CHAPITRE PREMIER
Je parlerai d'abord des bruits artériels et ensuite des bruits veineux.
1° Bruits artériels.
L'exposition des bruits artériels comprend une partie descriptive et une partie théorique.
Partie descriptive. — Elle embrasse l'étude des bruits artériels sous le rapport de la forme, du siège et du rhythme.
A. Forme des bruits. — La forme des bruits artériels présente de nombreuses variétés, qui sont à peu près les mêmes que celles des bruits du cœur. Ainsi, les artères peuvent donner un bruit bref, instantané, qui apporte à l'oreille la sensation d'un véritable choc; ce bruit ressemble tout à fait aux bruits normaux du cœur, et nous l'appellerons dès lors bruit artériel normal. D'autres fois les bruits artériels sont plus ou moins prolongés, et ils impliquent l'idée d'un frottement ; ces bruits présentent les mêmes nuances que les bruits anormaux du cœur, et dès lors ils doivent s'appeler bruits anormaux des artères.
Il y a néanmoins une restriction assez importante à faire à propos de la similitude que nous venons d'établir entre les bruits des artères et du cœur, et cette restriction porte sur ce que nous avons dit des bruits normaux. En effet, bien que les bruits normaux du cœur et des artères se ressemblent par leur forme, et par la sensation de choc ou de tension brusque qu'ils donnent à l'oreille, ils diffèrent considérablement en ce point, c'est que les bruits normaux du cœur s'entendent chez tous les
sujets à l'état sain, tandis que l'audition des bruits normaux artériels constitue un fait qui n'est pas très ordinaire. Je sais bien qu'on parle tous les jours des bruits normaux de l'aorte, des carotides, etc., comme d'une chose habituelle et unanimement convenue ; mais si l'on veut mettre un peu de sévérité dans l'examen auquel on se livre à ce sujet, on verra que ces bruits, dont on place sans hésiter l'origine dans les artères, ne sont le plus souvent que le simple retentissement du premier bruit du cœur qui peut s'entendre tantôt vis-à-vis l'aorte, tantôt sur les carotides, etc., etc. On ne peut être positivement sûr de la réalité des bruits normaux des artères que lorsqu'on les perçoit sur des points où le retentissement des bruits du cœur ne peut pas arriver, comme sur les crurales. Eh bien! sur les crurales, il est très rare de percevoir un véritable bruit normal, c'est-à-dire un bruit de choc analogue à ceux du cœur dans l'état sain. Ces troncs artériels présentent seulement une pulsation ; mais fort rarement cette pulsation s'accompagne-t-elle d'un véritable bruit.
Il suit de là que les bruits artériels que nous appelons normaux à cause de leur ressemblance avec ceux qui existent dans le cœur à l'état sain, ne sont pas normaux pour la fréquence ou la règle, puisqu'ils constituent une sorte d'exception dans la pratique ordinaire. Il y a plus, c'est que ces bruits artériels dits normaux sont liés ordinairement (quand ils sont bien marqués) à des états pathologiques que nous ferons connaître plus tard, et qu'ils se rencontrent alors avec les bruits artériels anormaux ; de telle sorte que les artères qui en sont le siège simultané présentent tout à la fois un bruit de choc et un bruit de frottement.
La forme des bruits normaux artériels est toujours la même, et ne peut varier que par des degrés d'intensité ou d'éclat ; il n'en est pas de même des bruits anormaux. Les nuances nombreuses que présentent ces bruits ressemblent exactement à certains bruits connus dont ils ont emprunté le nom pour pouvoir être distingués les uns des autres. C'est
ainsi que parmi les bruits anormaux des artères, il y a des bruits de souffle, de râpe, de diable, de mouche, les bruits musicaux, etc., etc.
Ces différentes variétés des bruits anormaux ne sont pas aussi importantes qu'on l'a cru d'abord, et elles n'annoncent pas des différences marquées dans les états pathologiques qui les produisent, car nous verrons plus tard qu'elles dépendent toutes d'une même cause; seulement, comme l'intensité de la cause peut varier, les effets de cette cause ou les bruits doivent aussi varier, et ces variations d'intensité sont traduites par les différentes formes de bruits que nous avons énumérésplus haut. C'est ainsi que les bruits musicaux, les bruits de mouche, doivent être considérés comme le degré le plus léger des bruits anormaux ; le degré d'intensité moyenne est marqué par des bruits de souffle; quant aux bruits de rouet et de râpe, ils indiquent que l'état pathologique qui détermine les bruits [anormaux est porté à son maximum . Cette division des bruits anormaux par gradation d'intensité résulte pour moi de l'observation attentive des différentes affections qui ont pour symptômes ces bruits. Quand l'affection est à son début, on observe les bruits musicaux, les bruits de mouche, les bruits sibilants; ensuite ces bruits passent à l'état de souffle ; puis la maladie augmentant toujours, les bruits de souffle se transforment en bruits de rouet et de râpe. Enfin, quand l'affection suit une marche décroissante, les bruits de souffle reparaissent, pour revenir à l'état de bruits de mouche, de bruits sibilants, etc., quand la maladie est sur le point de se terminer. D'autres fois toutes ces variétés de bruits se transforment, changent d'un moment à l'autre, sous l'influence de circonstances éphémères que nous ferons connaître plus tard.
Il y a un phénomène qui accompagne ordinairement les bruits anormaux, c'est une vibration, un véritable frémissement qu'on perçoit en appliquant le doigt sur l'artère. Ce frémissement tactile est très marqué dans les bruits anor-
maux de grande intensité (ceux de râpe, de rouet) ; il ne l'est plus guère dans les simples bruits de souffle, ni dans les bruits sibilants, musicaux, etc. Toutes les fois que le frémissement vibratoire existe, on peut être sûr que l'artère qui en est le siège fournit un bruit intense à l'auscultation.
B. Siège des bruits artériels. — Sous le rapport du siège, on doit distinguer les bruits artériels en bruits locaux et en bruits généraux. Nous appellerons locaux les bruits artériels qui ne s'entendent que dans un point très limité du système artériel et qui y sont le résultat d'une affection circonscrite. C'est ainsi que les bruits déterminés par les tumeurs anèvrysmales, les tumeurs érectiles, les tumeurs de toute sorte qui compriment les tubes artériels, tous ces bruits, dis-je, sont des bruits locaux. Les bruits généraux peuvent s'entendre dans plusieurs points du système artériel, et résultent alors d'une affection générale ou centrale de ce système. Nous donnerons en son lieu l'énumération des différentes maladies caractérisées par la présence des bruits généraux.
Je dois annoncer en commençant que l'étude des bruits généraux nous occupera entièrement ; les bruits locaux n'ont qu'une importance secondaire, et ne peuvent plus être mis sur la même ligne que les précédents ; c'est ce qui ressortira facilement de la série de recherches que je vais exposer. Je porterai donc mes investigations principales sur les bruits généraux et anormaux des artères, et ce sera d'eux seuls qu'il s'agira quand je ne spécifierai pas d'une manière positive que je veux parler des autres.
J'ai dit que les bruits artériels généraux, ou si l'on aime mieux, les bruits liés aux affections générales du système vasculaire, pouvaient s'entendre sur plusieurs troncs artériels ; mais on aurait tort de croire que les choses se passent toujours ainsi. Souvent les bruits produits par une maladie générale ou centrale du système artériel ne s'entendent que sur une seule artère ; et cette artère est ordinairement la même dans tous les cas où le bruit est ainsi limité à un siège unique : c'est la
carotide. Il faut ajouter que ces bruits généraux coïncident très souvent avec un bruit anormal au premier temps du cœur, quand ils sont intenses, etc.
C. Rhythme. — Les bruits normaux artériels diffèrent entre eux par des rhythmes qu'il est très important de connaître. Ces différences de rhythmes sont au nombre de quatre : 1° Le bruit revient à chaque dilatation artérielle, et ne s'entend qu'une fois dans chaque révolution du cœur, c'est le bruit intermittent simple. 2° Le bruit artériel peut revenir deux fois dans chaque révolution du cœur. Il coïncide avec le poulspour la première fois, et dans la seconde fois il arrive un moment après ; mais entre chacun des deux bruits il y a un temps d'arrêt irréfragable. Ordinairement le premier des deux bruits, celui qui coïncide avec le pouls, est plus fort que celui qui survient après. Ce double bruit, que j'ai déjà fait connaître dans mon premier Mémoire [Archives, 1838) sans le distinguer par un nom particulier, s'appellera tout naturellement bruit intermittent double. 3° D'autres fois le bruit artériel n'est plus intermittent, mais il s'entend pendant toute la durée des révolutions du cœur sans s'arrêter jamais dans l'intervalle de ces révolutions, et sans présenter de temps à autre des renforcements ou des diminutions : c'est le bruit artériel continu. 4° Enfin, le bruit, bien que se faisant entendre d'une manière continue, présente un redoublement ou un renforcement qui revient d'une manière intermittente à chaque manifestation du pouls : c'est le bruit continu avec redoublement (bruit de diable de M. Bouillaud).
Nous devons maintenant indiquer les rapports des quatre variétés de rhythme avec les différentes circonstances de forme et de siège des bruits artériels.
Les bruits normaux (de chocj n'ont presque jamais d'autre rhythme que l'intermittent simple, tandis que les bruits anormaux (de frottement) présentent les quatre espèces de rhythme que nous avons précédemment distinguées. Les bruits anormaux dépendant d'affections générales du système artériel se
montrent également avec les quatre espèces de rhythme précédentes. Toutefois, dans certaines affections où sur le même sujet plusieurs artères sont le siège de bruits anormaux, on remarque que les artères voisines du cœur sont le plus ordinairement affectées de l'une des trois dernières espèces de rhythme, tandis que les artères éloignées ne font entendre que le premier rhythme (l'intermittent simple). Les bruits anormaux liés à des affections locales ont le rhythme intermittent simple, l'intermittent double ou continu avec redoublement.
Nous reviendrons sur ces faits intéressants quand nous traiterons de la théorie des bruits artériels; mais avant d'en venir là, nous devons signaler toutes les circonstances qui président ' à la manifestation des bruits anormaux, et celles qui peuvent momentanément augmenter les bruits, les diminuer et même les faire disparaître.
La première condition nécessaire à la manifestation des bruits artériels généraux est que les artères soient voisines du centre circulatoire. Quand lesbruits s'entendent dans plusieurs artères à la fois, ils sont beaucoup plus intenses sur celles du cou, du tronc, que sur celles des membres ; et quand les bruits, bien que liés à une affection générale, ne s'entendent que sur une seule artère, ce n'est jamais sur une artère placée à la périphérie.
La seconde condition nécessaire à l'audition des bruits artériels est que les artères soient superficielles, comme la carotide, la crurale, la sous-clavière, la brachiale, ou l'aorte si la paroi abdominale est suffisamment rétractée. Dans certains cas, des artères profondément situées comme l'iliaque, peuvent produire des bruits ; mais alors l'artère est sousjacente à une tumeur qui, faisant l'office de stéthoscope, établit une série continue de vibrations entre le vaisseau et l'oreille.
Il résulte de ce que nous venons de dire, que la carotide, qui, de toutes les artères superficielles, est la plus rapprochée
du cœur, doit être le siège ordinaire des bruits anormaux. Aussi est-ce cette artère sur laquelle portent les premières investigations, lorsqu'il s'agit d'étudier une affection du système circulatoire caractérisée par la présence des bruits artériels. Quant au procédé à suivre pour pratiquer l'auscultation de ce vaisseau, on sait que le stéthoscope doit être appliqué sur le point d'écartement des deux faisceaux inférieurs du muscle sterno-mastoïdien ; et il faut préalablement que le menton du sujet soit porté tout à la fois en haut et du côté opposé à celui que l'on ausculte, de telle sorte qu'il en résulte une tension suffisante de toutes les parties molles de la région sus-claviculaire qu'on examine. Les choses étant ainsi disposées, il faut exercer avec le stéthoscope une pression qui varie souvent beaucoup. On est quelquefois obligé d'appuyer médiocrement sur cet instrument, quand les bruits sont profonds ou ; obscurs. Si, au contraire, ils sont très intenses, pour ainsi dire superficiels , il suffit d'apposer simplement le stéthoscope sur la région cervicale ; car la moindre compression que subit alors l'artère suffit pour faire disparaître les bruits. Avec cela, je ferai remarquer qu'on doit ausculter la région carotidienne dans diverses positions. Tantôt un bruit ne s'entend bien que quand le malade sera ausculté debout ou assis; tantôt il faudra, pour l'obtenir, que le malade soit couchera tête reposant horizontalement sur un oreiller.
Puisque l'étude des bruits artériels généraux repose presque tout entière sur l'auscultation de la carotide, nous devons exposer toutes les circonstances qui sont particulières à ce vaisseau, et qui exercent une influence reconnue sur les bruits carotidiens. Nous pouvons dire d'avance que cette première série de circonstances produit une modification des bruits, en opérant un changement dans la position plus ou moins superficielle des artères carotides.
