mais seulement partiellement, car les sinus veineux sont constamment pleins de sang dans cette expérience, que la circulation soit vive ou lente. Lorsque l'oreillette est relâchée de nouveau, et non jusqu'alors, on voit le ventricule s'élever soudain sur la base, raccourcir ses fibres et expulser le contenu. Après l'accomplissement de la systole, qui est indiqué par la couleur pâle, la diastole se fait observer et est
(1) A Treatise on the diseases of the heart, 1840, p. 11. — Ce passage et les suivants sont traduits aussi littéralement que possible.
marquée par un flux partiel de sang dénoté par la couleur rouge, et dans cet état le ventricule est en repos pendant un court espace de temps, jusqu'à ce qu'il soit de nouveau stimulé par la contraction de l'oreillette. On peut peut-être objecter que, comme les mouvements étaient très ralentis, les mouvements étaient anormaux; nous distinguions cependant les mêmes séries à 40 pulsations par minute. Le comité de Dublin a confirmé ces résultats. »
Cette observation des mouvements du cœur de la grenouille contient des anomalies, tant sur la nature que sur la succession des mouvements. Ainsi : 1° il est tout à fait anormal de voir le ventricule distendu partiellement par le sang : quand la dilatation ventriculaire se fait, elle est aussi pleine que possible; 2° l'oreillette ne se contracte pas partiellement, mais bien complètement, et il n'est pas naturel de la voir constamment pleine, comme le dit Hope; 3° enfin, pour en venir à l'objet en question, c'est-à-dire au temps précis de la dilatation ventriculaire, il faut regarder comme une grande anomalie, que la dilatation ventriculaire ait lieu dans le moment de repos du ventricule, et que cette dilatation du ventricule dure jusquà ce que sa contraction soit stimulée par la contraction de V oreillette. La dilatation ventriculaire résulte uniquement de la contraction de l'oreillette qui la précède immédiatement, et elle est suivie immédiatement parla contraction du ventricule, qui ensuite reste vide et en repos pendant la dilatation de l'oreillette, jusqu'à ce qu'une autre contraction de cette dernière cavité le dilate de nouveau en lui envoyant une nouvelle ondée.
Au reste, on a peut-être dû remarquer que Hope luimême a une certaine conscience des anomalies singulières qu'il a décrites, puisqu'il termine son observation en disant : On peut peut-être objecter que, comme les mouvements étaient très ralentis, les mouvements étaient anormaux. Mais il me semble que la question n'est pas précisément de savoir jusqu'à quel point le ralentissement artificiel des mouvements du
cœur produit par Hope avait pu les rendre anormaux. Il suffit de poser en fait que ces mouvements étaient bien réellement et entièrement anormaux ; car il est impossible de les retrouver sur le cœur des grenouilles, quand les mouvements sont naturels et qu'ils se présentent au nombre environ de soixante par minute. Si, comme Hope ne manque pas de le dire, le comité de Dublin a confirmé ses résultats, je suis forcé de conclure, par suite de ce que j'ai vu si souvent, et de ce que je vois clairement encore au moment même où j'écris ces lignes, que le comité de Dublin s'est laissé influencer par l'autorité de Hope, et qu'il nous a donné pour des faits normaux une série d'anomalies qu'on est en droit de regarder comme étranges et inconcevables.
Le dernier rapport du comité de Londres contient aussi la relation d'une vivisection pratiquée sur une grenouille (1). Voici comment s'explique le docteur Clendinning, qui en est le rapporteur : « La première contraction après la pause ou la diastole ventriculaire est observée sur la veine cave, à laquelle succède immédiatement la contraction des sinus, et après, immédiatement, celle de l'appendice de l'oreillette, à laquelle succède la systole du ventricule, et la diastole ou relâchement de chaque partie succède dans le même ordre, la première des veines, puis celle de l'oreillette, et enfin celle du ventricule. La série des systoles mentionnées se succède tellement, qu'à une petite distance elle apparaît collectivement comme une ondulation commençant à la veine cave, plutôt que comme une série d'actions indépendantes. Dans la diastole, le ventricule est arrondi, plein, protubérant et foncé en couleur; mais, à l'arrivée de la systole, il change rapidement de forme et de couleur, de violet devenant pâle, couleur chair de veau, et de rond et de volumineux devenant visiblement étroit et plus conique ou déprimé, étant clairement diminué dans toutes ses dimensions. »
(1) Loc. cit., cinquième expérience.
Cette observation contient moins <X anomalies que celle de Hope. Ainsi on ne dit plus que l'oreillette est constamment pleine, et que sa contraction n'est que partielle. Le ventricule non plus n'est pas distendu partiellement par le sang, puisque au contraire, dans la diastole, il est arrondi, plein, -protubérant et fonce en couleur. Mais si cette description est exacte, dans ce qui a trait à la forme ou l'étendue des mouvements, elle ne l'est plus dans ce qui concerne leur succession. On y retrouve la même étrangeté qui existe dans les observations de Hope au sujet de la dilatation ventriculaire, puisque M. Clendinning nous dit que la systole ventriculaire succède à la systole de l'oreillette, et qu'il place la dilatation du ventricule dans la pause ou le repos. Or, comme je l'ai déjà exposé, ces deux états de dilatation et de pause sont complètement différents. La pause est caractérisée parla vacuité, le resserrement, l'inaction et la pâleur du ventricule ; elle arrive après la systole ventriculaire dont elle est la continuation, et elle coïncide avec la dilatation de l'oreillette. Après la pause ainsi comprise, la première contraction que l'on observe est, comme le dit M. Clendinning, la contraction de la veine cave. Quant à la dilatation ventriculaire, elle est beaucoup plus brève que la pause, elle est suivie immédiatement par la contraction du ventricule qui la sépare de la pause, et elle est précédée par la contraction de l'oreillette.
De cette manière, on voit que l'ondée sanguine qui remplit d'abord l'oreillette est lancée par cette dernière dans le ventricule qu'elle dilate, et le ventricule à son tour se contractant, la fait passer immédiatement dans l'aorte. Il résulte clairement de cet enchaînement de mouvements, que le passage de l'ondée dans les cavités du cœur se fait d'une manière continue, et qu'elle présente dès lors une véritable ondulation, ainsi que le dit très bien M. Clendinning. Mais si, comme le veut le même observateur, vous placez la dilatation ventriculaire immédiatement avant la contraction des veines caves, et après la contraction du ventricule, c'est-à-dire après cet
état dans lequel le ventricule devient, suivant les justes expressions du rapport, pâle, couleur chair de veau, étroit et déprimé, il n'y a plus de continuité dans le passage de l'ondée à travers les cavités du cœur, et l'ondulation est impossible.
Je crois devoir rapprocher de ces observations des médecins anglais sur le cœur de la grenouille, celles que Haller a faites sur le même sujet. Celles-ci sont vraies, et dès lors ne s'accordent plus avec les précédentes. « Utique in hoc animale auricula quœ rubra est dum plena, expallescit dum contrahitur, et dum adeb sanguinem suumincor pellit. Ex eadem ratione, cor à recepto sanguine turget et rubet, et continué post id tempusculum contrahitur, evacuatur, pallet, dum sanguinem suum per aortam arteriam expellit (1). » Et plus loin (2) : « Cordis motus bono ordine processit . Primœ puisant duœ venœ eceque aurem r épient. Hœc contrahitur, pallida fit, replet ventriculum ut distendaturf rubeat. Paulb post ventriculus inanitur, expallescit, et rubor iste in aortam transit. »
Je ferai seulement une remarque au sujet de cette dernière expérience, et en ce qui concerne la dilatation de l'oreillette : c'est que la contraction des veines caves n'est pas l'agent unique de la dilatation de l'oreillette, comme on pourrait le croire d'après le passage de Haller. La dilatation de l'oreillette, dans la grenouille, se fait pour ainsi dire en deux fois. On y remarque un premier afflux de sang, qui résulte d'une simple décharge des veines caves engorgées, et puis on voit que la dilatation de l'oreillette est complétée par une contraction des veines caves, qui par là se débarrassent complètement du sang qu'elles contenaient. Du reste, je tiens peu à relever cette légère inexactitude de Haller, attendu que le fait de la contraction veineuse est peu important par lui-même, puisqu'il ne se trouve plus chez les animaux à cœur double;
(1) Opéra minora, 1. 1, p. 151, exp. 314.
(2) Ibid., p. 158, eip. 360.
c'est en effet là qu'est le véritable terrain de la question qui nous occupe.
Jusqu'à présent j'ai montré que j'étais en désaccord complet avec les expérimentateurs anglais, au sujet des mouvements du cœur de la grenouille ; mais qui est-ce qui prouvera que la vérité est de mon côté? Pour cela, je pourrais au besoin m'appuyer de l'autorité de Haller, mais ce recours est sans beaucoup de valeur, puisque dans peu je serai obligé de me séparer de Haller lui-même, dans ce qui a trait aux mouvements du cœur double. Je dois donc me borner à protester contre la singularité des observations précédentes, et en appeler au témoignage désintéressé de ceux qui n'ont pas encore pris de parti dans la question. J'ai d'autant plus de confiance dans la vérification de ce que j'avance, que l'inspection du cœur de la grenouille est très facile, et qu'elle ne nécessite pas un grand appareil d'expérimentation ; dès lors cette vérification peut s'effectuer sans plus d'embarras qu'on en fait à ouvrir un livre, pour y constater la fausseté d'une citation. Mais il est bien important d'observer purement et simplement, et de se dépouiller de toute idée préconçue. Il faut surtout bien se garder de chercher à accorder le mécanisme des mouvements dans la grenouille avec celui que l'on croit présider à la succession des mouvements du cœur double ; car si l'on négligeait cette précaution indispensable, l'intelligence prévenue pourrait en imposer aux sens, et l'on tomberait peut-être dans le même ordre d'anomalies que celles que nous avons déjà signalées.
Nous voici maintenant arrivés à l'étude du cœur double, étude qui consiste, je le répète, à savoir quel est le moment précis qu'occupe la dilatation ventriculaire dans la succession des mouvements. Je crois pouvoir dire d'avance que cette fixation n'est pas difficile; car bien que les choses ne soient plus ici transparentes à l'œil, comme dans le cœur de la grenouille, elles n'en sont pas moins tout aussi transparentes à l'intelligence ; il suffit pour cela de quelques expériences
très simples, aidées de sens commun et d'un peu de logique.
Mais pour que ces expériences soient faites avec toute la précision désirable, il faut que le cœur de l'animal, sur lequel on doit les entreprendre, offre à l'observateur une régularité et une plénitude parfaites dans ses mouvements, Or, cet avantage ne se présente guère que sur les oiseaux (1) . Les mammifères, comme on le sait, ne peuvent pas subir les opérations préliminaires et indispensables à l'inspection du cœur, sans que leurs poumons s'affaissent, et qu'en même temps l'organe central de la circulation soit affecté d'un trouble extraordinaire qui aboutit bientôt à une cessation complète d'action. Au reste, on a été tellement frappé de cette impossibilité d'observer les mouvements du cœur après l'affaissement des poumons, qu'on a essayé de suppléer à la respiration naturelle par une respiration artificielle effectuée à l'aide d'un soufflet. Mais ce moyen n'assure pas, dans tous les cas, l'intégrité parfaite des mouvements du cœur ; je n'en veux d'autres preuves que celles que je trouve dans les expériences anglaises. Ainsi Hope nous apprend (p. 21) que sur les ânes employés en 1831, pour l'étude des mouvements du cœur, « il y avait de l'irrégularité, soit à cause de la manière dont l'animal était stupéfié, soit à cause de la respiration artificielle... le cœur devenait soudain gorgé, d'une couleur foncée, distendu du double, pendant que les mouvements étaient irréguliers ou entièrement suspendus... » Nous voyons également, dans le rapport Clendinning, que l'expérience 17e, pratiquée sur un chien, manqua entièrement à cause d une distension et d'un engorgement du cœur ; et dans quelques autres expériences du même rapport, où la distension du cœur n'était pas portée au point d'empêcher tout mouvement, elle l'était encore assez pour produire chez les uns un défaut d'action des deux moitiés, chez les autres une suppression du
(1) En Amérique, on peut facilement employer avec avantage les grosses tortues.
second bruit, chez d'autres enfin, un reflux du sang dans les veines. Nous aurons plus loin l'occasion de revenir sur cette difficulté de maintenir les mouvements du cœur dans leur état normal, au moyen de l'insufflation.
Ces conditions importantes étant bien établies, je passe au moyen qui nous fera connaître précisément quel est le lieu qu'occupe la dilatation ventricul aire dans Tordre de succession des mouvements. J'ai dit que ce moyen est simple; on va voir, en effet, qu'il ne peut pas l'être davantage. Il consiste, comme nous l'avons déjà dit, à resciser la pointe du cœur, de telle sorte que, les deux ventricules étant ouverts par leur partie inférieure, l'écoulement du sang par la plaie vienne nous apprendre à quel temps le sang pénètre dans les ventricules. En bien, quand cette opération est faite, on ne voit pas sortir la moindre quantité de sang dans l'état de repos ou de pause ; on voit au contraire que le sang ne sort des ventricules qu'immédiatement après la contraction auriculaire. C'est alors seulement qu'il est lancé en forme de jets brefs, rapides, qui paraissent arriver dans les ventricules uniquement par la contraction des oreillettes.
On peut faire une autre expérience, si l'on veut connaître comparativement le moment où le sang pénètre dans les deux cavités du cœur, l'oreillette et le ventricule. Elle consiste à pratiquer deux incisions, une sur le ventricule d'un côté, l'autre sur l'oreillette du côté opposé. L'incision ventriculaire donne des jets de sang qui, ainsi que nous l'avons dit, ne sortent du ventricule que dans le moment où se fait la contraction des oreillettes. Quant à l'incision de l'oreillette, elle présente à considérer . 1° un jet qui a lieu dans le moment où l'oreillette se contracte, et qui, par conséquent est isochrone au jet qui se fait à l'ouverture de l'incision ventriculaire; 2° un second jet qui arrive immédiatement après le précédent et qui dépend de l'irruption soudaine du sang, des troncs veineux dans l'oreillette; 3° entre ce second jet et le premier, il y a un écoulement continu qui se fait en bavant, et qui remplit
2Uk AUSCULTATION DU COEUR.
précisément tout l'intervalle qui existe entre les jets de l'incision ventriculaire, lequel intervalle constitue l'état de repos ou de pause (1).
De ces différents faits, il faut conclure : 1° que la dilatation des ventricules se fait uniquement après et par la contraction de l'oreillette ; 2° que l'état de repos ou de pause du cœur est marqué parla vacuité avec retrait du ventricule et par la dilatation de l'oreillette.
Dès lors, il est impossible d'adopter ce que Hope avance (2), sans avoir aucunement cherché à le démontrer : « Durant l'intervalle de repos, les ventricules sont pleins, étant restaurés à cet état par la diastole. » On ne peut pas davantage adopter le passage suivant du rapport Clendinning : « Quant à la diastole, il paraît que la diastole ventriculaire ou dilatation est entièrement passive... et qu'elle est effectuée en partie par un afflux de sang des veines commençant au moment de relâche du ventricule et continuant jusqu'à la systole suivante, et renforcée immédiatement avant cette dernière par un afflux rapide de sang des oreillettes (3)... » Effectivement, comme on vient de le dire, la dilatation ventriculaire est entièrement passive, mais cette dilatation passive est le résultat unique de la contraction de l'oreillette. De plus, il est impossible qu'au moment du relâche des ventricules, il y ait dans leur cavité afflux de sang venant des veines et des oreillettes, parce que, si l'on ouvre les ventricules au moyen d'une incision, on ne voit aucun écoulement se faire par l'incision, dans ce moment de relâche où Ton s'imagine que la diastole se produit.
Cependant je dois dire qu'on trouve dans le rapport Clen-
(1) Ces jets fournis par la section de l'oreillette sont beaucoup moins forts que celui que donne le ventricule. La raiso nen est simple : c'est que les premiers sont formés par des fractions de l'ondée, tandis que l'autre vient de 'ondée tout entière.
(2) hoc. du y p. 21.
(3) Jbid. p. 268.
dinning une expérience qui pourrait, jusqu'à un certain point, servir de prétexte au passage que je viens d'en extraire. Cette expérience a été pratiquée dans la 14e observation, et répétée ensuite plusieurs fois. Elle consiste à introduire un tube de verre dans le ventricule ; on voit alors une colonne de sang s'élever rapidement dans l'intérieur du tube au premier temps, et puis, dans l'état de repos ou de pause, cette colonne s'abaisse, et conserve un niveau fixe, pour remonter ensuite au premier temps. Il semblerait d'abord que, puisqu'il reste du sang dans le tube pendant la pause, le ventricule doit en contenir également ; mais cette conclusion n'est pas nécessaire. La présence du sang dans le tube tient à ce que le ventricule étant vide en ce moment, les parois viennent s'appliquer contre l'orifice du tube, et retiennent ainsi la colonne sanguine emprisonnée, jusqu'à ce qu'elle s'élève de nouveau à l'arrivée subite de l'ondée lancée par l'oreillette. Si, comme on le suppose, il y avait véritablement afflux de sang dans le ventricule pendant la pause, non-seulement il devrait y avoir du sang dans le tube en ce moment, mais encore la colonne sanguine devrait s'y élever, moins peut-être qu'au premier temps, mais enfin elle ne devrait pas y conserver un point fixe. Car, enfin, pourquoi le ventricule s'emplirait-il, sans que le tube qui est en libre communication avec lui s'emplît également?
Ce que je viens de dire de l'expérience du rapport Clendinning ne prouve peut-être pas d'une manière irréfragable que le ventricule est vide pendant la pause, mais cela prouve certainement que cette expérience peut donner lieu à des interprétations différentes; dès lors, elle a une valeur infiniment moindre qne celle qui consiste à inciser purement et simplement le ventricule, et que je présente comme fournissant le fait principe de la question (1) .
Mais, dira-t-on, si la dilatation ventriculaire n'a pas lieu
(1) Quand on pratique cette expérience, il faut bien prendre garde de ne pas considérer, comme venant de la cavité ventriculaire, le sang qui peut être fourni par la section des vaisseaux des parois cardiaques.
pendant la pause, à quoi tient donc ce mouvement d'ampliation que Ton observe en ce moment sur les ventricules 1 II y a effectivement, pendant la pause, un mouvement d'ampliation ou de turgescence sur les ventricules : mais ce mouvement n'affecte que leur partie supérieure, et il résulte uniquement de la dilatation des oreillettes qui se fait alors. Les oreillettes ne peuvent pas augmenter de volume ou se dilater sans que la partie supérieure des ventricules qui est placée au-devant d'elles, soit portée en avant par le fait même de la distension des oreillettes; et ce qui prouve que ce mouvement n'est que le résultat pur et simple du déplacement des ventricules, et nullement de leur dilatation, c'est qu'il continue d'avoir lieu lorsque les ventricules ont été ouverts par une incision, même dans le point où ils proéminent.
Jusqu'à présent, nous avons démontré que le sang arrive dans les ventricules uniquement après la contraction de l'oreillette, et par le seul fait de cette contraction. Il faut donc, de toute nécessité, que la dilatation ventriculaire se fasse immédiatement après la contraction de l'oreillette, et que, par conséquent, le premier mouvement sensible que les ventricules nous présentent après la contraction de l'oreillette, soit constitué par une ampliation ou une augmentation de tous les diamètres de la partie ventriculaire. Or, c'est un fait évident que j'ai consigné dans mon premier travail. Il m'a été contesté, mais je le trouve confirmé par l'expérimentation subséquente des médecins anglais ; et cette confirmation est d'autant plus probante et précieuse, que les observateurs précédents n'avaient certainement que faire de cette augmentation de diamètre, puisqu'elle est rapportée par eux à la contraction des ventricules. Voici d'abord ce que dit à ce sujet le docteur Williams : .« A chaque contraction du cœur, on sentait avec le doigt la tension brusque et l'allongement des ventricules, et comme un choc bref, avec lequel le premier bruit coïncidait exactement (1). » Le même fait se trouve consigné et démontré (i) Barth et Roger, Traité d'auscultation, édition, p. 379.
rigoureusement dans le rapport Clendinning (obs. 3, sect. 1). « Un compas d'épaisseur (callipers) est appliqué sur les ventricules, comme pour prendre le diamètre du cœur. Les jambes de l'instrument avaient été attachées ensemble par une corde élastique et résistante. Dans quelque direction que l'instrument fût appliqué pour embrasser les ventricules, ou transversalement ou obliquement, le résultat uniforme était que les jambes de l'instrument étaient séparées avec force, et s'éloignaient l'une de l'autre dans chaque systole, et se rapprochaient ensuite dans chaque diastole. » Et plus loin, section 2 : « Le doigt et le pouce étaient appliqués à des côtés opposés des ventricules, et étaient poussés en dehors à chaque systole, pour se rapprocher dans la diastole. » Or, si réellement les ventricules augmentaient de volume dans la systole, et diminuaient dans la diastole, comme on vient de le dire, n'y aurait-il pas là de quoi renverser toutes les idées que l'on se fait sur l'action des muscles creux? Il est impossible que ce fait n'ait pas frappé le docteur Clendinning lui-même, car on voit qu'il avait admis (et cela avec vérité) un état précisément inverse pour l'oreillette. « Dans le moment de la systole auriculaire, on notait un affaissement de l'appendice, et une contraction subite dans toutes ses dimensions, suivi par un retour graduel à Tétat de proéminence et de distension qui caractérise la diastole auriculaire. » (Obs. 1, sect. 2.)
Mais ce qu'il y a de plus étrange encore, c'est qu'après avoir rigoureusement démontré que le mouvement qu'il appelle systole présente une augmentation de tous les diamètres ventriculaires, le rapport Clendinning adopte en principe que le même mouvement est caractérisé par le resserrement des ven tricules. Il y a plus, c'est que dans l'observation 19 ,sect. 1), on prétend constater l'existence simultanée de ces deux faits. « Un fil est passé à travers la pointe du cœur, et un second à travers les parois au-dessus de l'orifice mitral; une traction est exercée en dehors et en haut, au point d'insertion, et l'on note ce résultat, que dans chaque systole chaque hl est rendu
plus tendu... et, au moment de tension de chaque corde, un doigt avait été placé sur le point où chaque corde avait été attachée, et il en résultait une double sensation : la première, celle de la traction du cœur, indiquant la contraction du cœur et le rapprochement de ses extrémités ; la seconde, celle d'une impulsion extérieure dans le point des parois placé sous le doigt, indiquant l'ondulation du sang réagissant contre les parois des ventricules qui le compriment. » Il y a ici une contradiction des plus flagrantes et des plus matérielles qui se puisse voir; car si le doigt placé au point d'insertion du fil éprouve une impulsion extérieure, cette impression doit arriver au fil comme au doigt, et dès lors il est impossible d'admettre que dans le moment même de l'ondulation le fil soit tendu.
Est-ce à dire pour cela que je nie le raccourcissement des diamètres ventriculaires dans la systole 1 Certainement non. J'admets que les ventricules se resserrent quand ils se contractent; j'admets aussi que les ventricules augmentent de volume, mais je ne pense pas que cette augmentation se fasse dans le même moment que le resserrement. Le resserrement a lieu dans la systole, l'augmentation se fait immédiatement auparavant, et constitue la diastole. Il y a donc une succession rapide dans l'agrandissement et le resserrement des ventricules, mais non pas agrandissement et resserrement simultanés, comme le veut M. Clendinning; et, pour revenir sur la dernière expérience du rapport, voici comment il faudrait la modifier pour que le sens en fût vrai et concevable. « Il en résultait deux sensations toutes différentes, qu'on aurait d'abord été tenté de croire isochrones (si la chose était possible), tant leur succession était rapide: la première, celle d'une impulsion extérieure, dans le point des parois placé sous le doigt, indiquant l'ondulation du sang dans le ventricule qui est violemment dilaté par l'oreillette; la seconde, celle de la traction du cœur, indiquant la contraction du cœur et le rapprochement de ses extrémités. »
Comme on le voit , les expérimentateurs du comité de Londres sont tombés dans une contradiction inexcusable, parce qu'ils n'ont vu que la seule systole dans le mouvement de la pointe du cœur ; mais ils ont servi la vérité en démontrant que, dans le mouvement de la pointe, il y a agrandissement et rétrécissement des ventricules ; car, du moment que l'existence de ces deux états si différents est bien établie, la logique la plus vulgaire suffit pour nous montrer d'une manière inflexible que ces deux états ne peuvent pas coexister ensemble, mais seulement se succéder avec rapidité, et appartenir dès lors à deux fonctions différentes des ventricules (1).
On sait que la plupart des physiologistes qui se sont occupés jusqu'à présent de l'analyse des mouvements du cœur n'ont vu également que la simple systole dans le mouvement de la pointe. Quant au volume que le cœur présente dans ce mouvement, ils ont adopté d'une manière exclusive l'existence de l'un ou de l'autre de ces deux états, que les observateurs du comité de Londres admettent simultanément. C'est ainsi que des auteurs, comme nous l'avons déjà dit plus haut, ont soutenu l'augmentation des diamètres dans la systole, ou Talion-
(d) Dernièrement MM. Chauveau et Faivre, de Lyon, ont adressé à l'Académie des sciences (10 septembre 1855), la relation d'expériences analogues à celles qui ont été faites dans les différents comités anglais. Ils tuaient instantanément un gros animal, tel qu'un cheval, un chien, etc., en lui coupant la moelle cervicale, et puis ils pratiquaient immédiatement l'insufflation pulmonaire, à l'aide de laquelle ils maintenaient l'action du cœur dans un état considéré par eux comme normal. Toutefois, si l'on en juge par les faits exposés dans celte relation, on ne voit pas qu'il en soit réellement ainsi. En effet, on ne note pas une augmentation de tous les diamètres ventriculaires de la pointe du cœur, comme dans le rapport Glendinning. On ne note pas non plus une contraction énergique des oreillettes. On dit que les cavités cardiaques, en se contractant, n'expulsaient pas complètement le sang qu'elles contenaient, etc. Personne ne sera tenté de voir là l'expression de l'état normal, mais bien un défaut d'énergie contractile auquel la pratique de l'insufflation remédiait incomplètement. Il est très probable que, conséquemmenl à cette faiblesse contractile du cœur, il y avait faiblesse ou absence du pouls artériel. Pourquoi ne pas donner aussi cette langueur des battements artériels comme une expression de l'état normal ?
gement de la pointe, tandis que d'autres voulaient au contraire qu'il y eût alors raccourcissement des diamètres. Harvey et Haller ont contribué beaucoup, par leur puissante autorité, à faire prévaloir cette dernière opinion. Je vais m 'arrêter quelque temps sur les travaux de ces deux grands maîtres, en commençant par ceux de l'immortel inventeur de la circulation.
Harvey admet comme un fait irréfragable que le sang n'arrive dans les ventricules qu'après et que par la contraction des oreillettes ; il démontre ce fait par l'expérience que j'ai proposée, savoir, celle de la rescision de la pointe du cœur(l). « Et hoc tempore^ puisante solùm auricula, si forfice cordis mucronem absecueris , exinde singulis auriculœ pulsationibus sanguinem effiuere conspicies : et hinc pateat quomodo in ventricules sang ui s ingrediatur, non attractione , aut distentione cordis, sed ex pulsu auricularum immissus (2). »
Plus loin (p. 33), Harvey insiste encore d'une manière particulière sur la progression du sang dans les ventricules. « Primiim sese contrahit auricula, et ex Ma coniractione sanguinem contentum in ventriculum cordis conjicit; quo repleto, cor sese erigit, continué omnes nervos tendit, contrahit ventriculos et pulsum facit, quo pulsu immissum ab auricula sanguinem continent er protrudit in arterias.
Quelle doit être la conséquence immédiate à tirer de ce passage, relativement au mouvement de la partie ventriculaire du cœur? C'est sans aucun doute que, puisque l'oreillette lance en se contractant l'ondée sanguine dans le ventricule, ex illa contractione contentum sanguinem in ventriculum cordis conjicit, et qu'elle le remplit, quo repleto, il est évi-
(1) A l'époque où j'ai fait mon premier mémoire sur les mouvements du cœur, je n'avais pas pris connaissance de l'ouvrage d'Harvey, et j'ignorais complètement que cette expérience eût été pratiquée par lui. On verra plus loin que je me suis rapproché encore d'Harvey, dans un autre endroit. Maison verra aussi que, si je suis d'accord avec ce célèbre physiologiste, sur deux points de faits, je leur donne une interprétation toute différente.
(2) Harveii opéra. Londini, 1766, p. 29.
dent, dis -je, que cet afflux soudain de sang dans le ventricule vide ne peut pas se faire sans qu'il y ait à l'extérieur du ventricule un mouvement marqué de dilatation ou de pulsation. Cependant, jusqu'à présent, Harvey ne fait aucune mention d'un mouvement semblable; et quelque part (p. 29), il dit en termes formels que le cœur ne présente que des mouvements de contraction. « Notandum est ubique omnes quas voco et in auriculis et in corde pulsationes, contractiones esse ; et plane primo contrahi auriculas videbis, et in consequentia cor ipsum. » Bien plus, il s'élève vivement contre l'opinion de ceux qui, déjà de son temps, pensaient que le choc de la pointe du cœur contre le thorax dépendait de la diastole. « Hinc contrarium vulgariter receptis opinionibus apparet; cum eo tempore quo cor pectus ferit et pulsus foris senlitur^ unà cor distendi secundum ventricidos et repleri sanguine putet%r ; quamquam contra rem se habere intelligas, videlicet cor dum contrahitur inaniri ; unde qui motus vulgb cordis diastole existimatur , rêvera systole est, et similiter motus proprius cordis diastole non est, sed systole ; neque in diastole vigoratur cor, sed in systole : tum enim tenditurr movetur, vigoratur. » (Page 24.)
Mais, je le répète, où sera donc le mouvement extérieur, qui doit marquer l'arrivée subite et vive de l'ondée sanguine lancée par l'oreillette dans le ventricule vide, si, comme le veut à toute force Harvey, on regarde comme un résultat de contraction le choc de la pointe, qui est le premier mouvement que présente le ventricule après la contraction de l'oreillette 1 Harvey démontre que le ventricule ne se dilate que par la contraction de l'oreillette; or, cela revient à dire en termes rigoureux, que le ventricule subit un mouvement apparent de dilatation après la contraction de l'oreillette, car on ne peut pas plus admettre une dilatation du ventricule sans écartement ou mouvement extérieur des parois ventriculaires, que dans une question de lumière, on ne peut admettre l'ombre sans le corps qui la produit.
Les raisons que donne Harvey pour soutenir son opinion sont loin, ce me semble, de la rendre acceptable. Ainsi il pense d'abord qu'en admettant que le mouvement de tension et d'élévation des ventricules soit une dilatation, il faudrait conclure que le ventricule est dans l'inaction quand il se contracte, dura contrahitur inaniri. Mais loin de là; car, quand les ventricules sont pleins de sang et que leurs parois sont écartés, il leur faut toujours une grande force pour que les parois se rapprochent en revenant à leur état naturel, et en chassant l'ondée dans les artères. Ces mouvements successifs sont tous deux énergiques et résultent de deux actions contractiles différentes : le premier, celui d'ampliation et d'élévation de la pointe, dépend de la contraction des oreillettes; le second, celui de constriction et de retour à l'état naturel (qui est plus puissant encore que le précédent, mais qui ne s'exerce pas dans le même sens), est produit parla contraction des ventricules. Le mouvement delà pointe, dit Harvey, est affecté à la systole, parce qu'alors le ventricule déploie une action vive : tenditur, movetur, vigoratur. Cependant les artères présentent les mêmes résultats de tension ou de dureté , de mouvement et de vigueur, dans le moment où elles sont dilatées par la contraction du ventricule ; pourquoi ces résultats n'existeraient-ils pas dans les ventricules au moment où ils sont vivement dilatés par la force contractile des oreillettes %
Ainsi qu'on doit le voir, la thèse impossible qu'Harvey cherche à défendre tient k ce que cet auteur célèbre a cru, comme tous les physiologistes antérieurs et postérieurs à lui, que le mouvement de la pointe du cœur ne répond qu'à une seule fonction. Il avait dès lors à opter entre la dilatation, qui lui était commandée par la systole antécédente de l'oreillette, et la contraction, que lui indiquait la nécessité d'une action énergique des ventricules. Dans ce conflit, c'est la contraction qui l'a emporté, et qui a dû l'emporter au détriment complet de la dilatation. Harvey aurait trouvé la place pré-
cise qu'occupent ces deux fonctions dans l'ordre des mouvements, s'il eût observé et analysé les deux états d'agrandissement et de resserrement qui se succèdent rapidement dans le ventricule après la contraction de l'oreillette,
Enfin, un autre argument employé par Harvey, pour montrer que le mouvement de la pointe est dû à la systole, c'est que la systole est le mouvement propre du cœur : et similiter motus proprius cor dis diastole non est, sed systole. Si par motus proprius Harvey entend un mouvement propre à l'entretien de la vie, on peut dire que la diastole est aussi propre au cœur que la systole, car l'une suppose l'autre, et sans elles deux la vie ne peut pas exister. Il est bien plus probable que par ces mots Harvey veut parler des mouvements du cœur, après la mort et dans l'état de vacuité, parce qu'alors le cœur ne présente plus que des mouvements de contraction sans dilatation aucune ; et c'est alors seulement qu'on doit accepter à la lettre ce qu'Harvey dit mal à propos des fonctions normales du cœur : Notandum est ubique omnes quas voco et in auriculis et in corde pulsationes, contractiones esse ; et plane primo contrahi auriculas videbis, et in consequentia cor ipsum. Mais je crois d'autant mieux qu'Harvey a ainsi étudié les mouvements du cœur dans l'état de vacuité, qu'il le dit lui-même. En effet, il nous apprend qu'on observe très bien les différents caractères de la contraction ventriculaire, la dureté, le resserrement des parois, etc., quand on a extirpé le cœur de l'anguille et qu'on l'a mis sur la main ou sur une table. « Cor anguillœ exemptum et super tabulam aut manum impositum, hoc facit manifestum. » (Page 23.)
La plupart des auteurs ont ainsi décrit les caractères de la contraction normale du ventricule , après l'extirpation du cœur et à l'état vide ; or, cette étude entraîne à des erreurs très graves. Je vais encore une fois montrer que le cœur vide ne peut pas plus éclairer sur les caractères de la contraction que sur ceux de la dilatation.
Quand le cœur a été séparé du corps, et qu'on l'applique
sur une table ou sur la main, on peut remarquer qu'il est extrêmement mou dans l'intervalle de ses contractions (1). Il s'aplatit dès lors par son propre poids, ses cavités sont entièrement effacées par suite du contact immédiat de leurs parois, de telle sorte que le cœur se trouve alors exactement dans la condition d'un muscle non creux. Si, dans cette position, les ventricules se contractent, ils reprennent leur forme conique en acquérant de la dureté ; mais cela ne peut pas se faire sans qu'ils perdent leur forme aplatie, et que par conséquent ils n'augmentent de volume, dans le sens perpendiculaire à l'aplatissement, aux dépens du sens de la surface aplatie. C'est ainsi que, lorsque le cœur a été couché sur sa face postérieure (comme on le met ordinairement) et qu'il se contracte, il augmente de volume dans le diamètre antéropostérieur, aux dépens du diamètre latéral et du diamètre longitudinal, qui, antérieurement à ce mouvement, étaient augmentés par suite de 1 aplatissement. Si, au contraire, le cœur a été placé et aplati sur un de ses côtés, quand il se contracte, c'est le diamètre latéral qui augmente aux dépens des diamètres antéro-postérieurs et longitudinaux. Quand enfin on place le cœur sur la base et qu'on le maintient ainsi, il est d'abord très affaissé sur lui-même; mais à la contraction des ventricules, le diamètre longitudinal augmente aux dépens de ceux de la base.
On voit par là qu'après l'enlèvement du cœur, les ventricules ne se contractent qu'en augmentant de volume dans un sens aux dépens des autres sens, et qu'ils se comportent dès
(1) Habituellement dans les autopsies on trouve le cœur ferme, et Ton pense qu'il l'est ainsi pendant la vie; mais c'est à tort. Pendant la vie, il est, dans l'intervalle de ses contractions, aussi mou que les autres muscles quand ils sont dans le relâchement. Si après la mort il acquiert souvent beaucoup de rigidité, cela tient à la roideur cadavérique à laquelle le cœur est soumis comme tous les muscles. On lui fait perdre facilement sa rigidité, en le pressant quelque peu avec les doigts ; la mollesse qn'il retrouve alors n'est pas un effet cadavérique, comme on le croit généralement, mais elle constitue son état naturel.
lors comme les muscles non creux-, ce qui, du reste, est bien nature], puisque l'aplatissement de leurs parois et l'effacement de leurs cavités les ont mis exceptionnellement dans l'état de ces muscles. Veut- on avoir une idée plus exacte de la contraction normale, même après l'extirpation? Il fout pour cela remettre, autant que possible, le cœur dans sa condition de muscle creux, c'est-à-dire s'opposer à son aplatissement, en introduisant un stylet dans les cavités ventricul aires, et en écartant leurs parois, comme elles le sont nécessairement pendant la vie au moment de leur contraction. On voit alors que quand les ventricules se contractent, leurs parois écartées se rapprochent, avec diminution de tous les diamètres ventriculaires.
Mais il ne me suffit pas d'avoir démontré que la contraction du cœur vide ne ressemble plus à la contraction normale du cœur plein; je veux encore faire voir les conséquences fâcheuses qui sont résultées de l'inspection irréfléchie de cette contraction, pour la connaissance du mécanisme des mouvements. L'erreur généralement commise à ce sujet consiste, comme je l'ai souvent répété, à nier que la dilatation du ventricule se fasse immédiatement après la contraction de l'oreillette, et à ne pas admettre que le mouvement de la pointe réponde à deux fonctions. Or, cette erreur grave vient surtout de ce que, partant de la contraction du ventricule à l'état vide, on a fait à peu près les raisonnements suivants. On s'est dit : 1° Le choc de la pointe du cœur contre le thorax est bien évidemment produit par la contraction du ventricule, puisque, quand le cœur est séparé du corps, on voit encore un soulèvement de la pointe, avec augmentation du diamètre antéropostérieur. 2° Il y a de la dureté au doigt quand s'élève la pointe, soit après l'extirpation, soit pendant l'état d'action normale, et cette dureté prouve une contraction dans les deux cas. 3° A l'état d'extirpation, le premier mouvement que le ventricule présente après la systole de l'oreillette, est un mouvement de contraction; donc, le mouvement analogue
présenté pendant l'état de vie ou d'action régulière, doit être également produit par la contraction du ventricule. 4° Enfin, dans l'état d'extirpation, le soulèvement de la pointe et du diamètre antéro-postérieur ne comporte que la seule fonction de contraction ; donc il en est de même du mouvement analogue présenté pendant la vie.