La première circonstance à indiquer tient au côté du cou sur lequel on examine les bruits carotidiens. C'est ainsi qu'ordinairement les deux artères carotides ne sont pas l'une et
l'autre le siège de bruits également intenses. La carotide droite est ordinairement celle des deux artères qui donne lieu aux bruits les plus marqués ; et souvent même on entend des bruits très forts à droite, sans qu'il soit possible d'en percevoir sur la carotide gauche. Cette différence dans la manifestation des bruits carotidiens tient surtout à une différence de profondeur dans la position des deux carotides. Il est facile, en effet, de s'assurer sur le cadavre de ce fait anatomique, c'est que l'artère carotide droite occupe une position bien plus superficielle que la gauche; et il est également facile devoir que la carotide droite doit cette position superficielle à ce qu'elle tire son origine du tronc innominé, qui est lui-même situé bien plus antérieurement que la crosse de l'aorte d'où part la carotide gauche. Les deux artères carotides sont situées, comme on sait, de chaque côté du larynx, dans un angle profond qui renferme aussi la veine jugulaire interne, le nerf pneumogastrique et le nerf grand sympathique ; mais chacune des deux artères n'occupe pas invariablement la même place dans cet espace angulaire. Ainsi, quelquefois, une carotide est superficielle, et tout à fait sous-jacente au muscle sterno-masto'ïdien : telle est la situation ordinaire de la carotide droite. D'autres fois la carotide est placée tout à fait dans le fond de l'angle précité, et alors elle est pour ainsi dire resserrée entre la colonne vertébrale et la partie la plus postérieure de la face latérale du larynx. Dans cette dernière disposition, qui affecte surtout la carotide gauche, il est impossible d'aller chercher avec le stéthoscope les vibrations de Partère, même en appuyant fortement l'instrument, parce qu'alors le pavillon du stéthoscope, arrêté d'un côté par le larynx, et de l'autre par la colonne vertébrale, ne peut pas pénétrer jusqu'au fond de l'angle où la carotide se trouve cachée, et dès lors ne peut pas se mettre en rapport médiat avec elle.
Mais, dira-t~on> on rencontre des individus chez lesquels c'est l'artère carotide gauche qui est au contraire le siège
principal ou unique des bruits. C'est que chez ces individus, et par suite d'une de ces anomalies assez ordinaires dans le système vasculaire, la carotide gauche se trouve exceptionnellement placée dans une position plus superficielle que la carotide droite. Au reste, veut-on connaître un fait qui confirme la raison précédente, et qui en même temps permet d'indiquer d'avance le côté sur lequel les bruits s'entendront le mieux ; c'est l'examen des pulsations carotidiennes de l'un et l'autre côté. Si ces pulsations sont plus marquées, plus superficielles adroite, les bruits y seront eux-mêmes plus intenses; si, au contraire et par exception, elles se montrent surtout à gauche, la carotide gauche sera dans ce cas le siège principal ou unique des bruits. Il suit de là que lorsqu'un individu présente des bruits plus marqués d'un côté que de l'autre, c'est toujours le même côté qui est le siège principal des bruits carotidiens ; ce siège ne peut pas plus varier que la position superficielle du vaisseau qui favorise la manifestation des bruits. C'est ce qu'il est facile de voir sur une personne sujette à ces récidives si communes dans quelques-unes des affections qui donnent lieu à la production des bruits artériels. Le siège de plus grande intensité des bruits carotidiens ne change donc pas d'une maladie à l'autre chez le même individu ; bien moins change-t-il dans le cours de la même maladie. Mais poursuivons l'exposition des autres circonstances qui font varier la position des carotides, et qui modifient l'intensité des bruits.
Si pendant que le stéthoscope est appliqué, comme nous l'avons dit, sur la partie inférieure et latérale de la région cervicale, et qu'il transmet à l'oreille des bruits de la carotide; si, dis-je, dans cette position du stéthoscope, on exerce audessus de lui avec le doigt une notable pression sur la carotide de manière à refouler ce vaisseau dans l'angle profond qui longe le côté du larynx, tout bruit anormal cesse à l'instant même d'être perçu. Si la pression est légère et portée seulement au point de produire une dépression d'un centimètre, les bruits éprouvent une diminution qui varie suivant le
38ft AUSCULTATION DES VAISSEAUX.
rhythme du bruit. En effet, le bruit est-il intermittent simple ou continu simple, il subit une diminution notable dans son intensité ou même disparaît. Est-il intermittent double, le plus faible des deux bruits qui caractérisent ce rhythme, c'est-à- dire le dernier, peut disparaître complètement, tandis que le premier diminue d'une manière notable. Enfin si le bruit est continu avec redoublement, on note un changement qui n'est pas moins singulier. Ce bruit disparaît aussitôt, à part toutefois la partie la plus intense, c'est-à-dire celle qui fait le redoublement, et encore le bruit, réduit pour ainsi dire à ce fragment, a-t-il une intensité beaucoup moindre que pendant l'existence de la continuité. Est-il nécessaire d'ajouter que les mêmes résultats s'observent si, au lieu de presser l'artère carotide avec le doigt au-dessus du stéthoscope, on se sert de cet instrument pour exercer une compression équivalente à celle du doigt?
Il y a une manière de faire diminuer et disparaître les bruits artériels qui a été indiquée par M. Donné, c'est d'exercer sur le larynx une traction qui l'éloigné du stéthoscope. M. Donné pense que la disparition des bruits tient alors à ce que l'artère carotide qui est restée à sa place ordinaire se trouve privée du contact du larynx qui lui servait de table d'harmonie. Je pense que la compréhension de ce fait rentre clans les cas précédents, c'est-à-dire que la disparition des bruits tient à ce que l'artère carotide a subi conjointement avec le larynx un déplacement qui a mis l'artère hors de la sphère d'action du stéthoscope. Et effet, il est impossible d'exercer une traction latérale sur le larynx sans que cette traction s'étende aux branches que lui fournissent les vaisseaux du cou; et il est impossible dès lors d'empêcher la carotide de suivre le mouvement de traction que subit le larynx. Au reste, veut-on une autre preuve qui achèvera de démontrer la vérité du mode d'action que nous soutenons ici, c'est d'examiner, avant et après la traction du larynx, les battements artériels dont l'intensité est pour ainsi dire la mesure de la position
plus ou moins superficielle de la carotide. On verra alors à n'en pas douter que les pulsations artérielles diminueront d'intensité à mesure que le larynx sera porté du côté opposé à celui où l'on pratique leur examen.
Le même observateur a fait connaître une autre circonstance qui fait disparaître les bruits artériels, c'est l'effort. Si en effet, pendant qu'on pratique l'auscultation des carotides, on recommande de faire un effort à la personne qu'on examine, on suspend par là même l'existence des bruits pendant tout le temps que dure la contraction violente qui caractérise l'effort. La raison de ce fait, qu'on n'a pas encore donnée, ne diffère pas de celle des faits précédents; elle se trouve toujours dans la position moins superficielle de la carotide, rendue telle par suite de l'acte auquel s'est soumise la personne auscultée. En effet, quel est le résultat caractéristique et constant de cette espèce de contraction expiratoire qu'on appelle l'effort? c'est le gonflement considérable des veines du cou et des membres, et ce gonflement est dû au reflux du sang, qui est chassé des grosses veines du tronc, par suite de la contraction puissante de tous les muscles expirateurs. La- veine jugulaire interne doit donc se gonfler outre mesure avec les autres veines du cou et des membres ; et comme cette veine est située en dehors et un peu au devant de l'artère carotide, il s'ensuit tout naturellement que sa distension ne peut pas s'opérer sans que l'artère carotide ne soit déplacée en dedans, et refoulée jusque dans la partie la plus profonde de l'espace angulaire qui longe le larynx. Qu'y a-t~il alors d'étonnant à ce que l'artère carotide, qui cesse d'être en rapport avec le stéthoscope, cesse par là même de lui transmettre les vibrations dont elle est le siège 1
Si au lieu de faire exécuter un effort complet à la personne que l'on examine, on lui recommande de mettre moins de force dans la contraction musculaire qui produit cet acte, de manière à faire ce qu'on pourrait appeler un demi-effort, il n'y a pas suspension absolue des bruits carotidiens. Ceux-ci
à86 AUSCULTATION DES VAISSEAUX.
suivent seulement une diminution qui, comme nous l'avons déjà indiqué à l'occasion de la pression exercée sur la région cervicale, suffit pour donner aux bruits des rhythmes différents ; c'est ainsi que des bruits continus avec redoublement perdent leur continuité pour passer à l'état de bruits intermittents simples, etc. Mais ce résultat, non plus que celui qui est déterminé par l'effort complet, ne se montre pas inévitablement chez tous les sujets, parce que chez tous les sujets la position de la veine jugulaire par rapport à la carotide n'est pas toujours tellement semblable que la distension de la veine doive nécessairement déplacer l'artère en dedans ou en arrière.
Hope a signalé une circonstance qui influence les bruits artériels par un mécanisme semblable à celui des faits précédents : c'est le mouvement alternatif d'inspiration et d'expiration. On remarque chez beaucoup de personnes affectées de bruits carotidiens, que ces bruits sont beaucoup plus pleins, plus intenses à l'inspiration que pendant l'expiration. Or, il faut ici se rappeler, 1° que les veines sont vides et aplaties dans l'inspiration par suite de l'aspiration que le mouvement inspiratoire exerce sur le sang veineux ; 2° que les veines, au contraire, se gonflent médiocrement dans l'expiration, soit par l'absence d'aspiration du sang veineux, soit par un reflux que l'expiration la plus légère suffit pour déterminer dans les veines.
Par conséquent la veine jugulaire doit comme les autres veines participer à ces mouvements alternatifs de retrait ou de plénitude pendant l'expiration et l'inspiration, et par conséquent encore si, chez un individu qui présente des bruits artériels, la veine jugulaire se trouve précisément placée entre le stéthoscope et la carotide, la différence de plénitude et de vacuité de cette veine pendant les deux temps de la respiration amènera nécessairement une différence dans le transport des vibrations de l'artère au stéthoscope et à l'oreille.
Ennn il n'est pas jusqu'à la position du malade pendant l'auscultation des carotides qui n'influe sur les bruits en chan-
pjss bruits VAScuLAiRi-s considérés en eux-mêmes. 58J
géant l'état de réplétion des veines jugulaires. C'est ainsi que les bruits carotidiens s'entendent beaucoup mieux quand le malade est debout ou sur son séant que lorsqu'il est couché. Si, comme M. Vernois l'a observé, la tête est dans une position déclive par rapport au tronc, les bruits disparaissent souvent d'une manière complète. Cela doit être ainsi, parce que les veines jugulaires, qui sont presque vides quand la tête est élevée, sont médiocrement pleines dans la position horizontale, et deviennent distendues à l'excès quand la tête est dans une position déclive.
J'ai déjà spécifié d'une manière particulière que pour observer ces résultats il faut que la veine soit précisément interposée entre la carotide et le stéthoscope. En effet, on comprend que si la veine n'occupait pas exactement cette place vis-à-vis l'endroit où le stéthoscope est appliqué, les différences de réplétion de la jugulaire interne ne pourraient avoir aucune influence sur la manifestation des bruits. J'insiste à dessein sur les conséquences de ces variations de rapports entre la veine et l'artère, pour montrer encore une fois (et ce n'estpas la dernière) que beaucoup de différences individuelles, regardées comme singulières dans l'auscultation des bruits artériels, tiennent tout simplement à des différences d'organisation ou de rapports anatomiques.
Telles sont les différentes circonstances qui influent sur la manifestation des bruits carotidiens en rendant plus ou moins superficielle la position des carotides. Il nous reste maintenant à en étudier d'autres qui modifient les bruits artériels sans apporter des changements dans les rapports anatomiques des troncs artériels.
M. le professeur Bouillaud a observé après Laënnec que, lorsqu'un individu affecté de bruits artériels se livre à un exercice musculaire notable, les bruits subissent une augmentation d'intensité et souvent dès lors un changement de forme ; c'est ainsi qu'un simple bruit de souffle passe en se renforçant à l'état de bruit de diable ou de rouet, etc., etc.
Mais en même temps que les bruits éprouvent ce changement, il y a à observer un fait connu depuis longtemps, mais dont la coïncidence extrêmement importante n'a pas été signalée avec le renforcement des bruits. C'est que les pulsations artérielles deviennent plus marquées et plus pleines, non pas seulement les pulsations des carotides, mais encore celles des radiales et de toutes les autres artères. L'exercice musculaire agit donc tout à la fois en renforçant les bruits artériels et en augmentant le volume des pulsations artérielles ; c'est tout ce que nous en voulons conclure pour le moment.
Ce qui prouve que cette conclusion est parfaitement légitime, et qu'il y a un rapport direct entre le développement passager du pouls et l'augmentation momentanée des bruits, c'est que la coïncidence est également vraie dans l'état opposé des bruits et des pulsations. Je veux dire que plus le pouls diminue de volume, plus aussi les bruits diminuent d'intensité. Voici l'expérience qui démontre le mieux la réalité de cette coïncidence. On applique la grande ventouse de M. Junod au membre inférieur de la personne qui présente des bruits carotidiens; puis on note l'état des bruits et du pouls. A mesure que les pulsations carotidiennes, radiales, etc., diminuent de plénitude par suite de l'attraction du sang dans le membre ventousé, on remarque une diminution proportionelle dans l'intensité des bruits, et un changement dans leur forme ou leur rhythme. Ainsi des bruits de rouet ou de diable très ronflants descendent à l'état de souffle, puis quelquefois à celui de bruit sibilant, etc. ; les bruits continus deviennent intermittents, etc. ; enfin il arrive un moment où le pouls éprouve un tel degré de réduction, que les bruits carotidiens sont conpîétement suspendus. Quand ensuite la ventouse est enlevée, on observe que les bruits et les pulsations reviennent à leur état primitif; toutefois cette réapparition des bruits se fait plus lentement que leur disparition, en raison de ce que le sang met plus de lenteur à rentrer dans ses vaisseaux qu'il n'en avait mis à les quitter.
Ce résultat d'une expérience qu'il est facile de répéter entraîne nécessairement avec lui cette conséquence, c'est que les bruits artériels diminueront ou disparaîtront même chaque fois que le pouls lui-même diminuera, de quelque cause que dépende sa diminution. C'est effectivement ce que j'ai observé. Trois malades qui présentaient des bruits artériels intenses furent pris d'une hémorrhagie considérable qui affaissa beaucoup le volume du pouls ; tant que le sang ne fut pas réparé et que le pouls resta petit, les bruits artériels furent nuls chez deux malades, et à peine appréciables chez le troisième. Deux femmes âgées et cachectiques, chez lesquelles les artères carotides étaient le siège de bruits intenses, furent affectées, à quelque distance l'une de l'autre, d'une diarrhée cholériforme très abondante qui amena une chute rapide des forces et du pouls; en même temps les bruits disparurent chez l'une' et l'autre. Quand une chlorotique éprouve une lipothy mie, c'est-à-dire une demi-syncope, dans laquelle le pouls est encore conservé, mais petit, on note infailliblement une diminution ou une disparition des bruits. Ces faits pourront paraître paradoxaux à beaucoup de personnes; mais qu'on veuille bien les examiner sans prévention, et l'on verra qu'ils sont vrais.
Enfin pour ne rien omettre de tout ce qui peut modifier les bruits artériels, je dois parler de ces circonstances indéterminées et comme mystérieuses, qui font qu'un bruit se suspend ou change d'un moment à l'autre, sans qu'on en sache la raison. Je crois que la cause de ces changements, qui ont été notés par M. Bouillaud et Laënnec, rentre, suivant les cas et les individus, dans l'une ou l'autre des circonstances que nous avons précisées plus haut; du moins j'ai pu toujours les interpréter de cette façon. Ainsi quelquefois c'est une femme chlorotique et hystérique sur laquelle vous êtes étonné de ne pas rencontrer un bruit que vous aviez constaté peu auparavant; mais cette femme est en proie à une attaque modérée d'hystérie, pendant laquelle il se produit des efforts qui suspendent
les- bruits en gonflant les jugulaires. D'autres fois la personne que vous examinez subit une contrariété ou une émotion profonde quoique momentanée, dont elle ne vous dit rien ; le cœur se contracte incomplètement, les pulsations artérielles sont à peine marquées, et d'après ce que nous avons vu dans l'expérience faite avec la ventouse Junod, les bruits doivent diminuer dans la même proportion que le pouls. Ce sera d'autres fois un état de lipothymie auquel vous ne prenez pas garde, et qui, en affaissant le pouls, produira le même résultat, etc., etc. Cela dit, passons maintenant à la partie théorique des bruits artériels.
Partie théorique. — Il ne faut pas confondre sous le rapport théorique les bruits artériels normaux avec les bruits artériels anormaux. Les bruits normaux, avons nous dit, apportent à l'oreille la sensation d'un choc ou d'une impulsion brusque. Or, comme le choc ne peut provenir ici que du déplacement de la paroi artérielle par l'ondée qui est lancée du cœur, il s'ensuit que, chaque fois que ce déplacement de la paroi artérielle sera tout à la fois brusque, ample et énergique, il y aura production d'un bruit de choc, ou de tension brusque, c'est-à-dire d'un bruit normal. Nous indiquerons en leur lieu les différentes maladies dans lesquelles il y aun bruit normal considérable. Nous verrons que ce bruit se rencontre souvent avec les bruits anormaux.
Si l'on est généralement d'accord sur le mode de production des bruits normaux artériels, il n'en est plus de même sur celui des bruits anormaux. On reconnaît bien que ces bruits ne tiennent plus à un choc, et qu'ils dépendent d'un frottement ; mais quelles sont les conditions dans lesquelles il faut que ce soient les artères ou le sang qui les traverse pour donner lieu au frottement qui produit les bruits anormaux? Telle est la question en litige, que nous allons examiner.
Laënnec, qui a le premier fait connaître ces bruits, et qu'il faut toujours citer quand il s'agit d'un fait d'auscultation, les
expliquait par le spasme des artères, ïl ne précisait pas autrement leur cause immédiate, et il s'en tenait tout simplement à cette interprétation physiologique. Mais les observateurs qui l'ont suivi dans l'étude de l'auscultation, et notamment M. Bouillaud, ne s'en sont pas contentés. Ils ont montré avec beaucoup de raison que les bruits artériels étant un résultat physique de la même nature que les autres bruits du cœur ou de la respiration, il fallait, comme pour ces derniers bruits, en chercher le mode de production immédiat dans un ordre de causes purement physiques. Telle est effectivement la voie dans laquelle se sont engagés les différents médecins qui, depuis Laënnec, se sont livrés à cette étude.
Pour mettre plus d'ordre et de clarté dans l'exposition qui va suivre, nous traiterons d'abord des bruits artériels locaux, et nous arriverons ensuite aux bruits généraux. Nous ne cachons pas que cette division est tout artificielle, car nous verrons que le mode de production des uns et des autres dépend d'une condition unique. Mais comme les bruits liés aux affections locales des artères sont pour ainsi dire plus accessibles aux sens, et plus physiquement concevables que les bruits qui dépendent d'une affection générale ou centrale du système circulatoire, nous croyons tout naturel de commencer par eux l'étude que nous allons entreprendre, et de procéder ainsi du simple au composé.
Les affections locales du système artériel qui donnent lieu aux bruits sont : les rétrécissements organiques des artères, leurs compressions, la tumeur anévrysmale, les tumeurs èrectiles.
1° Le mécanisme de la production des bruits dans les cas où un tube artériel est rétréci par un épaississement de la paroi, une incrustation osseuse, etc., est des plus simples à concevoir. Le bruit est produit alors parce que l'ondée sanguine, forcée de traverser un espace trop étroit pour elle, exerce contre les rebords du point rétréci un frottement exagéré, d'où résulte tout à la fois un bruit anormal et une vibra-
lion que l'on peut sentir avec le doigt. Comme on le voit, le mode de production des bruits artériels dans les cas de rétrécissement des artères est tout à fait identique à celui des bruits du cœur dans les rétrécissements des orifices cardiaques.
2° Les compressions des artères par une tumeur, et même par le stéthoscope, produisent les bruits par le même mécanisme que les rétrécissements dont nous venons de parler. Car il y a encore ici un obstacle à franchir; et l'ondée sanguine, qui est trop volumineuse pour l'espace étroit que lui laisse la compression de l'artère, produit un frottement exagéré, d'où résulte un bruit anormal. Toutefois il faut reconnaître avec Laënnec que la pression exercée sur un tronc artériel, tel que l'aorte, la crurale, etc., ne détermine guère des bruits anormaux que chez les individus qui en ont dans les carotides.
3° Les tumeurs anévrysmales des artères, qui sont si souvent le siège de bruits et de vibrations cataires, rentrent, pour le mécanisme des bruits qu'elles produisent, dans l'un ou l'autre des cas précé lents. Ainsi quelquefois l'ondée sanguine éprouvera à son passage dans la tumeur des obstacles de nature différente. Quelquefois ces obstacles dépendront d'un caillot organisé, d'autres fois ils proviendront d'une compression du tube artériel parla tumeur elle-même.
Les tumeurs anévrysmales présentent encore un autre obstacle à la progression du sang, sur lequel on n'a pas jusqu'à présent appelé l'attention, bien qu'il joue un rôle des plus importants dans la production des bruits. Cet obstacle, que rencontre l'ondée sanguine quand elle pénètre dans la tumeur, est le sang lui-même que renferme habituellement la cavité de l'anévrysme, En effet, les parois du sac anévrysmal sont dépourvues de cette membrane moyenne qui, dans les artères, est l'organe avec lequel elles réagissent sur le sang qui leur est envoyé, de manière que, ce mouvement de systole étant opéré, elles soient toujours prêtes à admettre une
nouvelle quantité de sang. Si donc l'artère anévrysmatique est privée d'une membrane aussi importante, il s'ensuit que le sang qui la pénètre reste dans l'intérieur de sa cavité, puisque rien dans l'organisation de la tumeur ne le force de cheminer du côté des capillaires. ïl s'ensuit de là que la tumeur est toujours pleine de sang, et que, comme je le disais précédemment, ce sang, qui est là en permanence, apporte un obstacle réel à la pénétration de chaque ondée venant du cœur. Il y a par conséquent ici une somme totale de sang trop considérable par rapport à la capacité de l'anévrysme : de là un frottement exagéré qui donne lieu au bruit et au frémissement cataires .
4° Les tumeurs érectiles sont quelquefois le siège d'un bruit anormal très marqué, accompagné de frémissement. On sait que la dissection nous montre ces tumeurs comme composées d'artères considérablement dilatées, à parois très minces et flasques, s'entrelaçant et se contournant en mille replis tortueux, et remplies d'un sang coagulé. Si donc les parois artérielles qui entrent dans la composition de ces tumeurs sont ainsi minces et flasques , il est évident qu'elles doivent cette altération à une absence complète ou incomplète de la membrane moyenne ; dès lors ces artères sont incapables de se contracter sur le sang qu'elles reçoivent; aussi les trouve-t-on très dilatées et remplies de caillots sanguins. Ces sortes de tumeurs nous présentent par conséquent la même condition que celle qui, dans les anévrysmes artériels, donne lieu au bruit et au frémissement, à savoir, un vaisseau déjà plein de sang, qui en reçoit encore une nouvelle quantité à chaque pulsation du cœur. La distension du vaisseau est donc portée à son maximum chaque fois qu'il y arrive une nouvelle ondée, et il en résulte un frottement exagéré, cause tout à la fois du bruit et du frémissement.
M. Corrigan, qui le premier a cherché à se rendre compte de la production du bruit de soufflet dans les tumeurs érectiles, croyait en trouver la raison dans l'état de flaccidité
des parois artérielles, et il voyait dans cet état de flaccidité une condition nécessaire à la manifestation des vibrations qui produisent les bruits. Je crois, contre l'opinion de cet observateur distingué, que les bruits ne dépendent pas d'une vibration due à la flaccidité, mais uniquement de ce que l'état de relâchement et d'amincissement des parois artérielles prive ces parois d'une réaction suffisante pour faire cheminer le sang du côté des capillaires, et permet dès lors dans ces vaisseaux une accumulation de sang qui est renforcée à l'arrivée de chaque nouvelle ondée.
M. de Laharpe (1) rejette l'explication de M. Corrigan, et en propose une autre qui ne me paraît pas plus admissible. Il pense que le bruit ne tient pas ici à une altération particulière des vaisseaux où il se produit, mais qu'il résulte seulement de la multiplicité des vaisseaux qui constituent la tumeur. Il suppose que tout vaisseau en fonction normale de circulation donne un bruit, mais que ce bruit est infiniment faible quand le vaisseau est unique; si, au contraire, il y a réunion d'un grand nombre de vaisseaux sur le même point, on entendra alors très facilement une somme de bruits qui, considérés isolément, n'eussent pas été assez forts pour pouvoir être perçus. Nous ne nierons certainement pas que le nombre des vaisseaux qui entrent dans la composition des tumeurs érectiles n'influe puissamment sur l'intensité du bruit ; mais nous nierons qu'il n'y ait pas d'autre cause de bruits dans l'existence de ces tumeurs. Nous nierons surtout cette supposition de M. de Laharpe que tout vaisseau, même à l'état normal, donne un bruit; si cela était, le tronc de l'aorte devrait toujours en produire de perceptibles, car le mouvement qui se passe dans ce gros tronc artériel résume bien à lui seul la somme de mouvements partiels qui se produiraient dans un groupe équivalent de vaisseaux de très petit calibre.
Si nous résumons les conditions qui donnent lieu aux bruits
(1) Archives générales de médecine, septembre 1838.
des différentes affections locales que nous avons passées en revue, nous voyons que tantôt le bruit est produit parce que le calibre du vaisseau a éprouvé une diminution dans ses diamètres, telle que l'ondée sanguine ne peut pas le traverser sans produire un frottement exagéré qui est la cause du bruit (rétrécissement des artères, compression par une tumeur, etc.). D'autres fois, le calibre du vaisseau n'a pas diminué, mais la quantité relative du sang a augmenté, par suite d'un défaut de rétraction de la paroi vasculaire, et il en résulte encore un frottement exagéré qui produit les bruits (tumeur érectile, tumeur anévrysma]e) . Nous trouvons par conséquent dans ces deux catégories de faits un principe général qui est la condition première de la production des bruits et du frémissement, c'est un défaut de proportion entre l'ondée sarguine et le calibre du vaisseau artériel. Passons maintenant au mode de production des bruits dans les affections générales.
M. de Laharpe, que nous avons déjà cité et que nous citerons encore parce que son travail a été accueilli avec une certaine considération, est un de ceux qui ont le plus cherché à trouver la raison physique de la production des bruits artériels dans les cas d'affection générale du système circulatoire.
Les deux conditions qui, d'après lui, paraissent immédiatement nécessaires à la production des bruits artériels sont le peu de densité du liquide sanguin et la vitesse de son courant. Là-dessus nous allons laisser parler M. de Laharpe lui-même pour l'entendre expliquer l'action de ces deux causes: «Lorsque la résistance que le cœur doit surmonter pour mettre le sang en mouvement est au contraire beaucoup au-dessous de la tension normale, un état de choses tout opposé au précédent (I) se manifeste. La masse du sang ayant diminué par une raison quelconque, les parois des vaisseaux relâchés ne
(1) M. de Laharpe vient de dire précédemment, dans un paragraphe qui est trop long pour être rapporté, que lorsque les artères sont tendues par un sang surabondant, il ne peut pas y avoir de bruits.
l'embrassent plus que lâchement. Une contraction modérée du cœur suffit pour projeter au loin une ondée sanguine légère qui rencontre peu d'obstacle sur son passage. Le pouls alors est vif, dépressible, vide dans l'intervalle des pulsations; le choc de l'ondée est brusque, mais il semble constituer toute Fondée : celle-ci disparaît sans laisser au doigt le temps d'apprécier sa longueur. Alors aussi le cœur s'agite et palpite pour la moindre cause ; son choc est vif, violent même. . . Le pouls paraît alors à l'observateur superficiel, plein et fort, tandis qu'il n'a réellement que de la vivacité sans plénitude. Tel est le pouls de beaucoup de chloroses, des anémies, des hypochondriaques, etc. Dans tous ces cas, le sang est plus fluide que dans l'état naturel : il est rare aussi qu'il n'y ait pas bruit de soufflet, au moins dans les carotides. (Page 45.)