Tels sont les arguments spécieux par lesquels on s'est laissé entraîner à l'adoption d'une théorie erronée; voici maintenant, dans le même ordre, les circonstances importantes qui ont été méconnues à l'occasion de chacun des raisonnements précédents : 1° Il n'y a aucune parité à établir entre le soulèvement léger que présente le cœur extirpé et le soulèvement considérable qu'il offre lorsque dans l'état naturel le sang traverse le ventricule. Le premier se fait avec raccourcissement des diamètres de la surface aplatie, tandis que le second existe avec augmentation de tous les diamètres ventriculaires. De plus, le premier ne résulte pas de la contraction normale du ventricule, mais bien de l'état d'aplatissement qui met le cœur dans la condition d'un muscle non creux. 2° La dureté que présentent les ventricules contractés après l'extirpation ne prouve pas nécessairement que celle qui, dans l'état naturel existe sur les ventricules après la systole auriculaire, doive résulter également de la contraction ; car, en admettant que les ventricules soient alors vivement tendus et dilatés par l'ondée que leur envoie l'oreillette, on comprend que les parois ventriculaires donnent au doigt la sensation d'une dureté égale, et même supérieure à celle qui, dans le cœur vide, existe sur les ventricules contractés. 3° 8i, pendant l'état d'extirpation, le premier mouvement ventriculaire qui arrive après la systole auriculaire est un mouvement de contraction, on a grand tort de conclure qu'il en est de même pendant la vie. En effet, dans l'état naturel, la contraction de l'oreillette se fait sur une ondée; l'ondée chassée par l'oreillette doit dilater le ventricule, et dès lors le premier mouvement présenté par le ventricule après la systole auriculaire doit être un
résultat de dilatation. A l'état naturel, la diastole ventriculaire arrive pendant la contraction de l'oreillette, parce que l'ondée ne peut pas quitter d'un côté l'oreillette, sans que de l'autre côté elle ne pénètre dans le ventricule. Après l'extirpation, c'est différent ; la systole du ventricule est séparée de celle de l'oreillette par un intervalle très léger, mais pourtant sensible, intervalle qui laisse pour ainsi dire en blanc la place qui serait occupée par la diastole, si le cœur agissait dans l'état naturel. 4° Enfin, comme le mouvement ventriculaire de l'état naturel consiste en une augmentation de tous les diamètres, et que celui de l'état d'extirpation ne présente qu'une augmentation du seul diamètre antéro-postérieur avec raccourcissement de tous les autres, on ne peut plus raisonner de l'un à l'autre, pour conclure que si le mouvement de l'état d'extirpation ne comporte que la seule systole, il doit en être ainsi du mouvement de l'état naturel. A l'état naturel, le mouvement ventriculaire comprend deux fonctions ; il commence par l'agrandissement du ventricule, le choc de la pointe, ce qui résulte de la diastole ; et il se termine par le retour de la pointe et des parois à leur état naturel, ce qui constitue la systole. A l'état d'extirpation, le mouvement ventriculaire comprend une seule fonction, ou plutôt un seul vestige de fonction, c^lui de la systole. Dans le premier cas, la contraction ne se fait pas d'emblée, et ne produit pas un mouvement proprement dit, puisqu'elle ne consiste que dans la cessation de la diastole, ou dans le retour des parois dilatées à leur état naturel. Dans le second cas, la contraction produit à elle seule le mouvement tout entier: elle embrasse l'élévation du diamètre antéropostérieur et son retour à l'état naturel; mais cela tient, comme nous l'avons dit, à l'état exceptionnel dans lequel le cœur agit alors ; car si le ventricule, au lieu de se trouver dans la condition d'un muscle non creux, a été préalablement mis en état de dilatation, alors la contraction ressemble à celle qui s'observe à l'état naturel, c'est-à-dire qu'elle ne consiste plus qu'en un simple retour des parties dilatées.
Là se termine la discussion entamée à propos des expériences de Harvey, je passe maintenant à l'examen de celles de Haller.
Haller suit exactement les mêmes idées que Harvey. Je vais exposer brièvement les passages de cet auteur, où elles sont consignées, mais je crois inutile de reproduire, à un aussi court intervalle, les réfutations précédentes, qui seraient les mêmes pour Haller que pour Harvey. Le physiologiste de Berne admet d'abord que la diastole ventriculaire ne se fait que par la contraction de l'oreillette. « Cùm hoc cœterum aurium motu cordis diastole conjungitur , cùm nullum du- Hum sit quin auricularum expulso sanguine ventriculi repleantur (1). » Malgré la contradiction dans laquelle il entre après l'adoption de ce fait, Haller admet, quelques lignes plus bas, que le premier mouvement présenté par le ventricule après la systole de l'oreillette est un mouvement de contraction. « Post auricularum constrictionem sequitur ventriculorum contractio (2) » On voit la conséquence de ces deux passages : c'est que, pour Haller, de même que pour Harvey, le ventricule ne présente pas de mouvement de dilatation. Effectivement, on n'a qu'à consulter les expériences nombreuses consignées dans le premier volume des Opéra minora, on peut voir qu'il n'y est jamais question de la diastole ventriculaire. L'auteur a grand soin d'y noter les détails les plus minutieux, et pourtant il ne fait jamais mention que de la systole des oreillettes et de la systole des ventricules.
Quand je dis que Haller ne parle jamais des mouvements de dilatation ventriculaire, il faut l'entendre seulement des expériences pratiquées sur les animaux à cœur double; car nous savons déjà que dans la grenouille il a fort bien noté que la dilatation du ventricule se fait visiblement, et qu'elle a lieu immédiatement après la contraction de l'oreillette. Voici une troisième expérience, où ce fait est rapporté d'une manière
(1) Elément a physiologiœ, t. ît p. 417.
(2) Ibid.
tout aussi explicite que dans celles que nous avons déjà citées : « Utique vena cava ipso sursum hepate puisât, et auriculam replet, hœc evacuata ventriculum . Is longior una fit dum repletur et latior. Quando verô agit et constringitur , tune et pallet et brevior fit (1). »
On a droit de s'étonner qu'avec de semblables faits Haller ne fasse aucunement remarquer la différence de mouvements qui lui sont présentés par le cœur transparent et le cœur double. Il garde là-dessus le plus profond silence, et il admet l'unité de la circulation cardiaque sans la moindre restriction. Dernièrement les expérimentateurs des différents comités anglais ont admis aussi que le système circulatoire du cœur était le même chez les animaux à sang froid que chez ceux à sang chaud. Quant à moi, j'embrasse complètement cette manière de voir ; mais je pense que pour établir avec vérité cette identité d'action, il f allait d'abord partir de ce qu'on voit clairement dans le cœur transparent, pour aller de là à l'analyse de ce qu'on voit moins clairement dans le cœur non transparent.
La grande raison pour laquelle Haller n'admettait pas un mouvement de dilatation dans le ventricule immédiatement après la systole de l'oreillette, c'est que le mouvement de la pointe qui arrive après elle, lui paraissait ne répondre qu'à la seule fonction de contraction, et que surtout ce mouvement était, d'après lui, caractérisé par un rétrécissement des diamètres ventricul aires. Cependant cette dernière loi souffrait, pour Haller lui-même, une exception qui lui fut présentée par le cœur de l'anguille. « Motus sanguinis incipit a vena cava, sanguisvenit in auriculam, et quando hœc contrahitur in ventriculum, id contractuel, unico exemplo quod mihi hactenus innotuerit, longius fit. . . in eo statu conspicuam sanguinis undam in aortam propellit.. . (2) »
J'ai voulu savoir par moi-même si réellement dans l'an-
(1) Elementa physiologiœ, 1. 1, p. 162.
(2) Ibid., p. 157.
guille le cœur s'allonge dans la systole. J'ai vu effectivement qu'après la contraction de l'oreillette, le ventricule présente un allongement manifeste de la pointe et une augmentation de tous les autres diamètres; mais j'ai vu aussi que ce mouvement tient uniquement à la diastole ventriculaire qui se fait alors, et qu'il résulte de la systole antécédente de l'oreillette. Quant à la contraction ventriculaire, elle se produit lorsque l'allongement disparaît et que les parois ventriculaires se resserrent en revenant à leur état naturel; car c'est dans ce moment même que l'ondée arrive des ventricules dans l'aorte.
On voit donc que les choses se passent dans l'anguille comme dans la grenouille ; et l'on a de la peine à comprendre pourquoi Haller, qui rapportait dans la grenouille l'allongement de la pointe à la diastole (is longior fit dum repletu?*), n'ait pas remarqué que dans l'anguille l'allongement dépendait de la même cause ; et que la systole ventriculaire se faisait ici, comme chez la grenouille, par le simple rapprochement des parties dilatées, sans aucune exception à la loi générale, qui veut que les muscles creux se contractent par une diminution de tous leurs diamètres.
Il est infiniment probable que si cette similitude d'action dans les cœurs de la grenouille et de l'anguille n'avait pas échappé à Haller, cet auteur aurait cherché à savoir jusqu'à quel point elle pouvait s'étendre au cœur des mammifères et des oiseaux. Une fois qu'il aurait vu que l'allongement de la pointe résultait seulement de la diastole, il aurait peut-être accueilli avec moins de prévention l'expérimentation de ceux qui soutenaient fermement le fait de l'allongement. Il aurait pu alors arriver à concilier les deux opinions exclusives de l'allongement et du raccourcissement en trouvant ; 1° que l'allongement de la pointe existe dans le cœur double, comme dans le cœur de l'anguille et de la grenouille, bien qu'il soit moins facile à constater, à cause de l'action plus rapide du cœur des oiseaux et des mammifères; 2° que cet allongement est produit par la diastole du ventricule, et qu'il est suivi immédia-
tement par la systole, qui consiste en un rétrécissement de tous les diamètres, ou plutôt en un simple retour des parois ventricul aires dilatées; 3° enfin, que le mouvement de la pointe comprend la diastole et la systole, et non pas la seule systole du ventricule.
C'est faute de suivre cette ligne si simple de comparaisons et d'inductions, que Haller nous a donné une longue série d'expériences contradictoires entre elles, qui, au besoin, pouvaient lui servir à faire trois théories différentes, et qui en définitive doivent se résumer ainsi : sur la grenouille il a bien vu et bien interprété ; sur l'anguille il a bien vu et mal interprété ; sur le cœur double il a mal vu, et par conséquent mal interprété; et, par malheur, c'est justement d'après cette observation du cœur double que Haller a présenté dans sa Physiologie le rhythme et la nature des mouvements ventricul aires.
Après nous être étendu assez longuement sur les mouvements ventriculaires, il nous reste à parler de l'action des oreillettes. Ces cavités jouissent d'un mouvement régulier et alternatif de contraction et de dilatation. Leur contraction est énergique et complète; par elle les oreillettes envoient vivement dans les ventricules tout le sang qu'elles contiennent ; et, immédiatement après le mouvement de la pointe, qui comprend la dilatation et la contraction du ventricule, les oreillettes se dilatent par l'afflux du sang qui arrive des veines dans leurs cavités.
C'est principalement sur les oiseaux et les reptiles qu'on peut observer facilement l'état normal et régulier des oreillettes; car quand les vivisections sont pratiquées sur les mammifères, même dans certains cas où l'insufflation a été employée sans réussir complètement, les mouvements auricu • laires présentent à l'observateur un trouble qui résulte du défaut d'action de l'organe pulmonaire. Le sang, qui ne peut plus traverser librement le poumon, s'accumule dans les cavi-
tés droites, surtout dans l'oreillette, et y détermine une distension considérable. Il en résulte alors, soit un défaut d'isochronisme dans l'action des deux oreillettes, dont Tune est trop pleine et l'autre presque vide, soit une série de contractions brèves et incomplètes de la part de l'oreillette distendue. Mais de plus, comme le ventricule droit est distendu également, et qu'il ne peut plus admettre de sang, cela fait que les contractions incomplètes de l'oreillette ne produisent plus aucune dilatation dans le ventricule, et ne soulèvent plus nécessairement sa pointe. De cette manière, le sang étant d'un côté comprimé par l'oreillette, et de l'autre ne pouvant plus pénétrer dans le ventricule, est obligé de refluer en partie par les orifices des veines caves ; il y a alors un pouls veineux qui se voit manifestement et qui est isochrone à la contraction auriculaire (1).
C'est très probablement par suite de toutes ces anomalies
(1) Ce pouls veineux est noté souvent dans les expériences du dernier rapport de Londres. Sa première cause tient à l'absence de valvules veineuses ; et s'il n'existe pas à l'état normal, c'est que le sang chassé de haut en bas par la contraction de l'oreillette n'éprouve aucun obstacle à son entrée dans le ventricule. En effet, du moment qu'un obstacle existe sur le trajet des voies cardiaco- pulmonaires droites assez considérable pour s'opposer au libre passage du sang veineux, le sang est obligé de refluer dans les veines à chaque contraction de l'oreillette. Aussi le pouls veineux s'observe dans les rétrécissements des orifices auriculo-ventriculaire et ventriculo-artériel du côté droit; on l'observe aussi dans l'obstruction des vaisseaux pulmonaires qui provient de l'asphyxie, et dans celle qui résulte du rétrécissement des orifices gauches. Haller comprend et explique de cette manière la formation du pouls veineux [Physiologiœ, t. I , p. 401 ). Il cite même des faits : « Cum polypi in utrhisque arteriœ grandi, trunco essent, jugularium venarum pulsatio adparuit. » (P. 42.) Ce serait dès lors nier la lumière que d'admeLtre avec MM. Barlhet Roger (p. 276), que le pouls veineux est un phénomène précisément observé dans les cas d'insuffisance tricuspide. Ce mode de production du pouls veineux me paraît possible, mais je ne le regarde pas comme précisément observé. Au reste, on voit plus loin (p. 364), que MM. Barth et Roger reviennent eux-mêmes sur leur première assertion si exclusive, et rentrent en partie dans la voie de la vérité, lorsqu'ils disent que « le sang refluera dans les veines jugulaires, s'ily a rétrécissement, et surtout insuffisance de la valvule tricuspide. »
de l'oreillette, que certains observateurs, Barry, Hope, Despines, etc., ont dit que les oreillettes ri avaient qu une contraction faible et imparfaite . . , qu elles formaient un réser* voir habituellement plein... , qui! y avait souvent deux contractions de T oreillette pour une contraction du ventricule, etc., etc Toutes ces choses ont été réellement vues,
mais on a pris pour une action régulière ce qui n'était que le résultat pur et simple du désordre de l'asphyxie ; et l'on a d'autant mieux adhéré à l'adoption de ces anomalies, que les observateurs précédents n'avaient que faire d'une action énergique et régulière des oreillettes , puisqu'ils admettaient que leur contraction était inutile pour la dilatation du ventricule.
Cependant je dois dire que les expérimentateurs du rapport Clendinning n'ont pas suivi les errements de leurs devanciers ; car ils ont su distinguer les anomalies de l'action régulière des oreillettes. « L'action systolique normale des oreillettes est énergique, instantanée et universelle; les manifestations de contraction des appendices succèdent perceptiblement aux contractions des sinus, quoique par un très petit intervalle; la diastole auriculaire normale est graduelle, continue et passive, et est effectuée par un afflux de sang veineux distendant progressivement la cavité des sinus à la pointe de l'auricule, et depuis la terminaison d'une systole de la cavité au commencement de la systole suivante (p. 268, sect. 4). » Pour que cette description fût complète, il aurait fallu ajouter que la diastole auriculaire ne coïncide pas avec la systole ventriculaire, comme cela est dit dans la section première des mêmes conclusions, mais que cette diastole auriculaire arrive immédiatement après la systole du ventricule, et que dès lors elle est isochrone avec l'abaissement des valvules semi-lunaires. Il eût été également important d'ajouter que la diastole auriculaire porte en avant la base du cœur, cross of the heart, de telle sorte que quand on n'examine pas les choses attentivement, on peut prendre ce mouvement de la base du cœur pour
un effet de la diastole des ventricules; et effectivement, c'est ce mouvement de diastole auriculaire qui, dans la théorie commune, est donné pour la diastole ventriculaire.
J'ai tenu d'autant plus à consigner ici la description précédente de l'action des oreillettes, que les observateurs du dernier rapport de Londres, professant la même théorie que Hope et M. Despines, etc., sur la dilatation du ventricule, devaient être bien indifférents, pour ne pas dire opposés, à reconnaître une contraction complète et énergique aux oreillettes. Je tiens aussi, pour montrer toute la puissance de la vérité, à faire remarquer que ces observateurs n'ont pas été davantage influencés par mon premier travail sur les mouvements du cœur, puisque le rapporteur ne le connaissait pas, et qu'il garde à ce sujet le plus profond silence.
Nous avons maintenant un argument de plus, et un argument précieux à apporter en faveur de la vive et puissante contraction de l'oreillette, depuis l'examen fait sur la personne d'un jeune Allemand, nommé Groux, affecté d'une fissure sternale qui permettait de voir et de sentir facilement les mouvements de l'oreillette droite. Tous ceux qui ont pu examiner ce jeune homme ont été frappés de la grande ressemblance qu'il y a pour les mouvements, entre l'oreillette de l'homme et celle de la grenouille. Voici, au sujet de ces mouvements, la conclusion de la commission nommée par la Société médicale des hôpitaux, pour faire un rapport sur ce cas intéressant : » La partie du cœur découverte chez M. Groux par la scissure étant l'oreillette, il résulte de l'observation de ce fait une première démonstration : c'est que l'oreillette, dont la contraction énergique avait été plusieurs fois mise en doute, est douée d'une force de contraction non douteuse ; car nous avons bien constaté que, des deux mouvements accomplis par cette partie du cœur, la systole était surtout active et énergique, tandis que la diastole était plus mollement accomplie, et la diminution considérable subie par cette partie de l'organe à chacune de ses contractions, le durcissement perçu
dans ses parois, montrent la place importante que tient la systole auriculaire dans les fonctions du cœur (1). «
La relation du fait précédent me conduit tout naturellement à parier des cas d'ectopie qui se présentent quelquefois sur les nouveau-nés, et qui permettent également de voir et de sentir les mouvements du cœur. Mais si l'on considère que la vie n'est guère compatible avec ce genre de monstruosité, il s'ensuit que ces cas d'ectopie ne peuvent pas être observés longtemps, ni par beaucoup de personnes, et que dès lors il n'y a guère possibilité de rectifier des observations faites à la hâte et d'une manière irréfléchie. J'en ai examiné un cas sur l'indication de M. Giraldès, qui y trouvait avec raison une confirmation de tout ce que j'ai avancé sur les mouvements et bruits du cœur. D'autres personnes, au contraire, ont vu des faits d'ectopie dans lesquels ils ont cru constater la réalité de la théorie que je combats; cela est très facile à concevoir, c'est qu'ils ont observé sans trop vouloir pénétrer au fond des choses. Ainsi, par exemple, quand on. a à se prononcer sur les deux mouvements que l'on voit affecter alternativement la pointe et la base du cœur, on dit résolument que le mouvement de la pointe dépend de la systole ventriculaire, sans chercher à savoir si ce mouvement ne s'accompagne pas de l'augmentation des diamètres ventriculaires ; et l'on dit de même que le mouvement de la base du cœur tient à la diastole ventriculaire, sans rechercher si ce mouvement diastolique ne se montre pas précisément clans la partie du cœur occupée par les oreillettes, et hors du siège des ventricules. Voilà comment l'erreur se perpétue par la tradition (2).
Dans mon premier travail, j'avais comparé le passage rapide du sang dans le ventricule à la déglutition (p. 219). Je
(1) Archives générales de médecine, octobre 1855, p. 399. — La commission était composée de MM. Bouvier, Roger, Beau, Monneret, Aran, Hérard, et Behier rapporteur,
(2) On peut examiner sous ce rapport une observation d'ectopie dans l'ouvrage de M. Stroda, traduit par M. Aran {Traité de percussion et d'auscultation, p. 206, Paris, 1854)9
dois dire que j'ai retrouvé cette comparaison dans l'ouvrage d'Harvey. C'est ainsi que cet auteur célèbre, pour donner une idée exacte du mouvement rapide de la circulation cardiaque, apporte successivement l'exemple d'un engrenage de roues, du mécanisme de la platine de fusil, et enfin de la déglutition.
« Isti duo motus, auricularum unus, alter ventriculorum , ita per consecutionem fiunt, servata quasi harmonia et rhythmo, ut ambo simul fiant, etunicus tantum motus appareat, prœsertim in calidioribus animalibus, dum illa céleri agitantur motu. Nec alia ratione id fit, quam cum in machinis, una rota aliam movente, omnes simul movere videantur ; et in mechanico illo artificio quod sclopetis adaptant, ubi compressione alicujus ligulœ cadit silex, percutit chalybem et propellit, ignis elicitur, qui in pulverem cadit ; ignitur pulvis, interius prorepit, disploditur, evolat globus, metam pénétrât ; et omnes isti motus propter celeritatem, quasi in nictu oculi simul fieri apparent. Sic etiam in deglutitione : radicis linguœ elevatione, et oris compressione, cibus vel potus in fauces deturbatur, larynx a musculis suis et epiglottide clauditur, elevatur et aperitur summitas gulœ a musculis suis , haud aliter quam saccus ad implendum attollitur et ad recipiendum dilatatur, et cibum vel potum acceptum transversis musculis depremit, et longioribus attrahit ; et tamen omnes isti motus, a diversis et contradistinctis organis facti cum harmonia et ordine, dum fiunt , unum efficere motion videntur et actionem unam , quam deglutitionem vocamus. Sic contingit plane in motione et actione cordis, quœ deglutitio quœdam est, et transfusio sanguinis e venis in arterias. Et si quis [dum hœc habuerit in animo) cordis moium diligenter in viva dissectione animadverterit , videbit non solùm quod dixi, cor sese erigere, et motum unum fieri cum auriculis continuum, sed undationem quamdam et lateralem inclinationem obscuram. .. et quemadmodum cerner e licet, quum equus potai et aquam déglutit, singulis gulœ tractibus absorberi aquam, et invèn-
triculum demitti ; qui motus sonitum facit, et pulsum quemdam et auscultantibus et tangentibus exhibet : ita dum istis cordis motibus fit portionis sanguinis e venis in arterias traductio, pulsum fieri et exaudiri in pectore contingit (1). »»
Je demanderai comment Harvey pouvait comprendre l'ondulation du sang dans les cavités du cœur, sans admettre que le cœur présentât de mouvement de dilatation ; car il ne faut pas perdre de vue que par isti duo motus, cet auteur ne veut parler que des seules contractions de l'oreillette et du ventricule. Quand le cheval boit, on voit effectivement, comme le dit Harvey, une ondulation ou même un véritable pouls, pulsum, tout le long de l'œsophage ; mais il n'est jamais venu à l'esprit de personne de considérer ce pouls comme un résultat direct de contraction, bien qu'ii s'accompagne de tension et de dureté, comme le pouls du ventricule. Il est produit par l'écartement ou la dilatation du tube œsophagien, et il est suivi immédiatement par le resserrement actif ou la contraction des parois de l'œsophage, qui pousse ainsi devant elle l'ondée alimentaire jusque dans l'estomac, de telle sorte que cette ondée ainsi poussée par la contraction ne peut pas effectuer sa descente sans dilater successivement tous les points du tube œsophagien. Eh bien ! à la rapidité près, les choses se passent de la même manière dans le cœur ; car si l'on considère l'oreillette et le ventricule comme constituant un tube unique (2), on
(1) Lot. cit., t. I, p. 33.
(2) Ce tube existe réellement, il est conique; sa base est aux oreillettes, et son sommet à l'origine des artères; il existe des deux côtés. Il est coudé ou plié en deux, vers la pointe du cœur, ce qui fait que le ventricule est partagé en deux portions, que M. Bouillaud a le premier signalées (Traité des maladies du cœur, t. I, p. 9), et qu'il nomme portion auriculaire et portion aortique ou pulmonaire. Cette forme conique fait qu'à l'état naturel il n'y a pas de rétrécissement ou d'orifice abrupte; les orifices sont marqués seulement par la présence des valvules. Ains il'orifice auriculo-ventriculaire se continue directement avec les parois de l'oreillette, il a un diamètre un peu moins grand que celui de l'oreillette et un peu plus grand que celui des ventricules: à son tour, la portion auriculaire des ventricules est plus spacieuse que la portion arté-
voit que l'ondée sanguine, poussée par une contraction immédiate et successive, traverse le tube cardiaque depuis son extrémité veineuse jusqu'à son extrémité artérielle, en dilatant successivement tous les points de ce tube, et en produisant au dehors un mouvement d'ondulation très apparent, bien que rapide, des parois cardiaques qui offrent dans le point successivement dilaté beaucoup de tension et de dureté.
Le rapport Clendinning explique, comme Harvey, l'ondulation du cœur par la contraction de ses cavités. « Le choc précordial est causé immédiatement par l'ondulation du sang, dans sa résistance à la compression soudaine des ventricules dans la systole. Cette réaction des fluides est d'abord perçue vers le fond des ventricules, et ensuite vers la pointe vers laquelle elle paraît être propagée par une ondulation continue avec grande rapidité. En conséquence de cette réaction du sang, les parois du cœur sont rendues convexes au lieu de comprimées et d'aplaties qu'elles étaient dans la diastole. » (Page 268, sect. 7.) On retrouve, dans ce nouveau passage, toutes les incohérences et les impossibilités que nous avons déjà signalées. Ainsi, on y voit des ventricules qui deviennent plus arrondis quand ils se contractent, c'est-à-dire quand ils se resserrent, et ces mêmes ventricules sont aplatis et comprimés quand ils se dilatent. Comment le rapporteur a-t-il pu fixer ainsi la nature des mouvements ventriculaires, après avoir annoncé que le ventricule de la grenouille est arrondi, plein, protubérant dans la diastole, et qu'il devient étroit et déprimé dans la systole \ Il aurait fallu au moins ajouter que le cœur de la grenouille présentait des mouvements exactement inverses de ceux du cœur double, et c'était alors le cas
rielle. Enfin celte dernière diminue progressivement jusqu'à l'orifice qui est le sommet du cône. Il suit de là que l'ondée qui part de l'oreillette est obligée de traverser un espace de plus en plus étroit pour arriver dans l'artère; il faut donc que la force qui l'y pousse aille en augmentant. C'est pour cela que les parois du tube sont d'autant plus épaisses, qu'on va de la base au sommet du cône.
de déplorer plus que jamais le sort de l'intelligence humaine qui ne peut guère poser des règles sans rencontrer des exceptions désespérantes ; mais on a passé silencieusement sur cette difficulté , puisqu'on note (p. 268, section 1) que le système des mouvements du cœur est le même chez les animaux à sang froid et chez ceux à sang chaud. Quant à l'explication de l'ondulation par la réaction du sang contre les parois contractées, il est difficile de croire que personne puisse s'en contenter. En effet, cela revient à dire que le sang tient plus de place quand il est comprimé que quand il ne l'est pas. Or cette conséquence ne serait pas même possible, dans la supposition où le liquide serait clos de toutes parts dans la cavité qui le comprime ; elle est donc bien moins possible encore, quand on pense que le sang comprimé par les parois ventricul aires trouve une issue toute prête dans les orifices artériels.
De tous les observateurs qui se sont occupés jusqu'à présent de l'étude des mouvements du cœur, je ne connais que MM. Pigeaux (1), Corrigan, Stokes et Burdach (2), qui aient compris le passage du sang de l'oreillette dans l'artère au moyen de la dilatation et de la contraction successives du ventricule. Dès lors leur théorie se rapproche de celle que je soutiens ici; m..ais on voit qu'elle s'en écarte beaucoup, si l'on veut l'examiner avec attention En effet ces auteurs, après avoir ainsi fixé la succession des mouvements ventriculaires, viennent à dire (p. 254), que les deux bruits du cœur dépendent des deux mouvements du ventricule, le premier de la diastole, et le second de la systole. Or, leur théorie devient ici impossible, puisque, quand le second bruit s'entend, le pouls artériel s'est déjà fait sentir, et que par conséquent la contraction ventriculaire est complètement terminée. Le passage du sang
(1) Le docteur Pigeaux a quitté cette première théorie pour en adopter une autre qui se rapproche beaucoup de celle de Hope, et de M. Clendinning, etc
(2) Traité de physiologie, traduit par Jourdan, Paris, 1837, t. VI, p. 252.
à travers le ventricule est donc plus rapide encore que ne l'admettent les précédents observateurs, puisque le mouvement de la pointe qui embrasse la diastole et la systole a lieu immédiatement avant le pouls qui lui paraît comme isochrone, et surtout avant le second bruit, qui arrive après un intervalle marqué.
On voit par là que l'idée de ces physiologistes, qui est vraie quand elle est exprimée d'une manière générale, ne l'est plus quand elle est précisée. C'est qu'il y a tant de détails dans le mécanisme des mouvements du cœur, qu'il est impossible de trouver l'explication d'un fait, si cette explication ne s'étend pas aux autres faits qui précèdent ou qui suivent; sans cela il s'élève contre elle des difficultés insurmontables, qui sont présentées par les détails qu'elle n'a pas embrassés. Au reste, on verra amplement la confirmation de ce que je viens de dire dans l'examen de la question des bruits du cœur, que nous allons entreprendre. Mais auparavant, et pour terminer cette revue critique, nous devons mentionner une opinion nouvelle sur le mouvement en avant de la pointe du cœur.
D'après cette opinion émise par Gutbrod, partagée par Skoda, et soutenue en France par M. Hiffelsheim, on explique le mouvement de projection de la pointe du cœur par un effet de recul analogue à celui des armes à feu. La loi du recul, qui est incontestable en physique pour l'explication du mouvement rétrograde des armes à feu et d'autres machines analogues, n'est nullement applicable au cœur pour une excellente raison : c'est que dans les cœurs transparents des batraciens, des reptiles, etc., où les mouvements sont si faciles à examiner et à suivre, il est impossible de constater le moindre mouvement de recul pendant la systole, soit de l'oreillette, soit du ventricule. Cette intervention du principe physique du recul pour interpréter le mouvement de projection de la pointe du cœur, est une explication aussi peu satisfaisante que toutes celles qui ont été mentionnées page 197 ; il y a là une stérile abondance d'interprétations , qui prouve qu'en dehors du
mouvement diastoJique de la pointe, sa projection en avant est impossible à démontrer et à concevoir.
Les bruits du cœur, comme nous l'avons dit, se divisent tout naturellement en bruits normaux et en anormaux. Les premiers sont liés à l'accomplissement des fonctions régulières du cœur, et donnent à l'oreille la sensation brève et instantanée d'un choc ou d'une tension brusque. Les autres se présentent comme le symptôme d'un état pathologique de la circulation cardiaque ; ils impliquent l'idée d'un frottement, et sont dès lors plus ou moins prolongés. Nous allons d'abord parler des bruits normaux.
L'investigation de la cause des bruits normaux comprend deux questions : 1° Ya-t-il dans le cœur des mouvements qui correspondent précisément aux bruits normaux? 2° Quelle est la cause simultanée des mouvements et des bruits 1
1° Y a-t-il des mouvements qui correspondent précisément aux bruits normaux \ Les deux bruits normaux répondent l'un et l'autre à des mouvements d'impulsion vifs et secs [jerking des auteurs anglais) ; ce qui est très naturel, car puisque ces bruits donnent à l'oreille la sensation d'un choc ou d'une tension brusque, il faut nécessairement que le temps de leur production coïncide avec un mouvement de même nature. C'est ainsi que le premier bruit répond exactement à un mouvement qui se perçoit sur la partie inférieure des ventricules, et c'est dans ce point qu'il s'entend dans sa plus grande intensité. De même, le second bruit répond exactement à un mouvement qui existe sur la base du cœur, et c'est également en cet endroit qu'il s'entend le mieux. Mais il y a plus, c'est que les deux mouvements dont il vient d'être question ont entre eux les mêmes rapports d'intensité que les bruits auxquels ils se rattachent. En effet, le mouvement de tension brusque qui se perçoit à la pointe du cœur est plus marqué et plus vif que
celui qui existe à îa base du cœur, de même que le premier bruit normal est plus fort que le second. Je passe rapidement sur ces faits, parce que leur existence n'est pas douteuse pour tous les expérimentateurs qui ont pensé à les observer.
2° Quelle est la cause simultanée des mouvements et des bruits 1 Nous savons que le mouvement de choc ou de tension brusque que l'on perçoit sur la partie inférieure ou la pointe du cœur est le résultat de l'arrivée subite de l'ondée dans le ventricule, où elle est lancée par l'oreillette ; nous savons également que le mouvement semblable que présente la base du cœur est produit par le sang qui se précipite cles troncs veineux contre la partie antérieure des oreillettes. Il s'ensuit par là même, que les deux bruits normaux dépendent de la double impulsion du sang qui détermine les mouvements auxquels ils sont liés. Ainsi, le premier bruit est produit par le choc de l'ondée contre les parois ventriculaires, et le second bruit tient au choc qui se fait contre les parois auriculaires. En définitive, le choc alternatif des deux ondées contre les parois ventriculaires et auriculaires, est traduit aux sens par le double résultat d'un sentiment de choc quand on y applique le doigt, et d'un bruit de choc quand on y met l'oreille. Et de plus, le premier mouvement ainsi que le premier bruit sont plus marqués que le second mouvement et le second bruit, parce que, dans le premier cas, l'ondée est lancée par la contraction des oreillettes, qui est énergique, tandis que dans le second cas l'ondée est chassée avec une force beaucoup moindre, par la réaction élastique des troncs veineux.
On comprend très bien que l'arrivée du sang dans le ventricule où il est lancé par la contraction de l'oreillette soit assez brusque pour produire le premier bruit normal, maison ne comprend peut-être pas aussi bien que l'afflux du sang des troncs veineux dans les oreillettes soit assez instantané et assez vif pour déterminer le second bruit. Ici je sens qu'une explication est nécessaire, et je crois rendre cette explication plus claire, en rapportant l'expérience suivante. On prend une
portion de gros intestin longue de 4 décimètres, que l'on sépare complètement du tube intestinal et du mésocôlon. On lie circulairement une de ses extrémités avec un fil, et, par l'autre extrémité, on remplit d'eau cette portion d'intestin jùsqu'à la hauteur de 3 décimètres. De cette manière il reste, dans l'intérieur de l'intestin, une étendue de 1 décimètre qui ne contient pas d'eau, et qui, pour la réussite de l'expérience, doit être exactement privée d'air; on lie ensuite avec un fil l'extrémité restée libre jusque-là. Les choses étant ainsi disposées, on exerce avec les doigts une pression circulaire sur l'intestin, entre la portion pleine et la portion vide ; on charge une personne de comprimer d'une manière notable et continue la portion pleine, et si alors on écarte brusquement les doigts qui exerçaient une pression circulaire sur l'intestin, le liquide se porte vivement contre l'extrémité vide en produisant en ce point un mouvement brusque et un bruit de choc appréciable même à distance.
Ce fait expérimental nous représente assez exactement le mode de production du mouvement et du bruit supérieurs. La pression continue, exercée sur la portion pleine de l'intestin, imite la pression continue qui s'exerce sur le sang, par suite de son accumulation incessante dans les troncs veineux; l'application des doigts qui sépare la portion pleine de la portion vide, remplit le rôle du resserrement contractile des orifices auriculaires qui séparent les troncs veineux gorgés de sang des oreillettes vides; enfin l'écartement brusque des doigts, qui permet l'irruption subite du liquide de la portion pleine dans la portion vide, fait l'office de la cessation brusque du resserrement contractile des orifices veineux, qui permet au sang accumulé dans les troncs veineux de se jeter dans la cavité vide des oreillettes.
On voit par là que le mode de production des deux bruits diffère en ce que le premier bruit du cœur est produit par la contraction brusque des oreillettes, et le second bruit est déterminé par l'élasticité continue des parois veineuses ; mais,
27t\ AUSCULTATION DU COEUR.
comme cette dernière ne peut s'exercer que dans le moment précis où cesse brusquement le resserrement des orifices veineux, il s'ensuit que la force qu'elle emploie pour chasser le sang dans l'oreillette et pour produire le second bruit, s'exerce avec autant d'instantanéité que la force de contraction avec laquelle l'oreillette fait dilater le ventricule et produit le premier bruit.
Jusqu'à présent on voit qu'il n'est guère possible de ne pas expliquer les deux bruits du cœur par l'impulsion alternative des deux ondées contre le ventricule et l'oreillette. Mais la raison de ce mécanisme se présente d'une manière encore plus certaine, quand on réfléchit à ce qui se passe dans les grosses artères. En effet, il y a dans les troncs artériels un mouvement sec et vif (jerking) et un bruit de choc; et tout le monde re connaît unanimement que l'impulsion brusque du sang qui produit le mouvement de dilatation artérielle, est la même cause qui donne lieu au bruit de choc ou de tension brusque de l'artère. Or, ne doit-on pas admettre dès lors que l'impulsion alternative des ondées qui détermine dans le cœur les mouvements de dilatation, est aussi la même circonstance qui produit les deux bruits auxquels les deux mouvements sont liés? On doit d'autant mieux se rendre à cette raison d'analogie, que dans l'artère il n'y a qu'une petite quantité de sang qui choque ou distend une paroi peu étendue, tandis que dans le cœur il y a une double ondée qui agit à l'unisson pour distendre brusquement et alternativement les parois des deux ventricules et des deux oreillettes.
Mais cette impulsion de l'ondée sanguine contre les parois cardiaques et artérielles, et cette autre impulsion produite artificiellement dans l'expérience précitée de l'intestin, comment agissent- elles pour déterminer un bruit? Est-ce que le bruit résulte de l'arrêt brusque de l'ondée, ou de l'extension subite des parois? Ne dépend-il pas plutôt d'une combinaison de ces deux circonstances? Voilà des questions sur lesquelles il me paraît impossible de se prononcer d'une manière posi-
tive. Il faut donc se borner à reconnaître d'une manière générale que les différents bruits dont il s'agit sont produits à l'occasion de l'impulsion du liquide contre les parois des cavités, sans qu'il soit possible de dire quelle part précise revient au liquide ou à la paroi, dans la production du bruit.
Comme on le sait , le premier bruit est plus sourd ou moins clair que le second bruit ; et pourtant, bien qu'on dise le contraire, leur durée est égale. On a la preuve certaine de ce fait, quand on veut appliquer à l'étude de leurs longueurs respectives la seule mesure rigoureuse que nous ayons, celle du rhythme musical. On trouve, au moyen de cette application, que la succession des bruits du cœur représente une véritable mesure à trois temps, dans laquelle le premier temps est occupé par le premier bruit, le second temps par le second bruit, et le troisième temps par le silence. Je tiens beaucoup à cette division rhythmique des bruits du cœur, d'abord parce qu'elle est rigoureusement vraie, et ensuite parce qu'elle nous donne la connaissance précise de la durée que le sang emploie à traverser les cavités du cœur (1). Quand j'ai comparé le rhythme des bruits du cœur à une mesure à trois temps (p. 228), j'ai dit que cette comparaison m'avait été fournie en partie par l'auscultation du cœur de l'homme à l'état normal. Maintenant je peux produire le résultat de quelques recherches sur l'étude comparative du rhythme des bruits chez les différents animaux.