Donc il s'ensuit que, si chez une chlorotique on voulait renforcer l'intensité des bruits, il faudrait faire en sorte que, la masse du sang ayant diminué par une raison quelconque, les parois des vaisseaux relâchés ne F embrassent plus que lâchement ; une contraction modérée du cœur suffirait pour projeter au loin une ondée sanguine légère qui rencontre peu d'obstacle sur son passage, etc., etc. Or, on possède un moyen aussi infaillible que peu dangereux de produire à volonté un tel état de choses, c'est l'application delà grande ventouse du docteur Junod. Mais, bien loin d'observer alors une augmentation des bruits carotidiens, on remarque, comme nous savons, que leur intensité diminue à mesure que le sang s'accumule sous la ventouse ; et enfin ils finissent par disparaître complètement quand les artères sont suffisamment relâchées sans néanmoins que la circulation ait cessé pour cela. Quand ensuite le sang rentre entièrement dans ses vaisseaux, quand les parois artérielles sont de moins en moins relâchées , les bruits reparaissent et reviennent à leur premier état d'intensité.
Forcé d'opter entre la théorie de M. de Laharpe et les conclusions immédiates de l'application de la grande ventouse,
nous n'hésiterons pas à rejeter la susdite théorie, et à soutenir au contraire que les bruits croissent en raison de la tension des parois artérielles. Mais ce qu'il y a de bien singulier, c'est que cette proposition, qui, jusqu'à présent, domine tout notre travail, pourrait au besoin se justifier par l'expérience de M. de Laharpe lui-même. En effet, par suite d'une contradiction des plus singulières, M. de Laharpe nous assure positivement que le bruit de souffle croît avec la tension des artères ; et, ce qui est important à savoir, il ne présente pas cela comme une induction théorique, mais bien comme un fait de pure observation. « Lorsque M. Corrigan, dit M. de Laharpe, prétend que le bruit de soufflet disparaît dès que les parois de l'artère sont assez distendues pour que le jet du sang se fasse en masse, je cesse d'être de son avis ; f ai entendu et distinctement entendu le contraire à plusieurs reprises. Le bruit de soufflet des artères ne diminue pas avec la tension de l'artère ou l'augmentation de force de l'ondée; il augmente. » (P. 42.) Voilà donc notre proposition positivement confirmée par l'expérience de notre honorable adversaire.
M. de Laharpe place l'origine des bruits dans le liquide sanguin, qui, d'après lui, serait le siège d'oscillations sonores. Il est exclusif dans cette manière de voir, et il ne veut nullement que le bruit dépende du frottement du sang contre la paroi artérielle. Il est vrai que ce frottement, qui est admis par M. Bouillaud et par d'autres observateurs, est, pour ainsi dire, démontré par le frémissement cataire qui accompagne toujours les bruits quand ils sont très intenses. Mais M. de Laharpe, dans le but non avoué de détruire cet argument, a pris soin de faire, sur les artères d'un cadavre, des injections au moyen desquelles il a pu obtenir des bruits sans jamais noter le frémissement cataire de la paroi artérielle. Eh bien ! que faut-il penser des expériences de M. de Laharpe, qui nous apprennent que le frémissement n'accompagne jamais les bruits, tandis que la nature nous présente toujours les bruits intenses accompagnés de frémissement 1 Et comment peut-on
accepter des résultats expérimentaux qui ne nous reproduisent plus les faits pathologiques, et qui ne sont plus dès lors qu'un vain artifice d'expérimentation 1
M. Vernois, qui a fait une thèse estimée sur la statistique des personnes affectées de bruits artériels, a produit aussi une théorie de ces bruits (l).Il pense qu'ils résultent du frottement du sang contre les plis qui se forment aux parois des artères, quand le sang a subi une diminution de sa masse. On a déjà contesté à M. Vernois l'existence de ces plis que jamais personne n'a pu voir ; mais je lui opposerais en sus le fait de la ventouse Junod, par suite de laquelle la masse du sang diminue assez pour qu'il puisse se former des plis, et pour que dès lors, selon M. Vernois, les bruits artériels puissent se faire entendre ; or, quand on fait l'application de cette ventouse, bien loin de produire des bruits, on fait disparaître ceux qui existaient, et leur disparition persiste tant que dure la réduction des vaisseaux et de la masse sanguine en circulation.
Le même fait me paraît d'une grande importance pour apprécier le résultat des recherches de MM. les professeurs Andral et Gavarret sur la coïncidence des bruits et de l'altération du sang qui paraît les provoquer. Comme l'on sait, ces observateurs font dépendre les bruits des artères de la diminution des globules. Ainsi, lorsque les globules ont assez diminué pour être, sur 1000 parties de sang, au-dessous du chiffre 80, le bruit artériel existe d'une manière constante, et cela sans aucune exception; de 30 à 100, on entend encore assez souvent les bruits ; mais on ne les observe plus, en tant que liés à une altération du sang , lorsque le chiffre des globules s'est élevé au-dessus de la normale physiologique, qui est 127.
Il y a certainement entre le nombre relatif des globules
(1) Etudes physiologiques et cliniques pour servir à Vhistoire des bruits des artères. Paris, 1837, in-A.
sanguins et les bruits artériels un rapport de coïncidence qu'on doit reconnaître comme vrai d'une manière générale ; mais les bruits dépendent- ils de l'état du sang lui-même, ou bien dépendent-ils plutôt d'une disposition inconnue du système artériel, qui accompagne le plus ordinairement la diminution des globules dans les proportions observées par MM. Andral et Gavarret? Telles sont les deux questions qu'on peut se poser à ce sujet; et j'ajouterai que c'est la seconde de ces deux questions qui me paraît devoir être résolue par l'affirmative. En effet, si les bruits dépendaient seulement et immédiatement de la diminution des globules, les bruits devraient toujours coexister avec un sang pauvre en globules; et dès lors on pourrait réduire le volume du pouls chez une chlorotique à qui on appliquerait la grande ventouse, sans pour cela faire diminuer et disparaître les bruits, puisque par cette manœuvre on ne changerait en rien la composition du sang. Or, si l'on veut bien répéter les expériences que j'ai faites si souvent, on verra que toujours, et quel que soit l'état du sang, on fait tomber les bruits en réduisant le volume du pouls.
En présence de pareils faits il est impossible de rattacher immédiatement les bruits à la diminution des globules. Il faut chercher par conséquent une autre disposition du système artériel, qui en rende raison sans aucune exception et pour tous les cas; et ensuite il s'agira de montrer les rapports qui unissent si fréquemment la cause immédiate des bruits à la diminution des globules, et de concilier par conséquent les précieux résultats de MM. Andral et Gavarret avec mes recherches propres.
Ce que je viens dédire de la loi de MM. Andral et Gavarret, s'applique également à cette autre loi à peu près semblable que M. Bouillaud a formulée ainsi : « Règle générale, le bruit de diable existe chez les individus dont le sang est d'une densité de moins de 6° à l'aréomètre de Beaumé, et il n'existe pas au contraire chez les sujets dont le sangest d'une
densité qui dépasse 6°. » Je crois encore qu'il y a habituellement coïncidence entre les bruits et la diminution de densité du sang ; mais je crois aussi, comme on le verra, et comme je l'ai déjà dit, que les bruits dépendent d'une disposition du système artériel qui se montre quand la densité du sang est ainsi diminuée.
Quand on veut étudier les bruits artériels au moyen d'expériences ou d'injections pratiquées sur les artères d'un cadavre, voici les résultats que l'on obtient :
1° On détermine à volonté des bruits anormaux en injectant avec un clysopompe de l'eau dans une artère. Il faut pour cela pousser vivement une forte ondée dans le tube artériel de manière à le distendre considérablement; si l'ondée est moins forte, et si, par conséquent, les parois artérielles sont moins distendues que précédemment, les bruits sont moindres; ils sout nuls quand on injecte une quantité de liquide qui suffit à peine à distendre le vaisseau.
2° On remarque que les parois artérielles sont toujours le siège d'un frémissement cataire dans le point où les bruits sont le plus intenses.
3° Si le tube artériel sur lequel on expérimente est long, et si l'on n'apas eu la précaution de lier les branches qui en partent, il se fait par l'ouverture béante de ces branchesun écoulement de liquide dont la somme augmente à mesure que l'on s'éloigne de l'extrémité qui est ajustée au clysopompe. Dans ce cas, on s'assure que les bruits les plus intenses, le frémissement cataire le plus fort, et la distension artérielle la plus considérable, se remarquent dans le point du tube le plus voisin du clysopompe; à mesure que l'on s'éloigne de ce point et que l'on arrive sur les endroits du tronc artériel où les branches déversent une partie du liquide, il y a moins de bruit, moins de frémissement cataire et moins de tension artérielle. Près de l'extrémité libre du tube artériel, il n'y a
plus ni bruit ni frémissement ; c'est à peine si à chaque coup de piston on y observe une molle pulsation (1).
Qui ne voit la conclusion à tirer de ces expériences, pour déterminer la cause immédiate des bruits et du frémissement artificiellement produits dans cette circonstance? Les bruits et le frémissement tiennent évidemment ici au frottement exagéré que produit une ondée trop grande pour la capacité du vaisseau : 1° parce que le brait et le frémissement varient d'intensité avec la quantité de liquide que l'on pousse dans le vaisseau ; 2° parce qu'il y a une tension extrême du vaisseau dans le point où le brait et le frémissement sont le plus marqués; 3° enfin, parce qu'à mesure que la quantité du liquide contenu dans le tube artériel diminue par suite de l'écoulement qui se fait par les branches béantes de l'artère, le bruit et le frémissement diminuent pour disparaître complètement à l'extrémité libre du tube artériel (2).
Nous retrouvons donc, pour expliquer le bruit et le frémis-
(1) M. Piorry a fait, en 1834, des expériences avec un clysopompe dans le but d'éclairer la question des bruits du cœur et des artères, mais les conclusions de son travail diffèrent des nôtres. On peut consulter son Mémoire dans : Arch. gênér. de médec. Paris, 18 3k, juin, p. 245.
(2) J'ai observé quelquefois, en pratiquant l'opération de la thoracenlèse, un fait qui rentre pour l'interprétation dans l'expérience précédente. On sait que dans cette opération on recommande au malade de faire des efforts pour accélérer la sortie du liquide pleurétique, et effectivement, à chaque effort on voit le jet du liquide augmenter d'énergie. Eh bien, pendant que le jet augmente ainsi, on sent souvent un frémissement notable dans les parois delà canule, qui tient, sans aucun doute, au frottement exagéré déterminé par la surabondance momentanée du liquide qui traverse la canule.
C'est ici le cas de parler d'un autre fait analogue, sur lequel M. Bouillaud a le premier appelé l'attention, c'est que quand on vient d'uriner, et qu'on lance les derniers jets d'urine, on peut sentir un frémissement dans les parois du canal de l'urèlhre. La raison de ce frémissement, sur laquelle M. Bouillaud ne se prononce pas, lient à la surabondance de l'ondée, qui est forcée par une contraction brusque et énergique de traverser vivement et en masse le canal de l'urèthre. Ce qui prouve que telle est la raison de ce frémissement, c'est que la dilatation du canal de l'urèthre qui l'accompagne est très considérable, et que le jet de l'urine est lancé plus loin que ceux qui ne s'accompagnent pas de frémissement.
sèment produits dans cette expérience, la même formule que nous avons obtenue de l'observation et de l'interprétation des bruits artériels liés à une affection locale, à savoir, un défaut de proportion entre l'ondée et la capacité du vaisseau. Voyons maintenant s'il est possible de tirer la même formule de l'analyse des bruits qui sont liés à un état général ou central de la circulation.
Nous avons exposé, dans la partie descriptive des bruits artériels, un double fait qui est bien de nature à faire légitimement présumer que les bruits généraux dépendent aussi, comme ceux des affections locales, d'un défaut de proportion entre l'ondée et le vaisseau ; je veux parler du rapport direct qu.e l'on observe entre le volume du pouls et l'intensité du bruit. Si, en efTet, chez un individu affecté de bruits, le pouls vient à augmenter momentanément après un exercice musculaire, les bruits éprouvent un renforcement; si au contraire le pouls baisse, comme après l'application de la grande ventouse, les bruits diminuent ou disparaissent. Dans le premier cas, la somme du sang contenu dans les gros vaisseaux a augmenté de toute la quantité de celui qui a été exprimé des capillaires par le fait de la contraction musculaire; et dans le second cas, le sang a au contraire abandonné en grande partie les vaisseaux du centre pour se porter dans le membre ventousé. Or, n'est-il pas infiniment probable qu'au milieu de ces deux extrêmes, dont l'un augmente les bruits et l'autre les fait disparaître, il y a un état moyen de surabondance de l'ondée sanguine dans la maladie dont les bruits sont un symptôme, et qui dure autant quelle? Voilà ce qui nous reste à démontrer.
Pour mettre plus de clarté dans l'analyse que nous allons faire, nous croyons devoir apporter une division dans Tétude des maladies qui produisent les bruits artériels généraux. l>.ns le premier chef, nous plaçons une seule maladie, c'est 1 insuffisance des valvules aortiques (quand cette lésion est exempte d'asystolie) ; et dans le second, nous comprenons en masse les autres affections générales caractérisées par la pré-
sence des bruits. Nous verrons que cette division n'est ni arbitraire ni artificielle, mais qu'elle est pour ainsi dire commandée par des différences extrêmement tranchées et très importantes à préciser.
L'insuffisance des valvules aortiques établit une transition naturelle entre les affections locales et les affections générales ; car, bien que l'insuffisance soit caractérisée par une lésion des valvules de l'orifice aortique, il n'en est pas moins vrai que cette lésion, toute locale qu'elle soit, amène dans le système artériel un dérangement qui affecte en totalité ce système. Comme on le sait, cette lésion valvulaire permet au sang contenu dans l'aorte de rentrer dans le ventricule gauche pendant ia pause du cœur. Il résulte par conséquent de ce reflux que l'ondée sanguine qui sort du ventricule après chaque contraction du cœur est surabondante, puisqu'elle se compose : 1° de l'ondée normale qui est arrivée par l'oreillette; 2° de la quantité de sang qui a reflué de l'aorte dans le ventricule. Il y a aussi dans cette affection , comme lésions concomitantes de l'insuffisance, une dilatation et une hypertrophie très marquées du ventricule gauche ; ce qui se conçoit tout naturellement, puisque le ventricule est obligé de contenir une ondée considérable, et qu'il lui faut un surcroît de force et d'organisation pour chasser au loin cette ondée.
Les symptômes de l'insuffisance les plus importants à connaître pour le moment sont : 1° un bruit anormal qui siège au niveau de l'orifice aortique, qui occupe le second temps du cœur, et qui est produit à V hiatus de l'insuffisance par le sang que la réaction de l'aorte fait refluer dans le ventricule ; 2° un bruit anormal dans les gros troncs artériels, qui est synchrone au premier temps du cœur, et qui s'accompagne de frémissement, de tension et de pulsation considérables des artères.
Le simple exposé que je viens de faire suffit pour nous montrer le mode de production des bruits artériels dans l'insuffi-
sance. En effet, il sort du ventricule dilaté une ondée considérable; cette ondée est lancée en masse dan? le système artériel par une contraction forte et complète, parce qu'il y a absence d'asystolie. Il résulte de cette violente propulsion un frottement exagéré produit par l'ondée surabondante contre les parois artérielles : de là par conséquent le frémissement, la tension, la pulsation des artères, et les bruits anormaux qu'elles produisent dans le moment où elles reçoivent l'ondée exagérée que leur envoie le ventricule.
Nous avons donc encore ici la même cause que celle qui nous a servi à expliquer les bruits artériels des affections locales, et ceux produits artificiellement dans les expériences que nous avons rapportées, à savoir, une ondée trop considérable pour la capacité des vaisseaux.
La même condition pathologique nous rendra compte aussi de la production des bruits artériels dans les maladies générales autres que l'insuffisance aortique. Mais comme ces maladies sont assez nombreuses, et comme surtout ces maladies, bien que se ressemblant sous le rapport de la présence des bruits, différent néanmoins les unes des autres par des caractères bien tranchés, nous renvoyons leur étude au chapitre suivant. Là nous chercherons à les analyser d'une manière approfondie, et nous montrerons que ces différentes affections ont, en sus des bruits artériels, certains symptômes communs qui tous, comme les bruits, dépendent d'un défaut de proportion entre l'ondée sanguine et les artères. Pour le moment nous n'appuierons cette proposition sur d'autre preuve que sur le volume du pouls. D'un autre côté, comme nous ne pouvons pas dans ce premier chapitre parler de toutes les maladies autres que l'insuffisance dans lesquelles il y a des bruits artériels, nous prendrons seulement l'une d'elles, la chlorose, qui nous servira de type pour tout ce que nous allons dire sur l'état du pouls et les caractères des bruits dans les maladies autres que l'insuffisance.
Si la surabondance de l'ondée sanguine peut être prouvée par un symptôme positif, c'est surtout par le volume des pulsations artérielles ; or, l'augmentation du volume du pouls, soit à la carotide, soit à l'artère radiale, etc., est un fait qui se lie d'une manière essentielle à la présence des bruits artériels dans la chlorose. Toutes les fois qu'une affection chlorotique se développe, on peut voir que le pouls prend de l'amplitude, et cela en proportion de l'intensité des bruits ; de même, toutes les fois qu'une affection semblable diminue avec les bruits qui lui étaient attachés, il est également facile d'observer que le pouls diminue de volume dans le même rapport que les bruits.
J'ai souvent observé chez des personnes qui étaient affectées de chlorose à un léger degré, cette existence momentanée des bruits, après un exercice, une émotion pendant le travail delà digestion, etc., et chaque fois j'ai constaté que le pouls avait augmenté de volume, pour retomber ensuite quand les bruits disparaissaient. Laënnec avait aussi fait la même remarque ; mais cet illustre pathologiste , détourné d'une observation rigoureuse et précise par sa théorie du spasme, n'apporte pas dans la description du fait tous les détails désirables. « C'estsurtout, dit Laënnec, chez les hypochondriaques jeunes et d'une constitution sanguine que l'on peut se convaincre que le bruit de soufflet n'a pas d'autres caractères que ceux d'une affection nerveuse et spasmodique. La plupart de ces sujets ne le présentent que par moments et dans une ou deux artères seulement. Si, lorsqu'ils sont dans un état de calme, on applique le cylindre sur la carotide, on n'entend que le bruit naturel des artères ; mais que le malade vienne à s'agiter en quelque manière, qu'il marche un peu vite, qu'il tousse, qu'il inspire fortement, qu'il éprouve une émotion de plaisir ou de chagrin, d'espoir ou de crainte, le son de la saccade artérielle se change sur-le-champ en un bruit de soufflet qui,, quelquefois, devient sibilant, et, à mesure que le malade se calme, redevient sourd et finit par disparaître (1). »
(1) Traité d'auscultation, 1826, t. II, p. &43.
Cette durée éphémère des bruits ne s'observe pas seulement chez les hypochondriaques, mais encore chez plusieurs autres malades, que pour le moment et pour abréger, nous sommes convenus de supposer affectés de chlorose. Cette durée des bruits est ainsi éphémère, si l'affection à laquelle ils sont liés est extrêmement légère, car autrement les bruits seraient continus. Quant aux circonstances passagères qui provoquent l'apparition des bruits, Laënnec ne fait pas observer qu'elles déterminent un résultat qui se lie essentiellement à l'existence des bruits, c'est le développement du pouls. Ce célèbre pathologiste indique tontes les passions comme pouvant donner lieu aux bruits; or, il y a des exceptions à apporter à cette règle, car non- seulement il y a des passions qui ne produisent pas de bruits , mais noussavons et nous avons déjà dit (p. 390) que chez certains malades affectés de bruits continus, des passions agissant à l'improviste peuvent momentanément les suspendre. C'est donc ici le cas d'apporter une distinction importante dans les causes morales qui ont de l'influence sur les bruits artériels. Celles de ces passions qui agissent sur l'organisme en déprimant le pouls et en entravant l'énergie des mouvements du cœur, comme la peur, l'appréhension, etc., celles-là arrêtent les bruits artériels; celles, au contraire, qui développent le pouls en augmentant la force et l'activité du cœur, comme la joie, l'espérance, etc., celles-là, dis-je, provoquent momentanément l'existence des bruits, quand elles agissent sur un individu affecté d'une chlorose légère; et si ces bruits existaient déjà à l'état continu, elles produisent infailliblement sur eux une augmentation d'intensité.
Nous sommes donc bien loin de nier l'influence des troubles nerveux sur les bruits artériels. Seulement, nous ne croyons pas que cette influence soit immédiate, et qu'elle consiste, comme le pensait Laënnec, dans un spasme des artères. Les troubles de l'innervation qui produisent ou augmentent les bruits, déterminent ce résultat d'une manière médiate ou éloignée, en agissant d'abord sur le cœur dont les contractions
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deviennent alors plus amples et plus énergiques ; le cœur, comme on le dit, se dilate, et l'ondée sanguine, augmentée momentanément par le fait de cette dilatation passagère, est poussée vivement et en masse dans les artères qu'elle distend brusquement; tandis qu'auparavant l'ondée, moins volumineuse, rencontrait moins d'obstacle dans les artères, y produisait moins de frottement, et y déterminait des pulsations moins marquées, Mais, je le répète, ce résultat momentané de l'augmentation d'action du cœur ne s'observe pas chez les individus dont la santé est parfaitement normale. Il faut pour qu'il ait lieu qu'on ait affaire à une maladie dont la nature est d'augmenter le volume du pouls ; et il faut que la maladie soit assez légère pour que le pouls n'ait pas encore atteint ce degré qui s'accompagne de la présence des bruits permanents.
Pour étudier le pouls dans ses rapports avec les bruits artériels, il y a une précaution indispensable à prendre, c'est de l'observer comparativement, pendant, après ou avant l'existence des bruits. Sans cela, on serait exposé à des erreurs manifestes; car le volume des artères variant infiniment suivant les sujets, on serait souvent porté à regarder un pouls réellement plein, comme petit, parce qu'il se rencontre sur une artère radiale d'un très petit calibre. Quand on observe avec l'attention que je viens de recommander, on constate toujours que les pulsations qui paraissent petites pendant la coexistence des bruits artériels, sont encore plus petites après la disparition des bruits et la guérison de la maladie ; et par conséquent on ne peut pas se prononcer d'emblée sur le volume du pouls, si l'on ne connaît pas déjà l'état normal des artères chez le malade que l'on examine. On trouve dans un travail de MM. Becquerel et Rodier (1) deux faits qui , par suite des raisons que je viens de donner, ne font pas objection à la loi de coïncidence entre les bruits et le volume du pouls. Voici ces deux faits réduits à leurs détails les plus importants : « Deux
(1) Gazette médicale, 21 décembre 1844.
jeunes filles vinrent se faire saigner à la consultation de la Charité, pour certains symptômes, tels que vertiges, céphalalgie, etc. On constate chez elles un bruit de diable modèle aux carotides, le pouls est filiforme. » (P. 94.) Tous les cas de cette nature que j'ai observés longuement et attentivement me permettent de dire que l'état filiforme du pouls ne tenait pas ici à la petitesse réelle de l'ondée, mais bien au diamètre exigu de l'artère radiale. Si la maladie de ces deux jeunes filles eût été suivie jusqu'à guérison et cessation des bruits carotidiens, on se serait facilement assuré que le pouls , qui n'était pas plus volumineux qu'un fil tant que durait l'affection, était encore moins volumineux qu'un fil en état de santé parfaite.
Mais en voilà assez pour le moment sur la question de la surabondance de l'ondée dans les maladies générales qui sontliées à l'existence des bruits artériels. Ce que nous en avons dit suffira pour qu'on puisse bien saisir le mode de production des bruits dans ces maladies. Dans un autre endroit, nous achèveverons de démontrer la réalité de la surabondance de l'ondée sanguine, au moyen de preuves encore plus positives.
Nous avons dit que dans les maladies où il peut y avoir des bruits sur plusieurs artères, ces bruits se rencontraient sur les tubes artériels voisins du cœur ; nous allons voir que ce fait se conçoit très bien avec la théorie que nous avons exposée. En effet, puisque le défaut de proportion entre le sang et les artères est la cause des bruits artériels, il faut de toute nécessité que ce défaut de proportion existe d'autant plus dans les gros troncs artériels qu'ils sont plus voisins du centre circulatoire. Or, cette conclusion à laquelle nous sommes conduits par l'induction est un des points les plus positifs de la physiologie. Qui ne sait que le système artériel augmente de capacité à mesure que l'on s'éloigne du cœur, et que c'est pour cela qu'on le compare à un cône dont le sommet est à l'orifice aortique et la base au système capillaire? Il suit donc de là que l'ondée sanguine lancée dans le système artériel, passe successivement d'un endroit plus étroit à un endroit
plus large, et que si elle est trop considérable relativement aux vaisseaux qu'elle parcourt, ce défaut de proportion doit aller en s' affaiblissant à mesure que l'ondée s'éloigne du cœur. Au reste, si l'on désirait une preuve matérielle de ce que nous venons de dire, nous renverrions à l'expérience que nous avons rapportée. Nous verrions que les bruits et le frémissement artériels sont extrêmement forts dans le point le plus rapproché du clysopompe, là où la distension opérée par le liquide injecté est considérable. A mesure que l'on s'éloigne de cet endroit et que l'on rencontre moins de tension dans le tube artériel à cause de l'écoulement graduel qui se fait par les branches béantes de l'artère, le bruit et le frémissement diminuent, pour disparaître à l'extrémité libre du vaisseau (1).
Mais d'un autre côté, nous savons qu'il ne suffit pas à une artère d'être voisine du cœur, il faut encore, pour qu'elle transmette les bruits à l'oreille, que cette artère soit superficielle. Ainsi, d'après ce que nous venons de dire, la crosse de l'aorte et Je tronc brachio-céphalique sont assurément le siège d'une tension et d'un frémissement plus considérables qu'aucun autre point du système artériel ; mais attendu la situation profonde de ces vaisseaux, et attendu surtout leur contact avec le tissu pulmonaire qui est un mauvais conducteur du son, les vibrations de leurs parois ne peuvent pas arriver jusqu'à l'oreille, et ne peuvent donner aucun signe de leur existence. Les carotides, au contraire, quoique moins distendues et moins voisines du cœur que l'aorte et le tronc brachiocéphalique, donnent lieu à des bruits très marqués, parce que ces artères sont, pour ainsi dire, superficielles, et que leurs vibrations sont facilement transmises à l'oreille.
Ce que nous venons de dire du tronc innominé et du tronc aortique s'applique au cœur lui-même. L'ondée surabondante qui traverse les orifices artériels produit un bruit anormal qui
(1) Ce qui explique pourquoi les dilatations, soit simples, soit anévrysmales, sont si fréquentes à la crosse de l'aorte,
accompagne les bruits carotidiens ; et si l'on n'entend pas toujours ce bruit auormal du cœur, c'est parce que ce bruit n'arrive pas toujours jusqu'à l'oreille. Le poumon recouvre le cœur chez certains sujets, et il empêche dès lors le transport du bruit cardiaque anormal, comme il empêche chez tous les individus la manifestation du bruit qui se passe flans l'aorte et l'artère innommée. Si dans les cas de rétrécissements absolus des orifices, le bruit anormal du cœur s'entend plus habituellement que chez les chloro tiques, cela tient à ce que le défaut de proportion qui produit ce bruit est plus marqué que dans la chlorose. C'est pour cela que les bruits cardiaques produits par les rétrécissements absolus sont intenses, râpeux, accompagnés de frémissement cataire, toutes circonstances qui sont fort rares dans les bruits cardiaques de la chlorose.