J'ai trouvé que les bruits du cœur des mammifères présentent une mesure à trois temps, comme ceux du cœur de l'homme. Dès lors, les conséquences à en tirer pour la fixation
(1) On a donné aux bruits du cœur les noms de premier et de second, à cause de l'ordre dans lequel ils se présentent par rapport au temps de repos ou au silence. Celte dénomination doit être conservée puisqu'elle est naturelle, et qu'elle est unanimement adoptée; cependant je dois faire observer qu'elle n'est plus juste, si l'on veut considérer seulement l'ordre physiologique de la production des deux bruits, parce que le second bruit qui dépend de la dilatation de l'oreillette, doit précéder nécessairement le premier bruit qui se rattache à la dilatation ventriculaire.
précise de la durée du passage du sang dans les cavités du cœur, sont les mêmes que pour le cœur de l'homme. Ainsi, chez les mammifères, la durée d'une révolution complète du cœur se partage de la manière suivante : un tiers de cette durée, qui est marqué par le premier bruit, est employé au passage de l'ondée de l'oreillette dans l'artère ; le second tiers, qui répond au second bruit, est affecté à la brusque dilatation de l'oreillette; enfin le troisième tiers, qui est marqué par le silence, comprend l'achèvement de la réplétion de l'oreillette.
Chez les oiseaux, le rhythme des bruits n'est pas semblable à celui des mammifères. Les deux bruits sont séparés par deux intervalles égaux, et comme d'ailleurs ces bruits sont égaux entre eux pour la durée, il en résulte que le rhythme des bruits des oiseaux présente une mesure à deux tempsv au lieu d'une mesure à trois temps. A part cela, l'enchaînement des mouvements et la production des bruits sont les mêmes chez les oiseaux que chez les mammifères. Toute la différence consiste en ce que le bruit auriculaire n'est pas séparé du bruit ventriculaire par un silence prolongé, et que par conséquent la réplétion de l'oreillette, au lieu d'être progressive comme chez les mammifères, est instantanée (1).
Mais ce qu'il y a de bien singulier, c'est que le rhythme des bruits du cœur du fœtus obéit à une mesure à deux temps, et qu'il ressemble dès lors à celui des oiseaux (2) . Néanmoins cette similitude n'a pas de quoi nous étonner, quand on considère que le cœur du fœtus se rapproche de celui des oiseaux par un développement très peu marqué des appendices auriculaires. Or, cette absence presque complète de l'auricule diminue d'autant la capacité de l'oreillette. On comprendalors
(1) Il est inutile dès lors de faire remarquer que le tableau des mouvements du cœur, que j'ai donné, page 231, ne se rapporte pas au cœur des oiseaux, seulement pour ce qui a trait à la dilatation de l'oreillette. «.
(2) M. Pigeaux a signalé déjà ce fait, que le rhythme des bruits du cœur du fœtus diffère de celui de l'adulte, par l'égalité des silences qui séparent les deux bruits (Thèses de Paris, n» 24, 1832, p. 5).
jusqu'à un certain point pourquoi la réplétion de l'oreillette n'est pas progressive mais instantanée, pourquoi le second bruit n'est pas suivi d'un silence prolongé, pourquoi enfin le rhythme des bruits du fœtus se présente avec une mesure à deux temps.
L'impulsion du sang contre les parois des cavités cardiaques n'est pas la source unique des bruits que le cœur présente. 11 est d'autres bruits dont la forme se rapproche un peu de ceux dont nous avons parlé jusqu'à présent, mais dont la cause est toute différente. Ces bruits sont au nombre de deux, et se confondent l'un et l'autre avec le premier bruit normal, auquel ils viennent s'ajouter comme des bruits de renforcement ou des bruits accessoires.
L'un de ces bruits accessoires donne à l'oreille la sensation d'un choc qui a un timbre légèrement métallique. Il est appelé cliquetis métallique par Laënnec, auriculo-mètallique par M. Filhos, et tintement métallique par M. Bouillaud. Je crois avec MM. Barth et Roger que cette dernière dénomination doit être écartée, parce qu'elle s'applique déjà à un signe du pneumo-thorax ; mais si je ne suis pas d'accord avec M. le professeur Bouillaud sur le nom du bruit, j'adopte pleinement l'explication qu'il donne de son mode de production. Ainsi je pense que le bruit métallique est déterminé par la percussion violente de la pointe du cœur contre les parois thoraciques (1).
Lorsque les mouvements du cœur sont tranquilles, ce bruit n'existe pas, parce que la percussion de la pointe n'est pas assez énergique pour le produire. Mais toutes les fois que la région précordiale est vivement soulevée, comme dans les cas de palpitations, de fièvre, dans le stade de chaleur des fièvres intermittentes, dans la chlorose, après un violent exercice musculaire, etc., la pointe du cœur, qui est brusquement dilatée par la contraction des oreillettes, et qui acquiert beaucoup de tension et de dureté par le fait de cette dilatation,
(1) Pour M. Bouillaud, cette percussion se fait dans la systole ; je crois avoir démontré qu'elle se fait dans la diastole.
vient frapper en ce moment les parois costales avec force et produit le bruit métallique.
Le bruit métallique produit par la percussion de la pointe contre les parois thoraciques est quelquefois assez considérable pour que l'oreille nue puisse le percevoir à une certaine distance du thorax. Mais il faut remarquer que ce bruit de percussion, ainsi entendu à distance, est simplement mat; il n'est métallique que quand la conque de l'oreille est mise en contact médiat ou immédiat avec la région précordiale, et qu'elle reçoit l'ébranlement qui a été imprimé à cette région par la pointe du cœur. On peut observer et produire à volonté le bruit de percussion de la pointe du cœur, quand on trouve une personne qui veut bien se soumettre pendant quelques minutes à un violent exercice musculaire, comme, par exemple, celui de gravir à la course une côte rapide. La course finie, on remarque des battements de la pointe du cœur qui ébranlent la région précordiale ; l'oreille, appliquée médiatement ou immédiatement sur cette région, perçoit à chaque battement un bruit de choc à timbre métallique ; et si les battements sont considérables, on peut encore, après avoir éloigné l'oreille du thorax, entendre des bruits qui sont moins intenses qu'auparavant, et qui ne sont plus perçus avec leur forme métallique.
Différents auteurs, et entre autres Laënnec, ont observé souvent des bruits du cœur qui pouvaient s'entendre à une certaine distance de la poitrine (1). Eh bien ! il est à croire que ces bruits résultaient seulement de la percussion de la pointe du cœur contre la paroi thoracique, et qu'ils n'étaient pas les retentissements extérieurs des bruits normaux qui sont produits à l'intérieur du cœur par l'impulsion de l'ondée sanguine. Pour cela, je me fonde sur cette observation de Laënnec qui est exacte, c'est que l'on ne peut jamais entendre à distance que le premier bruit du cœur, c'est-à-dire celui des deux bruits qui coïncide avec le choc de la pointe. Je me fonde aussi sur
(1) Laënnec, Auscultation médiate, 1826, t. II, p. 453.
d'autres faits que Laënnec n'a pas observés ; ainsi, toutes les fois qu'on entend des bruits à distance, on peut remarquer que ces bruits sont métalliques quand on met l'oreille en contact avec la région précordiale, et que par conséquent il y a un choc énergique de la pointe du cœur contre la paroi thoracique. Or, cette dernière coïncidence d'un choc violent de la pointe du cœur contre les côtes, et d'un bruit entendu à distance, prouve bien que le bruit est le résultat de la percussion des côtes, parce que sur un cadavre il est impossible de percuter la face interne de la paroi précordiale avec le doigt, de manière à imiter le choc énergique de la pointe du cœur, sans qu'on produise un bruit qui s'entend à une certaine distance, et qui est métallique quand on applique l'oreille sur la paroi percutée.
Laënnec admet, sans parvenir à le démontrer, que les bruits entendus à distance sont produits par la présence d'un gaz dans le péricarde ; ce qui lui fait concevoir cette opinion, c'est que la plupart des bruits que l'on perçoit à l'oreille nue, comme ceux des intestins, du pneumothorax, etc., sont déterminés par des gaz. Quant à l'intermittence du phénomène et son apparition subite après un exercice violent, Laënnec ne regarde pas ces faits comme contraires à son opinion ; mais il conçoit, pour les expliquer, une formation passagère de gaz dans le péricarde, car, dit-il, « on voit des exhalations gazeuses se former en quelques instants, à la suite des fortes contusions et des fractures (p. 457). » Il me semble que Laënnec ne résout nullement la grave difficulté qu'il a opposée si judicieusement à son mode d'explication, et que cette difficulté n'en est plus une quand on considère les bruits à distance comme résultat du choc de la pointe du cœur contre la paroi thoracique (1).
(1) La présence de gaz dans le péricarde peut donner lieu à des bruits que l'on entend à distance, mais il faut que les gaz soient mélangés avec du liquide. J'en ai observé un cas dans le service de M. Bricheteau, en 1835 : le bruit qu en résultait ressemblait à une chute d'eau sur une roue de moulin, et il
Enfin, pour me résumer en peu de mots, je dirai qu'il y a un bruit produit par la percussion énergique de la pointe du cœur contre la paroi précordiale ; que ce bruit a un timbre métallique quand l'oreille est en rapport médiat ou immédiat avec la région du cœur ; que dans certains cas de percussion violente, ce bruit peut être entendu à une certaine distance du thorax, et qu'alors il est simplement mat. Je dirai que ce bruit est exactement isochrone avec le premier bruit normal qui se fait à l'intérieur du cœur dans le moment où les parois ventriculaires reçoivent l'impulsion de l'ondée sanguine. Le bruit de percussion costale est beaucoup plus fort que le premier bruit normal, mais comme ce bruit ne s'entend que dans certaines circonstances exceptionnelles, il ne doit être considéré que comme un bruit accessoire au premier bruit normal.
L'autre bruit accessoire du premier bruit normal a été signalé dernièrement par MM. Williams et Hope. Il n'a pas une forme bien tranchée ; il est plus sourd et surtout plus faible que le
était isochrone à chaque battement du cœur. Laènnec veut à tort que la présence de gaz soit la cause nécessaire de tous les bruits que l'on entend à distance; si les bruits du pneumothorax et ceux des borborygmes s'entendent de loin, c'est que ces bruits sont forts, absolument parlant. Pour que les bruits moindres que les précédents s'entendent à distance, il faut que le siège de ces bruits soit superficiel, comme par exemple celui du bruit qui résulte de la percussion de la pointe du cœur contre les côtes. On entend de même à distance certains bruits fournis par le frottement des lames du péricarde ; tandis que le» bruits anormaux, qui sont produits dans l'intérieur du cœur, ne sont perçus qu'au moyen de l'auscultation médiate ou immédiate de la région précordiale. On n'entend pas à distance les bruits normaux du cœur parce que leur siège est trop éloigné de la surface du corps ; mais quand on les rend plus superficiels en enlevant le sternum sur des oiseaux, on les entend en approchant l'oreille du cœur à la dislance de li à 5 centimètres. Il en est de même, comme nous l'avons déjà dit, pour les bruits respiratoires : on entend très bien à distance ceux qui existent dans le tube laryngo-trachéal, ou qui résultent d'un frottement considérable des plèvres; mais, du moment que les voies respiratoires sont recouvertes par la charpente du thorax, les bruits qui s'y passent ne peuvent être perçus qu'au moyen de l'auscultation médiate ou immédiate des parois thoraciques.
bruit normal. On l'obtient isolé de ce dernier bruit en auscultant à nu le cœur d'un animal, quand il est vide et qu'il a été séparé du corps. On le perçoit dans le moment où le ventricule se contracte, et comme le fait de la contraction ventriculaire.est la seule circonstance à laquelle on puisse alors le rattacher, on l'appelle pour cela bruit musculaire.
Puisque le bruit musculaire est produit par la contraction ventriculaire à l'état vide, il doit être également produit par la contraction du ventricule à l'état de plénitude normale ; et comme dans ce dernier cas la contraction du ventricule est immédiatement précédée delà dilatation ventriculaire, et par conséquent du premier bruit normal, il s'ensuit que le bruit musculaire vient s'ajouter au premier bruit normal, et le prolonge pour ainsi dire. C'est par suite de cette combinaison des deux bruits normal et musculaire qu'il faut expliquer la prolongation du premier bruit, que les expérimentateurs anglais ont observée en auscultant à nu le cœur des ânes. Cette prolongation du premier bruit est particulière aux cœurs volumineux, parce que sur les cœurs des petits animaux, on trouve que le premier bruit normal n'est pas plus long que le second bruit normal.
Ensuite, il est important de remarquer que MM. Williams, Hope et les observateurs du comité de Londres signalent le bruit musculaire isolé comme faible, et qu'ils ne l'ont obtenu qu'en auscultant les cœurs à nu. Il est infiniment probable que s'ils avaient pensé à recouvrir, avec la paroi thoracique, les cœurs vides et extirpés qui leur présentaient le bruit musculaire à l'état d'isolement, et à ausculter ensuite la paroi, le bruit n'aurait pas eu assez de force pour venir jusqu'à leur oreille. De plus, il faut remarquer que les cœurs qui fournissaient ce bruit aux observateurs précédents étaient volumineux et appartenaient à de gros animaux, tels que les ânes ou les ânons. Or, la grande quantité des fibres musculaires était ici la cause du bruit, et cette cause est exceptionnelle, car si l'on veut rechercher le môme bruit sur les cœurs vides des
petits mammifères et des oiseaux, on ne le trouve pas, même en auscultant à nu; et cependant les cœurs de ces animaux, tout petits qu'ils sont, donnent lieu à des bruits normaux très marqués, quand le sang vient distendre librement les parois des deux cavités.
D'après cela, je pense que les docteurs Williams et Hope ne sont nullement fondés à considérer la contraction musculaire comme la source unique ou principale du premier bruit du cœur; il est raisonnable au contraire de ne regarder le bruit musculaire que comme un bruit accessoire au premier bruit normal. Il est infiniment probable que ce bruit existe sur le cœur de l'homme comme sur celui des mammifères où on l'a observé ; mais ce qu'il y a de sûr, c'est que chez l'homme ce bruit n'arrive pas à l'oreille, car le premier bruit normal n'est pas plus prolongé que le second bruit. Il suit de là que le bruit musculaire ne doit être envisagé que comme un simple phénomène d'expérimentation, et qu'il doit être négligé dans la pratique ordinaire de l'auscultation.
Je crois devoir mentionner en outre un prétendu bruit de contraction auriculaire qui est signalé dans le dernier rapport du comité de Londres ; on croit l'avoir entendu dans les expériences 4, 14 et 16. Suivant les expérimentateurs anglais, ce bruit serait produit par la contraction de l'oreillette, de la même manière que le bruit musculaire dont nous venons de parler est déterminé par la contraction du ventricule. Mais pour mettre hors de doute l'existence de ce bruit, il eût été nécessaire de le percevoir dans l'état vide du cœur, comme ils l'ont observé pour le bruit de contraction ventriculaire. Ce bruit auriculaire ne peut pas être constaté autrement, parce que dans l'état naturel des mouvements du cœur, la contraction de l'oreillette coïncide exactement avec le premier bruit normal qu'elle produit en lançant l'ondée sanguine dans le ventricule ; et dès lors il est impossible de distinguer de ce bruit normal le bruit que l'on croit être inhérent à la contraction de l'oreillette.
Quelque longs et minutieux que soient ces différents détails sur les bruits accessoires du cœur, j'ai dû y entrer pour tâcher de les réduire à leur juste valeur. Je me crois fondé à conclure qu'en dehors de ces bruits, il y a dans le cœur deux bruits normaux qui se lient d'une manière nécessaire à l'état régulier des mouvements du cœur, et qui sont produits par l'impulsion alternative du sang contre les parois ventriculaires et auriculaires.
La simplicité et la sévérité de cette théorie des bruits normaux donnent à croire que les objections qu'on a dirigées contre elle n'auront rien de sérieux. On a dit « que le choc du sang contre les parois épaisses et fiasques du cœur ne peut pas donner lieu à des bruits aussi sonores que le sont ceux du cœur (1). » A cela je réponds que les troncs artériels donnent des bruits de choc quand ils sont dilatés par le sang ; or, ce résultat doit à plus forte raison exister dans les cavités du cœur quand elles sont brusquement distendues par l'arrivée de l'ondée sanguine. MM. Barth et Roger ont présenté une objection assez semblable à la précédente. Ils avancent que « les oreillettes ne se contractent pas avec assez d'énergie, pour lancer le sang contre les parois ventriculaires de manière à produire un bruit aussi fort que le premier bruit.. . » et que « le sang ne pénètre pas dans les oreillettes assez brusquement pour déterminer un bruit aussi bref et aussi éclatant que le second bruit (2). » Ici je me contente de répéter ce que j'ai démontré ailleurs, c'est que : 1° les oreillettes se contractent avec assez d'énergie pour lancer le sang dans les ventricules de manière à produire un bruit, et que : 2° le sang pénètre assez brusquement dans les oreillettes pour y produire un autre bruit. Ensuite je ferai remarquer que MM. Raciborski, Barth et Roger abusent un peu de la valeur des termes quand ils disent que des bruits aussi sonores, aussi Jorts, aussi ècla-
(1) Raciborski, Traité de diagnostic^ p. 772.
(2) Loc. cit. y p. 276.
tants que ceux du cœur, ne peuvent pas être produits par le choc de l'ondée. Je suis tellement loin de cette manière de voir, que j'avoue ne pas connaître de bruits de choc plus faibles que ceux du cœur. Il me suffira de rappeler que ces bruits ne s'entendent guère que lorsqu'on a l'oreille appliquée sur l'endroit précis où ils se passent; pour peu, en effet, que l'oreille s'écarte de ce point, ou qu'elle ne se trouve plus en contact médiat ou immédiat avec la paroi précordiale, immédiatement elle cesse de les percevoir. Le tictac d'une montre est assurément un des bruits de choc les plus faibles que l'on connaisse, cependant on est obligé de dire que ce bruit est encore plus fort, plus sonore et plus éclatant que le tictac du cœur.
Comme on le voit, la théorie des bruits normaux que je propose n'est qu'un simple corollaire de la succession des mouvements que j'ai exposée ; et c'est pour cela que je disais, en commençant, que toute la question des mouvements et des bruits était subordonnée à la connaissance précise de la succession des mouvements. De cette manière on peut comprendre pourquoi on a produit tant de théories sur les bruits du cœur : c'est que ces théories étaient toutes basées sur des successions de mouvements qui étaient erronées ; et il est permis de supposer que si, à l'époque de la découverte de l'auscultation, ou avait professé généralement la succession que j'ai exposée, on aurait vu facilement qu'il n'y avait qu'une seule manière de se rendre compte des bruits du cœur. Car, du moment qu'on aurait eu une diastole brusque au premier temps, et une autre diastole brusque au second temps, coïncidant l'une et l'autre avec un bruit dont le siège précis était le même que celui de la cavité dilatée, il est extrêmement probable qu'on aurait expliqué tout naturellement les bruits normaux du cœur par l'impulsion de l'ondée, de la même manière qu'on l'a fait pour les bruits de tension brusque qui se passent dans les artères au moment de leur diastole.