La carotide droite, avons-nous dit, est plus souvent le siège des bruits que la carotide gauche ; et nous nous sommes expliqué cette différence surtout par cette circonstance que la carotide droite est plus superficielle que la gauche. Mais toute la raison de cette différence ne se trouve pas dans la position inégalement profonde de ces artères. Les deux carotides ne sont pas à la même distance du cœur ; la droite en est sensiblement plus rapprochée que la gauche, elle peut être dès lors le siège d'une impulsion plus considérable que la gauche ; pourquoi dès lors la tension, le frémissement et les bruits ne seraient-ils pas plus marqués dans cette artère que dans sa collatérale \ Ce que nous venons de dire des conditions de siège nécessaires à la manifestation des bruits s'applique aussi bien à l'insuffisance valvulo-aortique qu'à toutes les affections que nous sommes convenu de comprendre sous le nom de chlorose. L'insuffisance et la chlorose se ressemblent donc en cela; mais elles diffèrent essentiellement sous le rapport des bruits, par d'autres traits que nous allons faire connaître ; et de cette manière nous légitimerons la séparation que nous avons faite entre l'insuffisance et les différentes maladies que, pour abréger, nous comprenons sous le nom de chlorose.
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Les différences dont nous allons parler portent sur la forme, l'intensité, le siège, et surtout le rhythme des bruits.
Dans l'insuffisance, les bruits ont souvent une forme de râpe, ils présentent dès lors une grande intensité ; ils existent nonseulement sur les carotides, mais encore sur les artères sousclavières, les crurales, les humérales, etc.; leur rhythme est intermittent simple. Dans la chlorose, les bruits ont moins d'intensité ; les plus marqués affectent la forme de souffle ou de rouet, et ils n'existent guère que sur les artères carotides. Quant à leur rhythme dans la chlorose, il est quelquefois intermittent simple, souvent intermittent double, mais le plus habituellement il est continu avec redoublement, ou continu simple.
Les différences qui portent sur la forme, l'intensité et le siège des bruits se comprennent tout naturellement, si l'on considère que, dans l'insuffisance aortique. Fondée est d'un volume considérable à cause du reflux qui se fait dans le ventricule à chaque pause du cœur, et surtout parce que cette ondée est lancée dans les artères avec une grande force par les parois ventricul aires complètement hypertrophiées. Il résulte de la combinaison de ces deux circonstances propres à l'insuffisance que, dans cette affection, les frottements artériels sont plus intenses, plus râpeux et affectent un plus grand nombre de vaisseaux que dans la chlorose, où, par suite de la surabondance moindre de l'ondée, il se produit des frottements qui sont moins râpeux, moins intenses, et qui ne dépassent guère les artères carotides.
Mais la différence la plus curieuse à étudier est celle qui a trait au rhythme. Pourquoi ne rencontre-t-on que le bruit intermittent simple dans l'insuffisance, tandis que tous les rhythmes possibles, que nous avons distingués au nombre de quatre, s'observent dans la chlorose l Pour nous fixer là-dessus, rappelons d'abord ce qui se passe dans l'insuffisance.
Cette affection, avons-nous dit, est caractérisée par deux sortes de bruits, l'un artériel, l'autre valvulaire, dont voici le
mode d'enchaînement : une ondée surabondante est vivement chassée du ventricule gauche dans les artères; cette ondée produit un frottement exagéré qui se traduit par un bruit et un frémissement isochrones à la diastole artérielle; immédiatement après chaque diastole, chaque bruit et chaque frémissement artériels, i! se fait, par suite de la tension extrême de la crosse de l'aorte, une réaction par suite de laquelle une partie du sang est refoulée à travers Y hiatus de l'insuffisance dans le ventricule ; ce reflux produit au passage étroit de Y hiatus un bruit anormal qui est intermittent simple, comme celui qui a lieu aux artères, et il lui succède dans Tordre le plus régulier.
Ce mécanisme et cet enchaînement de la production des bruits dans l'insuffisance nous donnent pour ainsi dire en même temps la raison des rhythmes si nombreux qui se trouvent dans la chlorose. En effet, nous avons également dans la chlorose une ondée surabondante qui est lancée par le ventricule dans les artères, et qui exerce à chaque diastole artérielle un frottement marqué par le bruit et le frémissement; mais surtout nous avons aussi une réaction de la crosse de l'aorte qui suit immédiatement sa diastole. Le sang surabondant pressé par cette réaction ne peut pas refluer dans le ventricule, puisqu'ici les valvules s'y opposent ; il ne peut que se porter du côté des carotides. Par conséquent ces artères sont traversées par deux ondées successives qui sont mues, la première par le ventricule, la seconde par la réaction de l'aorte. Telle est la cause des rhythmes si nombreux qui existent dans la chlorose.
En effet, s'agit-il de concevoir le mécanisme du rhythme intermittent double, c'est-à-dire de celui qui est caractérisé par deux bruits de souffle successifs et sensiblement séparés, dont le premier est plus fort que le second; nous l'expliquons facilement par les deux ondées successives et séparées qui arrivent dans les carotides, dont la première, qui est mue par le ventricule, a plus de force et de volume que la seconde, qui dépend de la réaction de l'aorte. Supposons maintenant que
les deux ondées, au lieu d'être séparées, arrivent dans les carotides sans intervalle appréciable, nous aurons le rhythme continu avec redoublement. Le redoublement tient ici à l'ondée cardiaque, qui, comme dans le cas précédent, a plus de force et de volume que l'ondée aortique. Si par exception les deux ondées qui arrivent dans les carotides sans aucun intervalle ont exactement le même volume et la même force, nous avons le rhythme continu simple. Enfin, dans certains cas assez rares, l'aorte, n'ayant pas assez de force dans ses parois , ou de capacité dans son calibre , ne pourra pas chasser une ondée suffisante dans les carotides; alors l'ondée cardiaque aura seule assez de volume ou de force pour déterminer un bruit, et nous aurons le rhythme intermittent simple.
Ainsi donc, comme nous le disions plus haut, les quatre rhythmes possibles de bruits carotidiens que présentent la chlorose dérivent tous les quatre des deux ondées cardiaque et aortique, pouvant ou ne pouvant pas se combiner ensemble. Nous devons nous contenter d'avoir indiqué d'une manière générale la possibilité des différents modes de production de ces rhythmes pour chacun d'eux, sans entrer dans des détails de précision qu'on pourra fournir plus tard.
Si maintenant nous revenons à l'insuffisance val vulo-aortique pour comparer ses bruits à ceux de la chlorose, nous voyons que ces bruits se ressemblent considérablement sous de certains rapports. Ainsi dans ces affections, c'est-à-dire dans l'insuffisance et dans la chlorose, il y a deux bruits qui résultent de deux ondées (1) ; et ces deux ondées proviennent, l'une de la contraction du ventricule, l'autre de la réaction de la crosse de l'aorte. Seulement leur différence est en ceci que dans la chlorose les deux ondées du cœur et de la crosse de l'aorte vont dans le même sens, et donnent chacune un bruit dans les carotides; tandis que dans l'insuffisance, l'ondée mue par la réac-
(1) A l'exception du rhylhme intermittent simple de la chlorose qui, du este, est le plus rare de tous, et qui ne requiert que l'intervention d'une seule ndée, l'ondée cardiaque.
Uitl AUSCULTATION DES VAISSEAUX.
tion de l'aorte, au lieu de pénétrer dans la carotide et de faire vibrer cette artère comme l'ondée lancée par le cœur, cette ondée aortique, dis-je, est poussée dans un sens rétrograde, et donne un bruit à l'hiatus des valvules aortiques. Mais, comme on le voit, et malgré cette légère différence, ce sont toujours les deux mêmes ondées, et pour ainsi dire les deux mêmes bruits; car remarquons en sus ces autres caractères d'identité : dans l'insuffisance et dans la chlorose, l'ondée qui vient de la contraction du ventricule et qui se passe clans les carotides donne seule lieu à des bruits rudes et au frémissement cataire ; tandis que la seconde ondée, qui tient à la réaction de l'aorte, produit des bruits plus moelleux, qui ne s'accompagnent jamais de frémissement cataire, soit aux carotides (chlorose), soit à l'hiatus des valvules aortiques (insuffisance). Ajoutons, enfin, que la première ondée, qui est mue avec force par le cœur et qui passe rapidement dans les carotides, donne lieu à un bruit, qui bien qu'intense, est assez bref, tandis que la seconde ondée, étant chassée plus mollement et moins brusquement par la réaction élastique de l'aorte, produit un bruit beaucoup plus prolongé que le précédent, soit aux carotides (chlorose), soit aux valvules aortiques (insuffisance). ^ La réaction de l'aorte et des troncs artériels joue donc un rôle important dans la circulation. C'est une force qui vient s'ajouter à celle du ventricule pour chasser le sang dans les artères, et qui nous explique la production des bruits continus et des doubles bruits, non-seulement dans l'insuffisance et la chlorose, mais encore dans les affections locales. Rappelonsnous, en effet, qu'il peut y avoir dans certains cas de tumeurs anévrysmales, différents rhvthmes de bruits qu'il est impossible de comprendre sans faire intervenir la force élastique des artères (1).
(1) M. Gendrin a publié (Revue médicale, 1845) sur le diagnostic des anévrysmes des grosses artères un Mémoire dans lequel il signale ce double bruit, qu il explique par l'action successive de la contraction du cœur et de la réaction artérielle.
2° Bruits veineux.
Les veines sont le siège de bruits anormaux d'abord dans le cas de varice anévrysmale.
La varice anévrysmale donne lieu à un bruit et à un frémissement qui existent sur l'ouverture de communication entre la veine et l'artère, et qui se prolonge de là plus ou moins loin, en haut et en bas sur la veine ; c'est ce qu'il est facile de constater quand la varice anévrysmale se trouve placée sur un membre et qu'elle est superficielle. Je citerai à ce sujet le docteur Thurnam, qui, dans un Mémoire très important sur l'anévrysme variqueux (1), nous apprend dans le résumé des signes de cette maladie qu'elle présente « un bruit de scie ou de souffle superficiel, rude, intense, perçu au niveau de l'ouverture anévrysmale et dans la direction du courant sanguin ; bruit qui est continu, mais plus fort pendant la systole, moins intense dans la diastole, et encore moins pendant le grand silence. »
Le bruit et le frémissement rentrent encore ici pour le mode de production dans celui des deux cas précédents. La veine, par suite de son organisation normale, est dépourvue d'une membrane à l'aide de laquelle elle puisse réagir sur le sangartériel qu'elle reçoit; il y a donc, à chaque ondée nouvelle, distension de la paroi veineuse, par suite de la réplétion extrême à laquelle elle est soumise ; et il résulte de cette quantité surabondante de sang un frottement exagéré qui se traduit par un bruit et un frémissement cataire. Si maintenant le bruit et le frémissement sont plus forts sur l'ouverture de communication que sur la continuité de la veine, cela tient à ce que l'ondée, qui pénètre violemment de l'artère dans la veine, et qui va se briser contre le sang contenu dans ce dernier vaisseau, perd de sa force d'impulsion à mesure qu'elle pénètre dans la veine et à mesure qu'elle s'épuise pour ainsi
(1) Archives générales de médecine, 3e série, t. XI, juin 4 844, p. 2S5.
dire sur l'obstacle que lui apporte le sang contenu déjà dans le tronc veineux.
Il y a, comme nous lavons déjà dit, dans la production du bruit dû à la varice anévrysmale, une circonstance intéressante signalée par M. Thurnam, sur laquelle nous devons maintenant nous arrêter : c'est que le bruit, qui s'entend surtout à chaque contraction du cœur, peut néanmoins se prolonger d'une manière continue. A quoi tient cette particularité? M. Thurnam va nous l'apprendre. « Pendant la systole du cœur, dit l'observateur anglais, le courant qui traverse l'orifice est plus fort, et il en résulte un bruit plus intense. Pendant la diastole, en raison de la réaction élastique des artères sur le sang contenu dans leur intérieur, un courant moins fort est chassé à travers l'ouverture, et à ce moment un murmure un peu plus faible est perçu. Cette réaction des artères existe cependant non-seulement durant la s}'stole cardiaque, mais aussi durant l'intervalle qui sépare les battements complets du cœur, et jusqu'à ce qu'elle soit remplacée par la systole suivante du ventricule; aussi, quoique le courant soit plus fort au commencement de cette réaction et qu'il soit synchronique à la diastole artérielle, néanmoins il se continue aussi pendant le temps du grand silence. De là, le murmure est continu, et il existe, bien qu'à un degré beaucoup moins marqué, pendant l'intervalle qui sépare la diastole de la systole suivante (1). »
M. Thurnam décrit seulement pour l'anévrysme variqueux cette double action du cœur et du tronc aortique, qui réagissent sur le sang, le premier par contraction, le second par élasticité ou tonicité, et qui donnent deux impulsions successives à Fondée sanguine.
Les veines sont le siège de bruits anormaux, dans d'autres circonstances que nous allons indiquer.