Puisque l'intelligence des bruits découle immédiatement de
la succession des mouvements que j'ai démontré être la véritable, je suis autorisé, par le seul fait de cette démonstration, à regarder comme non avenues toutes les théories de bruits qui ne peuvent pas cadrer avec ce système de mouvements. C'est ainsi que les opinions de Stokes, de Corrigan et A. Burdach, dont nous avons déjà parlé (p. 269) ne peuvent pas être admises, puisqu'elles supposent un fait qui n'existe pas, c'est-à-dire l'isochronisme de la contraction ventriculaire avec le second bruit. Nous mettrons également de côté la théorie de Laënnec qui suppose que l'oreillette se contracte au second temps, et celle de M. Despines, qui part de cette idée généralement adoptée que le ventricule se dilate au second temps. Cependant, il est deux théories , celles de Magendie et Rouannet, qui pourraient à la rigueur cadrer avec le système de mouvements que j'ai présenté, bien qu'elles n'aient pas été conçues d'après ce système. Je dois dès lors m'arrêter quelque temps sur elles pour apprécier leur valeur.
Magendie explique, comme l'on sait, les bruits normaux du cœur par la percussion alternative de la pointe et de la base du cœur contre la paroi thoracique, et il pense que ces deux mouvements du cœur sont produits, l'un par la systole, et l'autre par la diastole ventriculaires. Or, si l'on reconnaît que les mouvements antérieurs de la pointe et de la base du cœur dépendent de la diastole ventriculaire et de la diastole auriculaire, on pourrait encore adopter que ces mouvements, ainsi compris, produisent chacun, contre la paroi thoracique, un choc qui détermine les bruits normaux du cœur. Mais cette théorie ne peut plus être conservée depuis l'expérience de M. Bouillaud, qui, ayant mis à découvert le cœur d'un coq, a entendu encore distinctement les deux bruits normaux. J'ai répété dans le temps cette expérience, et j'ai vérifié l'exactitude du résultat annoncé par M. Bouillaud.
D'après la théorie de M. Rouannet, le premier bruit serait produit par les valvules auriculo-ventriculaires dans la systole du ventricule, et le second bruit serait produit par les valvules
semi-lunaires après la systole du ventricule : dans ces deux cas, les deux bruits résulteraient, soit du choc du sang sur ces valvules, soit de leur extension brusque. Or, même dans mon système de mouvements, l'abaissement des valvules auriculoventriculaires a lieu au premier temps (1), et l'abaissement des valvules semi-lunaires se fait au second temps, dans le même moment que le sang se précipite dans les oreillettes. On pourrait donc à la rigueur conserver la théorie de M. Rouannet, tout en adoptant la succession de mouvements dont j'ai donné la démonstration. Je dis qu'on le pourrait à la rigueur, car il me semble que, regardant les bruits comme produits par une extension brusque de paroi, on devrait avoir plus de tendance, si l'on en avait le choix, à placer ces deux circonstances déterminantes des bruits sur les parois étendues des deux cavités du cœur, que sur des valvules minces et étroites.
La théorie de M. Rouannet règne d'une manière presque universelle, soit à l'état de pureté où l'a produite son auteur, soit diversement mo lifiée par MM. Bouillaud, Hope, Williams, etc. Cependant cette théorie n'est pas démontrée aussi rigoureusement qu'on pourrait le croire, d'après les expériences de nos confrères de la Grande-Bretagne ; mais avant de discuter la valeur de ces expériences, je vais montrer que l'abaissement des valvules n'est pour rien dans la production des bruits normaux, en commençant par le bruit supérieur ou le second bruit.
Le second bruit normal s'entend, comme on le sait, sur la base du cœur, au niveau des orifices artériels, et au niveau par conséquent de la cavité des oreillettes, qui est placée derrière ces orifices. Il s'accompagne d'un mouvement bref de choc [jerking] qui s'observe en ce point, et qui coïncide exactement avec le bruit; on admet unanimement cette coïncidence, et de plus on admet également que la cause qui produit le mouvement bref, est la même qui fait le bruit. D'après les
(1) Dans un temps presque indivisible après la dilatation ventriculaire.
expérimentateurs anglais, le mouvement et le bruit dépendraient l'un et l'autre de l'abaissement des valvules semilunaires ; mais il est facile de prouver que cette opinion n'est pas fondée, en montrant que le mouvement et le bruit persistent encore, après que l'on a mis dans l'inaction les valvules semi-lunaires. On obtient ce résultat au moyen de l'expérience que nous avons déjà employée pour connaître le temps précis de la dilatation ventriculaire, je veux dire celle qui consiste à resciser la pointe du cœur. Dans cette expérience, le sang, qui sort en jet de l'ouverture faite aux ventricules , après chaque contraction des oreillettes, ne peut plus pénétrer dans les artères pour revenir abaisser les valvules semi-lunaires ; eh bien! après chaque jet, on perçoit encore le mouvement et le bruit supérieurs tant que le système vasculaire n'est pas trop épuisé par la sortie du sang. Au lieu de resciser la pointe du cœur, on peut, si l'on veut, couper les deux artères à leur naissance ; de cette manière on empêche encore l'abaissement des valvules semi-lunaires, puisque le sang qui doit les abaisser n'est plus retenu dans le tube artériel ; on observe également la persistance du mouvement et du bruit supérieur. Cette seconde expérience a l'avantage important de conserver les deux bruits du cœur ; tandis que dans la précédente, le premier bruit est anéanti ou affaibli par suite de la rescision, qui empêche la dilatation brusque de toutes les parois ventricul aires.
Ces expériences prouvent d'abord que le mouvement et le bruit supérieurs ne dépendent pas de la dilatation ventriculaire, comme Hope l'avait établi dans la première édition de son ouvrage. Elles prouvent, non moins certainement, que le mouvement et le bruit supérieurs ne dépendent pas davantage de l'abaissement des valvules semi-lunaires. On arrive donc par exclusion à trouver que ce mouvement et ce bruit sont produits par l'arrivée brusque du sang dans les oreillettes. Maintenant nous allons montrer que les raisons apportées par les observateurs anglais, en faveur de l'abaissement des val-
vules semi-lunaires considéré comme cause du second bruit, ne sont pas concluantes comme on le croit.
Ces raisons sont au nombre de trois (1).
Première raison. — Le mouvement bref de choc et le bruit s observent au niveau des orifices artériels. Il ne faut pas oublier que la cavité des oreillettes est placée derrière les orifices artériels, et que l'argument qu'on tire du siège de ces orifices se rapporte également à la cavité des oreillettes. Mais il y a dans le siège du mouvement supérieur une circonstance qui prouve que ce mouvement et le bruit qui l'accompagne ne dépendent pas des valvules, c'est que ce mouvement est dirigé de dedans en dehors et d'arrière en avant. Or on ne conçoit pas que cette direction puisse tenir à l'abaissement des valvules semi-lunaires, qui se fait dans le sens de l'axe du cœur ; au contraire on la comprend très bien en considérant que l'impulsion du sang qui dilate les oreillettes porte leur paroi antérieure en dehors et en avant.
Seconde raison. — Si V on presse avec le doigt ou le stéthoscope sur l 'origine des artères, le second bruit cesse de se faire entendre. Cette raison ne prouve pas plus que le précédente, et pour le même motif; c'est qu'il est impossible de comprimer les orifices d'une manière notable, sans que cette compression ne s'étende aux oreillettes de manière à empêcher leur dilatation et la production du second bruit.
Troisième raison. — Celle-ci est la plus importante des trois, puisque Hope nous assure dans son ouvrage (p. 28), que c'est elle qui l'a influencé au point de lui faire abandonner sa première théorie. Quand il y a insuffisance des valvules semilunaires soit spontanée soit artificiellement obtenue dans les vivisections, on n entend plus ou presque plus le bruit normal produit par T abaissement des valvules , et à sa place il y a un bruit anormal de souffle. Cela prouve-t-il nécessairement , comme on le prétend, que le second bruit normal s'est trans-
(1) Barth et Roger, p. 284.
formé en bruit anormal par suite de l'insuffisance valvulaire, et que par conséquent, les deux bruits normal et anormal sont produits l'un et l'autre par les valvules semi-lunaires? Non certainement, car on peut et l'on doit interpréter le fait d'une autre manière. On doit dire que l'insuffisance des valvules aortiques donne lieu effectivement à un bruit anormal : mais comme le reflux du sang qui produit ce bruit coïncide exactement avec la dilatation de l'oreillette qui détermine le bruit normal, il s'ensuit que les deux bruits normal et anormal se passent en même temps chacun dans un endroit différent. Si le bruit anormal est relativement considérable, il masque entièrement le bruit normal qui se fait derrière lui, et on l'entend seul ; s'il est moins intense, il masque incomplètement le bruit normal, qui, bien qu'affaibli, peut être entendu (1).
Mais, pour montrer que cette interprétation est la seule légitime, je dois appeler l'attention sur une combinaison particulière de bruits qu'on rencontre dans certains cas d'insuffisance, et que j'ai fait remarquer plusieurs fois aux élèves. On entend, sur le point de la région précordiale qui répond aux valvules aortiques insuffisantes, un bruit de souffle intense qui s'accompagne d'un bruit normal très peu marqué et presque nul. Le bruit de souffle n'existe que dans une étendue très circonscrite; et en dehors du lieu où il se fait entendre, soit à gauche, soit à droite, on perçoit le bruit normal aussi éclatant qu^à l'ordinaire. Pour l'intelligence de ce fait, il faut nécessairement admettre qu'il y a ici deux bruits différents de siège, qui se passent dans le même temps, l'un anormal, l'autre normal. Le bruit anormal ou valvulaire, qui est très intense vis-à-vis la base du cœur, masque en ce point le bruit normal ou auriculaire, en le rendant faible et étouffé. Mais, comme les bruits normaux ont la propriété de retentir plus loin que les bruits anormaux, il s'ensuit que le bruit de souffle
(1) Cette discussion repose sur la connaissance anticipée des bruits anormaux et de leur combinaisons avec les bruits normaux, comme nous le verrons un peu plus loin, à l'article des Bruits anormaux.
ne s'entend pas très loin, et qu'en dehors du lieu qu'il occupe, le bruit normal est perçu facilement, isolé du souffle qui le couvrait au centre de la région. Si maintenant on veut interpréter ce fait d'insuffisance au moyen de la transformation des bruits, on éprouve un embarras extrême; car on ne conçoit pas que le bruit normal, que l'on suppose transformé en bruit anormal, puisse s'entendre très distinctement sur les limites gauches et droites de la région précordiale.
Je crois avoir suffisamment démontré que le second bruit normal ne dépend pas de l'abaissement des valvules semilunaires. Prouvons maintenant que le premier bruit ne résulte pas davantage de l'action des valvules auriculo-ventriculaires. Les observateurs anglais croient démontrer que le premier bruit normal dépend de l'occlusion des valvules auriculo-ventriculaires, lorsque, après avoir introduit des instruments dans l'orifice auriculo-ventriculaire pour s'opposer à l'action des valvules, ils trouvent que le premier bruit normal est moins fort qu'à l'ordinaire, et qu'il est souvent remplacé par un bruit de souffle (1). Mais on peut et l'on doit encore interpréter ces faits d'une manière toute différente, en disant que la présence d'instruments dans l'orifice auriculo-ventriculaire rétrécit plus ou moins cet orifice, et que la difficulté que le sang éprouve à le franchir, lorsqu'il est lancé par la contraction de l'oreillette, donne lieu à un bruit de souffle, et affaiblit le choc de l'ondée contre les parois ventriculaires.
Toutefois je dois dire qu'il est impossible de démontrer rigoureusement que le premier bruit normal ne dépend pas de l'occlusion des valvules auriculo-ventriculaires. On ne peutpas employer ici le même genre de preuve que celui qui nous a servi pour la démonstration de la cause du second bruit, parce que, comme on l'a vu dans le paragraphe précédent, il n'est pas donné de s'opposer à l'action des valvules auriculo-ventriculaires, sans s'opposer en même temps à la libre impul-
(1) Barth et Roger, p. 285.
sion de l'ondée contre les parois ventriculaires. Nous sommes dès lors obligés de nous contenter de raisons fournies par l'analogie, et de dire : si le choc du sang lancé par l'élasticité des troncs veineux contre la paroi de l'oreillette fait un bruit, l'ondée lancée par la contraction de l'oreillette contre les parois ventriculaires doit en produire un à plus forte raison; et si l'abaissement des valvules semi-lunaires n'est pour rien dans la production du second bruit, de même l'abaissement des valvules auriculo- ventriculaires ne doit contribuer en rien à la production du premier bruit. Mais, en dehors de ces preuves entièrement rationnelles, il en est une tirée du siège du premier bruit normal, qui n'est pas sans importance. Si ce bruit dépendait du choc et de l'occlusion des valvules auriculo-ventriculaires, il devrait s'entendre beaucoup mieux sur l'oreillette que sur le ventricule, parce que l'oreillette serait surtout ébranlée par le choc des valvules qui viendraient la percuter de bas en haut sur toute la circonférence de son orifice ventriculaire. Dès lors, le premier bruit aurait à peu près le même siège que le second bruit, puisque tous deux s'entendraient au niveau des oreillettes. Mais on sait que le premier bruit s'entend le mieux sur la pointe du cœur, c'est-à-dire dans l'endroit le plus éloigné du choc des valvules, et dans l'endroit où le choc de l'ondée lancée par l'oreillette s'effectue avec le plus d'intensité.
Enfin, il est une autre circonstance dont il importe détenir compte, soit qu'on envisage les bruits normaux en eux-mêmes, soit qu'on les considère dans leurs rapports avec les bruits anormaux. C'est que les bruits normaux, qui donnent à l'oreille la sensation d'un choc simple, sont pourtant le résultat d'un choc double. En effet, comme les mouvements des deux moitiés gauche et droite du cœur ont lieu simultanément, les bruits de ces deux moitiés ont lieu également à l'unisson, de sorte que des quatre bruits qui sont produits dans les quatre cavités du cœur on n'en perçoit réellement que deux, un pour la double dilatation des ventricules, un autre pour la double
dilatation des oreillettes. Eh bien ! il arrive que cet isochronisme parfait se détruit quelquefois. Les bruits se dédoublent, pour me servir d'une expression consacrée, c'est-à-dire que le bruit d'une seule cavité se fait entendre isolément. On peut alors percevoir trois et même quatre bruits normaux à la région précordiale. Mais il ne faut pas confondre ce genre d'anomalie des bruits normaux avec celle qui est produite par le passage successif et rapide des fractions de l'ondée dans les cas de rétrécissements, d'adhérence du péricarde, etc. . . , et sur laquelle nous aurons souvent l'occasion de revenir. Dans l'un et dans l'autre cas, on entend plus de deux bruits à la région précordiale; mais, dans le premier, les bruits, bien que dédoublés, peuvent se succéder régulièrement et se joindre à des pulsations artérielles régulières; tandis que dans le second cas, les bruits anormaux sont inégaux d'intensité, se succèdent sans ordre, et s'accompagnent d'un pouls irrégulier, petit et inégal. On doit concevoir, je pense, la raison de cette différence entre ces deux variétés d'anomalie des bruits normaux.
Nous avons vu que les bruits normaux étaient liés aux dilatations cardiaques. Il s'ensuit donc que lorsqu'un bruit normal s'entend isolément, le mouvement de dilatation qui l'accompagne doit se faire aussi isolément; qu'en un mot le dédoublement des bruits doit entraîner le dédoublement des mouvements de dilatation. Cet isolement des dilatations cardiaques est presque impossible à constater pour les oreillettes, qui ne déterminent pour ainsi dire jamais ni choc ni soulèvement à la région précordiale. Mais il n'en est pas de même des ventricules, que l'on peut très souvent suivre dans leurs mouvements, et tâter, pour ainsi dire, à travers la paroi thoracique. Or, certains faits de choc et de soulèvement précordiaux ne peuvent guère s'expliquer que par le mouvement isolé des dilatations ventriculaires. Je rappellerai à ce sujet cette anomalie de rhythme que M. Bouillaud nomme faux pas du cœur, et qui est caractérisée par un choc précordial, un bruit normal, et une absence de pulsations artérielles.
M. Bouillaud pense que dans ce cas la contraction du ventricule gauche se fait à vide, c'est-à-dire qu'elle ne provoque pas une propulsion suffisante de sang dans les artères. Mais n'estil pas plus naturel d'admettre qu'alors il y a battement isolé du ventricule droit? N'explique-t-on pas mieux de cette manière pourquoi il y a en même temps choc et bruit normal à la région précordiale, sans pulsation dans le système aortique? J'explique encore par cet isolement de mouvement un autre genre d'anomalie que j'ai observé quelquefois, et qui ne se trouve indiqué dans aucun auteur. Le pouls artériel coïncide avec deux chocs à la partie inférieure de la région précordiale, qui se succèdent rapidement, et qui n'ont pas lieu au même point. L'un se fait à droite, l'autre à gauche, séparés par un intervalle de deux pouces environ ; et chacun d'eux s'accompagne d'un bruit normal. Il suffit encore de signaler ce fait pour montrer qu'on ne peut s'en rendre compte qu'en admettant un dédoublement des mouvements ventriculaires. Quant à la différence de siège de ces deux battements successifs, elle confirme d'autant mieux l'explication précédente, qu'elle est pour ainsi dire la conséquence pathologique des expériences que j'ai rapportées (p. 217), et qui avaient pour but d'isoler l'une de l'autre les deux circulations gauche et droite du cœur. Si l'on anéantissait l'action du cœur droit, l'oreillette gauche, en dilatant par sa contraction le ventricule correspondant, portait la pointe du cœur à droite ; si, au contraire, c'était l'oreillette droite qui se contractait seule, la pointe du cœur était inclinée à gauche, et je concluais de là que le mouvement de la pointe en avant, dans l'état normal de simultanéité d'action des deux moitiés du cœur, était marqué par la résultante des deux lignes obliques convergentes que suivent l'une et l'autre ondée, dans leur passage de l'oreillette dans le ventricule .
Les bruits anormaux se subdivisent en bruits anormaux intr a-cardiaques et extra-cardiaques.
1° Bruits anormaux întra-cardiaques.
Les bruits anormaux intra-cardiaques , ou plus simplement les bruits anormaux, se passent à l'intérieur des cavités du cœur, comme les bruits normaux; mais néanmoins ils diffèrent de ces derniers par la forme, le mode de production et le siège.
A. Par la forme. — Les bruits anormaux ne donnent pas la sensation d'un choc instantané comme les bruits normaux ; ils sont plus ou moins prolongés, et présentent des variétés nombreuses que l'on appelle bruits de souffle, de râpe, de scie, d'oiseaux, etc. Mais on peut dire en passant que l'on a accordé une importance exagérée à toutes ces variétés.
B. Par le mode de production. — Tandis que les bruits normaux résultent de l'impulsion brusque de l'ondée dans les cavités du cœur, les bruits anormaux dépendent de ce que l'ondée sanguine exerce un frottement exagéré lorsqu'il y a défaut de proportion entre le volume de l'ondée et le calibre des voies cardiaques. Ce défaut de proportion tient à un rétrécissement d'orifice.
C. Par le siège. — Le siège des bruits normaux est fixé aux parois des ventricules et des oreillettes. Celui des bruits anormaux affecte les orifices du cœur, soit que le rétrécissement dont il dépend soit absolu, soit qu'il soit relatif, comme nous le verrons plus loin. Je sais bien qu'on aura de la peine à accorder un siège différent pour les bruits normaux et pour les anormaux ; mais cependant, puisque les faits le commandent, il faut bien reconnaître que l'identité de siège pour les deux espèces de bruits est une conception sans fondement.
Ces différences entre les bruits normaux et les anormaux dans leur siège réel, leur mode de production et leur forme, prouvent qu'ils ont une existence séparée, et que les bruits anormaux ne sont pas, ainsi qu'on le dit généralement, une altération ou une simple transformation des bruits normaux. Les combinaisons auxquelles leur rencontre donne lieu sont
infinies. En voici les principales variétés : 1° Si leur intensité est égale, on distingue très bien le bruit de choc du bruit de frottement. 2° Si le bruit normal est très faible, il peut être complètement masqué par le bruit anormal qui alors est perçu à peu près seul. 3° D'autres fois, si le bruit anormal est intense, et que le normal ait encore quelque force, ce dernier peut être entièrement masqué par le précédent dans toute la circonscription de la région précordiale où le bruit anormal existe ; mais, hors de cette ligne, on l'entendra parfaitement et isolément. En général, dans l'étude de ces combinaisons, il faut savoir : 1° que les bruits normaux retentissent beaucoup plus loin que les bruits anormaux ; car les premiers s'entendent souvent à la partie postérieure du thorax, tandis que les seconds dépassent rarement l'enceinte de la région précordiale. Leur intensité est ordinairement en raison inverse, parce que les ; rétrécissements qui produisent les bruits anormaux les plus marqués s'accompagnent habituellement d'une hypertrophie qui a pour effet d'affaiblir les bruits normaux.
Le plus ordinairement le passage du sang qui donne lieu aux bruits anormaux a lieu dans le sens naturel, c'est-à-dire des oreillettes aux artères, et c'est ainsi que nous l'avons considéré jusqu'à présent. Mais d'autres fois le sang suit une marche rétrograde; ce qui arrive lorsque les valvules, devenues, par suite d'altérations diverses, incapables de fermer exactement les orifices, permettent à l'ondée de refluer dans la cavité d'où elle était partie immédiatement auparavant. Ces lésions d'orifices, appelées insuffisances , donnent lieu à des bruits anormaux qui dépendent de la même condition que ceux qui ont lieu dans le sens naturel de la circulation. En effet, ces insuffisances, quelque complètes qu'elles soient, ne le sont jamais assez pour que 1' 'hiatus qu'elles forment ne soit plus ou moins entouré d'un rebord saillant, déterminé par les valvules ou les portions de valvules qui forment encore r-n reste d'obstacle à la rentrée de l'ondée sanguine. Celle-ci ne peut donc refluer librement par l'orifice insuffisant ; elle est
plus ou moins arrêtée dans ce reflux par les rebords de l'insuffisance, qui font pour elle l'office d'un véritable rétrécissement, et qui agissent en conséquence pour la production du bruit anormal. Il n'a pas encore été donné d'observer un cas d'insuffisance complète, ou d'absence complète de valvules; le cas échéant, il est très probable que l'on ne percevrait aucun bruit, parce que l'ondée pourrait refluer sans obstacle à travers l'orifice insuffisant. Enfin, une chose que tout le monde sait, et qu'il est bon de répéter ici, c'est que le même orifice peut présenter en même temps un rétrécissement proprement dit et une insuffisance. Cette complication est un double résultat de la même lésion qui a déformé les valvules, et l'on en conçoit très bien la possibilité. Il est inutile d'ajouter que, dans ces cas, des bruits anormaux sont produits au même orifice, soit par le flux, soit par le reflux de l'ondée.
Les différentes variétés de forme et d'intensité des bruits anormaux dépendent très probablement de plusieurs circonstances parmi lesquelles on doit compter la plus ou moins grande disproportion entre le sang et le vaisseau, la force d'impulsion de l'ondée, la nature de l'obstacle dans les cas de rétrécissement, etc.. Mais il est impossible de dire précisément quelle est la cause particulière de telle ou telle modification. Tout ce qu'on sait de plus positif à cet égard, c'est que le degré le plus léger des bruits est le bruit de souffle ; le degré le plus fort est celui de râpe. Il annonce que le passage du sang est extrêmement difficile ; aussi coïncide-t-il presque toujours avec un frémissement (bruit cataire) qui, partant du cœur, vient s'irradier jusque dans la paroi précordiale où l'application de la main le fait percevoir. Dans certains cas on peut remarquer manifestement que les bruits anormaux du cœur ne sont pas semblables à l'inspiration et à l'expiration, et cette variation peut porter sur l'intensité et même sur la forme des bruits. La première fois que je fis cette observation, et que je me fus bien assuré que ces bruits ainsi variables provenaient du cœur et non pas des bronches, je crus avoir affaire
à une péricardite, et je compris dès lors pourquoi ces bruits, que je supposais produits par le frottement des deux séreuses du péricarde , variaient suivant la pression plus ou moins grande de la paroi précordiale sur le cœur dans l'acte respiratoire. Mais l'autopsie vint me montrer que ma supposition était fausse, car le cœur ne présentait pas d'autres altérations qu'un rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche. Je dus reconnaître dès lors que les bruits anormaux produits dans l'intérieur des cavités cardiaques pouvaient varier selon les différences de pression de la paroi thoracique; et je cessai bientôt de m'étonner de ce fait quand j'eus réfléchi à ce qui se passe dans les bruits artériels, que l'on change presque à volonté, en variant le degré de pression que l'on exerce sur l'artère avec le stéthoscope.
Je me hâte d'aborder un point de l'histoire des bruits anormaux qui est litigieuse, parce qu'il se lie immédiatement à la question de succession des mouvements que nous avons discutée, je veux parler du temps où se montrent les bruits anormaux produits par les rétrécissements de l'orifice auriculoventriculaire.
Nous avons établi au moyen d'une expérience simple et décisive, que le sang traverse l'orifice auriculo-ventriculaire au premier temps, et qu'il le traverse uniquement dans ce temps-là. Il résulte conséquemment de ce fait, que si cet orifice est affecté de rétrécissement, le bruit anormal produit par l'orifice rétréci doit avoir lieu seulement au premier temps ; et en effet, l'observation clinique est là pour prouver qu'il en est toujours ainsi.
Les choses ne doivent pas se passer de cette manière, d'après la théorie de mouvements que nous avons combattue. En effet, comme d'après cette hypothèse le sang traverse l'orifice auriculo-ventriculaire au second temps, on en conclut que les bruits produits par les rétrécissements de cet orifice n'ont lieu qu'au second temps. Mais alors comment se tire-t-
on de la difficulté embarrassante que présentent les faits, lorsqu'ils viennent chaque fois donner un démenti à la précédente hypothèse? car il faut bien remarquer que pour chaque fait la difficulté est double : il faut expliquer : 1° pourquoi le bruit anormal n'existe pas au second temps ; 2° et pourquoi il existe au premier temps.
Sur la première question on ne produit aucune raison satisfaisante, et même on ne cherche pas à en donner une. MM. Barth et Roger se contentent de dire que « le rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire est la lésion dans laquelle le souffle (c'est-à-dire le souffle au second temps) peut manquer le plus facilement (p. 358). » Hope dit également que les bruits anormaux au premier temps, produits par le rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire sont extrêmement rares (1). En somme, on regarde ces absences de souffle au second temps comme des anomalies, et l'on n'en persiste pas moins à reconnaître, en thèse générale, que les rétrécissements de l'orifice auriculo-ventriculaire produisent un bruit de souffle au second temps. Cependant je ne connais aucune observation réellement concluante d'un cas semblable : il n'y en a dans aucun auteur, pas même dans l'ouvrage de Hope (2).
(1) Archives, janvier 1841, p. 77. — Je renvoie à cet extrait de l'ouvrage de Hope, parce qu'il est plus à la portée des lecteurs français.
(2) Quand j'ai émis cette proposition, en 1839 et en 1841, on croyait que les rétrécissements de l'orifice auriculo-ventriculaire avaient pour symptôme un bruit anormal au second temps. Depuis celte époque on a abandonné peu à peu cette manière de voir, comme n'étant pas basée sur une rigoureuse observation clinique et nécroscopique.
Dans ces derniers temps, un de mes honorables collègues de la Société médicale des hôpitaux, M. Hérard, a tâché de remettre en honneur la présence des bruits anormaux du second temps comme symptôme des rétrécissements auriculovenlriculaires. Il a publié, à cette fin, un mémoire dans les Archives de médecine (cahier de novembre 1853) ; de plus, il y a eu sur ce sujet une discussion dans le sein de la Société médicale des hôpitaux {Bulletin delà Société médicale des hôpitaux, nos ^ 5, 6), je renvoie à ces deux sources ceux qui voudront connaître les détails de la controverse. Toutefois, je dois ajouter que M. Hérard,
La seule raison que Hope formule pour expliquer cette rareté extrême de bruits, est la suivante. « De nombreuses recherches m'ont conduit à attribuer cette faiblesse du bruit anormal, quand il existe, ou son absence dans des cas où Ton s'attendait à le rencontrer, à la faiblesse du courant sanguin qui, dans la diastole, passe de l'oreillette dans le ventricule; il résulte de cette faiblesse que le sang traverse silencieusement l'orifice quand le rétrécissement est peu considérable (1). » On ne conçoit pas que Hope puisse expliquer l'absence des bruits par la faiblesse du courant sanguin, puisqu'il a admis précisément l'inverse auparavant. Il dit, en effet (2), que le ventricule gauche, dans la diastole, se remplit avec beaucoup d 'instantanéité , et il trouve dans cette instantanéité de réplétion une circonstance qui s'oppose à ce que le reflux du sang par l'insuffisance aortique soit considérable. Hope n'est pas fondé davantage à dire que le sang traverse silencieusement l'orifice quand le rétrécissement est -peu considérable, parce que si l'on consulte son ouvrage on y trouve des
pour donner une base solide à son principe séméiologique, admet qu'à l'état normal le ventricule se dilate au second temps.
Or, si réellement le sang traversait l'orifice auriculo-ventriculaire au second temps, pour aller dilater le ventricule, comme d'un autre côté, les rétrécissements de cet orifice sont loin d'être rares, on aurait assez souvent l'occasion de constater avec une complète facilité l'existence des bruits anormaux du second temps dans les cas de rétrécissements de l'orifice auriculo-ventriculaire, et il serait vraiment ridicule de mettre ce symptôme en question.
Quand on admet que le ventricule se dilate au second temps à l'état physiologique, on a une tendance extrême, après la constatation nécroscopique d'un rétrécissement auriculo-ventriculaire, à rapporter au second temps un bruit anormal du premier, lorsque le rhythme de ce bruit a été rendu douteux pendant la vie, par suite de trouble et d'irrégularité du cœur.
On est également très porté à négliger de constater rigoureusement les insuffisances aortiques peu apparentes, quand elles viennent compliquer les rétrécissements auriculo-ventriculaires bien évidents. Telle est, en général, la double source des cas de rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire avec bruit anormal au second temps.
(1) Archives, janvier 1841, p. 77.
(2) Archives de médecine, p. 73.
300 AUSCULTATION DU COEUB.
cas de rétrécissements de l'orifice auriculo-ventriculaire qui sont très prononcés : il y en a même un qui n'avait que le diamètre d'une plume de corbeau, crow-quill (1). Eh bien! dans ce cas, comme dans tous les autres, il n'est jamais question d'un bruit de souffle au second temps.
On voit que la difficulté qui résulte de l'absence des bruits anormaux au second temps, dans les rétrécissements auriculoventriculaires, n'est nullement résolue par les auteurs précédents. Voyons maintenant comment on se tire de la seconde difficulté, c'est-à-dire de celle qui ressort delà présence des bruits au premier temps. Pour celle-ci, on a exploité adroitement des circonstances anatomiques qui se rencontrent avec les rétrécissements auriculo-ventriculaires. Ainsi, comme souvent les orifices rétrécis sont affectés en même temps d'insuffisance, on dit que le bruit produit au premier temps est produit par le reflux du sang dans l'oreillette pendant la systole ventriculaire; de cette manière, l'insuffisance seule détermine le bruit, et le rétrécissement est tout à fait étranger à la production. « Dans ces cas, disent MM. Barth et Roger, nous avons souvent observé que la valvule mitrale indurée, épaissie et disposée en entonnoir, dont l'extrémité ventricuîaire est très rétrécie, représente en même temps et par la même raison une espèce de cylindre toujours béant, qui permet le reflux du sang dans les oreillettes, au moment de la systole (2). »
Certes, je ne nie pas d'une manière absolue qu'il puisse y avoir un reflux du sang dans l'oreillette, et que ce reflux détermine un bruit anormal ; mais je pense que cela ne peut arriver que dans des cas exceptionnels. En effet, on ne conçoit guère que le sang qui est pressé par la contraction du ventricule s'insinue avec peine dans l'oreillette, quand il trouve une issue si facile par l'orifice artériel; pour cette raison, je pense que le reflux dans l'oreillette se produit seulement clans le cas où
(1) Treatise, p. 571 .
(2) Traité pratique d'auscultation, p. 359.
un rétrécissement de l'orifice artériel vient compliquer l'insuffisance des valvules auriculo-ventriculaires et vient entraver le passage du sang du ventricule dans l'artère ; et dans tous les cas il me semble démontré que quand un rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire s'accompagne d'une insuffisance du même orifice, on doit d'abord expliquer le bruit anormal par le rétrécissement, avant de chercher à savoir si l'insuffisance est pour quelque chose dans sa production.
Mais l'insuffisance ne peut pas rendre compte de tous les bruits liés à un rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire, parce qu'elle n'accompagne pas toujours ces rétrécissements. D'après MM. Barth et Roger il y a une autre circonstance anatomique, qui explique les bruits anormaux que l'on entend dans les mêmes rétrécissements. « Remarquons d'ailleurs que, même à défaut de cette disposition cylindrique qui permet le reflux, on constate souvent sur les valvules, outre le rétrécissement auriculo-ventriculaire, des aspérités qui suffisent pour expliquer la coïncidence du souffle avec le premier temps, puisque, sous l'influence de l'énergique contraction des ventricules, le sang frotte nécessairement avec bruit sur ces rugosités (p. 360). Cette raison est encore moins acceptable que la précédente , car des rugosités sur les valvules auriculoventriculaires occupent un espace trop peu considérable, relativement à la surface entière des ventricules, pour que le frottement du sang sur elles, puisse suffire à produire un bruit anormal. Ensuite, il faut remarquer que la face interne des ventricules est naturellement très inégale, à cause des colonnes charnues qui la sillonnent dans tous les sens : or, cette disposition si inégale ne donne jamais lieu à des bruits anormaux; comment dès lors veut-on que ces bruits se produisent pour quelques inégalités de plus?
Mais l'insuffisance et les aspérités des valvules ne se rencontrent pas dans tous les rétrécissements auriculo-ventriculaires qui s'accompagnent de bruit anormal. MM. Barth et Roger le reconnaissent implicitement, car en disant que sou-
vent les valvules sont disposées en forme d'entonnoir, et que souvent on constate des aspérités sur les valvules, c'est avouer que quelquefois il y a des rétrécissements auriculo-ventrieulaires sans insuffisance ni aspérités. Sous ce rapport, je suis parfaitement de leur avis ; c'est ainsi que dans le courant des années 1836, 1838 et 1839, j'ai observé trois cas de rétrécissements de l'orifice auricuîo-ventriculaire, purs de toute circonstance anatomique propre à constituer une échappatoire. Dira-t-on par hasard que le bruit anormal qui existait au premier temps dans ces trois cas, devait encore être rapporté à une cause inconnue ou imaginaire, plutôt qu'au rétrécissement !
Il résulte de toute cette discussion que la loi d'observation qui fixe au second temps l'existence des bruits anormaux produits par les rétrécissements des orifices auriculo-ventriculaires, est une véritable fiction. Les faits que nous venons d'analyser le démontrent amplement, et ils sont comme la conséquence pathologique de l'expérience par laquelle en incisant les ventricules on constate que le sang traverse l'orifice auriculo-ventriculaire au premier temps. Ces faits auraient dû suffire à montrer le peu de fondement de la théorie qui était professée généralement sur la succession des mouvements du cœur.
Il résulte encore de la discussion précédente, que puisque le bruit anormal produit par les rétrécissements auriculo-ventriculaires est distrait du second temps pour être rapporté au premier temps, les bruits anormaux du second temps appartiendront uniquement à une insuffisance des valvules aortiques, et que les bruits anormaux du premier temps seront les symptômes communs des rétrécissements auriculo-ventriculaires et des rétrécissements ventriculo- artériels. Effectivement, toute cette conséquence est l'expression de la vérité. De cette manière, il est vrai, les rétrécissements auriculoventriculaires et les rétrécissements ventriculo-artériels ne seront pas marqués par des signes d'auscultation différents;
mais que répondre à celai sinon que cette confusion existe réellement, qu'elle a toujours existé, et que l'idée qu'on s'était formée en distinguant les deux espèces de rétrécissements par le temps diffèrent de leurs bruits anormaux, n'a jamais été qu'une illusion.
Cependant, je dois dire que souvent on peut encore connaître si le bruit anormal produit au premier temps résulte d'un rétrécissement ventriculo-artériel, ou bien s'il appartient à un rétrécissement auriculo-ventriculaire. Dans le premier cas, le bruit anormal arrive immédiatement après le bruit normal qui s'entend dans toute son intensité, parce que l'ondée ne traverse l'orifice ventriculo-artériel qu'après avoir choqué vivement les parois ventriculaires. Au contraire, dans le second cas, le bruit anormal masque complètement le bruit normal, parce que l'ondée, qui est entravée par le rétrécissement des valvules auriculo-ventriculaires, choque peu vivement les parois ventriculaires, et produit un bruit normal peu marqué ; mais encore, ce bruit normal, tout faible qu'il est, se trouve encore précédé et couvert par le bruit de frottement que l'ondée détermine en traversant l'orifice rétréci (1).
On sait que les formes variées des bruits anormaux ne se rencontrent pas indifféremment aux deux temps du rhythme du cœur. Ainsi, les bruits de souffle, de lime, de râpe, etc., tous les bruits, en un mot, peuvent se présenter au premier temps, tandis que les bruits de souffle sont à peu près les seuls qui se fassent entendre au second temps. Cette différence de forme, que revêtent les bruits selon les temps, s'explique très bien si l'on veut réfléchir à la manière toute différente avec laquelle s'exécute le passage du sang qui les produit. En effet, pendant le premier temps, l'ondée sanguine, chassée de l'oreillette dans l'artère par les contractions plus ou moins puissantes des cavités cardiaques, surmonte vivement les obstacles
(1) M. Fauvel a confirmé ce principe de séméiologie cardiaque par des observations (Archives, janvier 1843).
30& AUSCULTATIOlN du coeur.
qu'elle rencontre, et il en résulte alors, si les obstacles sont difficiles à franchir, un frottement considérable et des vibrations qui peuvent donner à l'oreille la sensation d'un bruit de râpe, et à la main celle d'un frémissement répandu sur tous les points de la région précordiale. Au second temps, au contraire, l'ondée, chassée plus mollement par la réaction de l'aorte, surmonte avec moins de force et d'instantanéité l'obstacle que lui présente Y hiatus de l'insuffisance, et il en résulte des frottements moins marqués et moins rudes que dans le premier cas.
On se demandera s'il ne serait pas possible de distinguer les rétrécissements auriculo- ventriculaires des rétrécissements yentriculo-artériels, par le siège différent que les bruits de ces deux rétrécissements auraient à la région précordiale. Cette distinction paraît assez fondée à priori, mais l'observation des faits lui est contraire, car elle nous montre que tous les bruits anormaux du premier temps, c'est-à-dire ceux des deux espèces de rétrécissements, s'entendent indifféremment vis-à-vis la pointe du cœur, tandis que les bruits du second temps, c'està-dire ceux de l'insuffisance aortique, sont perçus vis-à-vis la base du cœur. On conçoit jusqu'à un certain point ce résultat de l'observation, si l'on veut considérer que, pendant la production des bruits du premier temps, la pointe du cœur est en contact avec la région précordiale, et que pendant la production des bruits du second temps, c'est au contraire la base du cœur qui touche la paroi précordiale : il est dès lors assez naturel de percevoir la plus grande intensité de ces différents bruits dans le point précis de la région précordiale, auquel le cœur lui-même les transmet par contact, dans son mouvement alternatif de la pointe et de la base.