On sait que dans l'effort, ou dans une expiration active, telle que la toux, le cri, etc., les muscles expirateurs se con-
(1) Loc. cit., p. 223.
tractent vivement, et tendent à diminuer la capacité des différents vaisseaux du tronc. Les veines du thorax et de l'abdomen subissent surtout l'influence de cette action constrictive des muscles expirateurs; car une partie du sang qu'elles renferment est vivement chassée dans les veines de la cuisse, du col, etc., en refluant ainsi du centre à la périphérie. Or, chez beaucoup de sujets, du reste bien portants, et pour ne pas dire chez tous les individus, ce reflux se manifeste, soit à la veine crurale, soit à la jugulaire interne, par un frémissement cataire et un bruit anormal que l'on perçoit soit au-dessus du tiers interne de la clavicule, soit au-dessous de l'arcade crurale. Le bruit et le frémissement ne se montrent qu'une seule fois dans chaque acte expiratoire et au commencement de l'acte, parce que ce n'est qu'alors que le reflux veineux se fait dans toute son intensité. Pour provoquer la formation de ce bruit il vaut mieux employer l'effort que les expirations actives, comme la toux, parce qu'elles sont bruyantes, et qu'elles contrarient dès lors l'investigation que l'on s'est proposée; il faut que l'effort se fasse brusquement (1). J'ajouterai que le bruit et le frémissement, provoqués comme je viens de le dire, sont surtout marqués sur la veine saphène interne, quand elle est affectée de varice simple à peu de distance de l'arcade crurale.
Il suffit d'indiquer ce genre de bruit pour montrer qu'il dépend comme les autres d'un défaut de proportion entre le sang et le calibre du vaisseau. Les frottements exagérés qui produisent le bruit en question tieunent évidemment à ce que l'ondée rétrograde qui cause une surabondance de sang dans la veine est chassée avec force dans ce vaisseau par les muscles expirateurs.
(i) Je dois dire que M. Nélaton avait de son côté fait cette observation en se livrant à l'examen des individus affectés ou soupçonnés de hernie. Il avait remarqué que chacun des mouvements de toux que Ton provoque en cette circonstance pour clairer le diagnostic, déterminait un frémissement dans les veines de la région crurale.
Tels sont les deux cas où les veines sont le siège de bruits anormaux semblables à ceux des artères. On le voit, cela tient à ce que, dans ces deux cas, la circulation anormale qui détermine ces bruits est en quelque sorte une circulation artérielle. En effet, dans la varice anévrysmale, l'ondée qui produit le bruit est lancée de l'artère dans la veine anévrysmatique par la contraction du cœur et la réaction artérielle. Dans le cas d'effort, l'ondée veineuse va aussi du centre à la périphérie, et elle est poussée non par le cœur, mais par les muscles expirateurs qui ne le cèdent pas au cœur pour l'énergie et la vivacité de contraction.
La force active qui pousse l'ondée est donc d'une importance radicale pour la production des bruits veineux qui viennent de nous occuper. Or, comme une force semblable n'existe pas dans l'état régulier de la circulation veineuse, il est permis, je crois, de rejeter a priori l'existence de tout bruit produit dans les veines par le mouvement normal du sang, c'est-àdire par ce mouvement continu qui a lieu de la périphérie au centre.
Cependant MM. Ogier Ward, en 1837, et M. Hope, en 1839, ont admis que les bruits continus qu'on entend sur la région carotidienne avaient leur siège dans les veines du cou; M. Aran a adopté cette opinion des médecins anglais, et a cherché à l'étayer sur des preuves nouvelles (1). Le travail dans lequel M. Aran a défendu cette thèse a vivement ébranlé certains esprits, qui ont été influencés autant parla conviction profonde de l'auteur que par le talent qu'il a déployé dans son argumentation. MM. Hardy et Béhier sont à peu près les seuls qui aient résisté à l'entraînement général, en disant que cette théorie n'était pas démontrée, et qu'il fallait d'autres études pour l'amener à un certain degré d'importance et de probabilité (2), Cette théorie n'est pas, en effet,
(1) Arehives générales de médecine, août 1843.
(2) Traité de -pathologie interne^. I, p. £05.
DES BRUITS VASCULAIKES CONSIDÉRÉS KN EUX-MÊMES. #f§
démontrée; c'est ce qui ressortira, je crois, de l'analyse critique des arguments du travail de M. Aran. Voici les deux propositions fondamentales de ce travail.
« 1° Le murmure continu simple et sans mélange de bruit de souffle intermittent a pour siège les veines;
« 2° Le murmure continu avec renforcement par le bruit de soufflet intermittent est composé de deux portions : une portion continue, qui a son siège dans les veines; et une portion intermittente, dont le siège est dans les artères (1). »
Ainsi donc, selon M. Aran, le bruit à rhythme continu simple que nous avons dit être produit dans les carotides par l'arrivée successive de deux ondées de même force et de même volume qui se succèdent Tune à l'autre sans aucun intervalle, et qui sont lancées Tune par la contraction du cœur, l'autre par la réaction de l'aorte; ce bruit, dis-je, d'après M. Aran, se passe uniquement dans les veines qui avoisinent la carotide. Et le bruit à rhythme continu avec redoublement, c'està-dire celui qui se passe aussi dans la carotide, qui y est produit également comme le précédent par la succession continue de deux ondées, mais de deux ondées inégales de force et de volume; ce bruit, dis-je, est, pour M. Aran, constitué par deux éléments tout différents de siège. La partie qui fait le redoublement, et qui, pour nous, est due à l'ondée venant du cœur, se passe, selon M. Aran, dans la carotide; l'autre partie, qui est moins intense, parce qu'elle dépend, comme nous l'avons dit, de ce que l'ondée aortique qui la détermine a moins de force ou moins de volume que l'ondée cardiaque, celle-là, selon l'hypothèse que je combats, a son siège dans les veines du cou.
La grande raison alléguée en faveur de cette localisation des bruits continus dans les veines est la suivante : « N'est-il pas naturel, dit M. Aran, de placer la cause d'un phénomène continu comme ce murmure, dans une cause continue, et par
(1) hoc, cit., p. l&k.
suite dans la circulation veineuse continue comme ce phénomène? » (page 420.) Oui, certainement, il faut placer dans une cause continue la cause de ce phénomène continu; mais il ne s'ensuit nullement qu'il faille nécessairement, pour avoir raison de cette continuité, s'adresser à la circulation veineuse. Est-ce que le sang artériel n'est pas affecté comme le sang veineux d'un mouvement continu? En effet, sans parler de la continuité du mouvement du sang et du bruit dans le cas de varice anévrysmale, continuité qui dans ce cas est un résultat bien évident de la circulation artérielle, je rappellerai que depuis longtemps la saine physiologie reconnaît une continuité au mouvement du sang dans les artères. « La force mécanique et la force vivante, dit Burdach (1), sont pour ainsi dire fondues ensemble, et la première prédomine dans les artères, tandis que c'est la seconde qui l'emporte dans le cœur. Quant à la part que l'une et l'autre prennent à la marche du sang, la force mécanique doit produire un effet proportionné à la cause par laquelle elle est sollicitée. Si donc l'artère se dilate et s'allonge sous l'influence de l'ondée de sang lancée par le cœur, elle se resserre et se raccourcit ensuite par le fait de son élasticité, de sorte que le sang continue d'y cheminer pendant la diastole du cœur. Lorsque dans une pompe le liquide mis en mouvement par le choc du piston agit littéralement sur un corps élastique et le met à l'état de tension, ce corps, après avoir reçu le choc du piston, revient à ses conditions antérieures de cohésion, et pousse encore le liquide, de manière que celui-ci coule non par saccades, mais sans interruption. » Si on était tenté de reléguer au nombre des rêveries germaniques l'opinion exprimée dans le passage que je viens d'emprunter à Burdach, je dirais que cette opinion se retrouve dans les traités les plus précis et les plus positifs de physiologie. Je dirai encore plus, c'est que la même opinion est pour ainsi dire passée à l'état d'axiome et d'aphorisme,
(1) Traité de -physiologie, Paris, 1887, U VI, p. 358.
DES BRUITS VASCULAIRES CONSIDÉRÉS EN EUX-MÊMES. Ix2\
puisqu'elle figure parmi les questions de physique que chaque candidat au doctorat est obligé de tirer au sort et de placer après sa dissertation inaugurale. La voici telle que je la trouve formulée dans la thèse de M. Gintrac (20 janvier 1845) et dans celle de M. Leroux (31 juillet 1845, n° 124 ) : De V élasticité des artères considérée comme servant de réservoir de compression pour rendre le mouvement du sang continu.
Ainsi donc, comme on le voit, la continuité dans le mouvement du sang artériel était admise en principe ; seulement on n'avait pas cherché à partir de ce principe pour expliquer la continuité des bruits anormaux. Je suis, je crois, le premier qui ait donné cette explication ; je l'ai publiée en 1838, cinq ans avant l'explication spéciale que M. Thurnam en a faite aux bruits continus de la varice ancvrysmale. Mais revenons à la théorie défendue par M. Aran.
En expliquant les bruits continus parla circulation continue des veines et les bruits intermittents par la contraction intermittente du ventricule, cette théorie ne résout pas toutes les difficultés de la question. Comment, en effet, pourrait-on avec elle se rendre compte de la production du bruit de souffle à rhythme intermittent double? Le second des deux bruits qui constituent ce rhythme ne peut se comprendre ni par la circulation veineuse, puisqu'il est intermittent, ni parla contraction ventriculaire, puisqu'il se fait entendre pendant la pause du cœur. Il faut de toute nécessité que ce bruit dépende de la réaction élastique de l'aorte, qui est ici intermittente, pour le produire; or, une fois qu'on admet cette cause pour le second des deux bruits du rhythme intermittent double, on voit facilement que c'est la même cause qui contribue pour sa part à produire les rhythmes continus avec ou sans redoublement. Toute la différence consiste en ce que l'ondée, mue par la réaction artérielle, varie en force ou en volume. J'insiste d'une manière particulière sur l'objection tirée du rhythme intermittent double.
.ij.22 AUSCULTATION DES VAISSEAUX.
M. Aran a cherché à appuyer la théorie d'Ogier Ward sur des expériences. Il a poussé avec une seringue des injections d'eau dans la veine crurale, et a pu déterminer ainsi des bruits dans ce vaisseau. Mais je ne pense pas que ce mode d'expérimentation soit l1 expression fidèle de ce qui se passe dans la nature. En effet, l'on sait, depuis les travaux de Parry et de M. Bérard aîné, que la progression du sang veineux vers le cœur résulte moins d'une force a tergo que d'une sorte d'aspiration déterminée par les mouvements inspiratoires ; et cette aspiration se fait surtout sur les veines placées près du thorax, comme, par exemple, sur les jugulaires. Il fallait donc expérimenter d'une autre manière, et chercher à déterminer des bruits veineux, non pas en poussant du liquide dans les veines, mais en produisant par aspiration un mouvement de liquide dans ces vaisseaux. On aurait alors cherché à savoir si les bruits augmentent d'autant plus que le mouvement d'aspiration est plus fort, c'est-à-dire d'autant plus que les parois veineuses sont plus affaissées; car, d'après Hope, et comme nous le verrons plus loin, les bruits de la région carotidienne sont plus intenses quand le mouvement inspiratoire active le passage du sang veineux dans les jugulaires. Tout ce qu'on peut conclure des expériences de M. Aran telles qu'elles ont été faites, c'est qu'en poussant des ondées de liquide dans les veines on y produit des bruits anormaux. Or^ de telles expériences ne sont que la représentation de ce qui se passe dans la varice anévrysmale et dans les veines crurales ou jugulaires quand on fait un effort ou une expiration active ; elles prouvent, en un mot, qu'en injectant vivement un liquide dans les veines on détermine dans ces vaisseaux des bruits semblables à ceux des artères, mais elles ne prouvent pas autre chose.
M. Aran rapporte d'autres expériences qui lui paraissent de nature à convaincre les plus incrédules . Les voici avec tous les détails que l'auteur a jugés le plus propres à démontrer la théorie qu'il défend : « Si le murmure est superficiel,
c'est-à-dire si une pression forte a pour résultat d'étouffer le murmure, tandis qu'il reparaît avec toute son intensité sous le simple poids du stéthoscope, il suffira de placer le doigt sur la veine superficielle la plus saillante,, par exemple la jugulaire externe au-dessus du stéthoscope, pour faire cesser ce murmure; rien ne sera plus facile que de le faire paraître et disparaître alternativement en relevant et en abaissant tour à tour le doigt. Dans le cas où ce murmure se passe dans la jugulaire interne (ce qui est le cas le plus commun, et ce qui s'explique facilement par le grand diamètre de ce vaisseau et par la rapidité de la circulation qui s'y accomplit), ce murmure est presque toujours modifié par l'addition du bruit de soufflet artériel ; mais ja preuve que la portion continue, cette portion sourde et ronflante du murmure, n'appartient pas à la diastole artérielle, c'est qu'il suffit déplacer légèrement l'index sous le bord antérieur du sterno -mastoïdien, au-dessus de la partie moyenne du cou, sur le trajet de la veine jugulaire interne (qui se trouve placée là assez superficiellement), pour faire cesser à l'instant même le murmure continu ; le bruit de soufflet artériel persiste avec toute sa force et toute son intensité ; de même si l'on arrête la colonne sanguine au-dessous du stéthoscope en glissant un doigt au-dessous de l'insertion du sterno-mastoïdien, et en allant comprimer la partie inférieure de la veine. Une autre expérience plus concluante encore consiste à faire placer le doigt d'un aide au-dessus du stéthoscope, dans le point indiqué plus haut; et lorsque le murmure est suspendu depuis quelques instants, on fait glisser le doigt de l'autre main au-dessous du sterno-mastoïdien pour aller comprimer la partie inférieure de la veine. Si l'on dit alors à l'aide de lâcher le doigt supérieur, le murmure reparaît, mais il cesse presque immédiatement; si on lâche le doigt inférieur, le murmure reparaît avec tous ses caractères. Enfin une dernière expérience consiste à comprimer avec le stéthoscope les veines jugulaires de manière à en effacer le calibre (ce que l'on exécute assez facilement en plaçant le
hlk AUSCULTATION DES VAISSEAUX.
stéthoscope à cheval sur le sterno-mastoïdien) ; si le muscle se laisse déprimer, le murmure continu disparaît, on n'entend plus que le bruit de soufflet artériel intermittent (page 422). «
La raison la plus importante du paragraphe que nous venons de citer, et celle qui domine tout le mémoire de M. Aran, est la suivante : quand on a affaire à un murmure avec redoublement et qu'on exerce sur la région carotidienne, soit avec le stéthoscope, soit avec le doigt, une pression qui intercepte la circulation veineuse sans comprimer la carotide, le bruit perd l'élément murmure et se trouve réduit au seul élément redoublement ; par conséquent le murmure se passe dans les veines, et le redoublement est produit dans la carotide.
Nous avons déjà signalé le même fait en donnant l'histoire des différents rhythmes de bruits, mais nous ne nous sommes pas cru forcé d'en tirer les mêmes conséquences pour la création d'un murmure veineux. Nous avons dit : quand la carotide fait entendre un bruit continu avec redoublement, et qu'on exerce une pression sur elle de manière à diminuer l'intensité de ce bruit, la diminution que l'on obtient amène le résultat suivant : la partie la plus faible du bruit (le murmure) disparaît complètement, et il ne reste que la partie la plus forte (le redoublement), qui elle-même perd une partie de son intensité, car il n'est pas exact de dire avec M. Aran que l'élément redoublement persiste avec toute sa force et son intensité. Nous avons encore ajouté qu'un effet analogue s'observait sur le bruit intermittent double, bruit qui, ainsi que nous l'avons dit, n'est pas mentionné dans la théorie des murmures veineux, et qui me paraît devoir l'embarrasser. Le premier des deux bruits, le plus fort, diminue d'intensité, tandis que le second, qui est le plus faible, disparaît entièrement. Or, je le demande, ces effets ne sont-ils pas parfaitement compréhensibles avec des bruits siégeant uniquement dans les artères? Qu'est- il donc besoin pour s'en rendre compte d'imaginer des bruits moitié veineux et moitié artériels ?
Mais, ne manquera-t-on pas de nous dire, la pression qui fait disparaître le murmure en conservant le redoublement n'agit pas sur la carotide, mais bien sur la veine jugulaire interne, dont la circulation est ainsi interceptée, sans qu'il en résulte aucune gêne dans la circulation carotidienne. On prétend, il est vrai, que les choses se passent ainsi ; mais nulle part l'on n'en trouve une démonstration rigoureuse. En effet, les différents points où l'on recommande de pratiquer la prèssion pour comprimer la jugulaire sans agir sur la carotide, tels que le bord antérieur du sterno-mastoïdien, la partie moyenne et latérale du cou, l'insertion du sterno-mastoïdien et la partie inférieure du muscle sterno-mastoïdien; tous ces points, dis-je, ont des rapports aussi voisins avec la carotide qu'avec la jugulaire interne. 11 est impossible, par conséquent, et illusoire, dès lors, de comprimer ces différents endroits de manière que la jugulaire seule subisse 1 effet de cette compression.
Mais, dira-t-on encore, on prouve que la jugulaire externe est le siège de bruits anormaux ; car cette veine, qui est souscutanée, et visible par conséquent, cesse, bien évidemment, d'en produire quand on la comprime; pourquoi dès lors n'en admettrait-on pas de semblables dans la jugulaire interne?
J'accepte ce raisonnement qui me paraît tout naturel dans l'hypothèse des bruits veineux, et je suis prêt à accorder la conséquence qui en découle si le fait dont on parle est lui-même réel, c'est-à-dire s'il se passe réellement un bruit anormal dans la jugulaire externe. Or, ce fait, qui paraît si positivement démontré, n'est rien moins que réel ; et ici l'erreur est palpable parce que la veine jugulaire externe est sous-cutanée et accessible aux sens.
Quelle manœuvre conseil le-t-on pour s'assurer que les murmures veineux siègent dans la jugulaire externe? On conseille de placer le doigt sur la jugulaire externe, au-dessus du stéthoscope, pour faire cesser la murmure. Mais la veine jugulaire externe, dans le point où l'on conseille de la com-
primer, c'est-à-dire au-dessus du stéthoscope, se trouve encore située sur le trajet de la carotide, et dès lors la carotide doit subir encore l'effet de cette compression. Tl faut donc, pour éviter cette simultanéité de résultat, chercher un point où l'on puisse presser la veine sans agir sur l'artère; et un tel point peut se trouver ; il existe manifestement à la partie inférieure de la jugulaire externe. Dans cet endroit, la jugulaire externe est distante de plusieurs centimètres de la carotide, dont elle a abandonné le trajet vers le tiers inférieur du muscle sterno-mastoïdien, pour se porter manifestement en arrière de ce muscle et de l'artère, et pour gagner la partiê moyenne de la clavicule. Eh bien ! quand on comprime la veine jugulaire externe dans cet endroit, on n'apporte aucun changement à la manifestation du bruit continu.
Cette expérience ainsi modifiée démontre bien évidemment qu'en comprimant la jugulaire externe au-dessus du stéthoscope, c'était en comprimant la carotide, qui se trouve aussi dans ce point, qu'on faisait disparaître le murmure continu. Mais voici une seconde expérience qui sert, pour ainsi dire, de contre-épreuve à la précédente et qui met tout à fait hors de cause la veine jugulaire externe dans la production des murmures continus. On place le doigt, comme recommande M. Aran, au-dessus du stéthoscope, c'est-à-dire sur le trajet de l'artère carotide; mais, nu lieu de le poser sur la jugulaire externe, comme le recommande encore M. Aran, et de comprimer cette veine, on le pose immédiatement à côté d'elle, de manière à n'apporter aucun obstacle au cours du sang veineux. On observe alors que cette pression, bien qu'exercée à côté de la veine, suffit néanmoins pour faire disparaître à l'instant le même murmure continu. Eh bien ! cela n achève-t-il pas de démontrer que l'expérience recommandée par M. Aran, pour anéantir les murmures continus, n'agit pas sur la veine jugulaire externe, mais bien sur l'artère carotide, et uniquement sur cette artère?
D'ailleurs, si la veine jugulaire externe était le siège dé
DES BRUITS VASCULAIRES CONSIDÉRÉS EN EUX-MÊMES. /l27
bruits produits par le passage du sang dans son intérieur, elle devrait être gonflée, saillante et tendue comme cela se voit dans les veines superficielles qui donnent des bruits quand elles sont affectées d'anévrysme variqueux. Or, on ne voit rien de semblable dans la veine jugulaire externe, qui est au contraire affaissée et sans relief bien apparent , même dans le cas où on lui rapporte des bruits continus très intenses.
Pour ne rien omettre de toutes les raisons accumulées en faveur des bruits veineux dans le lon£ paragraphe que nous avons cité, nous devons mentionner une autre expérience plus concluante encore, selon M Aran, que toutes celles dont nous avons déjà présenté l'analyse. Elle consiste à faire placer le doigt d'un aide au-dessus du stéthoscope dans le point indiqué plus haut; et lorsque le murmure est suspendu depuis quelques instants, on fait glisser le doigt de l'autre main au-dessous du sterno-masioïdien, pour aller comprimer la partie inférieure de la veine. Si l'on dit alors à l'aide de lâcher le doigt supérieur, le murmure reparaît, mais il cesse presque immédiatement. J'ai pratiqué un grand nombre de fois cette expérience sans jamais obtenir le résultat indiqué par M. Aran. J'ai donc tout lieu de croire que cet observateur distingué a pu s'en laisser imposer par quelque circonstance accidentelle survenue dans cette manœuvre expérimentale.
Il y a un argument tiré de la pratique des vivisections qui doit figurer ici, car il a son importance. C'est ce qu'on observe quand on pratique comparativement et alternativement sur des animaux différents, la section des carotides et des jugulaires. On voit une différence si marquée dans le mode d'écoulement du sang artériel ou veineux, que l'on pense involontairement à l'influence qu'il peut avoir sur la production des bruits vasculaires du cou. On conçoit très bien que ces bruits soient produits par le jet très énergique du sang artériel, qui est continu avec renforcement; mais on comprend plus difficilement que l'écoulement beaucoup moins énergique du sang
veineux puisse produire les mêmes bruits. Il est impossible de déterminer artificiellement les bruits en faisant une injection dans une veine ou dans une artère, si l'on ne pousse pas le liquide avec une force bien supérieure à celle que l'on observe dans le jet des veines jugulaires.
Pour ne rien omettre d'important, je dois citer un fait dû à l'observation deM. Bouillaud avec qui j'ai le bonheur de me rencontrer dans cette question du siège des bruits vasculaires du cou. M. Bouillaud, m'a-t-on assuré, rapporte dans ses Cours de clinique le fait d'un malade qui présentait un bruit continu très marqué sur la région carotidienne, et dont la mort, survenue presque à l'improviste, permit de constater une oblitération complète et ancienne des veines jugulaires avec état sain de la carotide, du côté où l'on avait entendu le bruit continu. Après ce fait, toute réflexion est inutile: en voici un autre qui lui sert de contre-épreuve (1).
Le 4 octobre 1855, est entré à l'hôpital de la Pitié, dans le service de M. Maisonneuve, un jeune homme de dix-sept ans. La moitié droite de la face est occupée par une tumeur cancéreuse de la grosseur des deux poings, paraissant avoir pris naissance dans l'orbite droit, et occupant l'œil, les paupières et les parties environnantes du même côté. On constate au plus haut degré tous les signes de la cachexie cancéreuse. Entre autres signes (6 novembre), l'auscultation révèle un bruit de souffle assez marqué au premier temps du cœur, et un bruit très intense de souffle continu avec redoublement dans la carotide droite. La carotide gauche n'a pas été alors auscultée. De fréquentes hémorrhagies se succédant et contribuant à épuiser le malade, M. Maisonneuve (6 novembre) fait la ligature de la carotide primitive droite. La ligature tombée, la plaie à peu près cicatrisée , permettant de donner au malade une position convenable, on constate à l'auscultation
(1) Je le dois à l'obligeance de M. Bougard, élève des hôpitaux, qui a une grande habitude de l'auscultation.
(21 décembre) un bruit de souffle intermittent simple dans la carotide gauche. La carotide droite, auscultée au-dessus et au-dessous de la ligature, ne donne aucun bruit. Au cœur, le même bruit existe toujours.
Ainsi donc, dans le premier fait, il y a bruit continu avec absence des veines jugulaires, et dans le second, il y a disparition du bruit continu avec oblitération de la carotide. La démonstration, comme on le voit, ne peut pas être plus complète.
Enfin, il reste un dernier fait auquel Hope attachait une grande importance pour la démonstration des bruits veineux, c'est l'augmentation ou plutôt le renforcement des bruits anormaux pendant l'inspiration. Car, comme le mouvement inspiratoire a pour résultat nécessaire d'accélérer le mouvement du sang veineux, en exerçant une sorte d'aspiration sur les veines voisines du tronc, et en particulier sur les jugulaires, Hope croyait tout naturel de voir dans cette accélération du sang des veines jugulaires la cause immédiate du renforcement de bruit qui se lie à l'inspiration. Nous avons déjà signalé ce fait dont la première observation remonte à Laènnec, et nous l'avons aussi expliqué par l'influence que la respiration exerce sur le cours du sang veineux ; mais nous n'avons pas tiré de cette influence, qui est incontestable, les mêmes conséquences que Hope. Partant de ce double principe que les bruits artériels sont d'autant plus intenses que l'artère est plus superficielle, et que l'artère carotide est d'autant plus superficielle que la veine jugulaire^]ui lui est superposée contient moins de sang, nous avons attribué le renforcement des bruits artériels, pendant l'inspiration, à ce que la veine jugulaire étant alors presque vide de sang, la carotide en est d'autant plus superficielle. Or, voici maintenant les raisons qui montrent que notre interprétation est fondée et que celle de Hope ne l'est pas.
1° Si les bruits se passaient réellement dans les veines et dépendaient de l'accélération que l'inspiration détermine dans
le cours du sang veineux, ils devraient nécessairement (chez tous les individus qui présentent des bruits) subir un renforcement à chaque inspiration , car chaque inspiration détermine chez tous les individus une accélération dans le mouvement veineux des jugulaires Or, nous avons dit, et nous répétons fermement, que le fait du renforcement des bruits par l'inspiration est loin de s'observer dans tous les cas. Pourquoi? C'est, comme nous l'avons dit aussi, parce que la veine jugulaire n'est pas chez tous les individus justement superposée à la carotide dans le point où repose le stéthoscope, et que dès lors ses légères variations de réplétion pendant les deux mouvements respiratoires ne peuvent pas amener une plus pu moins grande facilité dans le transport des bruits carotidiens.
2° Si les bruits dépendaient immédiatement de l'accélération produite par l'inspiration dans le cours du sang veineux, ces bruits devraient varier d'intensité suivant les différents degrés de cette accélération, et par conséquent on devrait produire des bruits très intenses en faisant une inspiration rapide, et beaucoup moins intenses en faisant une inspiration lente et prolongée. Or, dans ces deux cas, le bruit est d'une intensité égale, et le summum d'intensité se trouve à la fin de chacune des deux inspirations rapide ou prolongée. Pourquoi encore? C'est que l'affaissement de la jugulaire, qui est la condition unique du renforcement des bruits, ne varie pas suivant que l'aspiration qui a désempli la veine a été faite brusquement ou lentement.
Je me crois donc suffisamment autorisé à conclure que les seuls bruits réellement veineux sont ceux qui sont produits dans les cas de varice anévrysmale, et ceux qu'on détermine à volonté dans les veines jugulaires et crurales ou saphènes en faisant un acte expiratoire et surtout un effort.