Mais comme il y a des exceptions à toutes les règles, surtout en pathologie, je dois dire que quelquefois les bruits anormaux du premier temps, ceux dus aux rétrécissements d'orifices, et les bruits anormaux du second temps, ceux dus à l'insuffisance aortique, auront par extraordinaire leur summum d'intensité,
les premiers vis-à-vis la base du cœur, les seconds assez près de la pointe. Ces anomalies peuvent s'expliquer par les rapports du poumon qui, venant séparer le cœur de la région précordiale, tantôt vers sa pointe, tantôt vers sa base, empêcheront les contacts alternatifs de la pointe et de la base avec la paroi précordiale, et déplaceront dès lors les summum ordinaires d'intensité des bruits anormaux.
Je ne crois pas davantage qu'il soit possible de distinguer par le siège des bruits les affections valvulaires des cavités droites ou des cavités gauches du cœur. Ce que je viens d'avancer me paraît d'abord incontestable pour les affections des orifices artériels, parce que ces orifices sont placés chacun sur le même point, l'un antérieur, l'autre postérieur, et que dès lors on ne voit pas pourquoi les bruits anormaux produits à ces deux orifices s'entendraient les uns à droite et les autres à gauche de la région précordiale. Quant à l'idée de distinguer les' rétrécissements auriculo-ventriculaires droits et gauches, par une différence de siège dans leurs bruits anormaux, si elle est moins irrationnelle que la précédente en théorie, elle est tout aussi impossible qu'elle dans la pratique. En effet, quand il y a affection organique des orifices, il y a en même temps dilatation des cavités et hypertrophie des parois; le cœur, dont le volume est ainsi augmenté, se déplace habituellement, et le plus souvent sa base s'incline fortement à droite, de telle sorte que souvent on trouve le cœur couché presque transversalement sur le diaphragme. Eh bien ! je le demande, combien d'erreurs ne commettra-t-on pas dans tous ces cas de déplacement, si l'on veut rapporter aux orifices droits et aux orifices gauches les bruits que l'on percevra sur la partie droite ou sur la partie gauche de la région précordiale?
Hope prétend qu'il est possible de distinguer les affections de l'orifice aortique de celles de l'orifice pulmonaire, en observant si le bruit anormal se prolonge dans la direction de l'aorte ou dans celle de l'artère pulmonaire. « Ainsi, qu'on ausculte en remontant sur l'aorte (au second espace intercostal à droite
du sternum) et sur l'artère pulmonaire (au second espace intercostal à gauche du sternum) , on reconnaîtra aisément dans quel vaisseau le bruit est formé » (1). Cette règle d'observation ne doit pas être admise pour plusieurs raisons : ]° Le fait de la propagation des bruits valvulaires artériels le long des vaisseaux n'est rien moins que prouvé : quand on perçoit un bruit anormal fourni par les orifices artériels, on peut remarquer qu'il n'affecte pas une direction longitudinale parallèle à celle des vaisseaux, mais bien qu'il rayonne dans tous les sens autour d'un pointcentral où est son summum d'intensité. 2° Les deux artères aorte et pulmonaire ne sont pas aussi écartées à l'état sain que l'avance Hope. 3° Les déplacements du cœur dont nous avons parlé entraînent nécessairement avec eux des déplacements imprévus dans la direction des artères aorte et pulmonaire.
Au reste, je dois faire remarquer que ce moyen de distinguer les rétrécissements artériels droit et gauche ne ressort pas de la pratique qui est consignée dans l'ouvrage de Hope, car on cherche vainement les observations dans lesquelles ce moyen de diagnostic a été appliqué. Il ne faut donc le considérer que comme un moyen de diagnostic entièrement théorique, et ce qui doit nous confirmer dans cette idée, c'est l'achèvement du passage que nous venons de citer. « Cette règle s'appliquera même aux insuffisances des valvules semilunaires, quoique ces bruits soient plus faibles et se prolongent moins dans les vaisseaux. » Or il est bien évident que Hope construit ici sur l'hypothèse pure, car il nous apprend au commencement de l'article (2), que les bruits d'insuffisance pulmonaire doivent être fort rares, puisqu'il rien a pas trouvé un seul exemple, ni dans sa pratique, ni dans celle des auteurs.
Il ressort des différents détails que nous venons d'aborder, qu'il est impossible de distinguer les affections des orifices du cœur par le siège des bruits normaux sur la région précordiale. C'est une vérité pénible à dire ; mais il vaut cent fois
(1) hoc. cit., p. 86.
(2) Archives générales de médecine, p. 75.
mieux avouer toute l'incertitude de ses moyens, que de faire parade d'une précision factice, et de se préparer par conséquent des désappointements fréquents dans la pratique.
Puisque nous en sommes sur la question de distinguer les affections des orifices droits et des orifices gauches, je dois indiquer le moyen que l'on suit le plus habituellement pour faire cette distinction . Comme on sait que les lésions des orifices gauches sont incomparablement plus fréquentes que celles des orifices droits, on se prononce, dans les cas douteux, pour les orifices gauches, et Ton a vingt chances contre deux pour ne pas se tromper.
J'ai traité jusqu'à présent des bruits anormaux à l'état régulier et manifeste , je vais maintenant parler de toutes les circonstances extraordinaires ou difficiles qui se rattachent à ces bruits.
Une première difficulté à se poser est de savoir si tout rétrécissement entraîne avec lui un bruit anormal. Cette question, comme on le voit, est une de celles que l'on peut résoudre par la numération; et cependant, bien qu'on ait suivi cette voie pour la juger, on est arrivé à des résultats bien différents. Ainsi, M . Bouillaud qui, un des premiers, a expliqué les bruits anormaux des rétrécissements par le frottement exagéré de l'ondée contre les rebords de l'orifice rétréci, M. Bouillaud, dis-je, assure que sur vingt cas de rétrécissements , il n'y en a pas 19 où manque le bruit dont il s'agit (1). M. Piorry, au contraire, soutient que les bruits sont loin d'être aussi constants dans les rétrécissements d'orifices que le veut M. Bouillaud. Il s'appuie à ce sujet sur deux notes communiquées par M. Dechambre. Dans la première, on voit que sur 26 cas de rétrécissements, il y avait eu sept fois seulement bruit de souffle; dans la seconde, sur 13 cas de rétrécissements, sept fois des bruits avaient été entendus (2).
(1) Traité des maladies du cœur, 1. 1, p. 175.
(2) Traité du diagnostic, 1. 1. p. 156.
On doit donc adopter d'une manière générale que les rétrécissements du cœur n'entraînent pas nécessairement avec eux l'existence des bruits anormaux. Si l'on veut se rappeler le mode de production de ces bruits tel qu'il a été exposé plus haut, on concevra la possibilité de ce résultat de l'observation ; car on verra que tout rétrécissement ne suppose pas nécessairement le défaut de proportion d'où résultent les bruits. En effet, soit un rétrécissement, et supposons que la cavité placée derrière lui, au lieu de se vider en une seule fois, comme cela se fait à l'état ordinaire , lance l'ondée sanguine à travers l'orifice rétréci en deux ou trois portions successives. Dans ce cas, il n'y aura plus défaut de proportion entre l'ondée ainsi divisée et le calibre des voies cardiaques, bien qu'il soit rétréci. Seulement, les bruits normaux seront plus nombreux, faibles et irréguliers, ainsi que les pulsations artérielles, par suite des chocs irrégulièrement répétés des fractions de l'ondée contre la paroi ventriculaire, et de leur pénétration également irrégulière dans les voies artérielles. Voilà un genre d'irrégularité de bruits normaux dont nous avons déjà parlé, p. 292. Nous comprenons maintenant la possibilité d'un rétrécissement sans bruit anormal, parce que le rétrécissement n'a qu'une part d'influence dans la production du bruit anormal; l'autre part vient du rapport dans lequel l'ondée se trouve avec l'orifice rétréci.
Il y a un autre mode d'irrégularité qui s'explique tout naturellement par la loi précédente. L'ondée divisée, au lieu de traverser l'orifice rétréci sans frottement exagéré, peut encore, bien que divisée, être assez en défaut de proportion avec le rétrécissement pour donner lieu à un bruit anormal. Pour que ce résultat puisse s'observer, il faut que le rétrécissement soit considérable, et que les divisions de l'ondée ne soient pas nombreuses, qu'elles se réduisent tout au plus à deux. Le passage de chacune des deux moitiés de l'ondée pourra donner lieu à un bruit de souffle, et par conséquent il sera possible d'entendre alors deux bruits de souffle
successifs, tous les deux au premier temps, que, faute de connaître ce genre d'irrégularité, on serait tout disposé à rapporter, le premier au premier temps, et le second au second temps. Il y a ici sur les bruits anormaux du cœur, quelque chose d'analogue à ce que l'on constate quelquefois sur les bruits respiratoires. En effet, on sait, comme cela a été dit plus haut, que dans certains cas de tuberculisation mal précisée, on perçoit sous la clavicule un bruit inspiratoire divisé en deux moitiés séparées. On ne dit pas que la première moitié de ce bruit appartient à l'inspiration, et le second à l'expiration, parce qu'on est parfaitement sûr qu'ils se passent tous deux à l'inspiration, mais dans le cœur, et dans le cœur affecté d'irrégularité on peut, quand on n'est pas prévenu, subir ces illusions d'acoustique.
Une autre difficulté à se poser est de savoir si un bruit anprmal dénote toujours l'existence d'un rétrécissement. Que répond à cela l'observation pure? C'est que souvent on constate pendant la vie un bruit anormal souvent notable, et qu'à l'autopsie on ne trouve pas un rétrécissement proprement dit pour s'en rendre raison. La seule lésion que l'on rencontre alors est une dilatation du cœur. C'est pour cela que l'on signale vaguement la dilatation cardiaque comme une cause de bruit de souffle, sans préciser aucunement l'influence de cette dilatation sur la production du bruit anormal. La dilatation du cœur détermine le bruit de souffle en exagérant le volume de l'ondée qui se trouve, par suite de cette augmentation, hors de proportion avec l'orifice ventriculo-artériel dont le diamètre est resté normal. Le passage de cette ondée volumineuse produit un frottement exagéré et un bruit de souffle à cet orifice ventriculo-artériel, de la même manière que dans un cas de véritable rétrécissement. C'est effectivement un rétrécissement relatif, puisque l'orifice est trop étroit relativement à l'augmentation de capacité de la cavité cardiaque. Nous avons déjà indiqué ce genre de rétrécissement par anticipation (p. 295) ; il en sera question d'une manière
approfondie dans la section où nous traiterons des bruits vasculaires. Je peux dire d'avance que les bruits anormaux cardiaques que l'on fait dépendre d'une altération du sang rentrent dans ce mode de production.
Les faits, en quelque sorte irréguliers dont je viens de parler, c'est-à-dire les rétrécissements sans bruit de souffle, et les souffles sans rétrécissement absolu, ont fait dans le temps une telle impression sur l'esprit de Laënnec, qu'il plaçait la cause des bruits anormaux du cœur non dans les rétrécissements, mais dans le spasme du cœur. Il me semble qu'on doit généraliser autrement la cause des bruits anormaux. On doit dire qu'il y a bruit de souffle toutes les fois qu'il y a un frottement exagéré aux orifices ; et le frottement doit être exagéré toutes les fois qu'il y a défaut de proportion entre le volume de l'ondée et le diamètre de l'orifice. Ce défaut de proportion existera donc, soit dans les rétrécissements absolus, soit dans les rétrécissements relatifs, à condition toutefois que l'un et l'autre soient traversés par une ondée disproportionnée.
Enfin, nous allons terminer l'histoire des bruits anormaux, en signalant un genre d'irrégularité qui porte sur leur rhythme. Je veux parler du dédoublement des bruits anormaux, qui se fait comme le dédoublement des bruits normaux dont il a été question p. 291. Pour que les bruits anormaux se dédoublent, il faut qu'ils soient synchrones; or, ils le sont quelquefois. En effet, soit un rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche qui, de proche en proche, a produit une dilatation de l'oreillette gauche, des veines pulmonaires, et surtout une dilatation des cavités droites. Par suite de cette dilatation, il se fait un rétrécissement relatif de l'orifice ventriculo-artériel droit qui donne lieu, comme le retentissement absolu de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche, à un bruit anormal. Ces deux bruits anormaux, existant au premier temps l'un et l'autre, sont donc synchrones et paraissent n'en faire qu'un. Si, maintenant, nous supposons que les moitiés du cœur ne se contractent pas exactement ensemble,
les deux bruits se dédoubleront absolument comme les bruits normaux. Alors, si l'on n'est pas au courant de cette irrégularité, on appellera bruit anormal du second temps, celui des deux qui arrivera le seconda l'oreille, tandis qu'en réalité ce sont deux bruits séparés et successifs du premier temps.
2° Bruits anormaux extra-cardiaques, ou bruits du péricarde.
Les bruits anormaux du péricarde sont bien loin d'avoir l'importance des bruits anormaux intra- cardiaques, c'est-àdire de ceux qui se passent aux orifices du cœur. Ils ne soulèvent aucune question de doctrine, de sorte que leur histoire se compose d'une série de propositions incontestées.
Ces bruits, si l'on peut s'expliquer ainsi, forment pour le cœur le pendant de ceux du frottement de la plèvre. C'est ce que nous allons voir immédiatement; cette analogie s'étend même à leur découverte.
En effet, les bruits du péricarde n'ont pas été découverts par Laënnec. Us ont été indiqués vaguement par cet illustre pathologiste. Il en est de même, comme nous savons, des bruits de la plèvre.
Les bruits de frottement du péricarde ont été signalés avec une certaine insistance par Collin, élève de Laënnec (1) ; mais Collin, insistant seulement sur le bruit de cuir neuf qui est une forme extrêmement rare des bruits de frottement du péricarde, égara pour ainsi dire les observateurs, en leur donnant à croire que les bruits du péricarde se réduisaient à cette seule forme de bruit. Les bruits de frottement du péricarde ne sont bien connus que depuis un Mémoire de M. Stokes, publié en 1834 (2). M. Bouillaud, à la même époque, attirait sur eux l'attention des élèves.
Les bruits de frottement du péricarde tiennent à ce que
(1) Des diverses méthodes d'exploration de la poitrine. Paris, 1824.
(2) Archives de médecine, Paris, 4834, t. IV, p. 110.
cette membrane, qui à l'état sain possède une surface lisse et polie, est recouverte pathologiquement d'aspérités ou d'inégalités qui font que les glissements de ses deux feuillets contigus ne peuvent s'exécuter qu'avec des vibrations plus ou moins appréciables. C'est, comme nous le savons, la condition de production des bruits pleuraux.
On comprend que la nature des aspérités du péricarde influe sur la forme et l'intensité des bruits de frottement. Sous ce rapport on divise habituellement ces bruits en trois espèces : 1° bruit de frottement léger ou de frôlement ; 2° bruit de frottement rude; 3° bruit de frottement très rude ou de raclement. Dans les deux derniers genres de frottement, il y a habituellement un frémissement tactile facilement appréciable à la main, et quand ce frémissement est très notable, on peut entendre à distance le bruit de frottement qui l'accompagne. Nous en avons cité un bel exemple, page 192. Du reste, il n'y a rien d'étonnant que ces bruits de frottement du péricarde puissent s'entendre à distance quand ils sont intenses, puisque nous savons que les bruits de choc de la pointe du cœur contre la région précordiale, qui après tout sont en quelque sorte des bruits normaux du péricarde, ont aussi la propriété de pouvoir s'entendre à distance.
Comme on doit bien le penser, les frottements du péricarde qui produisent les bruits, résultent à leur tour des mouvements alternatifs de la pointe et de la base du cœur, c'est-àdire des mouvements de diastole ventriculaire et auriculaire. Quelquefois ces bruits auront lieu dans les deux mouvements alternatifs de diastole ventriculaire et auriculaire ; d'autres fois ils n'existeront que dans un seul de ces deux mouvements.
D'où viennent les aspérités du péricarde qui produisent les bruits de frottement? Évidemment de péricardite. Les bruits de frottement du péricarde sont donc un symptôme de péricardite, comme les bruits de frottement des plèvres sont un symptôme de pleurésie. Je dirai même que les aspérités de surface sont encore plus ordinaires dans la péricardite que
DES BRUITS DU COEUR CONSIDÉRÉS EiN EUX-MEMES. 313
dans la pleurésie. En effet, presque tous les anatomo-pathologistes ont comparé l'aspect des fausses membranes de la péricardite, tantôt à une langue de veau, tantôt au lichen qui recouvre certaines écorces, etc. C'est ce qui nous explique pourquoi les bruits de frottement du péricarde sont en général plus forts que ceux de la plèvre.
Néanmoins ces bruits sont loin de s'entendre dans toutes les péricardites. Cela tient à ce qu'un bon nombre de péricardite, ne réunissent pas les conditions nécessaires à la production de ces bruits. Quelques-unes en effet produisent des fausses membranes veloutées et lisses ; d'autres sont marquées d'emblée par des adhérences du péricarde ; d'autres enfin donnent lieu à des épanchements sans fausse membrane.
On présente habituellement les épanchements abondants comme une condition qui s'oppose à la production des bruits de frottement, même dans les cas où les fausses membranes sont organisées pour en produire ; et l'on dit que dans ces caslà, le frottement est empêché par l'abondance de l'épanchement qui écarte trop les deux feuillets du péricarde. Cette circonstance anatomique, qui certainement s'oppose à la production des bruits de frottement dans la pleurésie, n'agit plus de la même manière pour les empêcher dans la péricardite. En effet, le liquide de l' ép anche m en t écarte parfaitement l'un de l'autre les deux feuillets de la plèvre ; mais il ne peut pas empêcher le cœur de se mouvoir librement dans le sac du péricarde, et d'y exécuter des mouvements alternatifs, aussi facilement qu'un poisson se meut dans l'eau. Par conséquent le cœur, dans le cas où le péricarde est recouvert d'aspérités, pourra très bien, malgré un épanchement notable de ce sac membraneux, exécuter les mouvements qui doivent déterminer la production des bruits de frottement.
Comment distinguera-t-on les bruits anormaux du péricarde, des bruits anormaux qui se passent à l'intérieur du cœur? Cette distinction sera souvent difficile. Tout ce qu'on peut dire en général, c'est que les bruits du péricarde sont
plus superficiels que les autres, et qu'ils apportent à l'oreille la sensation caractéristique d'un frottement de deux membranes. Quand ces bruits seront très intenses et accompagnés de frémissement cataire, on sera empêché de les confondre avec leurs analogues des voies cardiaques, par cette considération qu'on peutles entendre à distance, tandis que les bruits internes ne sont jamais perçus qu'à F aide de l'auscultation médiate ou immédiate.
La difficulté sera également considérable quand les bruits anormaux extra-cardiaques coïncideront avec les bruits intracardiaques, et qu'il faudra faire la part des uns et des autres à l'aide d'une auscultation précise. Si l'on réussit dans quelques cas à faire cette distinction, il ne faudra pas trop s'étonner d'échouer dans plusieurs autres.
Enfin nous dirons, pour terminer, que ces bruits du péricarde peuvent exister d'une manière continue, éphémère, ou intermittente. Ils apporteront sans doute de grandes lumières sur le diagnostic de la péricardite; mais comme nous l'avons dit , ils sont loin d'exister dans toutes les inflammations du péricarde.
